流行性出血热 (3)优秀课件
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传染病护理学流行性出血热ppt课件
护理措施 ㈠一般护理
⒈隔离与消毒 血液、体液隔离；对患者的尿液进行消毒。 ⒉休息 严重者应绝对卧床休息，且不宜搬动，轻型患者注意劳
逸结合。
⒊饮食
❖ 观察患者呕吐、腹泻及进食情况； ❖ 评估有无水、电解质平衡失调及进食不足； ❖ 给予高热量、高维生素、易消化的饮食；少尿期给予低钾、 低钠、低蛋白饮食，限制饮水；多尿期给含钾丰富的水果蔬菜， 鼓励多饮水，注意钾盐的补充； ❖ 消化道出血的患者应予禁食。
管上皮细胞）
病理解剖
• 基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变 • 血管变化：
• 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 • 管壁呈不规则收缩和扩张 • 纤维素样坏死和崩解 • 管腔内可有微血栓形成
肾脏变化
• 肿大,水肿,包膜紧张破裂 • 皮质苍白,髓质充血出血 • 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成, • 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落
21、 、体肾液综•不合足征促的出：护血促理热体进液利过多尿的护理下列哪项错误：
移行期和多尿早期同少尿期
临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。
迅防速治建 三立关• 静（导脉休通克：道、导，出泻保血护、好肾功能衰竭）
防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）
多尿后期：
肾小球病• 变透轻微：,充透血析、基治底疗膜增厚、微血栓形成,
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
颜面部充血水肿，“酒醉貌”
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
肿大,水肿,包膜紧张破裂 遵医嘱及时采集各种标本并送检。 防治三关（休克、出血、肾功能衰竭） 免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应） 汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS 是自然疫源性疾病 1、肾综合征出血热体液过多的护理下列哪项错误： 注意水电解质补充，防止继发感染，避免继发性休克 典型病例呈五期经过 上肢可见明显出血点、大片瘀斑 发热：39-40°C之间,体温越高，热程越长，病情越重 少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退 三早一就（早发现、早诊断、早治疗、就近治疗） 做好食品卫生和个人卫生 临床特征性症状和体征： 迅速建立静脉通道，保护好 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成, 因出血而致循环衰竭，应做好输血准备。 4、下列关于肾综合征出血热低血压休克期的护理，哪几项正确： 低血压休克期 病程4-6日 Hypotensive(shock) phase 季节性和周期性：四季均可发病
《传染病学教学课件》7、流行性出血热
环境整治
对疫区进行环境整治，消灭携带病 毒的鼠类等动物，阻断传播途径。
国际合作与交流
信息共享
经验借鉴
加强国际间的流行性出血热疫情信息 交流，共同应对全球疫情挑战。
学习借鉴其他国家和地区的成功防控 经验，不断完善我国的防控策略。
技术交流
开展流行性出血热防控技术的国际合 作与交流，提高防控水平。
04 流行性出血热的治疗
传播方式
流行性出血热病毒主要通过宿主动物的血液、唾液、尿液和粪便等排泄物传播。 病毒可经呼吸道、消化道、接触和母婴等途径传播。
病毒的变异与进化
变异类型
流行性出血热病毒的变异类型包括抗原变异、基因变异和毒力变异等。抗原变异是指病毒表面抗原的变异，导致 病毒的免疫逃逸；基因变异是指病毒基因组的变异，可能导致病毒的复制能力和致病性的变化；毒力变异是指病 毒毒力的变异，可能导致病毒致病性的增强或减弱。
《传染病学教学课件》7、流行 性出血热
目录
CONTENTS
• 流行性出血热概述 • 流行性出血热的病原学 • 流行性出血热的预防与控制 • 流行性出血热的治疗 • 流行性出血热的社会影响与公共卫生策略 • 流行性出血热的未来研究方向与展望
01 流行性出血热概述
CHAPTER
定义与特点
定义
流行性出血热是一种由汉坦病毒 引起的传染病，主要通过鼠类等 啮齿动物传播。
进化机制
流行性出血热病毒的进化机制主要包括基因突变、基因重组和选择压力等。基因突变是病毒进化的基础，可以产 生新的变异株；基因重组可以产生新的病毒株，导致病毒的多样性；选择压力是病毒进化的关键因素，适应环境 变化的变异株会被保留下来。
03 流行性出血热的预防与控制
CHAPTER
对疫区进行环境整治，消灭携带病 毒的鼠类等动物，阻断传播途径。
国际合作与交流
信息共享
经验借鉴
加强国际间的流行性出血热疫情信息 交流，共同应对全球疫情挑战。
学习借鉴其他国家和地区的成功防控 经验，不断完善我国的防控策略。
技术交流
开展流行性出血热防控技术的国际合 作与交流，提高防控水平。
04 流行性出血热的治疗
传播方式
流行性出血热病毒主要通过宿主动物的血液、唾液、尿液和粪便等排泄物传播。 病毒可经呼吸道、消化道、接触和母婴等途径传播。
病毒的变异与进化
变异类型
流行性出血热病毒的变异类型包括抗原变异、基因变异和毒力变异等。抗原变异是指病毒表面抗原的变异，导致 病毒的免疫逃逸；基因变异是指病毒基因组的变异，可能导致病毒的复制能力和致病性的变化；毒力变异是指病 毒毒力的变异，可能导致病毒致病性的增强或减弱。
《传染病学教学课件》7、流行 性出血热
目录
CONTENTS
• 流行性出血热概述 • 流行性出血热的病原学 • 流行性出血热的预防与控制 • 流行性出血热的治疗 • 流行性出血热的社会影响与公共卫生策略 • 流行性出血热的未来研究方向与展望
01 流行性出血热概述
CHAPTER
定义与特点
定义
流行性出血热是一种由汉坦病毒 引起的传染病，主要通过鼠类等 啮齿动物传播。
进化机制
流行性出血热病毒的进化机制主要包括基因突变、基因重组和选择压力等。基因突变是病毒进化的基础，可以产 生新的变异株；基因重组可以产生新的病毒株，导致病毒的多样性；选择压力是病毒进化的关键因素，适应环境 变化的变异株会被保留下来。
03 流行性出血热的预防与控制
CHAPTER
《流行性出血热》课件
流行性出血热的预防措施
避免蚊虫叮咬
使用驱蚊剂 穿长袖衣物 避免黄昏和夜间外出
定期清理环境
清理积水 保持环境干燥 消灭蚊虫滋生地
使用蚊帐
睡眠时使用蚊帐 确保蚊帐无破损 及时更换蚊帐
加强个人卫生
勤洗手 保持清洁 避免接触可能感染的物品
● 02
第2章 流行性出血热的传播 途径
蚊虫叮咬传播
蚊虫叮咬是流行性出血热最主要的传播方式，主要受到伊蚊、 埃及伊蚊等蚊虫传播。通过蚊虫叮咬，病原体可以进入人体， 引发严重疾病。
减少传播源
加强医疗救治
完善患者救治措施
流行性出血热防 控
流行性出血热是一种由病毒引起的急性传染病，主要通过血 液或体液传播。预防流行性出血热的关键是加强宣传教育、 提高群众自我防护意识、加强医疗救治和病原监测等工作。 流行性出血热的防控工作需要全社会共同参与，共同为减少 疫情传播而努力。
流行性出血热防控措施
发展趋势
医疗技术
不断创新，提高治疗效果 智能化医疗工具应用广泛
药物研发
加速推进，开发更多有效药物 个性化用药成为主流
康复服务
全面覆盖，加速康复过程 社会支持体系不断完善
科研合作
跨界合作，共同攻克难题 科研成果共享，加速创新
结语
流行性出血热是全球性传染病，对人类健康构成威胁。我们 需要共同努力，预防和控制疾病的传播，保障社会的稳定和 人民的健康。
疫苗研发
积极推动疫苗 研究
开展临床试验
预防流行性出 血热
疫苗是有效手段之 一
国际合作
加强信息交流
共享防控经验 提供技术支持
技术合作
共同研究疫情动态 联合开展防控工作
全球战疫
《流行性出血热》课件文档PPT课件
（四）多尿期( Diuretic period )
1、发生和持续时间：多在9-14病日，持续时间不一，
可由前三期中任何一期直接进入
2、分期：
尿量 ml 移行期 多尿早期 多尿后期
500-2000 2000-3000 ﹥3000
尿素氮、肌酐 上升 上升 下降
症状 加重 加重 好转
多尿后期—每日尿量可达3000~8000毫升 应注意补充水和电解质
一、概
述
肾综合征出血热是病毒引起的自然疫源性疾病。 1982年世界卫生组织（WHO）定名为肾综合征 出血热（HFRS）。 鼠为本病主要传染源。 本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管 广泛性损害。
临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能 衰竭为主要表现。
《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类 传染病。
（5）、恢复期： 每日尿量恢复到2000毫升 以下 少数患者可有后遗症
病原学
抵抗力： EHFV对乙醚、丙酮、氯仿脂溶剂和去氧
胆酸盐敏感，不耐热和酸，560C
钟或1000C
30分
1分钟灭活，对紫外线、酒
精、碘酒敏感。
病原学
病 毒 颗 粒 示 意 图
病原学
侵入细胞间隙的病毒颗粒
三、流 行 病 学
宿主动物和传染源
主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属 （主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为
肾综合征出血热与出血热的关系
肾综合征出血热是出血热的一种。
出血热（Hemorrhagic fever）不是一种疾病
的名称，而是一组疾病，或一组综合征的统称。
这些疾病或综合征是以发热、皮肤和粘膜出现
瘀点或瘀斑、不同脏器的损害和出血，以及低 血压和休克等为特征的。引起出血热的病毒种 类较多，它们分属于不同的病毒科（后表）。
流行性出血热三级查房护理课件
食物应储存于密封容器中，避免与地面直 接接触。不吃生冷食物，食物应彻底煮熟 。
控制措施
疫情监测
建立有效的疫情监测系统，及时发现 并控制疫情。对疑似病例进行隔离和 治疗，防止病毒传播。
健康教育
加强公众健康教育，提高人们对流行 性出血热的认识和预防意识。教育人 们注意个人卫生和环境卫生，避免与 可能携带病毒的动物接触。
低血压休克期的护理
总结词
监测生命体征，补充血容量，防止感染
详细描述
低血压休克期是流行性出血热的危重阶段，患者可能出现血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状。此时应密切监 测生命体征，遵医嘱补充血容量，如输注平衡盐溶液或新鲜血液。此外，应保持患者呼吸道通畅，预防感染，并 注意保暖。
少尿期的护理
总结词
观察尿液情况，控制输液量及速度，预防并发症
恢复期的护理
总结词
观察病情变化，调整饮食结构，逐步恢复活 动
详细描述
恢复期是流行性出血热即将康复的阶段，应 继续观察病情变化，特别是肾功能恢复情况 。根据病情调整饮食结构，给予易消化、高 蛋白、低盐的饮食。同时，逐步恢复患者的 活动量，以促进身体机能的全面恢复。在此 期间，仍需注意休息，遵医嘱治疗，直至完 全康复。
根据护理目标，制定具体 的护理措施，包括病情观 察、生活护理、用药指导 等。
制定健康教育计划
根据患者的认知情况，制 定针对性的健康教育计划 ，包括疾病知识宣传、预 防措施等。
护理实施
病情观察
用药指导
密切观察患者的生命体征、症状、体 征等变化，及时发现异常情况并处理 。
指导患者正确使用药物，包括药物的 用法、用量、注意事项等，确保药物 的有效使用。
评估患者的病情状况，包 括生命体征、症状、体征 等，以确定患者的护理重 点和风险因素。
流行性出血热讲座PPT课件
临床上患者有病毒血症期，且有相应的中 毒症状；
不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻 重也不同；
EHF 患 者 几 乎 所 有 的 脏 器 组 织 中 ， 均 能 检 出EHF病毒抗原，而且有抗原分布的细胞，往 往发生病变；
20
流行性出血热
发病机制与病理解剖
（一）发病机制 1. 病毒直接作用 主要依据是：
3
流行性出血热
4
流行性出血热
病原学
流行性出血热病毒(EHFV)，属布尼亚病毒 科的汉坦病毒属。为负性单链RNA病毒，根 据血清学检查，汉坦病毒至少可分为16型， 即Ⅰ型汉滩病毒（野鼠型）；Ⅱ型汉城病毒 （家鼠型）；Ⅲ型普马拿病毒（棕背平型）； Ⅳ型希望山病毒（田鼠型）；以上四型是经 WTO汉坦病毒参考中心认定。
51
流行性出血热
实验室检查
（一）血常规
1.白细胞计数 在第3病日后逐渐升高可达
15 ～ 30×109/L ， 少 数 重 症 患 者 可 达 50 ～
100×109/L 。 发 病 初 期 中 性 粒 细 胞 增 多 ，
重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第
4～5病日后淋巴细胞增多，并出现较多的
异型淋巴细胞。
34
流行性出血热
临床表现
（一）发热期
发热 — 起病急，发热常在39℃-40℃之间，以稽 留热和弛张热多见。热程多数为3-7天。
胃肠道：食欲不振、恶心、呕吐等 全身中毒症状—
神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄等
35
流行性出血热
（一）发热期
临床表现
充血：三红—颜面、颈部、上胸
毛细血管损害— 渗出：三痛—头痛、腰痛、眼眶痛
型别 体温 中毒症状 出血情况 休克 肾损害程度
不同血清型的病毒，所引起的临床症状轻 重也不同；
EHF 患 者 几 乎 所 有 的 脏 器 组 织 中 ， 均 能 检 出EHF病毒抗原，而且有抗原分布的细胞，往 往发生病变；
20
流行性出血热
发病机制与病理解剖
（一）发病机制 1. 病毒直接作用 主要依据是：
3
流行性出血热
4
流行性出血热
病原学
流行性出血热病毒(EHFV)，属布尼亚病毒 科的汉坦病毒属。为负性单链RNA病毒，根 据血清学检查，汉坦病毒至少可分为16型， 即Ⅰ型汉滩病毒（野鼠型）；Ⅱ型汉城病毒 （家鼠型）；Ⅲ型普马拿病毒（棕背平型）； Ⅳ型希望山病毒（田鼠型）；以上四型是经 WTO汉坦病毒参考中心认定。
51
流行性出血热
实验室检查
（一）血常规
1.白细胞计数 在第3病日后逐渐升高可达
15 ～ 30×109/L ， 少 数 重 症 患 者 可 达 50 ～
100×109/L 。 发 病 初 期 中 性 粒 细 胞 增 多 ，
重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第
4～5病日后淋巴细胞增多，并出现较多的
异型淋巴细胞。
34
流行性出血热
临床表现
（一）发热期
发热 — 起病急，发热常在39℃-40℃之间，以稽 留热和弛张热多见。热程多数为3-7天。
胃肠道：食欲不振、恶心、呕吐等 全身中毒症状—
神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄等
35
流行性出血热
（一）发热期
临床表现
充血：三红—颜面、颈部、上胸
毛细血管损害— 渗出：三痛—头痛、腰痛、眼眶痛
型别 体温 中毒症状 出血情况 休克 肾损害程度
流行性出血热教学PPT课件
螨媒传播
垂直
革螨传播 恙螨传播 患病孕妇
（三）流行特征
1.
2.
3.
地区性。主要分布于亚洲，其次为欧洲和非 洲，美洲病例较少。我国疫情最严重，其次 为俄罗斯、韩国和芬兰。 季节性和周期性。黑线姬鼠传播者11月至次 年1月为主峰，5~7月为小高峰。家鼠传播者 3~5月为高峰。林区姬鼠传播者的高峰期在 夏季。本病一般相隔数年有一次较大流行。 人群分布。人群普遍易感、以青壮年为主、 男性多于女性、成人多于儿童、农村多于城 市。
2.
各种细胞细子和介质的作用
关于本病发生休克、出血和急 性肾功能不全的机制
一．
休克 3~7D中常出现低血压休克称为原发
性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性 休克。原因详见书本69页。
二．
出血 主要原因是血管壁损伤、血小板减
急性肾功能衰竭
少和功能障碍、肝素类物质增加和DIC所致 的凝血机制异常。 原因有肾血流不足、 肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤、肾间质 水肿和出血等
褐家鼠
黑线姬鼠
Deer Mouse
Cotton Mouse
（二）传播途径
传播类别
动物源性
种类
伤口传播
呼吸道传播 消化道传播
传播方式
与宿主动物及其排泄物、分泌物接触, 病毒污染皮肤或黏膜经伤口感染。
气溶胶 食入被宿主动物排泄物及分泌物 污染的食物而感染 通过革螨叮咬 通过恙螨幼虫叮咬 经胎盘传播
（一）发热期
特征： 发热 感染中毒症状 毛细血管损害表现 肾脏损害 起病急骤 可有畏寒甚至寒战 高热为主 热程：3~7天,可达15天 热型：稽留热或弛张热多见
流行性出血热讲课PPT课件
研究意义和价值
促进对流行性出血热的了解和认识，为预防和治疗提供科学依据。 推动相关科研工作的开展，提高人类健康水平和生活质量。 为未来流行性出血热的防控和治疗提供新的思路和方法，促进医学科技进步。 提高人们对流行性出血热的关注和重视，促进社会共同参与防控工作。
THANK YOU
汇报人：
流行性出血热讲课 PPT课件
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目录
CONTENTS
Part One
Part Two
Part Three
Part Four
Part Five
Part Six
01
汇报人员：XX医院-XX
02
流行性出血热概述
定义和分类
流行性出血热是 一种由汉坦病毒 引起的传染病
流行性出血热主 要通过鼠类等啮 齿动物传播
促进社区和个人的健康行为和 习惯的养成
增强公共卫生意识和自我保护 能力
宣传教育的内容和形式
宣传教育目的： 提高公众对流 行性出血热的 认识和预防意
识
宣传教育内容： 介绍流行性出 血热的病因、 症状、传播途 径及预防措施
等
宣传教育形式： 通过宣传画、 宣传册、海报、 微信公众号等 多种形式进行
宣传教育
宣传教育对象：针对不同人群进行差异化宣传教育，如学生、老年人、 医务人员等。
流行性出血06热的科研进
展和未来展望
科研进展
流行性出血热 病毒基因组研 究
抗病毒药物和 疫苗的研发
流行性出血热 病毒的传播方 式和致病机制 研究
新型检测技术 和方法的研发
未来展望
疫苗研发：针对流行性出血热病毒的新型疫苗，提高预防效果。 抗病毒药物：研究更有效的抗病毒药物，降低流行性出血热的发病率。 监测与预警：加强病毒监测，及时发现并控制疫情，减少流行性出血热对人类的威胁。 国际合作：加强国际合作，共同应对流行性出血热等全球性传染病挑战。
中专护理流行性出血热课件
痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等 ），精神、神经症状。
15
（3）毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血 、出血、渗出水肿 充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌
水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)
出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。 ⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白
变化大，管型、细胞。
16
肾损害
肾血流量、肾小球滤过 率下降 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血 肾脏内分泌功能紊乱
8
HFRS的世界分布图
9
中国的HFRS疫情分布
陕 西
安 湖北 徽
江 西
10
流行的季节性
• 四季均可发病 • 姬鼠型疫区：
✓ 11月～1月：流行大高峰 ✓ 5～7月份:流行小高峰
• 家鼠型疫区：以3~5月为高峰 • 混合型疫区：冬、春季均出现流行高峰
11
人群分布特点
男性青壮年农民多见 • 男:女为2:1 • 16～60岁年龄段人群发病占发病90% • 农民占发病的80%
治疗原则：
• “三早一就” • 早发现 • 早休息 • 早治疗 • 就近治疗
• 把好“四关”：休克、出血、肾衰、感染
29
发热期
1.抗病毒 利巴韦林1g/d静滴，3～5天。
2.减轻外渗 降低血管通透性：给予路丁,维生素C（ vit C
）; 平衡盐液(复方醋酸钠液）； 提高血浆渗透压：20%甘露醇静滴。
恢复期
补充营养：高糖、高蛋白、高维生素 休息，体育锻炼，定期复查肾功能
33
预防
• 管理传染源 ：防鼠、灭鼠是预防本病的关键 • 切断传播途径 ：进入疫区或野外工作人员应按要求
戴口罩，穿“武警服”，系好领口、袖口等，并避 免被鼠类咬伤。还应注意防螨、灭螨。 • 提高人群特异性免疫力 ：注射疫苗
15
（3）毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血 、出血、渗出水肿 充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌
水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)
出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。 ⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白
变化大，管型、细胞。
16
肾损害
肾血流量、肾小球滤过 率下降 肾小管变性坏死、阻塞 肾间质水肿、出血 肾脏内分泌功能紊乱
8
HFRS的世界分布图
9
中国的HFRS疫情分布
陕 西
安 湖北 徽
江 西
10
流行的季节性
• 四季均可发病 • 姬鼠型疫区：
✓ 11月～1月：流行大高峰 ✓ 5～7月份:流行小高峰
• 家鼠型疫区：以3~5月为高峰 • 混合型疫区：冬、春季均出现流行高峰
11
人群分布特点
男性青壮年农民多见 • 男:女为2:1 • 16～60岁年龄段人群发病占发病90% • 农民占发病的80%
治疗原则：
• “三早一就” • 早发现 • 早休息 • 早治疗 • 就近治疗
• 把好“四关”：休克、出血、肾衰、感染
29
发热期
1.抗病毒 利巴韦林1g/d静滴，3～5天。
2.减轻外渗 降低血管通透性：给予路丁,维生素C（ vit C
）; 平衡盐液(复方醋酸钠液）； 提高血浆渗透压：20%甘露醇静滴。
恢复期
补充营养：高糖、高蛋白、高维生素 休息，体育锻炼，定期复查肾功能
33
预防
• 管理传染源 ：防鼠、灭鼠是预防本病的关键 • 切断传播途径 ：进入疫区或野外工作人员应按要求
戴口罩，穿“武警服”，系好领口、袖口等，并避 免被鼠类咬伤。还应注意防螨、灭螨。 • 提高人群特异性免疫力 ：注射疫苗
流行性出血热武汉同济医院优秀课件演示文稿
中毒性肾小管坏死 ……
多器官受损、细菌培养 பைடு நூலகம்毒症状重、细菌培养
生物毒素、化学毒素 ……
第13页，共74页。
Finally，…
11月22日，患者尿量增加至670ml；
11月23日，患者尿量增加至1070ml；
11月24日，患者尿量增加至2750ml； 11月25日，患者尿量增加至3350ml； 11月26日至11月30日，患者尿量缓慢降至每日
体力完全恢复需3～6个月； 少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、
心肌劳损和垂体功能减退等症状。
第24页，共74页。
记忆要诀：
高热面红醉酒貌 头痛腰痛象感冒
皮肤黏膜出血点 恶心呕吐蛋白尿
第25页，共74页。
第26页，共74页。
体温
中毒症状
出血
肾损害
休克
轻型 中 重
＜39℃ 39－40℃
轻
仅有出血 点
第32页，共74页。
(四) 凝血功能及其他检查
DIC时血小板明显下降、纤维蛋白原降低、凝 血酶原时间延长、凝血酶时间延长。继发纤溶 亢进时纤维蛋白降解物(FDP)升高。
肝功能∶ALT升高，少数黄疸升高。
心电图改变∶可心肌损害、传导阻滞。
胸片∶可见肺淤血、肺水肿、胸腔积液。
第33页，共74页。
发热出血肾损害，三红三痛出现快； 五期经过要分清，白高板低淋巴怪。
第15页，共74页。
TONGJI MEDICAL COLLEGE HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE & TECHNOLOGY
肾综合征出血 热
(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS) 同济医院感染科
多器官受损、细菌培养 பைடு நூலகம்毒症状重、细菌培养
生物毒素、化学毒素 ……
第13页，共74页。
Finally，…
11月22日，患者尿量增加至670ml；
11月23日，患者尿量增加至1070ml；
11月24日，患者尿量增加至2750ml； 11月25日，患者尿量增加至3350ml； 11月26日至11月30日，患者尿量缓慢降至每日
体力完全恢复需3～6个月； 少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、
心肌劳损和垂体功能减退等症状。
第24页，共74页。
记忆要诀：
高热面红醉酒貌 头痛腰痛象感冒
皮肤黏膜出血点 恶心呕吐蛋白尿
第25页，共74页。
第26页，共74页。
体温
中毒症状
出血
肾损害
休克
轻型 中 重
＜39℃ 39－40℃
轻
仅有出血 点
第32页，共74页。
(四) 凝血功能及其他检查
DIC时血小板明显下降、纤维蛋白原降低、凝 血酶原时间延长、凝血酶时间延长。继发纤溶 亢进时纤维蛋白降解物(FDP)升高。
肝功能∶ALT升高，少数黄疸升高。
心电图改变∶可心肌损害、传导阻滞。
胸片∶可见肺淤血、肺水肿、胸腔积液。
第33页，共74页。
发热出血肾损害，三红三痛出现快； 五期经过要分清，白高板低淋巴怪。
第15页，共74页。
TONGJI MEDICAL COLLEGE HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE & TECHNOLOGY
肾综合征出血 热
(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS) 同济医院感染科
流行性出血热三级查房护理课件
免疫学机制及免疫法践
• 免疫疗法实践 • 免疫疗法面临的挑战与前景 • 总结与展望
01
免疫学概述
免疫系统的定义与功能 01 02
免疫系统的组成
免疫学的发展历程
01
免疫学的发展经历了经验免疫学、经典免疫学和现代免疫学三个阶段。
02
经验免疫学阶段主要依靠经验和实践，采取接种疫苗等方法预防传染 病。
感染性疾病治疗
利用免疫疗法增强机体免疫力，对抗感染性疾病，如HIV、 肝炎等。
自身免疫性疾病治疗
针对自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼 疮等，通过免疫疗法调节异常的自身免疫反应。
移植免疫
在器官移植中，通过免疫疗法抑制排斥反应，提高移植成 功率。
04
免疫疗法面临的挑战与前景
免疫疗法面临的挑战
抗体免疫疗法
利用单克隆抗体来识别和 攻击特定抗原，如肿瘤免 疫治疗中的PD-1抑制剂。
小分子免疫调节剂
通过调节免疫细胞信号 转导来调节免疫反应， 如JAK抑制剂、Steroid 类激素等。
疫苗
通过刺激机体产生特异 性抗体来预防疾病的发 生，如新冠疫苗。
免疫疗法应用案例
肿瘤免疫治疗
利用免疫疗法来激活患者自身的免疫系统，攻击肿瘤细胞， 如PD-1抑制剂在黑色素瘤、非小细胞肺癌等肿瘤治疗中 的应用。
03
经典免疫学阶段开始深入研究免疫系统的机制和功能，提出了体液免 疫和细胞免疫等概念。
04
现代免疫学阶段借助分子生物学和基因组学等技术手段，深入揭示了 免疫应答的分子机制和细胞信号转导途径。
02
免疫学机制
非特异性免疫机制
天然屏障
固有免疫细胞
固有免疫分子
特异性免疫制
• 免疫疗法实践 • 免疫疗法面临的挑战与前景 • 总结与展望
01
免疫学概述
免疫系统的定义与功能 01 02
免疫系统的组成
免疫学的发展历程
01
免疫学的发展经历了经验免疫学、经典免疫学和现代免疫学三个阶段。
02
经验免疫学阶段主要依靠经验和实践，采取接种疫苗等方法预防传染 病。
感染性疾病治疗
利用免疫疗法增强机体免疫力，对抗感染性疾病，如HIV、 肝炎等。
自身免疫性疾病治疗
针对自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼 疮等，通过免疫疗法调节异常的自身免疫反应。
移植免疫
在器官移植中，通过免疫疗法抑制排斥反应，提高移植成 功率。
04
免疫疗法面临的挑战与前景
免疫疗法面临的挑战
抗体免疫疗法
利用单克隆抗体来识别和 攻击特定抗原，如肿瘤免 疫治疗中的PD-1抑制剂。
小分子免疫调节剂
通过调节免疫细胞信号 转导来调节免疫反应， 如JAK抑制剂、Steroid 类激素等。
疫苗
通过刺激机体产生特异 性抗体来预防疾病的发 生，如新冠疫苗。
免疫疗法应用案例
肿瘤免疫治疗
利用免疫疗法来激活患者自身的免疫系统，攻击肿瘤细胞， 如PD-1抑制剂在黑色素瘤、非小细胞肺癌等肿瘤治疗中 的应用。
03
经典免疫学阶段开始深入研究免疫系统的机制和功能，提出了体液免 疫和细胞免疫等概念。
04
现代免疫学阶段借助分子生物学和基因组学等技术手段，深入揭示了 免疫应答的分子机制和细胞信号转导途径。
02
免疫学机制
非特异性免疫机制
天然屏障
固有免疫细胞
固有免疫分子
特异性免疫制
流行性出血热演示课件
流行性出血热
汇报人：XXX 2024-02-02
contents
目录
• 流行性出血热概述 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 临床治疗原则与方法探讨 • 预防措施与公共卫生管理策略 • 案例分析：成功救治经验分享 • 科研进展与未来挑战
01
流行性出血热概述
定义与发病机制
定义
流行性出血热，又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病 毒引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
团队协作在成功救治中作用
团队协作的重要性
流行性出血热救治需要多学科、多部 门协同作战，任何一个环节的失误都 可能导致救治失败。
团队协作的具体体现
在救治过程中，各科室专家密切配合 ，共同讨论患者病情和治疗方案；医 护人员分工明确，各司其职，确保救 治工作有序进行。
经验总结和未来改进方向
经验总结
本次成功救治得益于医院完善的应急机制和强大的医疗团队，同时也离不开患者及其家属的积极配合和信任。
明确流行性出血热高危人群的定义和 范围，如农民、野外作业人员等。
筛查方法
干预措施
对筛查出的高危人群采取针对性干预 措施，如加强健康教育、提供个人防 护用品等。
制定高危人群筛查方案，采用问卷调 查、血清学检测等方法进行筛查。
跨区域联防联控机制建设
信息共享平台
建立跨区域流行性出血热信息共 享平台，实现疫情信息实时共享
早期识别与隔离
对患者进行早期筛查，及时隔 离，降低传播风险。
抗病毒治疗
尽早使用抗病毒药物，减轻病 毒血症，缩短病程。
对症支持治疗
针对患者症状进行相应治疗， 如退热、补液等。
效果评价
通过临床症状改善、病毒学指 标等评估早期干预效果。
汇报人：XXX 2024-02-02
contents
目录
• 流行性出血热概述 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 临床治疗原则与方法探讨 • 预防措施与公共卫生管理策略 • 案例分析：成功救治经验分享 • 科研进展与未来挑战
01
流行性出血热概述
定义与发病机制
定义
流行性出血热，又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病 毒引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
团队协作在成功救治中作用
团队协作的重要性
流行性出血热救治需要多学科、多部 门协同作战，任何一个环节的失误都 可能导致救治失败。
团队协作的具体体现
在救治过程中，各科室专家密切配合 ，共同讨论患者病情和治疗方案；医 护人员分工明确，各司其职，确保救 治工作有序进行。
经验总结和未来改进方向
经验总结
本次成功救治得益于医院完善的应急机制和强大的医疗团队，同时也离不开患者及其家属的积极配合和信任。
明确流行性出血热高危人群的定义和 范围，如农民、野外作业人员等。
筛查方法
干预措施
对筛查出的高危人群采取针对性干预 措施，如加强健康教育、提供个人防 护用品等。
制定高危人群筛查方案，采用问卷调 查、血清学检测等方法进行筛查。
跨区域联防联控机制建设
信息共享平台
建立跨区域流行性出血热信息共 享平台，实现疫情信息实时共享
早期识别与隔离
对患者进行早期筛查，及时隔 离，降低传播风险。
抗病毒治疗
尽早使用抗病毒药物，减轻病 毒血症，缩短病程。
对症支持治疗
针对患者症状进行相应治疗， 如退热、补液等。
效果评价
通过临床症状改善、病毒学指 标等评估早期干预效果。
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可见结膜明显充血、出血，鼻腔、口腔可见血污
上肢可见明显出血点、大片瘀斑
尿膜状物
提示肾损害程度严重
发热期
发热三红酒醉貌， 头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点， 恶心呕吐蛋白尿。
低血压期 病程4-6日 Hypotensive(shock) phase
持续1-3天。多发生在病程的第4~6d 持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确
自然疫源性疾病 主要传染源：鼠 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害 临床特征：发热、出血、低血压及急性肾衰竭综合
征。 典型病例呈五期经过 登革热病毒和其他病毒—出血。
病原学
流行性出血热病毒/汉坦病毒 布尼亚病毒科，汉坦病毒属 单负链RNA病毒 形态：圆形或卵圆形 D120nm，包括外膜（刺突）和核心 对外界抵抗力不强：不耐酸不耐热，对
流行病学
传染源 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ染源
黑线姬鼠
褐家鼠
传播途径 未完全阐明
✓ 动物传播 • 呼吸道传播 • 接触传播 • 消化道传播
✓ 虫媒传播（螨媒传播） ✓ 垂直传播：母婴传播
易感人群
• 人群普遍易感 • 本病隐性感染率低: • 感染后大多发病并获得稳定的免疫力
全身中毒症状：三痛、消化道症状、中毒性神经精 神症状；三红
毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿 渗出水肿越重，病情越重
肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
颜面部充血水肿，“酒醉貌”
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
潜伏期：1—2W，10-20%患者有上呼吸道或胃肠道前 驱症状。
典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 典型病例病程分5期：
发热期 低血压期 少尿期 多尿期 恢复期
重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期 而不具备五期经过
发热期
发热：起病急骤，突发寒战高热，39-40℃,稽留 热、驰张热多见。体温越高，热程越长，病情越重。 一般持续3-7天，也可10天以上
持续2-5日。严重者表现为严重水肿，顽固性呕吐、谵语、
幻觉、抽搐，Hp↑，脉压增大，心率失常，呼吸增快。
急性肾功能衰竭：尿毒症、酸中毒和水、电解质 紊乱。高血容量综合征和肺水肿。皮肤、内脏出 血现象加重。神经症状
• 高血容量综合征
• 表浅静脉充盈;血压增高，脉压差增大;脉搏洪大， 血液稀释;心力衰竭，肺水肿和脑水肿等
有关。 发热渐退，但其他症状反而加重 一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压下降，休
克表现（面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱、尿量减少） 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生。
轻型可无低血压
热退病重血压掉
少尿期（病程第5-8天） Oliguric phase
与低血压期无明显界限，休克过程中少尿 <500ml/24小时，无尿<50ml/24小时
多尿期（病程第9-14天） Diuretic phase
持续7-14天，长者达数月。 根据尿量和氮质血症分三期
四、流行特征
地区性：与鼠类的分部和活动有关。主要分布 于欧亚大陆，我国疫情最重
季节性和周期性：四季均可发病，散发 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰
家鼠：3-5月高峰 林区姬鼠：夏季高峰
人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。 男:女为2:1，16～60岁年龄段人群发病占发病 90%，农民占发病的80%。
细胞攻击肾小管上皮细胞）
三、细胞因子及介质作用
血浆中IL-1、TNF、前列腺素、内 皮素等细胞免疫反应产生的细胞因子和 炎症介质水平增高，提示细胞因子、炎 症介质等大量释放，参与发病。
病理
• 基本病理变化：全身广泛小血管和毛细血管变性、坏死，
导致多脏器病变
• 血管变化：
• 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死，肾脏损害明显 • 管壁呈不规则收缩和扩张 • 纤维素样坏死和崩解 • 管腔内可有微血栓形成
我国主要流行汉坦病毒和汉城病毒
流行病学
一． 传染源：鼠类，黑线姬鼠（农村）和褐家鼠（城 市、农村），大林姬鼠（林区）。猫、狗、猪、 兔。EFH患者早期血和尿有一定的传染性。
二． 传播途径：呼吸道、消化道、接触、虫媒（革螨、 恙螨）、垂直传播。
三． 人群易感性：普遍易感，多见于青壮年，儿童极 少见。感染后较长时间免疫。隐性感染率低。
脂溶性溶剂和一般消毒方法敏感。加热 60℃1h或紫外线照射30分钟灭活。室温 下，水、食物中48h仍传染。
血清学分型
至少可分16型：
汉坦病毒（Ⅰ型/野鼠型） 汉城病毒（Ⅱ型/家鼠型） 普马拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型）
汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔 格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS
流行性出血热 (3)优秀课件
要求及目标
了解：流行性出血热的病原学、发病机 制、病理
熟悉：流行病学、预防、实验室检查 掌握：临床表现、诊断与鉴别诊断、治
疗
概述
EHF是肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)的习惯名称，由汉坦病 毒引起
肾脏变化
• 肿大,水肿,包膜紧张破裂 • 皮质苍白,髓质充血出血 • 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血
栓形成, • 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管
腔内出现各种脱落细胞及管型
弥漫性肿胀的肾脏
HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍 扩张，充血（如图所示）
临床表现 Clinical manifestations
发病机制：未完全阐明
一． 病毒直接损害 二． 免疫病理损害 三． 细胞因子及介质作用
细胞和器官损害机制
一、病毒直接损害：依据：病人早期病毒血症期症状；
病毒数量—组织器官病理损害相关；不同血清型病毒临床症状 及病情不同；抗病毒药物治疗有效。
二、免疫病理损害
免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应） 早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应 血小板减少和肾小管损害与Ⅱ型变态反应有关 通过CTL细胞介导损伤机体细胞，Ⅳ型变态反应（淋巴