弥漫性血管内凝血早期诊断与治疗
DIC
3．微血管栓塞
DIC的基本病理特征为微循环血管内有 广泛纤维蛋白和／或血小板血栓形成。 各组织器官均可受累，常见部位有皮肤 、肾、肺、胃肠道、脑等
4．微血管病性溶血性贫血
进行性贫血且与出血不成比例，偶 见皮肤巩膜黄染。
5．原发病症状
在老年病人常特别突出甚至掩盖 DIC的临床表现。
DIC器官功能障碍的表现
合成凝血相关成分所需药物：
维生素K1：10mg im/ 10mg+20mlNS iv 维生素K4： 2~4mg po tid
促进止血因子释放药物
去氨加压素(DDAVP,弥凝): 4g/ml；0.3g/kg + 50~100ml NS ivdrip 下次应用需间 隔6~12h. 适应症：尿崩症；血友病；血小板减少性紫癜
局部止血药物：
凝血酶：500~20000U/次；干粉直接撒于创面；严禁注射 吸收明胶海绵 2块/包； 大小6 2 0.5cm3
外科手术
DIC如何治疗？
（四）抗凝治疗 阻断DIC病理过程最重要的措施之一 抗凝治疗
抑制微血栓形成
防止PLT和凝血因子进一步消耗
为重建凝血与抗凝水平创造条件
DIC如何治疗？
(2) 抗 FⅩa作用较强，抗凝血酶作用较弱， (3) 对AT-Ⅲ活性的依赖性较小，较少导致plat 减少 (4) 抗凝作用较缓而出血并发症较少。
DIC如何治疗？
低分子肝素应用注意事项： ：
1. 不同的低分子肝素其剂量不同； 2. 对于大多数病例，按体重给药是有效的，不需检测APTT 3. 对过度肥胖者或孕妇宜监测血浆抗为因子活性并调整剂量。 4. 当疗程长于7d时，需每隔2—3d检查血小板计数。 5. 低分子肝素由肾脏清除，对于肾功能不全，特别是肌酐清除率
《弥漫性血管内凝血》课件
这些因素可导致组织因子释放，触发外源性凝血途径，同时激活血小 板和内源性凝血途径，引发凝血级联反应。
DIC的分类和临床表现
总结词：疾病类型与表现
DIC可分为急性型、亚急 性型和慢性型，其临床表 现因发病速度和严重程度 而异。
急性型DIC发病迅速，主 要表现为多发性出血、休 克和多器官功能衰竭。
鉴别诊断
血栓栓塞性疾病
如深静脉血栓形成、肺栓塞等， 虽然也有血栓形成和栓塞表现， 但无DIC的凝血障碍。
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮、风湿性关节 炎等，可能出现消耗性凝血障碍 ，但无DIC的微血管病变。
实验室检查
血常规检查
DIC时血小板计数常减少，白细胞计数可升 高或降低。
纤维蛋白降解产物检测
堵塞血管。
纤溶系统抑制
凝血系统的过度激活还会抑制 纤溶系统，使已经形成的凝血
块不易溶解。
微循环障碍
凝血块的形成导致微循环障碍 ，组织器官得不到有效灌注，
引发多器官功能衰竭。
病理改变
01
02
03
广泛出血
由于凝血系统过度激活和 微循环障碍，导致全身广 泛出血。
多器官功能衰竭
由于微循环障碍和组织灌 注不足，导致心、肺、肾 等器官功能衰竭。
自我监测和预防
教育患者学会自我监测和预防DIC 的方法，如注意个人卫生、避免感 染等。
紧急处理措施
向患者介绍DIC紧急处理措施，如 发现出血、休克等症状时应及时就 医。
06
DIC的案例分析和研究进 展
典型病例分析
病例一
患者因产后大出血引发DIC，通 过及时诊断和治疗，成功挽救生
命。
病例二
患者因严重感染引发DIC，经过 积极抗感染和凝血治疗，病情得
弥漫性血管内凝血的诊断和治疗
５诊断 ５．１ ＤＩＣ诊断的一般标准
（１）存在易致ＤＩＣ的基础疾病。
·∞·
堡垒！空生曼！塑型苎鲤望堕生竺璺！垄空堕！篁窆！璺：璺竺仑巳！皇型壁
（２）有以下４项中２项以上ｌ临床表现①严重或多发 出血；②原发病无法解释的休克；③不明原因的器官功能障 碍；④抗凝治疗有效。
（３）有以下实验室检查３项异常 ①ＰＬＴ＜１００× １０９·Ｌ。１或进行性下降（肝病、白血病的ＰＬＴ＜５０×１０９· Ｌ叫）；②纤维蛋白原（ＦＩＢ）：＜１．５ ｇ·Ｌ～，肝病＜１．０ ｇ· Ｌ“或＞４ ｇ·Ｌ一，白血病及其他恶性肿瘤＜１．８ ｇ·Ｌ～； ③３ｖ试验阳性，或血浆纤维蛋白降解产物（ＦＤＰ）＞２０ ｍｇ·Ｌ～，肝病ＦＤＰ＞６０ ｎａｇ·Ｌ～，或Ｄ－二聚体高于正常４ 倍；④ＰＴ延长或缩短３ｓ以上，激活的部分凝血活酶时间 （ＡＰＴｒ）延长或缩短１０ ｓ以上；⑤抗凝血酶一Ⅲ（ＡＴ一Ⅲ）量 减少或活性＜６０％；⑥血浆纤溶酶抗原＜２００ ｍｇ·Ｌ～；⑦ 血浆Ⅷｃ活性＜５０％；⑧血浆内皮素一ｌ＜２００ ｎｇ·Ｌ“或凝 血酶调节蛋白（ＴＭ）高于正常２倍以上。 ５．２基层医疗单位ＤＩＣ实验室诊断参考标准 具备以下 ３项以上检测指标异常可诊断ＤＩＣ：①ＰＬＴ＜１００×１０９·Ｌ“ 或进行性下降；②ＦＩＢ＜１．５ ｇ·Ｌ’１或进行性下降；③３Ｐ试 验阳性；④Ｐｒ延长或缩短３ ｓ以上或呈动态变化；⑤外周血 破碎红细胞＞１０％；⑥不明原因的ＥＳＲ降低，或ＥＳＲ应增 快的疾病但其值正常。 ５．３ ＤＩＣ实验室诊断 ①凝血系统激活的证据：凝血酶 原片段ｌ＋２（Ｆ１＋２）、纤维蛋白肽Ａ（ＦＰＡ）、凝血酶－抗凝血 酶复合物（ＴＡＴ）、Ｄ一二聚体升高；②纤溶系统激活的证据： Ｄ．二聚体、ＦＤＰ、纤溶酶－抗纤溶酶复合物（ＰＩＣ）升高；③抑 制因子消耗的证据：ＡＴ－Ⅲ、蛋白ｃ或Ｓ下降，ＴＡＴ、ＰＩＣ升 高；④器官损伤或衰竭的证据：乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、ｃｒ升 高，动脉血ｐＨ值及ＰａＯ：下降。 ５．４ ｐｒｅ．ＤＩＣ ｐｒｅ．ＤＩＣ是指在ＤＩＣ基础疾病存在的前提 下，体内与凝血及纤溶过程发生一系列病理变化，但未出现 典型的ＤＩＣ症状或未达到ＤＩＣ确诊标准的一种亚临床状 态，又被称为代偿期ＤＩＣ。在ｐｒｅ－ＤＩＣ阶段及时阻止ＤＩＣ病 程进展对改善预后、降低病死率极为重要。 ５．４．１盟盘查垄堂堡垒旦塞曼堂堂型
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南DIC（Disseminated Intravascular Coagulation，弥漫性血管内凝血）是一种严重的血液系统紊乱性疾病，常常是其他疾病的并发症。
DIC表现为异常活化的凝血过程导致全身性小血管中形成血栓，进而导致凝血因子和血小板的消耗，引起出血的倾向。
其临床表现多样且复杂，需要早期诊断和有效治疗来提高患者的生存率。
DIC的诊断通常基于患者的临床表现、实验室检查和病因学。
典型的临床表现包括凝血异常和出血倾向，如皮肤瘀点、紫癜、黏膜出血等。
实验室检查结果如凝血酶原时间延长、降低的纤维蛋白原水平、降低的血小板计数和红细胞碎片（schistocytes）的存在，都有助于DIC的诊断。
此外，了解患者的病因也对诊断DIC至关重要，如感染、创伤、恶性肿瘤等。
DIC的治疗主要分为治疗病因、控制凝血和防治出血等方面。
首先，需及时识别和处理DIC的病因，如治疗感染、手术或化疗等。
其次，通过控制凝血，减慢或停止凝血过程的进行，防止血栓的形成和进一步的凝血因子和血小板的消耗。
这可以通过静脉给予肝素、凝血酶抑制剂等药物来实现。
对于出血倾向，需要进行积极的出血控制。
在血小板计数低的情况下，可以通过输注血小板来解决。
对于DIC伴有广泛出血的患者，可能需要输注新鲜冰冻血浆和红细胞悬液。
此外，纤维蛋白原浓度降低的患者可能需要输注新鲜冰冻血浆或纤维蛋白原浓缩液。
除了针对病因治疗和控制凝血外，还应提供支持性治疗。
这包括维持液体平衡、促进组织修复、纠正电解质紊乱以及维持正常的气体交换功能等。
此外，还应密切监测患者的凝血功能、血小板计数等指标，并随时调整治疗方案以达到最佳效果。
总之，DIC是一种严重的血液系统疾病，早期诊断和治疗对于提高患者的生存率至关重要。
在诊断上，应根据患者的临床表现、实验室检查和病因学进行评估。
治疗上，需要同时治疗病因、控制凝血和防治出血等方面。
每位患者的治疗方案需要按照其具体情况来制定，并密切监测和调整治疗方案以达到最佳效果。
凝血检验指标在弥漫性血管内凝血诊断中的应用价值
凝血检验指标在弥漫性血管内凝血诊断中的应用价值发布时间：2021-11-08T03:16:45.172Z 来源：《工程建设标准化》2021年17期作者：林连锋[导读] 目的：讨论并分析凝血检验指标在弥漫性血管内凝血诊断中的临床价值林连锋身份证号码：23108419771108****摘要：目的：讨论并分析凝血检验指标在弥漫性血管内凝血诊断中的临床价值。
方法：选取90例弥漫性血管内凝血患者作为研究组，另选取90例进行健康体检的志愿者作为对照组。
两组受检者均参与凝血检验，详细记录其凝血检验指标[活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维原蛋白（FIB）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、国际标准化比值（INR）]水平。
比较两组凝血功能指标水平及研究组不同分期患者的凝血功能指标水平。
结果：研究组APTT、PT、TT分别为（39.81±2.38）、（19.21±1.29）、（21.68±2.15）s，均长于对照组的（28.04±4.73）、（12.03±1.07）、（9.56±1.38）s，FIB（0.79±0.18）g/L低于对照组的（2.65±0.47）g/L，INR（2.83±0.45）高于对照组的（1.02±0.34），差异有统计学意义（P<0.05）。
高凝期患者的APTT、PT、TT短于纤溶期、低凝期，FIB低于纤溶期、低凝期，INR高于纤溶期、低凝期，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论：临床诊断弥漫性血管内凝血时选择凝血检验指标，既能有效评价弥漫性血管内凝血的具体疾病分期状况，又可以积极保障患者的生命安全，值得在诊断工作中持续推广或应用。
关键词：凝血检验指标；弥漫性血管内凝血诊断；应用弥散性血管内凝血是一种临床病理综合征，主要表现为凝血功能障碍，可引发器官功能损伤、出血等，严重者可危及患者的生命安全。
凝血检验指标在弥漫性血管内凝血诊断中的作用研究
凝血检验指标在弥漫性血管内凝血诊断中的作用研究【摘要】凝血检验指标在弥漫性血管内凝血诊断中扮演着重要角色。
本文通过对凝血检验指标的概述和弥漫性血管内凝血的关系进行分析，探讨了常用的凝血检验指标以及其在诊断中的应用。
研究发现，凝血检验指标对于弥漫性血管内凝血的诊断具有重要的价值，并且能够为临床提供有效的诊断依据。
进一步的研究方向包括深入探讨不同凝血检验指标之间的关系以及提高凝血检验指标的诊断准确性。
凝血检验指标在弥漫性血管内凝血诊断中的应用具有重要性，为临床诊断和治疗提供了有力支持。
通过不断的研究和探讨，将能更好地指导临床实践并提高患者的生存质量。
【关键词】凝血检验指标、弥漫性血管内凝血、诊断、研究、意义、概述、关系、应用、价值、重要性、方向、总结、展望。
1. 引言1.1 研究背景弥漫性血管内凝血（DIC）是一种严重临床病症，其发生机制复杂，病理生理过程涉及到多种凝血指标的异常改变。
凝血检验指标在DIC 的诊断和监测中起着至关重要的作用。
在临床实践中，通过对凝血检验指标的监测和分析，可以及时发现DIC的危险因素，提前干预，有效预防DIC的进一步发展。
随着DIC发病机制的深入研究和凝血检验技术的不断提高，越来越多的凝血检验指标被应用于DIC的诊断和评估中。
而如何准确、快速地运用这些凝血检验指标，成为临床医生关注的焦点之一。
对凝血检验指标在DIC诊断中的作用进行深入研究，对于提高DIC的早期诊断率、减少患者的病情恶化具有重要意义。
本研究旨在探讨凝血检验指标在DIC诊断中的作用及其临床意义，为进一步完善DIC诊断标准、提高DIC的诊断准确性和及时性提供参考。
通过对凝血检验指标的综合分析，希望能够为DIC的早期筛查和诊断提供更为可靠的依据，为DIC的诊治提供更有效的手段。
1.2 研究目的研究目的是通过分析凝血检验指标在弥漫性血管内凝血（DIC）的诊断中的作用，探讨其在临床诊断和治疗中的应用前景。
具体来说，研究将对凝血检验指标与DIC的关系进行深入剖析，比较不同指标在DIC确诊中的准确性和敏感性，以及在不同阶段DIC患者中的动态变化，从而为临床医生提供更为客观、全面的诊断依据。
Dic弥漫性血管内凝血PPT课件
DIC的分类
急性DIC
发病急骤，进展迅速，病情严重 ，需要及时治疗。
慢性DIC
发病缓慢，病程较长，症状较轻 ，但也需要积极治疗。
DIC的病因和发病机制
02
病因
01
感染
各种感染，特别是细菌感染和病毒感染，是DIC最常见 的原因。感染可以引起组织损伤，导致组织因子释放入 血，触发凝血过程。
03
02
恶性肿瘤
许多恶性肿瘤都可以并发DIC，这通常发生在肿瘤晚期 或转移阶段。肿瘤细胞可以产生促凝物质，激活凝血系 统。
其他疾病
如自身免疫性疾病、脓毒症、烧伤等，也可能引发DIC 。这些疾病通常导致广泛组织损伤，释放大量组织因子 ，引发凝血。
发病机制
A
组织因子释放
在感染、肿瘤或其它疾病状态下，组织损伤导 致组织因子从受损的细胞中释放出来。组织因 子与凝血因子Ⅶa结合，启动外源性凝血途径。
溶栓治疗
在病程早期，采用尿激酶 等溶栓药物，溶解形成的 血栓，恢复血流。
替代治疗
补充血小板和凝血因子
根据实验室检查结果，输注新鲜血小板、冷沉淀物或凝血酶原复 合物等，补充血小板和凝血因子。
抗纤溶治疗
在纤溶亢进的情况下，使用氨甲环酸等抗纤溶药物，抑制纤溶酶活 性，减少出血。
其他治疗
如血浆置换、血液滤过等特殊治疗方法，针对某些特殊情况进行治 疗。
01
04 DIC的诊断和鉴别诊断
诊断标准
01
存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产 科、手术及创伤等。
02
有2项以上临床表现，包括微血管栓塞症状、出血、休 克、各脏器功能受损等。
03
实验室检查阳性，包括血小板计数低于80×10^9/L，凝 血酶原时间比正常值延长3s以上或呈动态变化，纤维蛋 白原低于1.5g/L或呈进行性下降，3P试验阳性等。
产科DIC的诊断、处理
影响DIC发生发展的因素有
单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 微循环障碍
产科DIC的发病机制
羊水栓塞 胎盘早剥 宫内死胎 感染流产 休克、子痫 羊水成分 蜕膜坏死 坏死组织 内毒素 酸中毒 促凝物质 进入血循环
DIC 血液凝血成分
DIC 凝血成分减少
5％碳酸氢钠 25Байду номын сангаасml静滴
产科DIC治疗-抗纤溶药物
适用于继发性纤溶期。 当继发性纤溶亢进 已成为出血的主要原因时，可在肝素化的 基础上使用抗纤溶药物，优球蛋白溶解 <120分钟可单独使用
临床常用抑肽酶、止血环酸（AMCA）、6氨基己酸（EACA）、止血芳酸（PAMBA）。
产科DIC治疗-抗血小板凝聚药物
中、晚期明显高于妊娠早期
产科DIC
妊娠期血液系统的特殊生理 以产科并发征引起者最为常见 发病急骤、病势凶险 母婴死亡率相当高 妇产科常见的危重急症之一
DIC发生机制
血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ,启动 内源性凝血系统
组织严重破坏使大量组织因子进入血液,启 动外源性凝血系统
血细胞大量破坏，血小板在DIC的发生发 展中起着重要的作用
潘生丁常用剂量为200～400mg/d 抗DIC时需用大剂量600mg静滴为宜 阿司匹林能增强其效果
产科并发症处理
羊水栓塞 快用肝素、改善肺循环、补充凝血因子
胎盘早剥 尽快终止妊娠、补充凝血因子、血容量
过期流产 DIC已存在：10mg肝素30’内静滴、抗感染
产科并发症处理
重度妊高症 高凝无DIC：25mg肝素+低右500ml，每6～ 8h1次，已临产禁用肝素
产科DIC的诊断、处理
弥漫性血管内凝血(DIC)
急性型与慢性型DIC的不同特点
急性型 基础疾病 感染、手术、创伤、病理产科、 医源性因素 临床表现 微循环障碍、脏器功能衰竭严 重、多见，早期较轻，中后期 严重而广泛 病程 实验检查 7日以内 多属失代偿型 以轻、中出血为主要表现， 可无微循环障碍及脏器功 能衰竭 14日以上 多属代偿型或超代偿型 慢性型 肿瘤、变态反应、妊娠过程
诊断标准
• 1.基础疾病； • 2.临床表现（>2项）： • 多发出血； • 微循环衰竭或休克； • 多发性微血管栓塞； • 抗凝有效。
3.实验室指标异常 （>3项）
• 血小板：<100 X 10E9/L（肝病、白血病<50 X 10E9/L ）；或进行性下降；或2项活化标志阳性（ß-TG、PF4 、TXB2、GMP-140）。 • FBG：<1.5g/L （肝病<1g/L 、白血病<1.8g/L）；或 进行性下降；或> 4g/L。 • 3P试验阳性；或D二聚体增高；或FDP>20mg/L（肝病 >60mg/L）。 • PT缩短；或延长3秒以上（肝病5秒），动态性变化。 • 纤溶酶原含量和活性下降。 • AT-III含量和活性下降（不含肝病）。 • FVIII:C活性<50%（肝病必备）。
发病机制
• 凝血酶激活：组织损伤，血管内 皮损伤，血小板激活。 • 纤溶酶激活： • 伴随因素：高凝状态；纤溶活性 降低；内环境失衡；单核巨噬细 胞系统受抑。
病理生理改变
•广泛微血栓形成 •微循环障碍 •凝血功能异常 •高凝-消耗性低凝-继发性 纤溶亢进
三、发病机制
促凝物质入血或其它因素 血液高凝状态 PLT粘 附聚集 广泛血管内凝血 消耗凝血因子 凝血机制障碍 血液低凝状态 PLT减 少消耗 出血倾向 低纤维蛋 白质血症 抗凝作用 继发性 纤亢进 Fib降解 FDP↑
弥漫性血管内凝血-DIC (ISTH指南)
(4)肾脏损害：表现为实验室检查异常，如 蛋白尿，尿中出现红细胞、白细胞与管型、血 尿素氮、肌酐升高等，严重者可见肾病综合征 或肾功能衰竭。
鉴别诊断
疾病 共同表现
血小板减少，具有畸形 红细胞的溶贫
不同表现
胃肠道感染（大肠埃希氏 菌、志贺氏菌），出血性 肠炎，肾损害肌酐升高 儿童多见
弥漫性血管内凝血诊断和治疗指南
血栓和止血国际协会 ( ISTH)
青岛三医.郭勇
DIC概念：
DIC是一种在某些严重疾病基础上，致 病因素引起机体凝血系统激活，血小 板活化，纤维蛋白沉积，导致微血管 内弥散性微血栓形成，多种凝血因子 及血小板消耗性降低，并伴以继发性 纤溶亢进的获得性全身性血栓---出血 综合征。
TTP诊断标准:
张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》一书中根据中国外有关文献 拟订的诊断标准如下主要诊断依据： (1)微血管病性溶血性贫血： ①贫血多为正细胞正色素性中、重度贫血。 ②微血管病性溶血。 A.黄疸，深色尿，尿胆红素阴性，偶有高血红蛋白血症，高血红蛋 白尿症与含铁血黄素尿症。 B.血片中破碎红细胞＞2%，偶见有核红细胞。 C.网织红细胞计数升高。 D.骨髓红系高度增生,粒/红比下降。 E.高胆红血素血症，以间接胆红素为主。 F.血浆结合珠蛋白(haptoglobin)、血红素结合蛋白(hemopexin)减少， 乳酸脱氢酶升高。
应该考虑血小板输注。(Ⅳ级，C级)
• 对于无出血的DIC患者，不主张进行预防性的血小板输注，除非患 者存在出血的高风险。(Ⅳ级，C级)
• 对于有出血的DIC患者，凝血酶原时间(PT)和部分活化凝血酶原酶
时间(APTT)延长，可给予新鲜冷冻血浆。输注指征不应单纯依据实 验室检查结果，应考虑到患者是否存在活动性出血和需要接受有创
弥漫性血管内凝血(DIC) 的诊断及治疗
抗凝的药物 --低分子肝素:每日50U/Kg，皮下，每日 两次 --抗凝血酶制剂 --活化蛋白C治疗 --水蛭素 --抗血小板制剂 --硫酸皮肤素
成分血液制品 --新鲜血浆 --新鲜冰冻血浆 --血小板悬液 当患者血小板<5万/uL，
就应考虑输注血小板 --冷沉淀或纤维蛋白原 --凝血酶原复合物
（4）抗纤溶治疗
抗纤溶药物在DIC时应用的参考指标
--DIC早期（弥散性微血栓形成期） 以微血栓形 成为主，无明显继发性纤溶亢进者，不论是否已 用肝素或其他抗凝治疗，均不宜应用抗纤溶类药 物
微血管病性溶血
--多数缺乏典型急性血管内溶血的表现，如 寒战、发热，腰痛和黄疸等；
--部分病例出现不能用原发病及出血程度来 解释的进行性贫血，或血红蛋白进行性下 降，可能是提示DIC溶血反应的唯一证据；
--由于微血管病是DIC溶血的主要原因，所以 患者红细胞破坏证据较为明显，在血片中 可见大量红细胞碎片和破碎红细胞，以呈 三角形，盔形、棘状等异形红细胞。
实验室检查同时有下列三项以上异常；
① 血小板计数低于10万或呈进行性下降；
② 血浆纤维蛋白原含量〈1.5g/L或进行性下降；或 超过4g/L；
③ 3P实验阳性或血浆FDP〉20mg/L或D－2聚体水平升 高(阳性)；
④凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或成动态性变化 或APTT延长10秒以上；
⑤疑难或其他特殊患者，可以考虑行抗凝血酶、因子 VIII：C以及凝血，纤溶、血小板分子标记物测定
（3）补充成分血液制品
适应症 --患者有较严重的血小板或凝血因子减少之
弥漫性血管内凝血护理课件
根据出血部位和程度采取相应的止 血措施，如局部压迫、冰敷等。
04
弥漫性血管内凝血药物治疗护理
抗凝治疗护理
01
总结词
抗凝治疗是用于阻止血液凝固的治疗方法，在弥漫性血管内凝血护理中
非常重要。
02 03
详细描述
在抗凝治疗护理中，护士需要密切监测患者的凝血功能，确保抗凝药物 的有效性和安全性。同时，护士还需要观察患者是否有出血倾向，及时 发现并处理任何出血情况。
发生。
血管通路护理
保持血管通路的通畅和清洁，避 免感染和血栓形成。定期检查血 管通路有无狭窄、血栓等情况。
病情监测
密切观察患者生命体征及病情变 化，及时发现并处理并发症。
其他非药物治疗护理
其他非药物治疗护理
根据患者的具体情况，可采用其他非药物治疗方法进行护理，如 中医护理、康复护理等。
中医护理
根据中医理论，采用中药汤剂、针灸、推拿等方法对患者进行护理， 以调节身体机能、促进康复。
培训课 程
开设弥漫性血管内凝血护理相关的培训课程，提高医护人员的专业 知识和技能。
学术交流
加强学术交流与合作，分享护理经验和创新成果，促进护理学科的 发展。
护理研究
鼓励和支持关于弥漫性血管内凝血护理的研究，以推动护理实践的科 学化和专业化。
THANKS
感谢观看
了解弥漫性血管内凝 血的预防和康复措施。
熟悉弥漫性血管内凝 血的护理要点和注意 事项。
课程背景
01
弥漫性血管内凝血是一种严重的 凝血障碍疾病，需要及时有效的 护理以降低并发症的发生率和死 亡率。
02
随着医学技术的不断发展，弥漫 性血管内凝血的护理理念和方法 也在不断更新和完善，需要医护 人员不断学习和掌握。
产科的弥漫性血管内凝血诊断与治疗分析
愈 、 产妇死 亡 。 围生儿 死亡 ４例 、 ４例 存活 ｌ 。 ２例
３ 讨 论
本组 血管 内凝 血发 生 率 ０ １％ ， ．４ 略高 于 文 献 报 道 ００ ％ ～０ １％ Ｊ ．３ ．３ 。早 期 诊 断是 提 高 治 愈 率 的前 提 ， 对 产 科 血 管 内凝 血 的 多 发 因 素 如 子宫 收 缩 乏 力 ， 只 加 强 宫 缩 若 而忽 略产 科 血 管 内凝 血 的处 理 会 贻 误 治 疗 时 机 ，
影 响治疗 效果 。 积 极祛 除病 因 。产科 血 管 内凝 血 特点 是 发 病
急 ， 程短 ， 病 当分 娩 结 束 后 ， 诱 发 产 科 血 管 内凝 则 血 的因素被 祛 除 ， 内凝 血 过 程 很快 恢 复正 常 ， 体 所
等 ， 病急 骤 ， 势 凶 险 ， 发 来 具有 很 高 的母 婴病 死 率 ， 如能 进行 及 时 诊 断 和治 疗 ， 可 以 有 效 降低 病 死 则 率 。作者 对本 院收 治 １ 产科 弥漫性 血管 内凝 血 ６例 患者 进行 分析 ， 以提高 对 本 病 的认 识 ， 降低 孕 产 妇
使用 强心利 尿剂 ， １例子 痫前期 （ ） １例羊 水栓 重 和
塞 使用 肝 素 ， 次 ２ ｍｇ ５ 葡 萄 糖 液 １０ ｌ 每 ５ 加 ％ ０ ｍ 中 静 脉滴 注 ， 间歇性 给药 。
２ 结 果
４例 行次 全子 宫切 除 ， １例行 全 子 宫切 除 ， ３例
经保 守治疗 保 留子 宫 。 围生 期 结 局 ：２例 产 妇 治 １
以及 时终 止 妊 娠 是 关 键 措 施 ， 别 是 胎 盘 早 剥 患 特
者， 经剖 宫产迅 速结 束 分娩 后 ， 以补 充 适 量凝 血 予
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南DIC（弥漫性血管内凝血）是一种严重的疾病，特征是血液在血管内大量凝固，同时出现明显的出血。
该疾病的发生与多种原因有关，包括感染、肿瘤、休克、严重创伤等。
DIC的早期诊断和及时治疗对于患者的预后至关重要。
本文将详细介绍DIC的诊断与治疗指南。
诊断：1.临床表现：DIC的临床表现包括持续不愈的出血、皮肤瘀点、纳差、体温升高、心率加快等。
需要注意的是，这些临床症状并非DIC的特异性表现，因此需要进一步进行实验室检测确认。
2.实验室检测：a.血液凝固功能：凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原测定等指标可以反映血液的凝固功能。
b.凝血因子活性：检测凝血因子的活性可以客观评估血液的凝血状态。
c.血小板计数和功能检测：DIC常伴有血小板数量减少和功能障碍。
d.D-二聚体测定：D-二聚体是纤维蛋白降解产物，其浓度的增加可以提示DIC的存在。
治疗：1.原发病治疗：首先需要针对DIC的原发病进行治疗，例如抗感染治疗、手术切除肿瘤等。
2.止血治疗：a.血小板输注：血小板减少是DIC的常见表现，输注新鲜血小板可以增加血小板数量，从而帮助止血。
b.凝血因子输注：根据实验室检测结果，需要补充缺乏的凝血因子，常用的有新鲜冰冻血浆、凝血因子浓缩物等。
c.抗纤溶治疗：DIC时，纤溶系统活化，导致纤维蛋白降解，抗纤溶药物可以抑制纤溶系统的活化，从而减少出血。
3.抑制凝血治疗：a.抗凝剂：肝素、阿加曲班等药物可以抑制凝血系统的活化，减少血栓形成。
b.血液稀释剂：血液稀释剂如新鲜冰冻血浆、血浆置换等可以稀释血液，降低血黏度，预防血栓形成。
4.对症治疗：a.保持水电解质平衡：DIC时，大量血液凝固和出血会导致水电解质紊乱，适当给予输液来维持平衡。
b.监测和纠正凝血功能：经常监测凝血功能指标，根据需要调整治疗措施。
c.营养支持：DIC患者往往营养不良，需要合理补充营养，提高机体抵抗力。
需要注意的是，DIC的治疗应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，该方案应同时考虑到止血和抑制凝血的双重治疗原则。
新生儿弥散性血管内凝血
弥漫性血管内凝血(disseminate dintravascular coagulation、DIC)不是一种独立性疾病，而是许多疾病严重阶段的并发症，其特点是机体在某些致病因素作用下，凝血系统被激活，凝血过程加速，微循环内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，导致血管内广泛微血栓形成，由于凝血因子被消耗，发生广泛出血。
由于广泛形成微循环内微血栓，导致组织缺血、缺氧影DIC，则治疗效果差，病死率高。
因此，早期诊断新生儿弥散性血管内凝血3.反应性低下，调节功能差易出现低体温、呼吸及循环衰竭缺氧、酸中毒等，单核巨噬细胞系统的清除能力低。
4.血液黏稠，呈高凝状态血液黏稠，呈高凝状态，纤溶活动较强。
5.某些产科因素的影响(1)感染：严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。
(2)缺氧：缺氧导致酸中毒、血黏度增高。
(3)寒冷损伤：由于寒冷及皮下脂肪变硬微循环灌流不足，毛细血管损伤。
(4)溶血：由于红细胞破坏，释放大量磷脂类凝血活酶物质，促发DIC。
(5)其他：早产儿因易发生各种疾病及凝血机制不完善，DIC发生率较高。
某些产科因素，如胎盘早期剥离、前置胎盘、严重妊娠高血压等由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环，促发DIC。
发病机制DIC是许多疾病并发的一种病理过程，DIC的发生、实质上是凝血系统及纤溶系统发生病理性激活。
1)凝血系统被激活致病因素如内毒素、抗原抗体复合物等可使广泛血管内皮细胞损伤及血小板膜缺损，血小板因子(PF3)及TXA2被释放，血液与暴露的血管壁胶原组织接触，Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶，此即激活了血液(内凝)系统。
致病因素如缺氧、酸中毒产科因素等使组织或血管壁损伤，释出组织凝血活酶，经一系列激活过程最后形成组织活性凝血活酶此即激活了组织(外凝)系统。
活性凝血活酶的形成，加速了凝血酶的形成，使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体凝血酶又能激活Ⅻ因子，使纤维蛋白单体合成纤维蛋白凝块，完成血管内凝血。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南
DIC（弥漫性血管内凝血）是一种严重的病理状态，它是一种继发性
凝血异常，常常伴随着其他疾病的发生。
DIC的诊断与治疗需要遵循特定
的指南，以确保有效地管理该疾病。
一旦诊断为DIC，治疗应该立即展开。
DIC的治疗目标是减轻血栓形成、控制出血和纠正原发疾病。
治疗DIC的主要措施包括以下几个方面：
2.体外抗凝：在部分DIC患者中，存在明显的过度凝血现象。
因此，
使用抗凝剂可以有效地抑制血栓形成，并减少进一步的凝血。
3.替代治疗：DIC的发生通常伴随着凝血因子和血小板的消耗，因此
替代治疗是DIC治疗的重要组成部分。
常用的替代治疗措施包括输血血小板、新鲜冰冻血浆或新鲜冰冻血浆制品等。
4.补充纤维蛋白原：补充纤维蛋白原可以促进纤维蛋白的形成，加强
止血作用。
5.对症治疗：DIC时往往伴有严重的出血和血栓形成，因此需要给予
相应的对症治疗。
如应用止血药物、纠正出血原因、使用血清或药物纠正
凝血异常等。
在DIC的治疗过程中，需要密切监测患者的凝血功能，如纤维蛋白原、D-二聚体、累积消耗产品等的变化。
根据患者的病情和指标的变化，及时
调整治疗方案，以达到最佳的疗效。
总之，DIC是一种严重的血液系统疾病，它需要根据特定的指南进行
准确的诊断和治疗。
通过控制原发病发展、体外抗凝、替代治疗、补充纤
维蛋白原和对症治疗等措施，可以有效地管理DIC，并提高患者的生存率
和生命质量。
然而，由于DIC的病因复杂、病情多变，治疗过程中需密切观察和注重个体化治疗，以提供最佳的医疗护理。
弥漫性血管内凝血的治疗总结
弥漫性血管内凝血的治疗总结*导读：DIC患者许多情况下，最终出现广泛出血和多器官衰竭(MOF)而死亡。
近年来，DIC特别是全身病理性纤维蛋白沉积的机制比较明了，并被认为是多器官衰竭发生的原因之一，其中许多细胞因子在凝血和纤溶紊乱中起重要作用。
总结近年有关文献，用循证医学的观点，对有关DIC治疗的进展作一综述。
……DIC患者许多情况下，最终出现广泛出血和多器官衰竭(MOF)而死亡。
近年来，DIC特别是全身病理性纤维蛋白沉积的机制比较明了，并被认为是多器官衰竭发生的原因之一，其中许多细胞因子在凝血和纤溶紊乱中起重要作用。
总结近年有关文献，用循证医学的观点，对有关DIC治疗的进展作一综述。
1 DIC的治疗原则目前还没有指导DIC治疗的确凿依据，很多有关DIC最佳治疗还有争论。
由于DIC患者存在血小板或凝血因子减少引起的广泛血栓形成和出血的危险，临床医生不容易直接选择适合的治疗。
一般认为治疗DIC的关键是治疗引起DIC的基础疾病，根据对DIC机制认识而设计的支持治疗也是必要的，这些治疗包括血浆或血小板的替代治疗、抗凝治疗及使用生理性凝血抑制剂等。
2血浆和血小板替代疗法血小板和凝血因子降低可增加出血危险，但不能只根据实验室检查结果进行血浆和血小板替代治疗。
只有在患者出现活动性出血、需要侵入性操作、不治疗就会出现严重出血等情况时才进行替代治疗。
补充血液成分等于“火上浇油”的说法在临床和实验研究都还没有得到证实。
血小板和血浆治疗效果在随机对照试验中也未得到证实。
但这种治疗在出血患者及因这些成分降低而有出血危险的患者中似乎是合理的选择。
要纠正凝血障碍可能需要大量血浆，尽管提高血浆中凝血因子的浓度可以减少这种需要量，但大量补充血浆仍不可取。
因为补充的血浆中可能含有的即使是微量的活化凝血因子也可对DIC患者有害。
另外，这些提高了凝血因子浓度的血浆中只包含了有限的几种凝血因子，而在DIC中，所有凝血因子都会减少。
3 抗凝疗法实验显示，肝素至少可部分抑制全身感染等引起的DIC的凝血系统激活。
弥漫性血管内凝血DIC(ISTH指南)
• 纤维蛋白裂解产物和 二聚体
• 除了 之外许多潜在病变如创伤 、 近期 手术或静脉 血栓栓塞等与包括 二聚体在内 的纤维蛋白裂解产物（ ）增高有关 。 亦 因 由肝脏代谢 ,由肾脏分泌 ,肝肾损害可影 响其水平 。因此 , 包括 二聚体不应该视为 独一无二的确诊试验 。而当 二聚体水平增
高合并血小板数减少和凝血时间改变时则 是 诊断有用的指标 。
纤维蛋白形成 纤维蛋白原纤维蛋白
凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程
相伴的潜在疾患
临床特点：
① 出血 ② 器官功能障碍 ③ 休克 ④ 微血管病性溶血性贫血
临床表现频率
• 临床表现各异，根据组报道平均发生率 • ( ，) • .出血表现： • .肾损害： • .呼吸道表现： • .肝损害： • .休克： • 表现： • .血栓栓塞： • .肢端苍白：
• 神经系统症状表现多样，包括头痛、举止 异常、一过性脑缺血发作（）、癫痫和昏 迷。昏迷的出现提示预后不良。其他症状 还有胃肠缺血（表现为腹痛），浆液性视 网膜剥离也认为与有关。然而约有 患者不 出现神经症状或体征 。
诊断标准:
张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》 一书中根据中国外有关文献拟订的诊断标 准如下主要诊断依据： ()微血管病性溶血性贫血：
弥漫性血管内凝血诊断和治疗指南 血栓和止血国
际协会 ( )
•重疾病基础上，致病因素 引起机体凝血系统激活，血小板活化，纤 维蛋白沉积，导致微血管内弥散性微血栓 形成，多种凝血因子及血小板消耗性降低， 并伴以继发性纤溶亢进的获得性全身性血 栓出血综合征。
病理生理特征：
• 体内凝血与抗凝血过程病理性的失衡，以凝血酶和纤溶酶 的过度生成为特征。
凝血和抗凝平衡破坏!!
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诊断。
-0 %0 %& 存在易致 "#$ 的基础疾病& 如感染、恶性肿瘤、病
理产科、大型手术及创伤等。
!& "#$ 的实验室检测
-0 %0 !& 有下列 ! 项以上临床表现& （%）严重或多发性出
理论上讲，"#$ 的病理生理过程涉及到凝血系统、纤溶 血倾向；（!）不能用原发病解释的微循环障碍或休克；（-）
由因子 $ 抗体引起的出血严重程度不等。有的可以 无症状，有的却可成为致死性的出血。+,-.,/0 等［)*］发现 这与血小板上存在的因子 $ 有密切关系。血小板的因子 $ 的存在可以起到中和血液中的因子 $ 抗体的作用。因此， 有抗因子 $ 抗体患儿的血小板计数对预后相当重要。患 儿输入血浆效果不显著，而在输注血小板成分后效果显著， 一般在 )’ 周左右抗体会消失。 !" 1# 因子 $22 抑制物# 因子 $22 抑制物发生很少见。有一 些先天性因子 $22 缺乏患儿在应用重组的因子 $22 制剂后 出现抗体。 !" 3# 抗 456 抑制物# 患 456 缺乏症的患者在输血浆后 可发生抗 456 抑制物，但也可发生在老年人，自发性出现 这种抗体常与 789、淋巴组织增生性疾病、甲状腺功能减低 症、肝豆状核变性等有关。症状可轻可重。应用 2$2: 有 效。 !" ;# 抗因子 2< 抗体# 很少见，有的发生于 789，有的发生 于产后。均于 ) = * 个月内不需进行免疫治疗自行消失。 !" *# 抗因子 < 抗体# 文献上曾有数例报告，发现有因子 < 抑制物在一些无相关疾病的老年人血液中出现，并有一些 出血症状。但均自行消退。
（%’’1 b )’ b ’V 收稿）
（ 本文编辑：王利鹏）
文章编号：)’’3 b %%%1（%’’3）’) b ’’)) b ’!
弥漫性血管内凝血早期 诊断与治疗
贾苍松
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总之，尽管由于自身免疫引发的凝血因子抑制物发病 率较低，但在临床上必须加以关注。对于一些无法用一般 情况来解释的出血或血栓，均有必要考虑到这类疾病存在 的可能，从而能采取正确的措施，挽救患儿的生命。
参考文献
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中图分类号：Z*%# 文献标识码：S
# # 弥漫性血管内凝血（ D2Y）是一种在许多疾病发生发展 过程中出现的继发性出血 综 合 征。常 见 病 因 有：（ ) ）感 染， 如细菌、病毒，在儿童 D2Y 中比例较大；（%）新生儿疾病，如 新生儿硬肿症、呼 吸 窘 迫 综 合 征 等；（ ! ）组 织 损 伤，如 严 重 外伤或挤压伤；（1）恶性疾病，如白血病等。发生 D2Y 的病 理生理改变是在内毒素、革兰阳性细菌感染、抗原抗体复合 物、血管炎变等致病因素作用下，激活机体单核巨噬细胞和 血管内皮细胞表达释放组织因子，启动外氧血症、酸中毒等非特异 "#$ 中晚期进一步升高，显示继发性纤溶伴随凝血存在并
性表现，此时 "#$ 的常规实验室检查项目，如血小板（ ’()） 计数、纤维蛋白原（ *+）、纤维蛋白降解产物（ *",）、-, 试验 等尚未出现 或 仅 部 分 指 标 表 现 阳 性 时，则 诊 断 不 易 确 定。
系统、血小板系统和血管内皮系统 / 个方面。如前所述， 广泛性皮肤及黏膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形
"#$ 早期常规检测项目阳性率低，主要依靠分子标志物测 成，或不明原因的肺、肾等脏器功能衰竭；（/）抗凝治疗有
定提示早期诊断指标。
效。
!0 %& 凝血酶原断片（ *% 1 ! ）& *% 1 ! 是活性#因子作用于凝 血酶原而生成凝血酶过程中裂解释放出来的断片活性多 肽。是反映高凝状态的特异性敏感性分子标志物。在 "#$
作者单位：四川大学华西第二医院（ 成都，;)’’1)） 9C0>/K：-H,_EEc );!" ?A0
·%!·
中国实用儿科杂志 !88C 年 % 月 第 !8 卷 第 % 期
皮细胞受损后，由活性因子!启动内源性凝血系统，两者共 同作用导致凝血功能亢进，从而在毛细血管和小血管内形
所下降。有作者认为，2.3$水平减低是感染并发 "#$ 的 一个非常有价值的实验诊断指标［%］。此外，2.3$ 还具有
出血表现时比较容易考虑到 "#$ 的诊断。但从病理生理 性或继发性纤溶的重要指标，"3" 升高，反映了体内过多血
角度看，早期凝血过程不一定有出血表现，而是由于组织器 栓的形成，排除了纤维蛋白降解产物的干扰，故可作为早期
官微循环内形成血栓，血液淤滞，相应组织缺血缺氧，新陈 诊断 "#$ 的特异指标。在 "#$ 早期，"3" 已有明显升高，在
-0 %0 -& 实验检查符合下列条件& 同时有下列 - 项以上试 验异常：（%）血小板计数 9 %88 @ %84 A B（ 白血病、肝病 9 C8 @ %84 A B）或是进行性下降，或下列 ! 项以上血小板活化分
早期微血栓形成 时，在 血 液 中 浓 度 很 高，阳 性 率 极 高，在 "#$ 中晚期仍保持平稳的高度，提示凝血激活持续存在［%］， 是 "#$ 早期诊断指标之一，如果在此时进行抗凝治疗，对
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3# 周荣富，王鸿利" 获得性血友病的临床研究" 国外医学输血及血 液学分册，%’’1，%*（)）：!;C1’
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成广泛的微血栓，与此同时，由于凝血过程消耗了大量的凝 与肝素结合的特性，当 2.3$与肝素结合后，它的抗凝血酶