PCI患者的抗血小板治疗解读
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➢ 过早停用抗血小板药物 ➢ 患者合并有糖尿病、高脂血症、吸烟等
容易形成血栓的高危因素。 ➢ PCI过程中操作不当导致内皮损伤，启动
凝血过程，导致局部血栓形成。 ➢ DES释放的药物可抑制血管平滑肌的增生
，降低内皮化速度，同时易诱发血栓的形 成。
曾有随访研究发现，过早的停用 抗血小板药物是DES置入术后支架 内血栓最强的独立预测因子！！
【阿司匹林】
➢ 作用机制：通过对环氧酶(COX)-l 的 作用直接抑制TXA2 合成，抑制血小 板黏附聚集活性。
➢ 临床运用：如无用药禁忌证，慢性 稳定性心绞痛患者都应服用阿司匹 林 ，PCI术后阿司匹林长期维持，推 荐剂量75-150mg/d 。
【氯吡格雷】
➢ 作用机制：与血小板膜表面ADP受体结 合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相 互聚集。
PCI患者的抗血小板治疗
嘉兴市第一医院
PCI术的概念
➢ 经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention，PCI)主要包括 经皮冠状动脉球囊血管成形术 、冠 状动脉支架置入术、冠状动脉旋磨 术、冠脉内血栓抽吸术、激光冠状 动脉成形术、冠状动脉内定向旋切 等，目前前两者在临床上运用最为 广泛。
➢ 2பைடு நூலகம்03年药物洗脱支架（drug-eluting stent ，DES）投入临床使用
冠状动脉介入术的运用能有效缓 解心绞痛患者的症状，挽救心肌梗 死患者的生命 ，并改善其心功能及 生活质量，延长其寿命，这已经是 不争的事实！
但是……
支架对于人体来说是异物，置入 人体血管内容易引起血小板聚集而导 致血栓形成。这也是冠脉内支架置入 术失败的常见原因！
➢ PCI术前给予负荷量氯吡格雷，是 否越早越好？
PCI术后临床事件
24h 24h—30d
30d—1y
＞1y
急性事件 亚急性事件
晚期事件 再狭窄
急性支架 亚急性支
内血栓
架内血栓
发生率0.6% 发生率 0.5%—18%
晚期支架内血栓 发生率15.8%
极晚期事件 再狭窄
疾病进展
极晚期支架内血栓
支架置入各个时间点均可发生支架内血栓
PCI患者血栓形成的高危因素
➢ 1929年德国医生Forssmann拍摄了第一张 心导管胸片
➢ 1953年Selding创立了经皮血管穿刺技术
➢ 1967年Judkins首次采用股动脉穿刺法进 行了冠状动脉造影
➢ 1977年德国Gruentzig首次施行了经皮冠 状动脉成形术（PTCA）
➢ 1986年Puol和Sigmart将第一枚冠脉支架 置入人体
二、术后维持治疗
➢ PCI术后阿司匹林100 mg/d长期维 持。
➢ 接受BMS置入的患者术后联合用氯 吡格雷75mg/d治疗至少1个月，最好持 续应用12个月。
➢ 置人DES的患者氯吡格雷服用至少 12个月。
➢ 但ACS患者，无论置人BMS或DES， 氯吡格雷服用至少持续应用12个月。
➢ 冠状动脉造影阴性或病变不需要进 行介入治疗者可停用氯吡格雷。
➢ 如果行急诊PCI术者或术前6h未服 用氯吡格雷，可给予氯吡格雷600 mg负荷剂量，使其尽快达到高水平 的血小板抑制。
3、替罗非班
➢ 直接PCI患者无论术前是否应用过 氯吡格雷，术中均可应用替罗非班 。对于富含血栓病变的患者行PCI时 ，可以考虑冠状动脉内推注。
➢ 高危缺血风险的患者实施PCI时充 分权衡出血与获益风险后可考虑使 用替罗非班。
➢ 对于口服阿司匹林不能耐受的患者 可用氯吡格雷75mg/d替代。
关于PCI术抗血小板治疗的几个问题讨论
➢ 对于长期服用氯吡格雷75mg维持剂 量的患者PCI术前加服负荷量有必要 吗？
有研究显示，对于长期服用氯吡格雷 的患者，PCI术前再次服用负荷量不能进 一步获益，但也不增加出血风险，如果行 PCI术前已应用75mg/d氯吡格雷5—7天以 上，其可能与应用300mg氯吡格雷负荷量 的效果相似，不再给予负荷量。
Iakovou I,et al.JAMA ,2005,293:2126-2130.
因此……
PCI患者的抗血小板治疗不容忽视 。患者无论是术前还是术后，无论 置入的是金属裸支架（BES）还是药 物支架（DES）均需要规范的抗血小 板治疗。
抗血小板药物
➢ 阿司匹林 ➢ 氯吡格雷（波立维） ➢ 双嘧达莫（潘生丁） ➢ 替罗非班（欣维宁） ➢ 西洛他唑（培达） ➢ 普拉格雷、替卡格雷等新型药物
PCI患者抗血小板治疗的原则
➢ 术前准备治疗 ➢ 术后维持治疗
一、术前准备治疗
1、阿司匹林 ➢ 术前已接受长期阿司匹林治疗者应
在PCI前服用阿司匹林100~300 mg。 ➢ 以往未服用阿司匹林的患者应在
PCI术前至少2h，最好24 h前给予阿 司匹林300 mg口服。
2、氯吡格雷
➢ PCI术前应给予负荷剂量氯吡格雷 ，术前6h或更早服用者，通常给予 氯吡格雷300 mg负荷剂量。
➢ 临床运用：目前临床多用于下肢缺 血性动脉疾病，糖尿病血管病变。
【普拉格雷】
➢ 作用机制：属第三代噻吩吡啶类 药物，在体内经多种肝酶代谢为活 性代谢物，后者与血小板表面P2Y12 受体不可逆结合，从而抑制ADP依懒 性血小板聚集。
➢ 临床运用：新型药物，临床运用 较少。
根据早年的多项临床大规模研究 显示，阿司匹林、氯吡格雷两者是 PCI患者的抗血小板治疗的基础药物 （熟称“双抗”）。
➢ 临床运用：适用于不稳定型心绞痛 或非Q波心肌梗塞患者，同时也适用 于冠脉缺血综合征患者进行冠脉血 管成形术或冠脉内斑块切除术。
【西洛他唑】
➢ 作用机制：抑制磷酸二酯酶活性使 血小板内环磷酸腺苷(cAMP)浓度上 升，抑制血小板聚集；并可使血管 平滑肌细胞内的cAMP浓度上升，使 血管扩张，增加末梢动脉血流量 。
➢ 临床运用：在ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI)、不稳定性心绞痛(UA)/非ST 段抬 高型心肌梗死(NSTEMI)及经皮冠状动脉介 入(PCI)治疗的患者中广泛应用，推荐剂量 75mg/d 。
【替罗非班】
➢ 作用机制：阻止纤维蛋白原与糖蛋 白IIb/IIIa结合，因而阻断血小板的交 联及血小板的聚集。
容易形成血栓的高危因素。 ➢ PCI过程中操作不当导致内皮损伤，启动
凝血过程，导致局部血栓形成。 ➢ DES释放的药物可抑制血管平滑肌的增生
，降低内皮化速度，同时易诱发血栓的形 成。
曾有随访研究发现，过早的停用 抗血小板药物是DES置入术后支架 内血栓最强的独立预测因子！！
【阿司匹林】
➢ 作用机制：通过对环氧酶(COX)-l 的 作用直接抑制TXA2 合成，抑制血小 板黏附聚集活性。
➢ 临床运用：如无用药禁忌证，慢性 稳定性心绞痛患者都应服用阿司匹 林 ，PCI术后阿司匹林长期维持，推 荐剂量75-150mg/d 。
【氯吡格雷】
➢ 作用机制：与血小板膜表面ADP受体结 合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相 互聚集。
PCI患者的抗血小板治疗
嘉兴市第一医院
PCI术的概念
➢ 经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention，PCI)主要包括 经皮冠状动脉球囊血管成形术 、冠 状动脉支架置入术、冠状动脉旋磨 术、冠脉内血栓抽吸术、激光冠状 动脉成形术、冠状动脉内定向旋切 等，目前前两者在临床上运用最为 广泛。
➢ 2பைடு நூலகம்03年药物洗脱支架（drug-eluting stent ，DES）投入临床使用
冠状动脉介入术的运用能有效缓 解心绞痛患者的症状，挽救心肌梗 死患者的生命 ，并改善其心功能及 生活质量，延长其寿命，这已经是 不争的事实！
但是……
支架对于人体来说是异物，置入 人体血管内容易引起血小板聚集而导 致血栓形成。这也是冠脉内支架置入 术失败的常见原因！
➢ PCI术前给予负荷量氯吡格雷，是 否越早越好？
PCI术后临床事件
24h 24h—30d
30d—1y
＞1y
急性事件 亚急性事件
晚期事件 再狭窄
急性支架 亚急性支
内血栓
架内血栓
发生率0.6% 发生率 0.5%—18%
晚期支架内血栓 发生率15.8%
极晚期事件 再狭窄
疾病进展
极晚期支架内血栓
支架置入各个时间点均可发生支架内血栓
PCI患者血栓形成的高危因素
➢ 1929年德国医生Forssmann拍摄了第一张 心导管胸片
➢ 1953年Selding创立了经皮血管穿刺技术
➢ 1967年Judkins首次采用股动脉穿刺法进 行了冠状动脉造影
➢ 1977年德国Gruentzig首次施行了经皮冠 状动脉成形术（PTCA）
➢ 1986年Puol和Sigmart将第一枚冠脉支架 置入人体
二、术后维持治疗
➢ PCI术后阿司匹林100 mg/d长期维 持。
➢ 接受BMS置入的患者术后联合用氯 吡格雷75mg/d治疗至少1个月，最好持 续应用12个月。
➢ 置人DES的患者氯吡格雷服用至少 12个月。
➢ 但ACS患者，无论置人BMS或DES， 氯吡格雷服用至少持续应用12个月。
➢ 冠状动脉造影阴性或病变不需要进 行介入治疗者可停用氯吡格雷。
➢ 如果行急诊PCI术者或术前6h未服 用氯吡格雷，可给予氯吡格雷600 mg负荷剂量，使其尽快达到高水平 的血小板抑制。
3、替罗非班
➢ 直接PCI患者无论术前是否应用过 氯吡格雷，术中均可应用替罗非班 。对于富含血栓病变的患者行PCI时 ，可以考虑冠状动脉内推注。
➢ 高危缺血风险的患者实施PCI时充 分权衡出血与获益风险后可考虑使 用替罗非班。
➢ 对于口服阿司匹林不能耐受的患者 可用氯吡格雷75mg/d替代。
关于PCI术抗血小板治疗的几个问题讨论
➢ 对于长期服用氯吡格雷75mg维持剂 量的患者PCI术前加服负荷量有必要 吗？
有研究显示，对于长期服用氯吡格雷 的患者，PCI术前再次服用负荷量不能进 一步获益，但也不增加出血风险，如果行 PCI术前已应用75mg/d氯吡格雷5—7天以 上，其可能与应用300mg氯吡格雷负荷量 的效果相似，不再给予负荷量。
Iakovou I,et al.JAMA ,2005,293:2126-2130.
因此……
PCI患者的抗血小板治疗不容忽视 。患者无论是术前还是术后，无论 置入的是金属裸支架（BES）还是药 物支架（DES）均需要规范的抗血小 板治疗。
抗血小板药物
➢ 阿司匹林 ➢ 氯吡格雷（波立维） ➢ 双嘧达莫（潘生丁） ➢ 替罗非班（欣维宁） ➢ 西洛他唑（培达） ➢ 普拉格雷、替卡格雷等新型药物
PCI患者抗血小板治疗的原则
➢ 术前准备治疗 ➢ 术后维持治疗
一、术前准备治疗
1、阿司匹林 ➢ 术前已接受长期阿司匹林治疗者应
在PCI前服用阿司匹林100~300 mg。 ➢ 以往未服用阿司匹林的患者应在
PCI术前至少2h，最好24 h前给予阿 司匹林300 mg口服。
2、氯吡格雷
➢ PCI术前应给予负荷剂量氯吡格雷 ，术前6h或更早服用者，通常给予 氯吡格雷300 mg负荷剂量。
➢ 临床运用：目前临床多用于下肢缺 血性动脉疾病，糖尿病血管病变。
【普拉格雷】
➢ 作用机制：属第三代噻吩吡啶类 药物，在体内经多种肝酶代谢为活 性代谢物，后者与血小板表面P2Y12 受体不可逆结合，从而抑制ADP依懒 性血小板聚集。
➢ 临床运用：新型药物，临床运用 较少。
根据早年的多项临床大规模研究 显示，阿司匹林、氯吡格雷两者是 PCI患者的抗血小板治疗的基础药物 （熟称“双抗”）。
➢ 临床运用：适用于不稳定型心绞痛 或非Q波心肌梗塞患者，同时也适用 于冠脉缺血综合征患者进行冠脉血 管成形术或冠脉内斑块切除术。
【西洛他唑】
➢ 作用机制：抑制磷酸二酯酶活性使 血小板内环磷酸腺苷(cAMP)浓度上 升，抑制血小板聚集；并可使血管 平滑肌细胞内的cAMP浓度上升，使 血管扩张，增加末梢动脉血流量 。
➢ 临床运用：在ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI)、不稳定性心绞痛(UA)/非ST 段抬 高型心肌梗死(NSTEMI)及经皮冠状动脉介 入(PCI)治疗的患者中广泛应用，推荐剂量 75mg/d 。
【替罗非班】
➢ 作用机制：阻止纤维蛋白原与糖蛋 白IIb/IIIa结合，因而阻断血小板的交 联及血小板的聚集。