主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡影像诊断及鉴别诊断
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别处理
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别和处理主动脉夹层是严重的心血管急危重症，起病急，进展快，病死率高。
早期诊断、及时治疗对于AD患者救治至关重要。
概述主动脉夹层是血液渗入主动脉壁中形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的心血管系统疾病。
AD发病率约为5-10/100万。
主动脉夹层发病率呈明显上升趋势，主要原因可能是民众对高血压认识不够。
高血压是重要危险因素，高血压发病率高，知晓率及控制率低导致发病率明显增高。
疾病特点发病急，进展快，病死率高；3%的AD患者会发生猝死，急性期每小时增加1%死亡率；发病2天内死亡患者占37%-50%，发病1周内死亡患者占60%-80%；AD临床症状多样且复杂，早期诊断较困难，误诊、漏诊率较高，初诊的误诊率达14%-54%；早期诊断、及时治疗，可以为AD患者的抢救和治疗赢得时间，从而降低AD患者的死亡率。
发病机制动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发病过程。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。
由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉分支阻塞血流动力学改变；升主动脉夹层逆行可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍。
分型和分期分型De-Bakey分型和Stanford分型在传统AD分型方法中应用广泛。
图1 左起依次为De-Bakey分型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲa型和Ⅲb型图2 左起依次为Stanford分型A型、B型分期ESC指南中，根据症状出现的时间长短分为：①急性主动脉夹层，病程＜2周；②慢性主动脉夹层，病程＞2周。
急慢性病程对于选择治疗和判断预后有重要意义。
危险因素季节因素：Stanford A型AD在冬季发病率高（与血压周期有关）；B型春季发病率高（机制尚不清楚）。
性别因素：多中心研究显示发病率年女比例为2-5:1。
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡图文
主动脉中层囊性坏死或滋养血管破裂 导致出血，形成壁间血肿；高血压、 动脉粥样硬化、马凡氏综合征等是常 见诱因。
临床表现与影像学检查
临床表现
突发剧烈胸痛、背痛或腹痛，可放射至下肢；可出现休克、血压异常等。
影像学检查
CT血管成像（CTA）可显示主动脉壁增厚及血肿形成；磁共振成像（MRI）可清晰 显示主动脉壁及血肿信号学检查，以及时发现并处 理主动脉病变。
对于已确诊的患者，建立随访 制度，定期评估病情和治疗效 果，及时调整治疗方案。
加强与患者的沟通联系，提醒 其按时复诊和随访，确保治疗 的连续性和有效性。
患者心理支持与康复辅导
关注患者的心理需求，给予其充 分的关心和支持，帮助其树立战
胜疾病的信心。
针对患者的具体情况开展心理疏 导和康复辅导，减轻其焦虑、抑
郁等不良情绪。
鼓励患者参加康复训练和社交活 动，促进其身心康复和回归社会。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃 疡图文
目 录
• 主动脉夹层概述 • 壁间血肿诊断与治疗 • 穿通性溃疡病理生理 • 图文解读主动脉病变 • 治疗方案制定与调整 • 预防措施与健康教育
01 主动脉夹层概述
定义与发病机制
定义
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入 主动脉中，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔 分离的一种病理改变。
保守治疗策略及适应证
保守治疗策略
控制血压、心率，减轻疼痛，降低主 动脉压力，防止血肿扩大或破裂。
适应证
血肿较小，无明显症状或症状较轻； 患者年龄大，手术风险高；有手术禁 忌证。
手术治疗时机与术式选择
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡的影像诊断与鉴别诊断
鉴别诊断
与主动脉夹层、主动脉瘤、 主动脉穿透性溃疡等进行 鉴别。
注意事项
在诊断过程中要注意观察 影像学表现的细微差别， 结合患者具体情况进行分 析。
病例分享与经验总结
病例分享
学术交流
分享典型病例的影像学表现、诊断过 程及治疗方法。
加强与同行之间的交流，分享经验和 心得，提高诊断水平。
经验总结
总结在诊断过程中需要注意的问题、 容易出现的误诊情况以及鉴别诊断的 要点。
人工智能技术在医学影像领域的应用逐渐增多，未来可能会通过深度学习等技术辅助医生进行更 准确的影像诊断。
多模态影像融合诊断
将不同影像检查方法的结果进行融合分析，提供更全面、准确的诊断信息，是未来发展的一个重 要方向。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
壁间血肿
胸痛症状较夹层轻，可有背痛或腹 痛，血压可正常或轻度升高。
穿通性溃疡
多表现为胸痛，症状与溃疡大小和 位置有关，可伴发高血压。
影像学特征异同点分析
1 2
主动脉夹层
CT可见真假两腔，真腔受压变形，假腔内血栓形 成；MRI可见主动脉内膜片及真假两腔信号。
壁间血肿
CT表现为主动脉壁新月形或环形增厚，无内膜片 及真假两腔；MRI可见主动脉壁高信号血肿影。
药物治疗的适应症
包括降低血压、控制心率、缓解疼痛等症状，以及预防夹层进一步扩展
和破裂等风险。
02
药物治疗方案
根据患者病情和药物禁忌症等，制定个性化的药物治疗方案，包括使用
β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物。
03
药物治疗效果评估
通过监测患者症状、体征和影像学检查等指标，评估药物治疗效果和调
主动脉夹层的影像诊断与鉴别诊断
De Backey分型
根据病变范围和破口位置分3 型:
• I 型: 破口位于升主动脉, 病变累及升、 降和/或腹主动脉。
• II型: 破口位于升主动脉, 病变仅累及升 主动脉。
• III型: 破口位于左锁骨下动脉以远: • IIIa型: 病变只累及降主动脉。 • IIIb型: 同时累及腹主动脉。
主动脉夹层
主动脉夹层 有 有 （反）D字形
2个 内膜片钙化
主动脉壁间血肿 主动脉瘤
无 无 （椭）圆形
1个 增厚的管壁呈 环形或新月形
无 无 瘤样（梭形） 扩张 1个 附壁血栓常见
小结
• 突发胸背痛、撕裂样疼痛、休克。 • 胸片: 主动脉增宽，外形不规则。 • CT平扫: • 管腔密度不均。 • 钙化内膜瓣内移。 • 胸腔积液。 • CT增强: • 分离、移位的主动脉内膜瓣。 • 鸟嘴征。 • 假腔延迟显影。
“鸟嘴征”
无
常见
部位
与假腔相反
升主动脉前方， 降主动脉后方
与正常主动脉关系 与其走行相连
未与其相连
附壁血栓
• 附壁血栓: 附壁血栓范围相对小，密度较低，位于内膜 • （可有钙化）内侧，多数为慢性，内壁不规则。（主动
脉夹层: 假腔血栓密度相对高，管腔增宽）
主动脉夹层伴假腔血栓
主动脉附壁血栓
壁间血肿
• Stanford B型: 急性期夹层主动脉壁炎症水肿明显，缝 合困难，且急性期死亡率不高，常采用腔内隔绝术。
主动脉夹层X线表现
• 胸片提示主动脉增宽, 外形不规则。
主动脉夹层CT表现
平扫: 钙化的内膜内移（钙化内膜与主动脉外缘间距大于5mm） 。
主动脉扩张、各段管腔大小不成比例、增宽的主动 脉、密度不同的真假腔、胸腔积液。 增强:
急性主动脉综合征影像学诊断
影像学鉴别诊断 3“胸痛三联征”之肺动脉栓塞
干动脉
段动脉
肺动脉栓塞
亚段动脉
影像学鉴别诊断 4“胸痛三联征”之冠状动脉硬化
谢 谢！
不良预后因素
壁内血肿溃疡样突起（ulcerlike projection ）
可以发生在非动脉粥样硬化的患者中，尤其位于升主动脉或 主动脉弓时，经常发展为剥离、主动脉瘤或破裂，直径越大 （超过10-20mm）、深度越深（5-10mm），越高危
腹主动脉瘤伴附壁血栓
主动脉穿透性溃疡 （PAU）
• 发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜
真性动脉瘤：由动脉壁的三层组织结构组成
•假性动脉瘤：动脉壁破裂后由血肿与周围包绕的
结缔组织构成
依据形态可分为囊状、梭状或混合型。
真 性 动 脉 瘤
真性动脉瘤
真 性 动 脉 瘤
假性动脉瘤
假性动脉瘤
45岁男性，急性腹痛。恶心和呕吐。黄疸。肝功能明显紊乱。有酗酒史。
病变位于胰头及钩突，为胃十二指肠动脉的假性动脉 瘤。无强化的稍高密度影包绕着造影剂充填的瘤腔， 提示血栓形成。
• 病因： – 高血压 – 粥样硬化
多发性 PAU
主动脉 穿通性溃疡（PAU）与壁内 血肿引起溃疡样突起的区别
不稳定动脉瘤（UTA）：
主动脉瘤指主动脉管腔呈瘤样扩张的病理性改变， 扩张的主动脉内径大于邻近正常管径的 1.5 倍以上， 病因大多为动脉粥样硬化、感染、创伤、先天性 等。 按病理与组织结构分为真性与动脉综合征 （acute aortic syndrome，AAS ）
• 主动脉夹层（aortic dissection,AD） • 主动脉穿透性溃疡（penetrating aortic
主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡
主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡主动脉夹层是指动脉内膜和外膜之间形成的假腔，通常与真腔相通。
主动脉夹层也可以伴随着血管壁的局部血肿，这种情况被称之为主动脉夹层壁间血肿。
在临床上，主动脉夹层壁间血肿十分常见，而且可以发生于整个主动脉的任何部分。
如果主动脉夹层壁间血肿未经治疗往往可以进一步演变成主动脉夹层穿通性溃疡。
病因主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡产生的原因多种多样，但其中最为常见的原因是高血压、动脉硬化和主动脉瓣膜病变。
此外，烟草使用、家族遗传和某些先天性缺陷也可能导致主动脉夹层发生。
症状对于主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡患者，最常见的症状是持续的胸痛。
其他症状可能包括背痛、脉搏不规则、运动时气短、头痛等。
但是，症状的表现有时会因病变部位和病变程度的不同而有所不同。
诊断主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡的诊断通常需要通过影像学检查的组合来完成。
这些检查包括计算机断层扫描（CT），磁共振成像（MRI）和超声心动图。
另外，医生还可能会进行X射线检查、心电图（ECG）和血液检测以评估病情。
治疗如果发现主动脉夹层壁间血肿或穿通性溃疡，治疗方案通常包括手术和非手术治疗两种方式。
在非手术治疗方面，包括使用药物来控制血压，减轻疼痛和防止血栓形成等。
而手术治疗方面，包括主动脉内膜修补术、主动脉内膜切除术和主动脉置换术等。
对于穿通性溃疡病变，手术治疗通常会比非手术治疗更为有效。
预后主动脉夹层壁间血肿和穿通性溃疡的预后取决于多种因素。
其中包括病变的位置、大小和严重程度，以及患者的整体健康状况和是否接受了适当的治疗。
然而，在绝大多数情况下，预后还是比较乐观的，特别是对那些及早接受治疗的患者而言。
主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡是一种比较常见的疾病，其症状、诊断和治疗方案都需要严格的管理。
考虑到其治疗方式的多样性，患者应当在接受适当的专业检查和接受治疗之前先咨询医生的建议，并密切关注病情的进展及预后。
主动脉夹层、主动脉壁内血肿影像诊断
主动脉夹层、主动脉壁间血肿静 概述主动脉壁解剖➢ 主动脉壁由三层组成：内膜、中膜、外膜。
➢ 内膜：由一层内皮细胞组成，并由内弹性层与中膜分开； ➢ 外膜：包含结缔组织和血管周围神经；➢中膜：最厚层，由平滑肌细胞和弹性组织组成。
➢滋养血管是由内皮细胞、平滑肌细胞组成的小血管，供应含氧气的血液到大动脉和脉的外壁。
急性主动脉综合症（acute aortic syndrome, AAS）➢是一组以剧烈胸痛及高血压为主要表现的急症，包括： ➢主动脉夹层（aortic dissection, AD）➢主动脉壁内血肿（intramural aortic hematoma, IMH）➢主动脉穿通性溃疡（penetrating aortic ulcer, PAU） ➢不稳定性主动脉瘤概述AAS分型➢DeBakey和Stanford两种分型➢DeBakey分型：I型病变累及升、弓和降主动脉；II型病变仅累及升主动脉；III型病变仅累及降主动脉➢Stanford ：A型病变累及升主动脉，伴或不伴降主动脉病变；B型累及降主动脉➢AAS的两个亚组的治疗方案不同：•StanfordA型：手术或血管内治疗•StanfordB型：保守治疗主动脉夹层主动脉夹层（AD）➢是AAS最常见的类型，约占62%-88%➢指各种病因导致主动脉内膜出现破口，血液由破口进入主动脉壁中层，造成主动脉内膜与中层分离的一种病理状态➢危险因素：高血压、Marfan综合征、二叶式主动脉瓣、主动脉缩窄、医源性损伤以及外伤、药物等主动脉夹层（AD）➢是AAS最常见的类型，约占62%-88%➢典型的AD是由于主动脉中层的退行病变或者囊性坏死引起内膜撕裂，经撕裂的破口血液进入中膜，使中膜分离，主动脉管腔被内膜与部分中膜形成的内膜片分为真假两腔，假腔内的血液向远端扩展，以纵向扩展为主，可在主动脉的远侧又产生另外的内膜撕裂，真假腔借助于内膜的破口和出口形成血液交通➢危险因素：高血压、Marfan综合征、二叶式主动脉瓣、主动脉缩窄、医源性损伤以及外伤、药物等概述➢1、内膜破裂，通常由溃疡性斑块、外伤或者动脉瘤所致➢2、内-中膜瓣形成及真假腔形成➢3、中膜被持续撕裂及扩张，由假腔（若血液流动）或壁内血肿（若充满血凝块）所致➢4、假腔内血栓形成：血流在假腔内流动缓慢，导致血栓形成 ➢5、血液从假腔“再入撕裂口”回流至真腔。
主动脉夹层诊断与鉴别诊断PPT课件
MRI
100%
94%
对于诊断分支受累， 胸片多数异常
CT优于ECG及MRI
纵隔增宽
主动脉轮廓异常
胸腔积液
-
15
主动脉夹层
CT扫描技术
扫描范围 上自颈根部，包括颈A及椎A起始部 下至盆腔
先平扫：准直5mm 增强：右侧注药
-
16
主动脉夹层
CT扫描参数
80~150ml 4~5ml/sec 软件跟踪、30sec延时 一次屏气、平静呼吸 2.5~3.0mm层厚 pitch1.3~1.7 1.5mm间隔 MIP CPR VR SSD
-
6
病因
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。
-
7
病因
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。
主动脉夹层 诊断与鉴别诊断
河北省辛集市第二医院
-
1
内容
主动脉夹层(Aortic dissection) 壁内血肿(Intramural hematoma，IMH) 动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating
atherosclerotic ulcer，PAU)
-
2
主动脉夹层
尸检结果
升主动脉 70％ 主动脉弓 10％ 胸降主动脉 20％ 腹主动脉 罕见
慢性夹层，假腔壁可上皮化、钙化
主动脉夹层的分型和影像学表现
主动脉夹层的分型和影像学表现
主动脉夹层是一种紧急情况，需要及时诊断和治疗。
主动脉夹
层根据Stanford分型可分为两种类型，Stanford A型和Stanford
B型。
Stanford A型主动脉夹层涉及升主动脉，包括升主动脉和降
主动脉，而Stanford B型主动脉夹层仅涉及降主动脉。
此外，根据
夹层的形态、位置和扩展程度，主动脉夹层还可分为不同的亚型。
在影像学上，主动脉夹层的表现可以通过多种影像学检查来观察。
最常用的是CT（计算机断层扫描）和MRI（磁共振成像）。
在
CT影像中，主动脉夹层呈现为真腔内出现假腔，即在主动脉内部形
成的假性通道，以及主动脉壁的撕裂表现。
在MRI影像中，可以清
晰地显示主动脉夹层的真假腔情况，有助于评估夹层的形态和位置。
此外，超声心动图（Echocardiography）也是一种常用的影像
学检查方法，可以用于初步筛查和评估主动脉夹层患者的心脏情况。
对于无法接受CT或MRI检查的患者，超声心动图是一种重要的替代
方法。
总的来说，主动脉夹层的分型和影像学表现对于临床医生来说
非常重要，能够帮助医生准确诊断病情并制定合理的治疗方案。
因
此，在临床实践中，医生需要结合临床症状和多种影像学检查结果，全面评估患者的病情，以便及时采取有效的治疗措施。
主动脉夹层的影像学诊断及鉴别
主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断影像学检查可以明确诊断AD。
诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。
近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示；(2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。
进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。
根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。
Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。
Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。
Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。
DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。
我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。
与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。
AD的发生为多种因素综合作用的结果。
10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。
动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。
动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。
主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。
主动脉瘤及穿透性溃疡的影像诊断深度分析
精编材料
34
影像学表现
➢ AD：两个对比剂充盈的腔，增强后假腔呈延迟强 化，真腔呈早期强化，真腔与无夹层的主动脉相 连续。
➢ 瘤囊内有对比剂充盈，或某段主动脉呈梭形扩张 ➢ 对比剂外溢主动脉或充入临近组织结构，为动脉
瘤外穿指征。
精编材料
6
CT征象
➢ CT能够了解主动脉瘤的位置和范围，以及瘤壁钙 化情况。
➢ CT能显示主动脉各部的横断解剖及其与周围组织 结构的关系
➢ CT可显示瘤的大小、形态和范围，可观察附壁血 栓及其范围，观察瘤壁结构及钙化；明确主动脉 瘤与头臂动脉关系；瘤体与周围的压迫情况
➢ 瘤壁钙化常见，常见于粥样硬化性管腔迂曲、延 长基础上发生动脉瘤。
➢ 多见于老年，男>女。
精编材料
4
动脉瘤大小Leabharlann ➢ 主动脉直径随年龄和性别而变化。 胸主动脉直径>5cm =动脉瘤 腹主动脉直径>4cm =动脉瘤
➢ 与临近主动脉管径比较 > 1/3
精编材料
5
真性动脉瘤CT征象
➢ 主动脉病变部位管腔直径大于临近正常部位30% 即可诊断为动脉瘤
病进展的危险性很高。
精编材料
29
PAU影像表现
➢ 主动脉壁不规则增厚，伴不同程度钙化
➢ 突出于主动脉腔龛影（单发或多发）“狭颈征” （主动脉壁上溃疡状突起，龛影口部与主动脉腔 相连）
➢ 龛影多发生于降主动脉中远段（94%）
➢ 不同量的主动脉壁内血肿（IMH）
主动脉夹层影像学表现
主动脉夹层影像学表现
主动脉夹层影像学表现
主动脉夹层是指主动脉内血流进入主动脉壁内层，形成真腔和假腔的一种疾病。
影像学是主动脉夹层诊断和分型的主要手段，以下将详细介绍主动脉夹层在不同影像学检查中的表现。
一、超声检查
主动脉超声检查是常用的筛查和初步诊断手段，可通过超声图像直接观察到主动脉壁的异常表现。
主要表现包括：
⒈主动脉呈现双腔结构，真腔和假腔之间可见假腔间隔。
⒉假腔呈现线状或条带状，与真腔分隔明显。
⒊双腔内可见血流信号，真腔内血流速度增快，假腔内血流信号较慢。
二、CT扫描
CT扫描是主动脉夹层最常用的影像学检查方法，可提供较为详细的主动脉解剖结构和夹层病变的信息。
主要表现为：
⒈夹层形成的主动脉壁内出现一个或多个分离层，形成真腔和假腔的双腔结构。
⒉假腔形态各异，可呈线状、条带状或囊样扩张。
⒊夹层可累及主动脉的不同部位，如升主动脉、降主动脉等。
三、磁共振成像（MRI）
MRI是一种无辐射的影像学检查方法，对于主动脉夹层的诊断和分型也具有较高的准确性。
主要表现为：
⒈夹层形成的主动脉壁内可见高信号的真腔和低信号的假腔。
⒉夹层的暴露情况较CT更为清晰，可准确显示夹层的位置和范围。
⒊MRI还能提供多个方向的重建图像，有助于进一步评估夹层的分型和相关血管的影像学特征。
附件：
本文档未涉及附件内容。
法律名词及注释：
无。
主动脉夹层影像诊断
影像诊断
影像诊断
主动脉弓和近端降主动脉横断面若出现一个管腔似乎包裹在另 一个管腔周围，内侧的腔一般是真腔
影像诊断
主动脉弓和近端降主动脉横断面若出现一个管腔似乎包裹在另 一个管腔周围，内侧的腔一般是真腔
影像诊断
CT可以分辨不同分支的供血情况：
当分支起源于假腔时，无内膜片受累时，脏器的灌注取决于假腔中 的血流动力学
壁内血肿和主动脉溃疡均可突破外膜形成假性动脉瘤
附壁血栓
附壁血栓范围相对较小，密度较低，位于内膜（可伴钙化）内侧， 多为慢性，管壁不光整
主动脉动脉瘤
直径大于正常相邻主动脉直径的1.5倍，无内膜移位
小结
CT平扫7个征象： 1.管腔密度不均 2.内膜片钙化内移 3.主动脉管径增宽 4.纵隔积血 5.心包积液
当分支起源于无内膜片受累的真腔时，内脏灌注不确定， 因为血管 近端/上游可能动态闭塞
当分支起源于真腔时，内膜片在分支的入口处脱垂，导致血流的动 态闭塞
当内膜夹层在血管分叉处停止或向分叉血管延伸时，导致静态闭塞
M ，44y，背痛7h
M ，63y，胸背痛1h
M ，67y，眼黄、尿黄1月余
PART FOUR
目录 CONTENTS
概述 病理分型 影像诊断 鉴别诊断
PART ONE
概述
概述
主动脉被分成3部分： 升主动脉 主动脉弓 降主动脉
概述
最内层称为内膜（主要由内皮细胞组成，与 血液直接接触）
中间层称为中膜（含有平滑肌细胞和弹性纤 维，使主动脉能在心脏周期内收缩和扩张）
最外层是外膜（由结缔组织组成，为主动 脉提供额外的支持）
C 概述
主动脉夹层是一种严重的、可能危及生命的疾病， 发生在内层（内 膜)撕裂时，使其与中层(中膜）分离，血液在层间流动， 形成一个 叫做夹层的通道
主动脉夹层诊断与鉴别诊断ppt课件
PAU不同于IMH，可根据溃疡超出主动脉腔 相区分
35
完整版ppt课件
穿透性溃疡
CT表现
平扫：急性壁内出血可类似IMH 增强：可观察溃疡及动脉壁强化
36ห้องสมุดไป่ตู้
穿透性溃疡
类似于主动脉夹层 老年患者 高血压史 胸背痛
100%
经食管ECG 100%
94%
MRI
100%
94%
对于诊断分支受累， 胸片多数异常
CT优于ECG及MRI
纵隔增宽
主动脉轮廓异常
胸腔积液
15
完整版ppt课件
主动脉夹层
CT扫描技术
扫描范围 上自颈根部，包括颈A及椎A起始部 下至盆腔
先平扫：准直5mm 增强：右侧注药
16
完整版ppt课件
主动脉夹层
尸检结果
升主动脉 70％ 主动脉弓 10％ 胸降主动脉 20％ 腹主动脉 罕见
手术及放射学研究
降主动脉夹层更常见
内膜入口
3
病因
完整版ppt课件
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是 引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉 内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是AD的重要诱发因素。
完整版ppt课件
主动脉夹层 诊断与鉴别诊断
1
完整版ppt课件
内容
主动脉夹层(Aortic dissection) 壁内血肿(Intramural hematoma，IMH) 动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating
主动脉夹层影像学表现
主动脉夹层影像学表现主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病，通常表现为主动脉内血液经主动脉内膜的撕裂而进入主动脉外膜形成夹层。
本文将详细介绍主动脉夹层的影像学表现，分为以下几个章节进行细化讨论。
1.CT影像表现主动脉夹层的CT影像表现是其诊断和鉴别诊断的重要依据。
CT扫描可显示主动脉夹层的位置、程度、形态以及相关的并发症。
常见的CT影像表现包括：1.1 主动脉内膜撕裂主动脉内膜的撕裂是主动脉夹层的典型表现之一。
在CT扫描中，撕裂部位可显示为主动脉腔内的直线或弧形高密度线影，可伴有血管内钙化。
1.2 主动脉外膜分离主动脉外膜分离是主动脉夹层的另一个重要表现。
在CT扫描中，主动脉外膜可显示为主动脉腔内内膜的外侧一层高密度线影。
外膜可具有不规则分叶状或带状，伴随有不同程度的血肿形成。
1.3 lum内距主动脉内膜与外膜之间的分离形成了lum内距。
在CT扫描中，lum内距呈现为主动脉腔内膜与外膜之间的透亮区域，其宽度可以用来评估夹层程度。
1.4 动脉壁增厚及动脉内钙化主动脉夹层的形成通常伴随有主动脉壁的增厚和血管内钙化。
这些表现在CT扫描中可见，提示了病变的存在。
2.MRI影像表现MRI对于主动脉夹层的诊断和鉴别诊断也具有重要价值。
与CT不同，MRI不使用放射线，对于特定人群如孕妇和儿童来说更加安全。
常见的MRI影像表现包括：2.1 T1加权图像和T2加权图像主动脉夹层在T1加权和T2加权图像上通常呈现为明显的信号变化。
在T1加权图像中，夹层可显示为低信号。
在T2加权图像中，夹层可显示为高信号。
2.2 动态增强MRI动态增强MRI可以提供血管壁的强化模式，有助于评估夹层的程度。
在增强后的图像中，夹层的内膜和外膜分离可显示为不同程度的强化。
3.其他影像学表现除了CT和MRI，主动脉夹层还可以通过其他影像学手段进行评估，如超声、DSA等。
这些影像学表现在特定情况下也具有重要的临床价值。
【附件】本文档无附件。
【法律名词及注释】1.主动脉夹层（Aortic Dissection）：主动脉内血液经主动脉内膜撕裂进入主动脉外膜形成夹层的疾病。
主动脉夹层的分型、影像诊断及治疗ppt课件
ppt课件完整
31
药物治疗
较理想的药物为
Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物
钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂
镇静剂 通便药 对症、支持治疗
ppt课件完整
32
慢性期
起病超过2月为慢性期
亚急性期
主动脉夹层 2周~2月以内
未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时 死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约 90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急
诊之一
ppt课件完整
11
临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
易误诊为脑血管意外。
发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
ppt课件完整
18
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
ppt课件完整
2
ppt课件完整
3
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
Blood in wall of artery
Blood in artery
发病机制
本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何 破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或 其他条件都能使主动脉易患夹层分离。
主动脉夹层、壁间血肿及穿通性溃疡 PPT课件
主动脉溃疡的护理
基础护理 患者绝对卧床休息，避免用力过猛（如用力排便、剧烈咳嗽、 打喷嚏、急剧变换体位等）。由于患者卧床时间长，肠蠕动减 慢，易导致便秘，因此要指导患者多吃水果、蔬菜及粗纤维食 物，保持大便通畅。
主动脉溃疡的护理
心理护理：
告知患者及家属病情的严重性，患者需要绝对卧床休息一定要保持心态平静 ，尽可能减少活动，以免导致血压升高，根据患者不同的心理反应情况，给 予相应的心理护理和治疗，同时尽可能地给予一定的情感支持，帮助患者顺 利度过不稳定期，使其能够安心接受治疗。剧烈疼痛时有濒死感，烦躁不安 、焦虑和恐惧，不利于病情控制，应加强心理护理。医护支持可以缓解和降 低病人不良的心理反应，尤其对焦虑、恐惧可产生药物治疗无法替代的作用 。减轻患者的心理负担，使病人生理、心理处于最佳状态，配合抢救和护理
主动脉溃疡
起源于主动脉内膜层的动脉粥 样硬化斑块，此后病变进展为 动脉粥样硬化溃疡
AD IMH PAU
向内破裂 主动脉夹层
IMH
局 限 于 中 层
向外扩张 或破裂
假/真性动脉瘤
PAU
主动脉溃疡的诊断
发病机制： 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜
病因： 高血压 粥样硬化
当患者有下列表现时应及早行外科手术或主动脉腔内修补术TEVER 经积极内科治疗后患者仍存在持续性疼痛 主动脉直径不断增大 病变直径超过20mm，深度超过10mm 体积或范围扩大 胸腔积液不断增加 由于病变的发展往往错综复杂，即使是严密监测这些反映病变进展的指标， 大多数患者仍有发生主动脉破裂的可能。因而，当患者有上述表现时应及早 行TEVER。
概述
急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS）
主动脉壁间血肿ppt课件
⑷壁内血肿的内缘多较光滑，而粥样硬化斑 块常致管壁不规则增厚；⑸AIH可发生在主 动脉的任何部位，而粥样硬化因血液动力学 的关系极少发生在升主动脉，一般累及主动 脉弓及胸、腹主动脉。
③ AIH与大动脉炎的鉴别：
• 大动脉炎所致的血管壁增厚可累及胸和／或 腹主动脉，但病变累及的血管之间一般有正 常的血管部分，内壁光滑。另外，大动脉炎 常累及主动脉的主要分支血管并导致其狭窄 或闭塞。
30
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
31
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
32
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
33
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
34
② AIH主要应与粥样硬化的管壁增厚相鉴别：
• ⑴当有钙化内移时可明确诊断为AIH，因为 钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜 滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移， 钙化也随之内移；⑵急性期AIH的CT值高于 粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在 (60—120)HU之间，后者多为含脂质的斑块， CT值较低，一般低于60 HU以下；⑶血肿 外缘的环状强化也支持血肿的诊断，可能提 示有中、外膜滋养血管的增生，增生的滋养 血管易破裂形成血肿；
主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
44
IMH治疗后好转
45
IMH进展
46
IMH破裂
47
IMH无变化
48
PAU进展成AD
49
50
PAU破裂
51
PAU形成真性动脉瘤
52
覆膜支架治疗PAU并壁内血肿
53
IMH预后及治疗策略
54
PAU预后及治疗策略
55
56
26
影像学表现
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
TSGP前，腹主动脉（真腔）造影
TSGP后，腹主动脉及其分支供血改善
腹主动脉真腔塌陷
——分支动力型缺血
术前CT示腹主动脉真腔接近闭塞，右肾无灌注
腹主动脉真腔塌陷
——分支动力型缺血
术前CT示腹主动脉真腔接近闭塞，右肾无灌注 支架术后示腹主动脉及分支血供改善， 但中毒性休克无法逆转死亡
术前腹主动脉DSA
术 前
术 后
B
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
肾动脉受累
双肾动脉“内膜片”
A
术 前
术 后
B
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
右肾起自假腔
Ｉ型ＡＤ，右肾动脉开口处可见内膜片，右肾灌注较对侧差。
主动脉象鼻术后，降主动脉支架远端位于假腔，腹主动脉真 腔近闭塞，左肾动脉及左肾灌注极差。
著
慢性AD，原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
• 壁内血肿与典型夹层
F
T
IMH
AD
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。
F
F
第一次CT 示B型AD。
2年后复查CT示夹层假腔血栓化， 类似壁内血肿。
• 动脉瘤破裂
• 创伤性主动脉离断
AD
IMH PAU
主动脉夹层
向内破裂
IMH
局 限 于 中 层
向外扩张
假/真性动脉瘤
或破裂
PAU
病因和病理生理学
典型AD: • 发病机制： 中层囊性坏死→内膜撕裂 • 病理学特点： 内膜撕裂 真假“双腔” ，存在交通 远段同时存在再破口 • 病因：仍不明确 高血压 （ >70％患者） Marfan综合征 医源性以及外伤 主动脉瓣狭窄等
腹主动脉真腔塌陷近闭塞，致腹腔干及肠系膜上动脉开口部狭窄。
腹 腔 干 及 肠 系 膜 上 动 脉 受 累
真 腔
夹层内膜片剥离至肠系膜上 动脉近段，局部血栓形成， 致其近段狭窄
腹腔干起自真腔，肠系膜上动 脉起自假腔
腹 腔 干 及 肠 系 膜 上 动 脉 受 累
真 腔
腹腔干起自真腔，肠系膜上动 脉起自假腔
主动脉夹层、壁间血肿 及穿通性溃疡
首都医科大学附属北京安贞医院
北京市大血管疾病诊治研究中心
黄连军
概
述
急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS）
临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病机理不同，
但可合并存在或相互演变。包括： • 主动脉夹层（aortic dissection, AD） • 主动脉壁内血肿 （ intramural aortic hematoma, IMH） • 主动脉穿通性溃疡（ penetrating aortic ulcer, PAU ）
外伤后胸痛，造影示B型AD
病因和病理生理学
典型AD: • 发病机制： 中层囊性坏死→内膜撕裂 • 病理学特点： 内膜撕裂 真假“双腔” ，存在交通 远段同时存在再破口 • 病因：仍不明确 高血压 （ >70％患者） Marfan综合征 医源性以及外伤 主动脉瓣狭窄等
• 高血压 • 主动脉粥样硬化 • 某些结缔组织疾病或遗传性疾病
发生部位：
• 降主动脉 • 升主动脉 • 前者多于后者
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
影像学检查方法： • CT增强:首先 • MRI检查 • DSA：对主动脉壁显示不良
影像学表现
• 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm • CT上可见内膜钙化移位 • 没有明确内膜片 • 无血流灌注
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
• 壁内血肿与典型夹层
AD
• 血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离 • 可见内膜片及内膜破口
IMH
血肿位于中膜与外膜之间
原发破口、再破口
没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁环形或新月形增厚 增厚的动脉壁动态变化较AD显
• 真假“双腔” ，存在交通 • 一般真腔小，假腔大
夹层内膜片剥离至肠系膜 上动脉近段，局部血栓形 成，致其近段狭窄
腹 腔 干 及 肠 系 膜 上 动 脉 受 累
A
C A CA
B
F、I： 术前CA主要起自假腔，术后主要起自真腔，明显改善
肾动脉受累
A
术 前
术 后
B
A、B：术前RRA重度受压，术后恢复，右肾灌注明显改善
肾动脉受累
双肾动脉“内膜片”
A
急症指征-主要分支严重缺血
S
S
主要分支受累缺血分型
• 动力型：
真腔狭窄、塌陷
D D
• 静力型：
内膜片剥离至分支开口或分 支腔内
分支起自假腔； 分支夹层
Ｄ：动力型；Ｓ：静力型
急症指征-主要分支严重缺血
S 主要分支受累缺血分型
S
• 动力型：
真腔狭窄、塌陷
D D
• 静力型：
内膜片剥离至分支开口或分
支腔内
分支起自假腔； 分支夹层
Ｄ：动力型；Ｓ：静力型
冠状动脉受累
左冠状动脉开口处可见内膜片影
冠状动脉受累
A型夹层，累及主动脉根窦部，右冠状动脉开口受累，手术证实主 动脉瓣右冠瓣与无冠瓣交界处撕脱，右冠开口部撕脱。
头臂动脉受累
肋间动脉受累
假腔
腹 腔 干 及 肠 系 膜 上 动 脉 受 累
外伤后胸痛，造影示B型AD
破口
夹层的影像学征象
真假双腔
部位 范围 大小
内膜片
内膜破口 假腔内附壁血栓 主要分支受累情况
急症指征 ：
• AI
• 心包积血 • 胸腔积血
• 缺血
case1
CT示升主动脉IMH并B型AD
破口
真腔
破口
假腔
假 腔
夹层破口
110例B型AD患者CT显示夹层再破口的数量
髂 动 脉 受 累
双侧髂总动脉近段可见内膜片 右髂动脉可见真假双腔
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
发病机制：
• 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂
• 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层
病理学特点：
• 血肿位于中膜与外膜之间
• 无内膜破裂，无血流交通
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
病因：尚不清楚，可能与下列有关：
再破口数 0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
合计
例数
2
16
23
22
21
11
6
6
1
1
1
110
急症指征-AI
B型AD突发左心功能不全，室性心律失常， 升主动脉造影示主动脉瓣中等量返流，A 型AD,升主动脉近端内膜破口，头臂动脉 受累。
急症指征-胸腔积血
A
B
CDLeabharlann 急症指征-心包积液（血）Ａ型ＡＤ，中等量较高密度心 包积液，ＣＴ值５１Ｈu。