大气中细颗粒物的污染特征及其生物效应
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一
９ ０ 一 中国 环境卫生
２ ０ ０ ３ 年第６ 卷 卜３ 期
大气中细颗粒物的污染特征及其生物效应
中国疾病预防 控制中心环境与健康相关产品安全所 （ １ ０ ０ ０ ２ １ ） 张文丽 崔九思 徐东群 戚其平
●
摘 要 窄气中的半挥发和不挥发污染物绝大多数吸附 在颗粒物上，其中细颗粒物载带污染物的能力 最强， 且极容易进入呼吸系统并沉积在肺泡，对人体呼吸系统及全身其它器官 造成极大危害。 空气细颗粒 物是由 不同来源组成的一种非常复杂的复合型污染物， 含有多种有机污染物及过渡金属成分。 单一质量浓
其吸附组分有着不可分割的关系。
肺泡是肺部气体交换的主要部位， 肺泡上皮细胞是细颗粒物通过巨噬细胞屏障后攻击的 主要靶细胞。 对多种肿瘤的研究证实， 致癌是一多阶段过程。 首先是启动阶段， 即致癌物在
细胞中诱发遗传物质损伤。 Ｄ Ｎ Ａ 损伤常常在启动阶段最先发生， 损伤的Ｄ Ｎ Ａ 如不能完全修复 wenku.baidu.com
因素的作用时， 诱导自由 基的产生， 并使其浓度增高， 过多的自由基储存在体内， 就会导致 对机体的损伤。 活性自由基具有较强的化学反应活性， 可攻击生物膜及其它生物大分子。自 由 基损伤作用是多方面的， 其中自由 基与炎症、肿瘤的关系已 基本得到认可。 目 前国外学者认为细颗粒物对机体的致癌及炎性损伤机制之一可能是通过自由 基氧化 损伤作用 。体内同时存在多种自由 基， Ｎ Ｏ 是其中的一种。近年证实， Ｎ Ｏ 是一种高效而多 样的生物信息分子， 它与免疫系统关系密切， 可直接参与细胞因子特别是与炎症有关的细胞 因子的调节。 细胞呼吸爆发是在外源性刺激的作用下， 细胞内 氧化还原失去平衡， 短时间内 细胞产生大量 自由基， 它反映细胞 内 所有自由 基的总体水平， 因此监测细胞呼吸爆发对于阐 明细颗粒物氧化炎性损伤机制具有一定价值。 为说明非职业暴露一般人群在大气细颗粒物暴露下的健康影响， 本文将 Ｐ Ｍ ２ ． ５ 整体颗粒 物和人上皮细胞作为研究对象， 从细胞毒性、 遗传毒性、 炎性损伤及氧化作用方面， 探讨了 这两个不同污染特征城市北京、 太原空气中 Ｐ Ｍ ２ ． ５ 的毒性大小， 以期为阐明颗粒物组分、 粒 径之间的毒性关系及对人体健康的影响提供依据。 本研究选择太原市作为我国 煤烟型大气细颗粒物污染的代表性城市， 北京作为煤烟和汽 车尾气混合型大气细颗粒物污染的代表性城市， 就两城市 Ｐ Ｍ ２ ． ５ 的污染状况及特征进行了 初
的空气质量标准年均值为 ０ ． ０ ５ ｍ ｇ ／ ｍ 。 。我国 Ｐ Ｍ 。 空气质量二级标准 （ 居住区）年均值为
０ ． １ ０ ０ ｍ ｇ ／ ｍ 。 我国目 前监测的 ３ ０ ０ 余个城市其首要污染物就是颗粒物， 约有 ２ ／ ３ 的城市超过 空气质量二级标准。 要解决我国空气污染问题是艰巨 和长期的， 且最主要的是防治空气颗粒
入人的下呼吸道 （ 如小气道、肺泡） ，甚至穿过肺泡进入血液， 对环境与健康的危害很大。 Ｐ ￣ Ｌ 与Ｐ 。 之和即为 Ｐ Ｍ 。 ，又称为可吸入颗粒物。为了保护人体健康，美国 Ｅ Ｐ Ａ于 １ ９ ９ ７
年颁布了 Ｐ Ｍ 质量标准 ：年均值为 ０ ． ０ １ ５ ｍ ｇ ／ ｍ ；最大日 均值 ０ ． ０ ６ ５ ｍ ｇ ／ ｍ 。 。美国规定 Ｐ Ｍ 。 。
近年来国外针对不同粒径大小、 不同来源颗粒物的毒性研究认为细颗粒物具有不同程度 的遗传损伤毒性 。我国原福胜、杨文敏等也发现颗粒物提取组分如有机物和重金属是导 致细胞遗传毒性的成分 。 最近国外提出氧化炎性损伤是细颗粒物的致病机制之一。 。 可见 细颗粒物对机体的危害涉及多种组分、 多种机制。 但以往研究多采用有机或金属提取成分进 行毒性研究， 且采用的颗粒物来源也各不相同， 多数颗粒物直接来源于居民油烟飞灰、 工业、 采矿业等排放的特殊粉尘。 细颗粒物体外染毒的毒理研究较为罕见， 国外仅有数篇报导 其中直接来源于大气采样细颗粒物的毒理研究仅见两篇 “ 。我国空气细颗粒物研究报道 较少。目 前仅对个别城市大气细颗粒物进行了监测 ’ ¨ 。 但并未见细颗粒物毒性效应研究。 日 常空气中细颗粒物是一个多污染来源的混合体， 不同来源细颗粒物其形状及吸附特点互不 相同， 其生物效应必然存在差异。 煤尘为圆球型不透明实体， 表面光滑。 表面高低不平呈海 绵状不规则的球型颗粒为燃油或汽车尾气排放。 带有金属光泽的片状颗粒为工业所排放。 球 型颗粒容易沉降， 不规则颗粒机械损伤较大。 因此细颗粒物毒性与颗粒本身表面形态特征及
北京冬季、北京春季、北京沙尘期间空气中 Ｂ （ ａ ） Ｐ浓度分别为 ５ ． ８ ６ ，１ ． ０ ９ ，０ ． ３ ８ ，０ ． １ ８ ４（ ￣ ｇ ／ １ ０ ０ ｍ 。 ） 。其中
太原冬季、 北京冬季超过我国 居住区大气 Ｂ （ ａ ） Ｐ日 均最高允许浓度。 空 气颗粒物上Ｐ ｂ 含量均未超过我国居
量增加，呈剂量反应关系：细颗粒物未能刺激 Ａ ５ ４ ９ 细胞呼吸爆发。 关键词 空气污染 细颗粒物 生物效应
颗粒物是一种重要的空气污染物， 包括任何固态或液态气溶胶微粒。 其粒径常用空气动 力学当量直径表达。 空 中不同粒径颗粒物的特性、 来源及其环境行为 （ 环境效应） 是不同 的。 总悬浮颗粒物指空气动力学直径小于 １ ０ ０ ｇ ｍ 颗粒物的总称， 以Ｔ Ｓ Ｐ 表示。 其中大于 １ ０ ｇ ｍ 的粗大粒子能被阻挡在人的呼吸道之外。 质量中值直径在 １ Ｏ ｍ 一 ２ ． ５ 的颗粒物叫粗颗粒物 （ Ｃ ｏ ａ ｒ ｓ ｅ Ｐ ａ ｒ ｔ ｉ ｃ ｕ ｌ ａ ｔ ｅ ） ，以 Ｐ ￣ Ｌ 。 表示，通过呼吸作用可进入人的上呼吸道。质量中值直 径为 ２ ． ５ ｇ ｍ 的颗粒物叫细颗粒物 （ Ｆ ｉ ｎ ｅ Ｐ ａ ｒ ｔ ｉ ｃ ｕ ｌ ａ ｔ ｅ ） ，以Ｐ Ｍ 。 表示，通过呼吸作用，可进
的颗粒物有 ６ ３ ． ７ ％ 可以进入肺部，其中 ５ ６ ． ６ ％ 进入气管，７ ． ２ ％ 进入肺泡；≤２ ． ５ ｇ ｍ的颗粒物 有９ １ ． ８ ％ 可以进入肺部，其中 ９ ． ２ ％ 进入气管， ８ ２ ． ６ ％ 进入肺泡一 。可见细颗粒物是对人体产 生危害的最为重要的颗粒物。
步分析。 提出结合化学分析以 整体细颗粒物为研究对象， 利用短期体外实验比 较我国不同污
染特征城市来源的细颗粒物的生物效应。 空气细颗粒物污染水平及其污染特征
１ 仪器和方法
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９ ２ 一 中国 环境卫生
２ ０ ０ ３ 年第６ 卷１ — ３ 期
粒物的炎性损伤尚未见报道。 任何包含一个未成对电 子的原子或原子团， 均称之为自由基。 在生理状态下， 生物体内 的自由基处于动态平衡， 其浓度极低， 不会损伤机体。 但是， 当机体受到环境中化学或物理
学组分在细颗粒物中的富集因子比 在粗颗粒物中的富集因子要高出许多倍。 并且细颗粒物可
通过呼吸沉积在肺泡。因此细颗粒物被认为是颗粒物污染中危害最大的部分。 研究空气中 Ｐ Ｍ ２ ． ５ 污染及对人体健康的 危害，已成为国内外环境工作者普遍关注的热点问题。 自８ ０ 年代以来， 国内 外学者对大气颗粒物进行了广泛的研究， 但以 往研究多偏重于 Ｔ Ｓ Ｐ 及可吸入颗粒物～ 。 １ ９ ６ ８ 年美国工业卫生会议 （ Ａ Ｃ Ｇ Ｉ Ｈ ） 提出， 对于健康成人而言， ≤１ ０ ． ０ ｇ ｍ
形态、 化学成分均是导致其毒性的因素， 因此不能完整体现细颗粒物遗传毒性。 单细胞凝胶
电 泳实验 （ Ｓ Ｃ Ｇ Ｅ ） 又称彗星实验， 可以早期监测多种 Ｄ Ｎ Ａ 损伤 。 。 细胞因子 （ ｃ ｙ ｔ ｏ ｋ ｉ ｎ ｅ ） 是指由活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的、介导和调节免疫、炎症反应的小分子多肽， 是除免疫球蛋白和补体外的另一类非特异性免疫效应物质。 细胞因子与许多疾病 （ 如肿瘤及 炎症） 关系密切， 已知某些细胞因子表达失控可能在某些肿瘤的发生发展过程中 起重要作用。 国外流行病学调查显示， 颗粒物浓度上升有支气管及肺部炎症相关。 Ｋ ｅ ｖ ｉ ｎ ． Ｅ ． Ｄ ． 等通过 动物实验研究发现吸入炭粒引起肺部炎症及基因突变， 并认为基因突变归因于炎性作用及其 导致的细胞增生 。可见颗粒物与炎症密切相关。Ｔ Ｎ Ｆ ． ａ ，Ｉ Ｌ 一 ６ 属于典型的炎性介质，具 有增强各种炎性介质及使炎性细胞聚集的作用，因此是反应机体早期炎性反应的敏感指标。 以 往对石棉、 二氧化硅粉尘等职业生产环境中 单一固体颗粒物研究认为细胞因子在粉尘毒性 中起重要的介导作用一 ∞ ， 对于日 常空气中存在的颗粒物炎性损伤研究不多。 我国空气细颗
住区大气 Ｐ ｂ 标准。
北京、太原细颗粒物对肺泡上皮细胞 Ａ ５ ４ ９具有细胞毒性，５ ０ ０ ￣ ｇ ／ ｍ Ｌ基本接近半数致死毒性剂量，
２ ０ ０ ￣ ｇ ／ ｍ Ｌ可作为体外染毒的 最高 剂量：细颗粒物 ５ － ２ ０ ０ ￣ ｇ ／ ｍ Ｌ 染毒 １ ２ ， ２ ４ 小时均可引起Ｄ Ｎ Ａ损伤， 并呈 现剂量反应及时间效应关系：在早期 （ ２ ｈ ） 可使炎性细胞因子Ｔ Ｎ Ｆ ． Ⅱ 、 Ｉ Ｌ ． ６ ｍ Ｒ Ｎ Ａ表达增加， Ｔ Ｎ Ｆ ． Ⅱ 、 Ｉ Ｌ ． ６ 蛋白表达随染毒时间２ ｈ ， １ ２ ｈ ， ２ ４ ｈ 延长而增加，并呈剂量反应关系。细颗粒物使细胞培养上清中Ｎ Ｏ含
则可能引起相关基因突变， 启动致癌过程。 大气颗粒物对人体健康的影响主要表现在其远期 危害上， 有研究认为细颗粒物含有致突变物如多环芳烃可直接作用于 Ｄ Ｎ Ａ ， 还有一些物质具 有间接致突变作用， 如细颗粒物产生活性氧和活性氮等 自由 基间接作用于 Ｄ Ｎ Ａ ， 诱导 Ｄ Ｎ Ａ 链 断裂。以往研究注重于颗粒物上某些组分的作用如有机污染物遗传毒性，而细颗粒物粒径、
物，特别是细颗粒物的污染。
大气颗粒物污染物对人体健康的影响具有广泛、 长期、 慢性作用等特点。 大量的环境流 行病学实验结果表明，大气颗粒物可导致多种疾病的发病率、死亡率上升，如呼吸道炎症、
慢性支气管炎、 支气管哮喘、 肺气肿等， 并成为促发肺心病、 心血管疾病的危险因素。 特别 是长期接触与肺癌高发有关 。 Ｈ ｏ ｕ ｒ ｂ ｅ ｒ ｇ 等认为Ｐ Ｍ ． １ ０ 每上升１ ０ ￣ ｇ ／ ｍ ， 每日总死亡率上升１ ％ ，
呼吸系统疾病上升 ３ ． ４ ％ ， 心血管病上升 １ ． ４ ％ ， 哮喘上升 ３ ％ ， 肺功能下降 ０ ． １ ％ 。 可吸入颗粒
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２ ０ ０ ３ 年第６ 卷１ － ３ 期
中国环境卫生一９ １ 一
物对人类健康的影响可见一斑。 细颗粒物在大气可吸入颗粒物污染中占相当大比重， 各种化
度已不能说明健康影响问题。
我国城市细颗粒物污染严重， 本研究以 具有复合体系的整体细颗粒物为出发点， 选择北京、 太原两个 不同污染特征的 城市， 分析了两城市细颗粒物的 污染水平及生 物效应。结果如下： 以美国Ｅ Ｐ Ａ大气环境质量Ｐ Ｍ ２ ． ５ 标准， 我国环保局Ｐ Ｍ１ ０ 、 Ｔ Ｓ Ｐ 大 气质量标准为判断依据， 北京、太 原的冬季和春季Ｐ Ｍ ２ ． ５ 、 Ｐ Ｍ１ ０ 、 Ｔ Ｓ Ｐ 几乎均超标。 相同 采样日 期Ｐ Ｍ２ ． ５ 日 均值太原高于北京。太原冬季、
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大气中细颗粒物的污染特征及其生物效应
中国疾病预防 控制中心环境与健康相关产品安全所 （ １ ０ ０ ０ ２ １ ） 张文丽 崔九思 徐东群 戚其平
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摘 要 窄气中的半挥发和不挥发污染物绝大多数吸附 在颗粒物上，其中细颗粒物载带污染物的能力 最强， 且极容易进入呼吸系统并沉积在肺泡，对人体呼吸系统及全身其它器官 造成极大危害。 空气细颗粒 物是由 不同来源组成的一种非常复杂的复合型污染物， 含有多种有机污染物及过渡金属成分。 单一质量浓
其吸附组分有着不可分割的关系。
肺泡是肺部气体交换的主要部位， 肺泡上皮细胞是细颗粒物通过巨噬细胞屏障后攻击的 主要靶细胞。 对多种肿瘤的研究证实， 致癌是一多阶段过程。 首先是启动阶段， 即致癌物在
细胞中诱发遗传物质损伤。 Ｄ Ｎ Ａ 损伤常常在启动阶段最先发生， 损伤的Ｄ Ｎ Ａ 如不能完全修复 wenku.baidu.com
因素的作用时， 诱导自由 基的产生， 并使其浓度增高， 过多的自由基储存在体内， 就会导致 对机体的损伤。 活性自由基具有较强的化学反应活性， 可攻击生物膜及其它生物大分子。自 由 基损伤作用是多方面的， 其中自由 基与炎症、肿瘤的关系已 基本得到认可。 目 前国外学者认为细颗粒物对机体的致癌及炎性损伤机制之一可能是通过自由 基氧化 损伤作用 。体内同时存在多种自由 基， Ｎ Ｏ 是其中的一种。近年证实， Ｎ Ｏ 是一种高效而多 样的生物信息分子， 它与免疫系统关系密切， 可直接参与细胞因子特别是与炎症有关的细胞 因子的调节。 细胞呼吸爆发是在外源性刺激的作用下， 细胞内 氧化还原失去平衡， 短时间内 细胞产生大量 自由基， 它反映细胞 内 所有自由 基的总体水平， 因此监测细胞呼吸爆发对于阐 明细颗粒物氧化炎性损伤机制具有一定价值。 为说明非职业暴露一般人群在大气细颗粒物暴露下的健康影响， 本文将 Ｐ Ｍ ２ ． ５ 整体颗粒 物和人上皮细胞作为研究对象， 从细胞毒性、 遗传毒性、 炎性损伤及氧化作用方面， 探讨了 这两个不同污染特征城市北京、 太原空气中 Ｐ Ｍ ２ ． ５ 的毒性大小， 以期为阐明颗粒物组分、 粒 径之间的毒性关系及对人体健康的影响提供依据。 本研究选择太原市作为我国 煤烟型大气细颗粒物污染的代表性城市， 北京作为煤烟和汽 车尾气混合型大气细颗粒物污染的代表性城市， 就两城市 Ｐ Ｍ ２ ． ５ 的污染状况及特征进行了 初
的空气质量标准年均值为 ０ ． ０ ５ ｍ ｇ ／ ｍ 。 。我国 Ｐ Ｍ 。 空气质量二级标准 （ 居住区）年均值为
０ ． １ ０ ０ ｍ ｇ ／ ｍ 。 我国目 前监测的 ３ ０ ０ 余个城市其首要污染物就是颗粒物， 约有 ２ ／ ３ 的城市超过 空气质量二级标准。 要解决我国空气污染问题是艰巨 和长期的， 且最主要的是防治空气颗粒
入人的下呼吸道 （ 如小气道、肺泡） ，甚至穿过肺泡进入血液， 对环境与健康的危害很大。 Ｐ ￣ Ｌ 与Ｐ 。 之和即为 Ｐ Ｍ 。 ，又称为可吸入颗粒物。为了保护人体健康，美国 Ｅ Ｐ Ａ于 １ ９ ９ ７
年颁布了 Ｐ Ｍ 质量标准 ：年均值为 ０ ． ０ １ ５ ｍ ｇ ／ ｍ ；最大日 均值 ０ ． ０ ６ ５ ｍ ｇ ／ ｍ 。 。美国规定 Ｐ Ｍ 。 。
近年来国外针对不同粒径大小、 不同来源颗粒物的毒性研究认为细颗粒物具有不同程度 的遗传损伤毒性 。我国原福胜、杨文敏等也发现颗粒物提取组分如有机物和重金属是导 致细胞遗传毒性的成分 。 最近国外提出氧化炎性损伤是细颗粒物的致病机制之一。 。 可见 细颗粒物对机体的危害涉及多种组分、 多种机制。 但以往研究多采用有机或金属提取成分进 行毒性研究， 且采用的颗粒物来源也各不相同， 多数颗粒物直接来源于居民油烟飞灰、 工业、 采矿业等排放的特殊粉尘。 细颗粒物体外染毒的毒理研究较为罕见， 国外仅有数篇报导 其中直接来源于大气采样细颗粒物的毒理研究仅见两篇 “ 。我国空气细颗粒物研究报道 较少。目 前仅对个别城市大气细颗粒物进行了监测 ’ ¨ 。 但并未见细颗粒物毒性效应研究。 日 常空气中细颗粒物是一个多污染来源的混合体， 不同来源细颗粒物其形状及吸附特点互不 相同， 其生物效应必然存在差异。 煤尘为圆球型不透明实体， 表面光滑。 表面高低不平呈海 绵状不规则的球型颗粒为燃油或汽车尾气排放。 带有金属光泽的片状颗粒为工业所排放。 球 型颗粒容易沉降， 不规则颗粒机械损伤较大。 因此细颗粒物毒性与颗粒本身表面形态特征及
北京冬季、北京春季、北京沙尘期间空气中 Ｂ （ ａ ） Ｐ浓度分别为 ５ ． ８ ６ ，１ ． ０ ９ ，０ ． ３ ８ ，０ ． １ ８ ４（ ￣ ｇ ／ １ ０ ０ ｍ 。 ） 。其中
太原冬季、 北京冬季超过我国 居住区大气 Ｂ （ ａ ） Ｐ日 均最高允许浓度。 空 气颗粒物上Ｐ ｂ 含量均未超过我国居
量增加，呈剂量反应关系：细颗粒物未能刺激 Ａ ５ ４ ９ 细胞呼吸爆发。 关键词 空气污染 细颗粒物 生物效应
颗粒物是一种重要的空气污染物， 包括任何固态或液态气溶胶微粒。 其粒径常用空气动 力学当量直径表达。 空 中不同粒径颗粒物的特性、 来源及其环境行为 （ 环境效应） 是不同 的。 总悬浮颗粒物指空气动力学直径小于 １ ０ ０ ｇ ｍ 颗粒物的总称， 以Ｔ Ｓ Ｐ 表示。 其中大于 １ ０ ｇ ｍ 的粗大粒子能被阻挡在人的呼吸道之外。 质量中值直径在 １ Ｏ ｍ 一 ２ ． ５ 的颗粒物叫粗颗粒物 （ Ｃ ｏ ａ ｒ ｓ ｅ Ｐ ａ ｒ ｔ ｉ ｃ ｕ ｌ ａ ｔ ｅ ） ，以 Ｐ ￣ Ｌ 。 表示，通过呼吸作用可进入人的上呼吸道。质量中值直 径为 ２ ． ５ ｇ ｍ 的颗粒物叫细颗粒物 （ Ｆ ｉ ｎ ｅ Ｐ ａ ｒ ｔ ｉ ｃ ｕ ｌ ａ ｔ ｅ ） ，以Ｐ Ｍ 。 表示，通过呼吸作用，可进
的颗粒物有 ６ ３ ． ７ ％ 可以进入肺部，其中 ５ ６ ． ６ ％ 进入气管，７ ． ２ ％ 进入肺泡；≤２ ． ５ ｇ ｍ的颗粒物 有９ １ ． ８ ％ 可以进入肺部，其中 ９ ． ２ ％ 进入气管， ８ ２ ． ６ ％ 进入肺泡一 。可见细颗粒物是对人体产 生危害的最为重要的颗粒物。
步分析。 提出结合化学分析以 整体细颗粒物为研究对象， 利用短期体外实验比 较我国不同污
染特征城市来源的细颗粒物的生物效应。 空气细颗粒物污染水平及其污染特征
１ 仪器和方法
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９ ２ 一 中国 环境卫生
２ ０ ０ ３ 年第６ 卷１ — ３ 期
粒物的炎性损伤尚未见报道。 任何包含一个未成对电 子的原子或原子团， 均称之为自由基。 在生理状态下， 生物体内 的自由基处于动态平衡， 其浓度极低， 不会损伤机体。 但是， 当机体受到环境中化学或物理
学组分在细颗粒物中的富集因子比 在粗颗粒物中的富集因子要高出许多倍。 并且细颗粒物可
通过呼吸沉积在肺泡。因此细颗粒物被认为是颗粒物污染中危害最大的部分。 研究空气中 Ｐ Ｍ ２ ． ５ 污染及对人体健康的 危害，已成为国内外环境工作者普遍关注的热点问题。 自８ ０ 年代以来， 国内 外学者对大气颗粒物进行了广泛的研究， 但以 往研究多偏重于 Ｔ Ｓ Ｐ 及可吸入颗粒物～ 。 １ ９ ６ ８ 年美国工业卫生会议 （ Ａ Ｃ Ｇ Ｉ Ｈ ） 提出， 对于健康成人而言， ≤１ ０ ． ０ ｇ ｍ
形态、 化学成分均是导致其毒性的因素， 因此不能完整体现细颗粒物遗传毒性。 单细胞凝胶
电 泳实验 （ Ｓ Ｃ Ｇ Ｅ ） 又称彗星实验， 可以早期监测多种 Ｄ Ｎ Ａ 损伤 。 。 细胞因子 （ ｃ ｙ ｔ ｏ ｋ ｉ ｎ ｅ ） 是指由活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的、介导和调节免疫、炎症反应的小分子多肽， 是除免疫球蛋白和补体外的另一类非特异性免疫效应物质。 细胞因子与许多疾病 （ 如肿瘤及 炎症） 关系密切， 已知某些细胞因子表达失控可能在某些肿瘤的发生发展过程中 起重要作用。 国外流行病学调查显示， 颗粒物浓度上升有支气管及肺部炎症相关。 Ｋ ｅ ｖ ｉ ｎ ． Ｅ ． Ｄ ． 等通过 动物实验研究发现吸入炭粒引起肺部炎症及基因突变， 并认为基因突变归因于炎性作用及其 导致的细胞增生 。可见颗粒物与炎症密切相关。Ｔ Ｎ Ｆ ． ａ ，Ｉ Ｌ 一 ６ 属于典型的炎性介质，具 有增强各种炎性介质及使炎性细胞聚集的作用，因此是反应机体早期炎性反应的敏感指标。 以 往对石棉、 二氧化硅粉尘等职业生产环境中 单一固体颗粒物研究认为细胞因子在粉尘毒性 中起重要的介导作用一 ∞ ， 对于日 常空气中存在的颗粒物炎性损伤研究不多。 我国空气细颗
住区大气 Ｐ ｂ 标准。
北京、太原细颗粒物对肺泡上皮细胞 Ａ ５ ４ ９具有细胞毒性，５ ０ ０ ￣ ｇ ／ ｍ Ｌ基本接近半数致死毒性剂量，
２ ０ ０ ￣ ｇ ／ ｍ Ｌ可作为体外染毒的 最高 剂量：细颗粒物 ５ － ２ ０ ０ ￣ ｇ ／ ｍ Ｌ 染毒 １ ２ ， ２ ４ 小时均可引起Ｄ Ｎ Ａ损伤， 并呈 现剂量反应及时间效应关系：在早期 （ ２ ｈ ） 可使炎性细胞因子Ｔ Ｎ Ｆ ． Ⅱ 、 Ｉ Ｌ ． ６ ｍ Ｒ Ｎ Ａ表达增加， Ｔ Ｎ Ｆ ． Ⅱ 、 Ｉ Ｌ ． ６ 蛋白表达随染毒时间２ ｈ ， １ ２ ｈ ， ２ ４ ｈ 延长而增加，并呈剂量反应关系。细颗粒物使细胞培养上清中Ｎ Ｏ含
则可能引起相关基因突变， 启动致癌过程。 大气颗粒物对人体健康的影响主要表现在其远期 危害上， 有研究认为细颗粒物含有致突变物如多环芳烃可直接作用于 Ｄ Ｎ Ａ ， 还有一些物质具 有间接致突变作用， 如细颗粒物产生活性氧和活性氮等 自由 基间接作用于 Ｄ Ｎ Ａ ， 诱导 Ｄ Ｎ Ａ 链 断裂。以往研究注重于颗粒物上某些组分的作用如有机污染物遗传毒性，而细颗粒物粒径、
物，特别是细颗粒物的污染。
大气颗粒物污染物对人体健康的影响具有广泛、 长期、 慢性作用等特点。 大量的环境流 行病学实验结果表明，大气颗粒物可导致多种疾病的发病率、死亡率上升，如呼吸道炎症、
慢性支气管炎、 支气管哮喘、 肺气肿等， 并成为促发肺心病、 心血管疾病的危险因素。 特别 是长期接触与肺癌高发有关 。 Ｈ ｏ ｕ ｒ ｂ ｅ ｒ ｇ 等认为Ｐ Ｍ ． １ ０ 每上升１ ０ ￣ ｇ ／ ｍ ， 每日总死亡率上升１ ％ ，
呼吸系统疾病上升 ３ ． ４ ％ ， 心血管病上升 １ ． ４ ％ ， 哮喘上升 ３ ％ ， 肺功能下降 ０ ． １ ％ 。 可吸入颗粒
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中国环境卫生一９ １ 一
物对人类健康的影响可见一斑。 细颗粒物在大气可吸入颗粒物污染中占相当大比重， 各种化
度已不能说明健康影响问题。
我国城市细颗粒物污染严重， 本研究以 具有复合体系的整体细颗粒物为出发点， 选择北京、 太原两个 不同污染特征的 城市， 分析了两城市细颗粒物的 污染水平及生 物效应。结果如下： 以美国Ｅ Ｐ Ａ大气环境质量Ｐ Ｍ ２ ． ５ 标准， 我国环保局Ｐ Ｍ１ ０ 、 Ｔ Ｓ Ｐ 大 气质量标准为判断依据， 北京、太 原的冬季和春季Ｐ Ｍ ２ ． ５ 、 Ｐ Ｍ１ ０ 、 Ｔ Ｓ Ｐ 几乎均超标。 相同 采样日 期Ｐ Ｍ２ ． ５ 日 均值太原高于北京。太原冬季、