《血栓形成》PPT课件
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血栓形成
一、病因和发病机制
（一）破裂性出血： ①血管机械性损伤 ②心、血管本身病变：如动脉瘤 ③病变侵蚀破坏血管：如溃疡或肿瘤 ④静脉破裂：肝硬化时食管静脉曲张破裂 ⑤毛细血管破裂：局部软组织损伤 （二）漏出性出血：（毛细血管） ①血管壁损伤：如缺氧、败血症 ②血小板减少或功能障碍 ③凝血因子缺乏
二、病理变化： 体腔内：积血（血液、血凝块）。 组织内：血肿 皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑。 三、后果： 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克 破裂性出血：快 超过循环血量 20-25%→出血性休克 重要器官者→致命，如心包出血 功能障碍：脑内囊出血→对侧肢体偏瘫 慢性出血→贫血
Acute pulmonary congestion
• Heavy wet lungs • Deep red • Ooze bloody fluid on sectioning
deeper red
Acute pulmonary congestion
Foamy fluid effusion Ooze bloody fluid on sectioning
1.
2.
检查：尿常规：尿蛋白(+)、红细胞1-2 个/高 倍视野，透明管型1-2个/高倍视野 X线检查：心脏向左右扩大，双肺纹理增强 临床诊断: (1)风湿性心脏病 (2)二尖瓣窄漏 (3)全心功能衰竭 思考题： 临床诊断全心功能衰竭的依据是什么？ 根据临床特点，你认为此病人有哪些病变？
二、血栓形成的过程及血栓的形态：
（一）血栓形成过程 血小板的黏附聚集是 血栓形成的起始环节。
血 栓 形 成 过 程 示 意 图
（二）血栓的类型
1.白色血栓（pale thrombus） （1）部位：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。 如：风湿性心内膜炎疣状赘生物，主要成分为血小板。 （2）特点： 眼观：灰白色，表面粗糙，质实，与血管壁连接紧密。 镜下：血小板（珊瑚状，伊红色）+ 少量纤维蛋白
血栓形成与抗栓治疗课件
血液成分
血栓
血栓形成与抗栓治疗
*
3、血流改变
血液粘稠、缓慢、涡流形成
高脂血症
高粘血症
脂质代谢紊乱
血流经静脉瓣后形成涡流
血小板粘集形成血栓的头部
血小板粘集形成珊瑚状的小梁
小梁间纤维素网罗大量的红细胞，形成混合血栓的体部局部血流停滞形成血栓的尾部
血栓形成与抗栓治疗
*
血栓形成
*
纤维蛋白原
激活的Gpllb/llla
调节FXa、FXIa
阻止血栓形成
抗凝体系
外源性凝血途径
XIa
IXa
Xa
IIa
VIIIa
Va
纤维蛋白原
纤维蛋白
XIIa
接触性血栓途径
激活
激活
激活
激活
激活
VIIa
组织因子
Alban S. Current Pharmaceutical Design.2008;14: 1152-1175
血栓形成与抗栓治疗
*
凝血过程
凝血过程的三个期：1.凝血酶原酶复合物（也称凝血酶原激活复合物/凝血活酶）形成期；2.凝血酶形成期；3.纤维蛋白形成期。
凝血酶原复合物
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓形成与抗栓治疗
*
凝血过程
凝血活酶形成期 内源性凝血途径 外源性凝血途径 两者的主要区别在于启动方式和参与的凝血因子不同。但两条途径并不各自完全独立，两条途径的某些凝血因子可以相互激活。
血小板的粘附和聚集
Von Willebrand 因子
Gp IIb / IIIa 复合物
血小板
纤维蛋白原
纤维蛋白原
血小板的聚集
血栓
血栓形成与抗栓治疗
*
3、血流改变
血液粘稠、缓慢、涡流形成
高脂血症
高粘血症
脂质代谢紊乱
血流经静脉瓣后形成涡流
血小板粘集形成血栓的头部
血小板粘集形成珊瑚状的小梁
小梁间纤维素网罗大量的红细胞，形成混合血栓的体部局部血流停滞形成血栓的尾部
血栓形成与抗栓治疗
*
血栓形成
*
纤维蛋白原
激活的Gpllb/llla
调节FXa、FXIa
阻止血栓形成
抗凝体系
外源性凝血途径
XIa
IXa
Xa
IIa
VIIIa
Va
纤维蛋白原
纤维蛋白
XIIa
接触性血栓途径
激活
激活
激活
激活
激活
VIIa
组织因子
Alban S. Current Pharmaceutical Design.2008;14: 1152-1175
血栓形成与抗栓治疗
*
凝血过程
凝血过程的三个期：1.凝血酶原酶复合物（也称凝血酶原激活复合物/凝血活酶）形成期；2.凝血酶形成期；3.纤维蛋白形成期。
凝血酶原复合物
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
血栓形成与抗栓治疗
*
凝血过程
凝血活酶形成期 内源性凝血途径 外源性凝血途径 两者的主要区别在于启动方式和参与的凝血因子不同。但两条途径并不各自完全独立，两条途径的某些凝血因子可以相互激活。
血小板的粘附和聚集
Von Willebrand 因子
Gp IIb / IIIa 复合物
血小板
纤维蛋白原
纤维蛋白原
血小板的聚集
血栓的形成PPT课件
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临床表现：
下肢深静脉血栓形成有三种类型，即周围型、中心 型和混合型。
• 周围型：也称小腿静脉丛血栓形成。血栓形成后， 因血栓局限，多数症状较轻，临床上主要表现为 小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。症状与血栓形 成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引 起疼痛（Homan阳性）及腓肠肌压痛（Neuhof 阳性）。
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• 中心型：也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现 为臀部以下肿胀，下肢腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒 张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓可向上 延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成 为混合型。血栓脱落可导致肺栓塞，威胁病人生命。
• 混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛均有血栓形 成，可以由周围型扩展而来开始症状较轻未引起注 意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被 发现。此出现临床表现与血栓形成过程的时间一致， 也可以由中心型向下扩展所致其临床表现不易与中 心型鉴别。
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（二）平卧位疗法护理
急性期患者应绝对卧床10~14天，患肢 抬高，高于心脏水平20~30cm，待血栓 机化粘附于静脉内壁，以防栓子脱落引 起肺栓塞。膝关节屈曲15度，使髂股静 脉呈松弛不受压状态，并可缓解腘静脉 牵拉。避免膝下垫枕，以免影响小腿静 脉回流。
23
（三）用药护理
• 1、每次使用抗凝药物前，应测定出凝血时间；使 用抗凝剂后，注意有无出血倾向。
股白肿:下肢深静脉血栓形成后，由于患肢静 脉血液的淤积和组织的水肿，患肢的皮肤 颜色一般呈淡白色，称之为股白肿。
16
17
辅助检查：
• B超：是一种无创性检查，诊断下肢DVT 具有很高的敏感性和特异性，但不能完全 代替静脉造影。
• 顺行静脉造影：是诊断DVT最准确的方法。
临床表现：
下肢深静脉血栓形成有三种类型，即周围型、中心 型和混合型。
• 周围型：也称小腿静脉丛血栓形成。血栓形成后， 因血栓局限，多数症状较轻，临床上主要表现为 小腿疼痛和轻度肿胀，活动受限。症状与血栓形 成时间一致。主要体征为足背屈时牵拉腓肠肌引 起疼痛（Homan阳性）及腓肠肌压痛（Neuhof 阳性）。
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• 中心型：也称髂股静脉血栓形成。左侧多见，表现 为臀部以下肿胀，下肢腹股沟及患侧腹壁浅静脉怒 张，皮肤温度升高，深静脉走向压痛。血栓可向上 延伸至下腔静脉，向下可累及整个下肢深静脉，成 为混合型。血栓脱落可导致肺栓塞，威胁病人生命。
• 混合型：即全下肢深静脉及肌肉静脉丛均有血栓形 成，可以由周围型扩展而来开始症状较轻未引起注 意，以后肿胀平面逐渐上升，直至全下肢水肿始被 发现。此出现临床表现与血栓形成过程的时间一致， 也可以由中心型向下扩展所致其临床表现不易与中 心型鉴别。
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（二）平卧位疗法护理
急性期患者应绝对卧床10~14天，患肢 抬高，高于心脏水平20~30cm，待血栓 机化粘附于静脉内壁，以防栓子脱落引 起肺栓塞。膝关节屈曲15度，使髂股静 脉呈松弛不受压状态，并可缓解腘静脉 牵拉。避免膝下垫枕，以免影响小腿静 脉回流。
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（三）用药护理
• 1、每次使用抗凝药物前，应测定出凝血时间；使 用抗凝剂后，注意有无出血倾向。
股白肿:下肢深静脉血栓形成后，由于患肢静 脉血液的淤积和组织的水肿，患肢的皮肤 颜色一般呈淡白色，称之为股白肿。
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辅助检查：
• B超：是一种无创性检查，诊断下肢DVT 具有很高的敏感性和特异性，但不能完全 代替静脉造影。
• 顺行静脉造影：是诊断DVT最准确的方法。
血栓形成护理查房PPT
患者及家属对血栓 形成原因、预防措 施的了解程度
患者及家属对护 理措施的掌握情 况
患者及家属对康 复训练的配合程 度
患者及家属对出 院后继续治疗和 随访的重视程度
护士对血栓形成知识掌握不足
护理操作不规范
患者及家属对血栓形成的认识 不足
缺乏有效的沟通和协作
制定详细 的护理计 划和流程， 确保患者 得到全面、 有效的护 理
添加 标题
治疗原则：根据血栓形成部位、性质、程度及患者情况，选择合适的治疗方法，包括 抗凝、溶栓、手术等。
添加 标题
护理措施：密切观察病情变化，预防并发症的发生；给予患者心理支持，减轻其焦虑、 恐惧等不良情绪；指导患者合理饮食，保持大便通畅；协助患者进行康复锻炼，促进 肢体功能恢复。
体温：正常范围 脉搏：正常范围 呼吸：正常范围 血压：正常范围
原因：血管内皮损伤、血液高凝状态、 血流减慢
分类：白色血栓、混合血栓、红色血 栓
临床表现：肢体麻木、疼痛、肿胀、发绀、感觉异常等 诊断依据：根据病史、临床表现、实验室检查和影像学检查综合判断 实验室检查：血小板计数、凝血功能、D-二聚体等指标异常 影像学检查：血管超声、CT、MRI等检查可发现血栓形成
● 患者基本信息 ● 患者姓名：赵六 ● 患者年龄：70岁 ● 患者性别：女
病史回顾：简要介绍患者既 往病史、家族史等
患者基本信息：姓名、性别、 年龄、职业等
诊断依据：医生根据患者症状、 体征、辅助检查结果等综合诊 断结果
诊断结论：明确患者所患疾 病及病情严重程度
治疗方案：溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗等 用药情况：药物名称、剂量、使用方法、副作用等 治疗效果评估：指标监测、病情变化等 后续治疗计划：调整方案、预防复发等
医学ppt--颅内静脉窦血栓形成PPT课件
病情常在数日内进展。 4、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
病情常在数周或数月内进展。 5、突然出现的头痛，类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺
血发作，此型较少见。
临床表现和体征
单纯脑静脉血栓形成罕见，多数由静脉窦血栓扩 展而来。
(1)浅静脉血栓形成常突然起病，出现头痛、呕吐、 视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感 觉障碍等，即颅内压增高及局限型皮层损害的症状 体征。
等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉) 该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。
脑部静脉
V V
大 脑 大 引流血液
进入直窦。
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
基底V：穿过基底池和环池到达横池
病理
V回流受阻，引流区域内的毛细血管、小V充
血，脑水肿。
在灰质和白质出现出血性梗塞。
各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有 不同程度的SAH。
炎性V窦血栓形成，造成邻近区的脑膜炎、脑
梗死、脑脓肿。
病理
发病类型
1、进行性颅内压增高 2、突然发生的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中，
常无癫痫发作。 3、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙
状窦，末端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。
（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体， 连通成环，称为环窦。
∵眼V直接注入海绵窦
∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦
∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ
病情常在数周或数月内进展。 5、突然出现的头痛，类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺
血发作，此型较少见。
临床表现和体征
单纯脑静脉血栓形成罕见，多数由静脉窦血栓扩 展而来。
(1)浅静脉血栓形成常突然起病，出现头痛、呕吐、 视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感 觉障碍等，即颅内压增高及局限型皮层损害的症状 体征。
等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉) 该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。
脑部静脉
V V
大 脑 大 引流血液
进入直窦。
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
基底V：穿过基底池和环池到达横池
病理
V回流受阻，引流区域内的毛细血管、小V充
血，脑水肿。
在灰质和白质出现出血性梗塞。
各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有 不同程度的SAH。
炎性V窦血栓形成，造成邻近区的脑膜炎、脑
梗死、脑脓肿。
病理
发病类型
1、进行性颅内压增高 2、突然发生的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中，
常无癫痫发作。 3、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙
状窦，末端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。
（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体， 连通成环，称为环窦。
∵眼V直接注入海绵窦
∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦
∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ
血栓的概念和形成4ppt课件
性血栓形成倾向的一种病理状态，如严重创伤及大手术后等，常常 由于大量失血，需要输血补充，为此血液中会补充大量幼稚血小板， 这些血小板的黏性较大，易于聚集；同时纤维蛋白质、凝血酶原及 其他凝血因子等的含量也会随之增加，两种因素叠加在一起，特别 容易引发血栓。
微血栓
我们的血液当中有血小板，有凝血因子，在破损 处血小板就会产生聚集，聚集后局部就出现凝血因 子，这样血液就不流出来了，在伤口表面形成什 么——结痂（嘎巴）。同样道理当我们的血管内皮 细胞因血液粘稠、血液中垃圾物质增多而出现破损 时，也会有血小板聚集、凝血因子出现，这样就更 使血流速变慢，在破损处沉积下来，为血栓的形成 打下了基础，在血管内膜表面也会形成结痂（嘎 巴），这样在血液流动时还会形成涡流，血液的涡 流如同河流中的涡流一样造成泥沙的沉积，在血液 中就会造成血液垃圾物质的堆积，从而形成了血栓 的源头——微血栓。
血栓的克星——一王纳豆胶囊
纳豆激酶的溶栓机理
纳豆激酶为什么能有效地溶解血栓？ 纳豆激酶本身具有纤溶酶的功能，能直接降解血栓； 纳豆激酶还能激活和转化成尿激酶，起到间接溶栓的 作用；
纳豆激酶还可促进血管内皮细胞分泌纤溶酶，使已形 成的纤维蛋白或血栓溶解。
总之，纳豆激酶有着良好的血栓降解功能，不仅溶栓 速度快，而且不会使整个血栓脱落下来，形成新的危险。 日本的科学家将纳豆激酶看做是: 人体生命之河的疏浚师，是恰如其分的。
血液凝固是血栓的直接诱因
随着血栓栓子堵 塞血管，血流速 下降，血液开始 凝固，导致局部 堵塞，从而引起 器官缺血、缺氧过 程中由于血小板不 断凝聚，胆固醇和 甘油三酯、纤维素、 白细胞不断被包裹， 与暴露的血管壁胶 原纤维紧密黏附， 受损的内皮细胞血 小板释放二磷酸腺 苷，促进血液的凝 固物质，血小板的 各凝血因子被激活， 促进了凝血块逐渐 增大。
颅内静脉系统血栓形成ppt课件
31
1． CT扫描的直接征象
（1）束带征：CT平扫可见，是皮层静脉新 鲜匍行的高密度血栓自发的显影征象。
（2）高密度三角征：CT平扫可见，提示上 矢状窦后部有新鲜血栓形成，在血栓形成后12周内出现。
（3）Delta征又称空三角征：在CT增强后 三角形的硬脑膜静脉窦断面上，窦壁因充血而 强化呈高密度，与腔内相对较低密度血栓形成 对比，类似于希腊字母δ，由此得名。
横窦与乙状窦形成血栓时，除了颅内 压增高、血栓侧视乳头水肿外，可见乳突部 浮肿、表面血管扩张、局部疼痛。当血栓扩 展至颈静脉时，可影响颈静脉孔处的IX、X 、XI颅神经，表现为吞咽困难、声音嘶哑等 症状。
奎克氏实验压迫患侧颈静脉时，压力无 变化，压迫健侧则压力迅速升高，说明横窦 或乙状窦阻塞。脉：位于脑深部的静脉，主要收集 大脑半球深部髓质、基底神经节、间脑以及脑室 脉络丛等处的静脉血。主要的深静脉如下：
（1）丘脑纹状体静脉(前、后终静脉 )：主要 收集丘脑、纹状体、胼胝体等处的血液。
（2）透明隔静脉：主要收集透明隔、尾状核 头部、胼胝体嘴部和额叶深部的血液。
（3）脉络膜静脉：为脉络丛的一部分，收集 侧脑室和第Ⅲ脑室的静脉血。
3
脑 静 脉 分为深浅两组，多不与动脉伴行。 深组静脉 主要收集深部髓质、基底核、间脑、
脑室等处静脉血，汇集成一条大脑 大静脉注入直窦。 浅组静脉 主要收集皮质和皮质下髓质的静脉 血，引入临近的静脉窦。
4
一．颅内静脉窦
1．上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前起于额 骨的鸡冠，沿大脑镰附着缘，向后行走，至枕内 粗隆附近的窦汇，管腔剖面呈倒三角形，是颅内 静脉窦中行径最长者。绝大部分人（约85%）上 矢状窦的前部有长约0.2～4cm的闭塞段,少数人 此闭塞段长达4～9 cm。上矢状窦的血流方向由 前向后，引流大脑上静脉的血液，对大脑皮质的 内侧面及背外侧面上部的静脉回流至关重要。并 且还通过蛛网膜颗粒再吸收脑脊液。
1． CT扫描的直接征象
（1）束带征：CT平扫可见，是皮层静脉新 鲜匍行的高密度血栓自发的显影征象。
（2）高密度三角征：CT平扫可见，提示上 矢状窦后部有新鲜血栓形成，在血栓形成后12周内出现。
（3）Delta征又称空三角征：在CT增强后 三角形的硬脑膜静脉窦断面上，窦壁因充血而 强化呈高密度，与腔内相对较低密度血栓形成 对比，类似于希腊字母δ，由此得名。
横窦与乙状窦形成血栓时，除了颅内 压增高、血栓侧视乳头水肿外，可见乳突部 浮肿、表面血管扩张、局部疼痛。当血栓扩 展至颈静脉时，可影响颈静脉孔处的IX、X 、XI颅神经，表现为吞咽困难、声音嘶哑等 症状。
奎克氏实验压迫患侧颈静脉时，压力无 变化，压迫健侧则压力迅速升高，说明横窦 或乙状窦阻塞。脉：位于脑深部的静脉，主要收集 大脑半球深部髓质、基底神经节、间脑以及脑室 脉络丛等处的静脉血。主要的深静脉如下：
（1）丘脑纹状体静脉(前、后终静脉 )：主要 收集丘脑、纹状体、胼胝体等处的血液。
（2）透明隔静脉：主要收集透明隔、尾状核 头部、胼胝体嘴部和额叶深部的血液。
（3）脉络膜静脉：为脉络丛的一部分，收集 侧脑室和第Ⅲ脑室的静脉血。
3
脑 静 脉 分为深浅两组，多不与动脉伴行。 深组静脉 主要收集深部髓质、基底核、间脑、
脑室等处静脉血，汇集成一条大脑 大静脉注入直窦。 浅组静脉 主要收集皮质和皮质下髓质的静脉 血，引入临近的静脉窦。
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一．颅内静脉窦
1．上矢状窦：位于大脑镰的上缘，前起于额 骨的鸡冠，沿大脑镰附着缘，向后行走，至枕内 粗隆附近的窦汇，管腔剖面呈倒三角形，是颅内 静脉窦中行径最长者。绝大部分人（约85%）上 矢状窦的前部有长约0.2～4cm的闭塞段,少数人 此闭塞段长达4～9 cm。上矢状窦的血流方向由 前向后，引流大脑上静脉的血液，对大脑皮质的 内侧面及背外侧面上部的静脉回流至关重要。并 且还通过蛛网膜颗粒再吸收脑脊液。
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第三节 血栓形成 Thrombosis
概念：活体心脏、血管内，血液某 些成分析出、凝集形成固体 质块的过程称血栓形成。形 成的固体质块叫血栓。
医学PPT
1
动态平衡
凝血
抗凝血
意义: 出血时止血又防止血栓
形成
医学PPT
2
医学PPT
3
医学PPT
4
一. 血栓形成条件及机制
（一）心血管内膜损伤： 正常心血管内膜的内皮细胞具有抗 凝和促凝两种功能，生理情况下以 抗凝作用为主，使血液保持流动状 态。
医学PPT
5
（二）血流状态改变: 血流缓慢, 涡流, 如 静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝 处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。 其原因为: 1.静脉 内有静脉瓣； 2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞； 3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛 细血管到达静脉后粘性有所增加。
医学PPT
6
（三）血液凝固性增高
血液中血小板和凝血因子增多，或
纤溶系统的活性降低，导致血液的
Байду номын сангаас
高凝状态：
1. 遗传性:
第Ⅴ因子基因突变→使protein C
失去抗凝性
抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝
血酶Ⅲ、蛋白C 、 S缺乏）
医学PPT
7
2. 手术、 创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤 使促凝因子释放
3. DIC 上述血栓形成的条件往往是同时存在的， 但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要 也是最常见的原因。
医学PPT
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四、血栓对机体影响
有利: TB、溃疡病出血时止血
不利
1. 阻塞血管: 动脉内血栓形成→梗死 静脉内血栓形成→淤血
2. 心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病 3. 血栓脱落→栓塞→梗死 4. 广泛出血→DIC
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动脉内白色血栓
医学PPT
14
心瓣膜白色血栓
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混合血栓
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播散性血管内凝血综合证
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透明医学血PPT 栓
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19
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血栓机化再通
医学PPT
21
三、血栓的结局
1. 软化溶解吸收 2. 机化→再通 3. 钙化→血管内结石 4. 脱落→栓子→栓塞→梗死
2. 红色血栓: 主要见于静脉内, 延续 性血栓尾部。红色，有一定的弹 性与血管壁无粘连，镜下由纤维 蛋白网大量红细胞组成。
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12
3. 混合血栓: 延续性血栓的体部。灰红相 间, 表面波纹状, 与血管壁粘 连。镜下由血小板梁纤维蛋 白网、大量红细胞和白细胞 组成。
4. 透明血栓: 组织或器官的毛细血管内， 见于DIC时。主要由纤维蛋 白构成。
医学PPT
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二、血栓形成过程及血栓形态
(一) 血栓形成过程
1. 血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板
被胶原激活→释放ADP、血栓素A2 、 5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘
集形成血小板堆（可逆的）→启动了内
外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→
凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小
板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。
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2. 由于血小板血栓的阻碍，血流在其下 游形成漩涡，形成新的血小板小堆。 如此反复进行，血小板粘集形成不规 则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有 大量红细胞的纤维蛋白网填充。
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(二) 血栓的类型和形态
1. 白色血栓：动脉内、心瓣膜和静 脉血栓头。呈灰白、质实、表面 粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。 镜下由血小板及少量纤维蛋白组 成。
概念：活体心脏、血管内，血液某 些成分析出、凝集形成固体 质块的过程称血栓形成。形 成的固体质块叫血栓。
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1
动态平衡
凝血
抗凝血
意义: 出血时止血又防止血栓
形成
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一. 血栓形成条件及机制
（一）心血管内膜损伤： 正常心血管内膜的内皮细胞具有抗 凝和促凝两种功能，生理情况下以 抗凝作用为主，使血液保持流动状 态。
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（二）血流状态改变: 血流缓慢, 涡流, 如 静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝 处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。 其原因为: 1.静脉 内有静脉瓣； 2.静脉有时甚至可出现短暂的停滞； 3.静脉壁薄易受压，是血流通过毛 细血管到达静脉后粘性有所增加。
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（三）血液凝固性增高
血液中血小板和凝血因子增多，或
纤溶系统的活性降低，导致血液的
Байду номын сангаас
高凝状态：
1. 遗传性:
第Ⅴ因子基因突变→使protein C
失去抗凝性
抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝
血酶Ⅲ、蛋白C 、 S缺乏）
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2. 手术、 创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤 使促凝因子释放
3. DIC 上述血栓形成的条件往往是同时存在的， 但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要 也是最常见的原因。
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四、血栓对机体影响
有利: TB、溃疡病出血时止血
不利
1. 阻塞血管: 动脉内血栓形成→梗死 静脉内血栓形成→淤血
2. 心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病 3. 血栓脱落→栓塞→梗死 4. 广泛出血→DIC
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动脉内白色血栓
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心瓣膜白色血栓
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混合血栓
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播散性血管内凝血综合证
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透明医学血PPT 栓
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血栓机化再通
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三、血栓的结局
1. 软化溶解吸收 2. 机化→再通 3. 钙化→血管内结石 4. 脱落→栓子→栓塞→梗死
2. 红色血栓: 主要见于静脉内, 延续 性血栓尾部。红色，有一定的弹 性与血管壁无粘连，镜下由纤维 蛋白网大量红细胞组成。
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3. 混合血栓: 延续性血栓的体部。灰红相 间, 表面波纹状, 与血管壁粘 连。镜下由血小板梁纤维蛋 白网、大量红细胞和白细胞 组成。
4. 透明血栓: 组织或器官的毛细血管内， 见于DIC时。主要由纤维蛋 白构成。
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二、血栓形成过程及血栓形态
(一) 血栓形成过程
1. 血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板
被胶原激活→释放ADP、血栓素A2 、 5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘
集形成血小板堆（可逆的）→启动了内
外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→
凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小
板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。
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2. 由于血小板血栓的阻碍，血流在其下 游形成漩涡，形成新的血小板小堆。 如此反复进行，血小板粘集形成不规 则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有 大量红细胞的纤维蛋白网填充。
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(二) 血栓的类型和形态
1. 白色血栓：动脉内、心瓣膜和静 脉血栓头。呈灰白、质实、表面 粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。 镜下由血小板及少量纤维蛋白组 成。