脓毒症和菌血症的病因治疗与预防
脓毒症和菌血症讲课PPT课件
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脓毒症分为高 输出量型和低
输出量型
菌血症根据病 程可分为急性
和慢性
病因和发病机制
脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征 菌血症是细菌入血并在其中繁殖引起的全身感染 病因:感染、创伤、烧伤、手术等 发病机制:病原微生物的繁殖和毒素释放,引发免疫反应和炎症反应
临床表现和诊断标准
脓毒症的临床表现:发热、寒战、心动过速、呼吸急促等。
案例分析和讨论
案例中的症状、体征及治疗 方案
脓毒症和菌血症的典型案例 介绍
案例的讨论和思考:如何预 防和治疗脓毒症和菌血症
从案例中获得的经验和教训
案例总结和启示
脓毒症和菌血症的 案例概述
案例中的诊断和治 疗过程
案例中的经验和教 训
对未来临床工作的 启示
脓毒症和菌血症的最新研究进 展
最新研究成果
口腔卫生:每天刷牙两次,使用牙线清洁牙缝,定期洗牙。
个人卫生:勤换内衣裤,保持皮肤清洁干燥,避免与他人共用个人物品。
预防感染的措施
保持个人卫生,勤洗手、洗澡,避免接触感染源 增强免疫力,保持健康的生活方式,如合理饮食、适量运动、充足睡眠等 避免接触可能携带感染源的动物、物品或环境 接种疫苗,预防某些特定感染
脓毒症和菌血症的预防
提高免疫力
保持健康的生活 方式:合理饮食、 适量运动、充足 睡眠
接种疫苗:针对特 定病原体的疫苗可 以有效预防脓毒症 和菌血症的发生
避免接触感染源: 避免接触可能携 带病原体的动物、 人或环境
及时治疗感染: 一旦发现感染症 状,应立即就医 并遵医嘱治疗
保持卫生习惯
勤洗手:经常用肥皂和流动水洗手至少20秒,或使用含有至少60%酒精的 手部消毒液。 保持环境清洁:定期打扫房间,清理垃圾,避免灰尘和细菌滋生。
菌血症
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菌血症菌血症(bacteremia)是指外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后在人体血液内繁殖并随血流在全身播散,后果是很严重的。
一般来说导尿管或者是体表的手术造口容易导致发生菌血症。
出现菌血症的患者往往发生急性的多个器官的转移性感染,并出现各种急性感染症状一旦怀疑,应立即采血检验,一旦确诊应立即针对感染菌治疗争分夺秒。
菌血症多是细菌由局部病灶入血,全身无中毒症状,但血液中可查到细菌。
主要发生在炎症的早期阶段,肝脾和骨髓的巨噬细胞可组成防线,以清除细菌。
目录编辑本段病因感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作,感染的下尿路插管,脓肿切开和引流和内置器的细菌生长,特别是静脉注射和心内导管,导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。
典型的革兰氏阴性菌血症是间歇性和机会性的,虽然这种菌血症可能不影响健康人,但对免疫受损并伴有重病的患者,化疗后的病人以及严重营养不良者,则可产生严重后果。
感染的初发部位通常在肺部,泌尿生殖道,胃肠道或软组织,包括患有褥疮溃疡的皮肤,也可发生于危险人群,特别是有心脏瓣膜病,人工心脏瓣膜或其他血管内假体病人的牙科手术后。
慢性病和免疫受损病人发生革兰氏阴性菌血症较常见,但这些病人的血流也被需氧菌,厌氧菌和真菌感染。
拟杆菌可并发腹部和盆腔感染,特别是当女性生殖道被感染时更易发生这种并发症。
脑膜或心包或大关节等浆膜腔的转移性感染可由短暂的或持续存在的菌血症所致,特别是当致病菌为肠球菌,葡萄球菌或真菌时,还可发生心内膜炎。
但革兰氏阴性菌血症很少发生心内膜炎。
静脉吸毒者,葡萄球菌性菌血症常见,葡萄球菌也是可累及三尖瓣的革兰氏阳性菌性心内膜炎的主要致病菌。
[1]编辑本段症状①骤起高热,可到40-41度,或低温,起病急,病情重,发展迅速;②头痛、头晕,恶心,呕吐,可有意识障碍;③心率加快、脉搏细速,呼吸急促或困难;④肝脾可肿大,重者可黄疸,皮下出血斑等。
除非病人处于患有持续性或高水平菌血症的危险性,典型的短暂而低水平的菌血症是无症状的。
败血症,菌血症,脓毒症
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败血症(septicemia)系指致病菌或条件致病菌侵入血循环,并在血中生长繁殖,产生毒素而发生的急性全身性感染。
败血症有哪些表现及如何诊断?败血症本身并无特殊的临床表现,在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染,如反复出现的畏寒甚至寒战,高热可呈弛张型或间歇型,以瘀点为主的皮疹,累及大关节的关节痛,轻度的肝脾大,重者可有神志改变,心肌炎,感染性休克,DIC,呼吸窘迫综合征等,各种不同致病菌所引起的败血症,又有其不同的临床特点。
1.金葡菌败血症原发病灶常系皮肤疖痈或伤口感染,少数系机体抵抗力很差的医院内感染者,其血中病菌多来自呼吸道,临床起病急,其皮疹呈瘀点,荨麻疹,脓疱疹及猩红热样皮疹等多种形态,眼结膜上出现瘀点具有重要意义,关节症状比较明显,有时红肿,但化脓少见,迁徙性损害可出现在约2 /3患者中,最常见的是多发性肺部浸润,脓肿及胸膜炎,其次有化脓性脑膜炎,肾脓肿,肝脓肿,心内膜炎,骨髓炎及皮下脓肿等,感染性休克较少发生。
2.表葡菌败血症多见于医院内感染,当患者接受广谱抗生素治疗后,此菌易形成耐药株(有耐甲氧西林的菌株),呼吸道及肠道中此菌数目明显增多,可导致全身感染,也常见于介入性治疗后,如人工关节,人工瓣膜,起搏器及各种导管留置等情况下。
3.肠球菌败血症肠球菌属机会性感染菌,平时主要寄生在肠道和泌尿系统,其发病率近30年来有升高,在我国医院内感染的败血症中可占10%左右,在美国也已升至第四位,临床上表现为尿路感染和心内膜炎者最多见,此外还可见到脑膜炎,骨髓炎,肺炎,肠炎及皮肤和软组织感染。
4.革兰阴性杆菌败血症不同病原菌经不同途径入血,可引起复杂而多样化的表现,有时这些表现又被原发疾病的症状体征所掩盖,病前健康状况较差,多数伴有影响机体防御功能的原发病,属医院内感染者较多,寒战,高热,大汗,且双峰热型比较多见,偶有呈三峰热型者,这一现象在其他病菌所致的败血症少见,值得重视,大肠杆菌,产碱杆菌等所致的败血症还可出现类似伤寒的热型,同时伴相对脉缓,少数病人可有体温不升,皮疹,关节痛和迁徙性病灶较革兰阳性球败血症出现少,但继发于恶性肿瘤的绿脓杆菌败血症临床表现则较凶险,皮疹可呈,心坏死性,40%左右的革兰阴性杆菌败血症患者可发生感染性休克,有低蛋白血症者更易发生,严重者可出现多脏器功能损害,表现为心律失常,心力衰竭;黄疸,肝功能衰竭;急性肾衰竭,呼吸窘迫症与DIC等。
感染性休克的病因治疗与预防
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感染性休克的病因治疗与预防感染性休克,又称脓毒性休克,是指微生物及其毒素引起的脓毒症综合征伴随休克、微生物及其毒素、细胞壁产物侵入血液循环,激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质,作用于各种器官和系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官衰竭。
这种危重的综合征是感染性休克。
因此,感染性休克是微生物因子与身体防御机制相互作用的结果。
微生物的毒性能量和身体的内部环境和反应是决定感染性休克发展的重要因素。
严重感染,特别是革兰氏阴性细菌感染,往往会导致感染性休克。
传染性休克是由于细菌、病毒或真菌等病原体的入侵,引起严重的全身感染,病原体及其毒素对身体造成广泛,导致组织灌注不足、缺氧和代谢紊乱,以及并发血压下降的临床症状,即感染性休克,又称脓毒性休克、败血症休克、内毒素休克或中毒性休克。
在手术中,感染性休克多见于急性弥漫性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤和创伤性脓毒症、泌尿系统感染、蜂窝组织炎、脓肿等并发性菌血症或败血症。
感染性休克的发病机制比较复杂,目前还不完全清楚。
目前认为细菌释放的毒素对身体的作用是感染性休克最重要的因素。
当大多数细菌被革兰氏阴性细菌感染时,细菌释放大量内外毒素进入血液,其中内毒素作用于血小板、白细胞、血管内皮细胞和补体系统,产生一系列体液因子,如扩张血管物质组胺、激肽、PGE、5-血栓素等。
A2(TXA2)心肌抑制因子(MDF),白三烯是一种引起内皮细胞损伤和凝血的物质(LTs)、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素A2(TXA2)等等。
这些体液因子可引起小血管扩张、微血管收缩、渗透性增加、血小板聚集、小血栓形成等病理生理变化,导致有效循环血量减少、心功能障碍、凝血系统和多器官功能障碍。
在传染性休克的发病机制中,组织细胞不仅受到微循环障碍引起的缺氧和体液因子的作用,还受到细菌毒素的直接原发性损害。
因此,在传染性休克中,组织细胞的损伤更为严重,导致多器官衰竭的发生比其他类型的休克更为常见和严重。
毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别

毒血症菌血症败血症及脓毒血症的区别Document number【SA80SAB-SAA9SYT-SAATC-SA6UT-SA18】毒血症、菌血症、败血症及脓毒血症的区别(广州医科大从化分院,09检验,蓝宇风扬)(一)毒血症:致病菌侵入宿主体后,只在机体局部生长繁殖,病菌不进入血循环,但其产生的外毒素入血。
外毒素经血到达易感的组织和细胞,引起特殊的毒性症状。
例如白喉、破伤风等。
病因:病因是各种致病细菌产生的外毒素。
外毒素是蛋白质,主要在细菌生长繁殖过程中释出,产毒菌多为革兰阳性菌,少数是革兰阴性菌。
临床表现:毒血症的临床表现与致病菌所产生外毒素相关。
例如白喉,白喉杆菌本身一般不侵入血流,但被吸收的外毒素则可与易感的组织结合,在临床上引起各种表现,如心肌炎、软腭麻痹、声嘶、肾上腺功能障碍等症状。
例如破伤风,其病原菌为破伤风梭菌,其产生的破伤风痉挛毒素造成破伤风特有的角弓反张、牙关紧闭症状。
(二)内毒素血症:革兰阴性菌侵入血流,并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素;也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
在严重革兰阴性菌感染时,常发生内毒素血症。
病因:1、全身网状系统功能障碍,免疫机能下降,肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力;2、胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏,大量内毒素释放入血;3、肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由循环直接入;4、某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。
临床表现:表现急起畏寒、寒战、、白细胞及中性粒细胞增高。
(三)菌血症:致病菌由局部侵入血流,但未在血流中生长繁殖,只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。
例如伤寒早期有菌血症期。
病因:感染的口腔组织的外科手术或常规的牙科操作,感染的下尿路插管,脓肿切开和引流和内置器的细菌生长,特别是静脉注射和心内导管,导尿管和造口术内置器及导管均可引起短暂的菌血症。
慢性病和免疫受损患者发生革兰氏阴性菌血症较常见。
脓毒症诊断和治疗
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顽固性脓毒症休克:脓毒症休克>1h,对液体和血管
收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征(MODS):是指严
重创伤、感染、大手术、大面积烧伤等疾病发病24h后,同时或序 贯出现两个或两个以上器官功能障碍,即急性损伤患者多个器官 功能改变且不能维持内环境稳定的临床综合征,受损器官可包括 肺、肾、肝、胃肠、心、脑、凝血及代谢功能等,该综合征不包 括各种慢性疾病终末期的器官功能衰竭,但若原有慢性器官功能 障碍或处于代偿状态,因感染、创伤、手术等而恶化,发生两个 以上器官功能障碍者,可诊断为MODS。
脓毒症休克
严重脓毒症加上急性循环衰竭, 其特点是尽管 血容量已经补足 , 仍然有除了脓毒症外别的原 因无法解释的持续性动脉低血压; 尽管有足够的液体复苏,低血压至少1小时 ( S<90mmHg , 或 比 患 者 平 时 的 血 压 降 低 40mmHg); 需要用血管收缩剂维持收缩压≥90mmHg 或平均 动脉压≥70mmHg
SCCM 脓毒症指南,2013
感染的控制
“猛击”(hitting hard)原则:“广覆盖”原则,目前公认重症医院 获得性肺炎和DEF内感染及早、合理和足够的抗生素治疗可以显著降低 病死率,如果最初治疗不足,等到病原菌分离和药敏报告后再改用敏感 抗生素并不能有效改善预后。 “降阶梯治疗”(de-escalation therapy):明确病原学诊断后立即 缩窄抗菌谱,改为敏感和针对性强的抗生素。 以“猛击”和“降阶梯”实际是指一个整体治疗的两个不同阶段,即通 常所说的“经验性治疗”和“目标治疗”,二者是统一的和有机联系的 。 在肺部感染运用这一策略的指征应当是: 1)重症肺炎; 2)高APACHE-II评分; 3)存在危险因素(已接受抗生素治疗、长时间住ICU、机械通气等); 4)老年人。
重症脓毒血症和脓毒血性休克的抗菌治疗策略
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重度脓毒症和脓毒症休克的病理生理
药物的CL增加,T1/2明显减少:在器官功能未衰竭
的情况下,肾动脉扩张,肾血流量增加,水溶性抗 生素的分泌和排除明显增加,脂溶性抗生素中等量 的分泌和排除增加,药物的T1/2明显减少;
低白蛋白血症对药物PK/PD的影响:低白蛋白血症,
与蛋白结合的药物减少,血浆中游离抗生素增加, 抗生素的分泌和排除增加
重度脓毒症和脓毒症休克的病理生理
组织低灌注
脓毒性休克(暖休克)的第一阶段 重要器官发生低灌注:动脉血管扩张,末梢动脉的 阻力降低,心输出量正常或反射性增加,重要器官 发生低灌注(如脑或肺),而由于末梢动脉的扩张 和增加了心脏做功,末梢组织和非重要器官仍然接 受较高的血流量; 重要器官目标靶点出现抗生素的亚治疗浓度:在重 要器官感染的开始阶段期间,重要器官的低灌注使 抗生素的释放减少,目标位点出现抗生素的亚治疗 浓度(例如,呼吸道感染)
重度脓毒症和脓毒症休克的病理生理
脓毒性休克的第二阶段: 药物释放到末梢组织的量减少:心输出量减少和BP 的降低,末梢组织的血流量减少,发生低灌注;血 流量改变减少了药物释放到末梢组织的量; 末梢靶位点药物浓度降低:复苏引起的液体改变、 血管渗透性增加使毛细血管渗漏和水肿,增加了血 浆和溶质(例如,亲水性抗生素)运转到血管外细 胞外液,但由于稀释的影响,靶位点得药物浓度明 显减少; 末梢靶组织出现抗生素的亚治疗浓度:末梢组织经 常是感染的源头,低灌注导致感染部位不能够达到 有效的抗生素治疗浓度,严重影响抗感染疗效。
Septic shock 脓毒性休克
sepsis 新的诊断标准
2001 年12 月SCCM、ACCP、美国胸科学会、欧洲
危重病医学会联合制定新的诊断标准主要包括: (1) 一般指标[除1991 年的指标外增加了代谢指标(强 化胰岛素治疗) 、意识改变及液体正平衡] (2) 炎症指标(增加了C 反应蛋白和前降钙素两项) (3) 血流动力学指标(高排、低阻、氧摄取率降低) (4) 组织灌注变化(皮肤灌注改变、高乳酸血症) (5) 器官功能障碍(尿素氮和肌苷升高、血小板下降 或其他凝血指标异常、高胆红素血症)
脓毒症的诊断与治疗进展
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8
全身炎症反应综合征(SIRS)
符合2个或2个以上条件: 1)T >38ºC or <36 ºC
2) HR >90 beats/min 3) RR>20 breaths/min or PaCO2<32mmHg
4) WBC>12000/ L or <4000/ L , or >10% immature forms
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SIRS临床发病过程
局部 促炎介质
局 部 原始病因
感染因子
非感染因子 抗炎介质
促炎介质 过度产生
抗炎介质 过度产生
全身反应 全身炎症反应综合征 (SIRS) 代偿性抗炎反应综合征(CARS) 混合性抗炎反应综合征(MARS)
SIRS和CARS SIRS占优
稳态
休克
SIRS占优 细胞调亡
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SIRS占优 MODS
CARS占优 免疫功能障碍
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脓毒症的概念
脓毒症(Sepsis) — 感染 + 全身炎症反应综合征 严重脓毒症(Severe Sepsis) — 脓毒症 + 急性器官功能不全 脓毒性休克(Septic shock) — 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的低血压 多器官功能障碍综合征(MODS) (Multiple Organ Dysfunction Syndrome)
脓毒症的诊断与治疗
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1
研究背景
脓毒症(Sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手 术患者常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器 官功能障碍综合征 (MODS),是临床危重患者的最主要死亡原 因之一。脓毒症和MODS来势凶猛、病情进展迅速、预后险 恶,给临床救治工作带来极大困难,已成为现代危重病医学 面临的突出难题。
脓毒症的诊断和治疗进展

脓毒症治疗
可以采用增加输液、血管活性药物和输 血等手段,以达目标。一项临床研究共有 263例患者被纳入,治疗组与对照组28d病 死率分别为33.3%与49.2%;60d病死率分 别为44.3%与56.9%(P=0.04-0.009)。
脓毒症治疗
(2)严格控制血糖:2001年由法国学者 Berghe报告,强调严格控制危重病人血糖 在生理范围内(D级)。
脓毒症治疗
(4)小潮气量通气:2000年由美国ARDS协 作网报告,推荐对ARDS和ALI病人使用 6ml/Kg的小潮气量进行通气,气道压力控 制在30cmH2O以下, 为避免高碳酸血症,主 张增加呼吸频率,允许达到35次/min(B级)。
脓毒症治疗
有研究证明:使用VC模式、TV6ml/Kg、 平台压≤30cmH2O的通气策略较经典通气 (TV12ml/ Kg;平台压<50 cmH2O)获得更 好的预后。该研究共有10个ICU的861例 患者被纳入,院内病死率为31%与 39.8%(P=0.007); 28d患者脱机的天数为 12d与10d(P=0.007); 28d脱机患者的 比例为65.7%与55%(P=0.001)。
生儿成为易感人群 有创介入治疗增加 抗生素的滥用使耐药菌株产生增加
脓毒症来源
胃肠道
口咽部 各种导管 静脉输液管道 受污染的吸入性治疗仪器
脓毒症最常见的感染部位
肺 腹腔 泌尿道 皮肤软组织 中枢神经系统
发生脓毒症的高危病人
肿瘤、白血病、中性粒细胞减少者、糖尿病、
肝硬化、艾滋病患者 经过大手术或介入手术者 免疫抑制剂、广谱抗生素滥用者 外伤、多处骨折患者
脓毒症治疗
乌司他丁具有拮抗几种毒性介质作用,不 但不会造成特异性免疫功能损害而且还 促进其恢复
菌血症的治疗方法
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菌血症的治疗方法菌血症是一种常见的严重感染疾病,由于病原菌进入血液循环并繁殖引起。
菌血症的治疗非常重要,早期诊断和及时治疗可以显著提高患者的生存率。
本文将介绍菌血症的治疗方法。
菌血症的治疗需要根据患者的病原菌类型和药物敏感性进行选择,常见的病原菌有革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。
以下是一些常见的治疗方法:1. 抗生素治疗:抗生素是治疗菌血症的主要方法,通过抑制或杀死病原菌来控制感染。
根据病原菌类型和药物敏感性,医生会选择合适的抗生素进行治疗。
对于革兰氏阳性菌感染,常用的抗生素包括青霉素、头孢菌素和万古霉素等。
对于革兰氏阴性菌感染,常用的抗生素包括氟喹诺酮类药物、第三代头孢菌素和胺基糖苷类药物等。
在选择抗生素时,医生需要考虑患者的肝肾功能、药物相互作用以及过敏史等因素。
2. 液体支持治疗:由于菌血症感染导致机体炎症反应和脏器功能损害,患者常常出现循环血容量不足和组织缺氧的情况。
液体支持治疗可以维持患者的血压和组织灌注,同时有助于清除体内的病原菌和毒素。
常用的液体包括晶体液和胶体液,根据患者的情况选择合适的液体类型和用量。
3. 升压药物治疗:在严重感染和菌血症的患者中,常常出现血压下降和休克的情况。
升压药物可以增加血管收缩和心脏收缩力,提高患者的血压和组织灌注。
常用的升压药物包括多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素等。
4. 手术治疗:在一些严重的菌血症患者中,病原菌常常来源于感染灶或脏器损害。
手术治疗可以清除感染灶、修复破裂脏器或引流脓液。
常见的手术包括胆囊切除术、脓肿引流术和脓毒症性心内膜炎的心脏手术等。
手术治疗通常需要在抗生素治疗之后进行。
5. 免疫调节治疗:菌血症患者的免疫系统常常被抑制,因此免疫调节治疗可以帮助患者恢复免疫功能。
常见的免疫调节治疗包括使用免疫增强剂、胸腺素类似物和巨噬细胞活化因子等。
这些治疗一般需要在抗生素治疗之后进行。
6. 营养支持治疗:菌血症会引起患者的高代谢状态和蛋白质消耗,因此营养支持治疗可以提供充足的营养物质来维持患者的营养状况和免疫功能。
脓毒症和菌血症诊断与治疗PPT
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血常规检查:观察白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等指标 的变化
生化检查:检测肝肾功能、电解质、血糖等指标
血培养:检测血液中是否存在细菌感染
影像学检查:如X光、CT、MRI等,观察感染部位和程度
病原学检查:如PCR、基因测序等,确定感染病原体
免疫学检查:如抗体检测、细胞因子检测等,观察免疫反 应情况
液体复苏:补 充液体,纠正 低血容量,改
善微循环
血管活性药物: 使用血管活性 药物,如去甲 肾上腺素、多 巴胺等,提高 血压,改善微
循环
抗生素治疗: 使用抗生素, 控制感染,防
止病情恶化
糖皮质激素: 使用糖皮质激 素,减轻炎症 反应,改善微
循环
机械通气:通过机械设备辅助呼吸,改善呼吸功能 呼吸支持:提供氧气、呼吸机等设备,维持呼吸稳定 呼吸机参数设置:根据患者病情调整呼吸机参数,确保呼吸稳定 呼吸机使用注意事项:注意呼吸机使用过程中的安全,避免并发症发生
案
感染性休克:由于感染引起的全 身性炎症反应,导致血压下降、 心率加快、呼吸急促等症状
处理方法:及时使用抗生素、抗 炎药物,控制感染,稳定血流动 力学
血流动力学不稳定:由于感染引 起的血流动力学改变,导致血压 下降、心率加快、呼吸急促等症 状
注意事项:密切监测患者的生命 体征,及时调整治疗方案,防止 病情恶化
预防:早期诊断和治疗脓毒症和 菌血症,控制感染
休克:由于感 染引起的全身 性炎症反应, 导致血压下降、 组织灌注不足
低血压:由于 感染引起的血 管扩张、血容 量减少,导致
血压下降
处理方法:及 时补充液体、 使用升压药物、 纠正酸碱平衡
紊乱
注意事项:密 切监测血压、 心率、呼吸等 生命体征,及 时调整治疗方
菌血症有哪些并发症?
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菌血症有哪些并发症?菌血症是一种严重的感染性疾病,由细菌进入血液循环引起。
若未及时治疗,菌血症可能导致各种并发症,严重威胁患者的生命。
以下是关于菌血症常见并发症的详细介绍。
1. 脓毒症:脓毒症是指体内细菌引发的全身性炎症反应,常见于严重菌血症患者。
脓毒症的症状包括高热、低血压、呼吸急促、心率快速等,并且可能出现多脏器功能障碍。
脓毒症是菌血症最常见的并发症之一,也是其最严重的并发症之一。
2. 心内膜炎:心内膜炎是菌血症引起的一种严重感染性心脏疾病。
当细菌通过血液进入心脏时,它们可以附着在心内膜上形成细菌聚集物,导致心内膜发炎。
心内膜炎的症状包括发热、心脏杂音、心律不齐等,并且可能导致心脏瓣膜损害和心力衰竭。
3. 脑脓肿:当病原菌进入中枢神经系统时,可能导致脑脓肿的形成。
脑脓肿是指脑组织内的局部化脓性感染灶。
脑脓肿常见的症状包括头痛、发热、意识状态改变等,严重时可能导致癫痫、瘫痪和死亡。
4. 肺部感染:菌血症引起的肺部感染是常见的并发症之一。
细菌侵入肺部可能导致肺炎的发生。
肺炎的症状包括咳嗽、胸痛、咳痰、呼吸困难等,并且可能导致肺组织的破坏和功能受损。
5. 肾脏感染:菌血症引起的肾脏感染可导致肾盂肾炎或肾间质炎。
肾盂肾炎是指细菌感染引起的肾盂和肾小管的炎症,其症状包括尿频、尿急、尿痛等。
肾间质炎是指肾脏间质的炎症,其症状包括发热、腰痛、尿频等。
6. 腹腔感染:菌血症引起的腹腔感染可能导致腹膜炎、胆囊炎、胰腺炎等。
腹膜炎是指腹腔内脏器和腹膜的感染性炎症,其症状包括腹痛、呕吐、发热等。
胆囊炎是指胆囊的感染和炎症,其症状包括右上腹疼痛、恶心、呕吐等。
胰腺炎是指胰腺的炎症,其症状包括剧烈的上腹痛、腹胀等。
7. 骨髓炎:细菌进入血液循环后可能引起骨髓感染,导致骨髓炎的发生。
骨髓炎的症状包括局部疼痛、肿胀、红肿和活动受限等。
8. 双耳毒性螺旋体菌病:双耳毒性螺旋体菌病是由耐药性细菌引起的严重疾病,感染后可导致听力丧失、眩晕和平衡障碍等。
警惕菌血症以及它的并发症
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警惕菌血症以及它的并发症警惕菌血症以及其并发症菌血症指的是细菌进入血液引起的一种感染性疾病。
菌血症通常是其他疾病的并发症,其中菌血症的一种严重形式是菌血症性休克,是导致死亡的主要原因之一。
了解菌血症及其并发症的危害以及预防方法对于健康至关重要。
菌血症是一种严重的感染,常常是由其他感染部位的细菌进入血液引起的。
这些感染部位可以是肺部、尿道、消化道等。
一旦细菌进入血液,它们可以迅速蔓延到全身各个器官,引发严重的炎症反应。
菌血症的常见症状包括高热、寒战、头痛、乏力等。
由于炎症反应的存在,患者可能会出现心悸、低血压、皮肤苍白等症状。
对于菌血症的治疗,通常需要使用抗生素来杀死血液中的细菌。
菌血症的最大危险在于其并发症的发生。
菌血症可引发多种并发症,最常见的是脓毒症和菌血症性休克。
脓毒症是一种严重的感染性疾病,是由于炎症反应过度激活引起的。
炎症反应会导致全身多器官功能紊乱,表现为心血管系统、呼吸系统、消化系统等的症状。
脓毒症的早期症状与菌血症相似,但随着病情的恶化,患者可能会出现低血压、多脏器功能不全等严重症状。
而菌血症性休克是菌血症的一种严重并发症,其主要特点是血压骤降,伴随全身脏器衰竭。
菌血症性休克往往与菌血症的感染源和细菌毒力有关,以及宿主的免疫功能和炎症反应的调节。
菌血症及其并发症的预防十分重要。
首先,对于有高危因素的患者,如免疫力较低、长期使用抗生素的患者,需要加强个人卫生,避免因细菌感染引起的并发症。
其次,及早发现并治疗感染源,如及早治疗肺部感染、尿路感染等,可以减少细菌进入血液的机会。
另外,我们应该遵循医生的建议,正确使用抗生素,并不滥用抗生素,以免导致抗生素耐药性的产生。
总之,菌血症及其并发症是一种严重的感染性疾病,可导致多器官衰竭和死亡。
通过提高个人卫生水平、加强感染源的治疗和正确使用抗生素,可以降低菌血症的发生率,并预防其并发症的发生。
同时,大家也应该关注自身的健康状况,及时就医,以便及时发现疾病,进行早期治疗,保障身体的健康。
脓毒症和菌血症有哪些症状?
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脓毒症和菌血症有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍脓毒症和菌血症症状,尤其是脓毒症和菌血症的早期症状,脓毒症和菌血症有什么表现?得了脓毒症和菌血症会怎样?以及脓毒症和菌血症有哪些并发病症,脓毒症和菌血症还会引起哪些疾病等方面内容。
……*脓毒症和菌血症常见症状:弛张热、发绀、稽留热、脓肿、嗜睡*一、症状主要是全身炎症反应和器官灌注不足及功能不全的表现。
因致病菌种的不同,表现亦有差异。
1.革兰阳性细菌脓毒症可有或无寒战,发热呈稽留热或弛张热。
病人面色潮红,四肢温暖、干燥,多呈谵妄和昏迷。
常有皮疹、腹泻、呕吐,可出现转移性脓肿,如皮下脓肿、脾炎、肝肾脓肿等。
易发心肌炎。
发生休克的时间较晚,血压下降也较缓慢。
2.革兰阴性杆菌脓毒症一般以突然寒战开始,发热可呈间歇,严重时体温不升或低于正常。
病人四肢厥冷、发绀、少尿或无尿。
有时白细胞计数增加不明显或反见减少。
休克发生早,持续时间长。
3.真菌性脓毒症酷似革兰阴性杆菌脓毒症。
病人突然发生寒战、高热(39.5~40℃),一般情况迅速恶化,出现神志淡漠、嗜睡、血压下降和休克。
少数病人尚有消化道出血。
周围血象常可呈白血病样反应,出现晚幼粒细胞和中幼粒细胞,白细胞计数可达25×109/L。
*二、诊断1.在原发感染灶的基础上出现典型脓毒症的临床表现。
2.根据原发感染灶的性质及其脓液性状,结合特征性的临床表现和实验室检查结果可大致区分致病菌为革兰阳性球菌或阴性杆菌。
3.原发感染病灶隐蔽,或临床表现不典型的病人,临床如有寒战、发热、脉搏细速、低血压、腹胀、黏膜皮肤瘀斑或神志改变等,不能用原发感染病来解释时,也应提高警惕,密切观察和进一步检查,以免误诊和漏诊。
脓毒症是在原发感染基础上引起的全身反应,诊断并不困难。
*以上是对于脓毒症和菌血症的症状方面内容的相关叙述,下面再看下脓毒症和菌血症并发症,脓毒症和菌血症还会引起哪些疾病呢?*脓毒症和菌血症常见并发症:骨髓炎*一、并发病症1、骨髓炎易发生于儿童,多见革兰阳性菌感染。
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脓毒症和菌血症的病因治疗与预防脓毒症(sepsis)它是全身炎症反应的总称,如体温、呼吸、循环变化等手术感染。
它是病原体产生的内毒素、外毒素及其引导的各种炎症介质吸收后对身体组织造成的损害。
当脓毒症结合器官灌注不足时,如乳酸酸中毒、少尿症、急性精神变化等,称为脓毒症综合征(pyemiasyndrome)。
如果细菌侵入血液循环,血液培养呈阳性,则称为菌血症(bacteremia)。
脓毒症和菌血症通常继发于严重创伤后的感染和各种化脓性感染,致病菌种复杂,数量多,毒性强。
一般来说,疾病突然,病情严重,变化迅速,往往合并器官灌注不足。
临床上必须给予积极的综合治疗在抗感染的同时,注意纠正电解质紊乱和酸碱失衡,及时掌握心脏、肺、肝脏、肾脏等重要器官的累积情况,并积极处理。
一、病因常继发于大面积烧伤伤口感染、开放性骨折并发感染、痈、弥漫性腹膜炎、胆道或尿路感染、急性阻塞性化脓性胆管炎等。
由于感染病变的局限性不完全,大量有毒病原体不断或经常侵入血液循环,或局部感染引起的炎症介质大量入血,刺激全身炎症反应,引起脓毒症。
1.常见诱发因素(1)人体抵抗力的削弱:如慢性病、老年、幼儿、营养不良、贫血、低蛋白血症等。
(2)糖皮质激素、免疫抑制剂和抗癌药物的长期使用会导致正常免疫功能的改变,或者广谱抗生素会改变原来的共生菌状态。
非致病菌或条件致病菌可以大量繁殖,转化为致病菌,如全身真菌感染。
(3)局部病变处理不当:脓肿引流不及时,清创不彻底,伤口异物、死腔、引流不良等。
(4)静脉导管的长期留置有助于病原菌的繁殖,直接侵入血液,刺激全身炎症反应。
2.常见病菌导致脓毒症的菌种类繁多,常见的致病菌有:(1)革兰阴性杆菌:在当代外科感染中,革兰阴性杆菌感染已超过革兰阳性球菌,常见于大肠杆菌、拟杆菌、绿脓假单胞菌、变形杆菌,其次是克雷伯菌、肠杆菌等。
一方面,由于抗生素筛选,创伤引起的坏死组织有利于这些细菌的繁殖和生长。
革兰阴性杆菌的主要毒素是内毒素,是一种脂多糖(LPS),细菌死亡后,自胞壁释放作用于吞噬细胞,导致细胞因子释放,从而刺激一系列连锁反应。
腹部感染、泌尿生殖系统和会阴等相邻部位的感染往往难以避免污染。
革兰阴性杆菌引起的脓毒症一般比较严重,可出现三低(低温、低白细胞、低血压),感染性休克者较多。
(2)革兰染色阳性球菌:其主要致病毒素为肠毒素、中毒性休克综合征等外毒素-1(TSST-1)等等。
常见的致病菌种有:①金黄色葡萄球菌:由于近年来有多种耐药菌株,包括对β内酰胺和氨基糖苷耐药,也倾向于血液传播,可在体内形成转移性脓肿。
一些局部感染的菌株也会引起高烧、皮疹,甚至休克。
②表皮葡萄球菌:被归类多年"非致病菌"。
细菌被埋在粘质中,因为它们很容易粘附在医用塑料制品中,如静脉导管,可以避免身体的防御和抗生素。
近年来,感染率显著增加。
③肠球菌:是人体肠道常驻菌,可参与各部位多菌感染,部分肠球菌脓毒症,不易找到原发灶。
(3)无芽厌氧菌:无芽厌氧菌不能用普通细菌培养,容易被忽视。
腹部脓肿、阑尾脓肿、肛门脓肿、脓胸、脑脓肿、吸入性肺炎、口腔颌面部坏死性炎症、会阴感染等多含有厌氧菌。
大约三分之二的厌氧菌感染合并需氧菌感染。
这两种细菌具有协同作用,可增加坏死组织,容易形成脓肿,脓液可有粪便气味。
常见的无芽厌氧菌是拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌。
(4)真菌:条件致病菌常发生在广谱抗生素的持续应用中,细菌被广泛抑制,使真菌过度生长,成为一般细菌感染后的二重感染;基础疾病重,免疫抑制剂和激素的应用进一步削弱了免疫功能;静脉导管长期保留。
手术真菌感染(fungalinfection)白念珠菌、曲霉菌、毛霉菌和新型隐球菌是常见的致病真菌。
二、发病机制脓毒症的身体变化比局部感染只是炎症反应的激活更为常见,在局部反应中缺乏明确的定向病变。
细菌及其产物逃离局部防御,进入循环系统。
导致血管内补体和凝血因子的激活。
肥大细胞被全身激活释放的组胺和5-羟色胺(5-HT)导致血管扩张和渗透性增加。
当局部炎症严重时,可释放大量炎症TNF促炎信号激活循环中的巨噬细胞和中性粒细胞,远离肺泡巨噬细胞、肝脏等巨噬细胞Kupffre细胞也被激活,导致传播性炎症细胞活化。
全身水平的炎症启动导致全身血管扩张、血流增加(高血流动力学状态)和全身水肿。
炎症反应的趋化因子促进白细胞和内皮细胞的相互反应和移动。
全身炎症细胞因子连锁反应刺激中性粒细胞释放溶酶体酶和白介素-1、白介素-6、白介素-8,并通过呼吸爆发产生成氧自由基,杀死吞噬细菌,分解坏死组织,具有防御细菌的作用。
但它也会对血管内皮和血管周围部位造成损害。
微循环的炎症性损伤会导致血小板聚集和血管收缩,最终导致微循环阻塞和组织损伤。
坏死组织的形成也会引起局灶性炎症反应,并扩展到全身,从而形成恶性循环。
组织特异性损伤是多器官功能障碍发展的直接机制。
主要表现为全身炎症反应、器官灌注不足、功能不全,因致病菌种不同而有所不同。
1.革兰阳性细菌脓毒症可能发生或无寒战。
发烧是胡说八道或放松的。
患者脸红,四肢温暖干燥,多为妄想和昏迷。
常出现皮疹、腹泻、呕吐、转移性脓肿,如皮下脓肿、脾炎、肝肾脓肿等,易发生心肌炎,休克时间晚,血压下降慢。
2、革兰阴性杆菌脓毒症一般从突然寒战开始,发烧可间歇,严重体温不升高或低于正常,患者四肢冷、发绀、尿或无尿,有时白细胞计数增加不明显或反应减少,休克早,持续时间长。
3.真菌性脓毒症类似革兰阴性杆菌脓毒症,患者突然发生寒战,高烧(39.5~40℃),一般情况下,情况迅速恶化,出现冷漠、嗜睡、血压下降和休克,少数患者仍有消化道出血,周围血液常出现白血病样反应,晚、中、中、中、白细胞计数可达25×109/L。
1.白细胞计数明显增加,一般可达(20~30)×109/L上述,或减少,核左移,幼稚型增多,有毒颗粒。
2.细菌学培养(需氧菌和厌氧菌)(1)血细菌培养。
(2)培养脓细菌。
如果两种细菌相同,确定细菌血症,但许多患者在细菌血症前接受了抗菌药物治疗,因此很难得到阳性结果,所以应该在一天内连续几次进行细菌培养,血液时间最好选择在预期寒战、发烧前,可以提高阳性率。
3.骨髓细菌培养:血细菌培养阴性,高度怀疑菌血症时,骨髓细菌培养可行。
4.真菌培养:疑似真菌性菌血症,可进行尿液和血液真菌检查和培养。
5.血生化脓毒症患者可出现氮血症。
6.血气分析:脓毒症患者可能有不同程度的酸中毒。
7.肾功能检测:脓毒症患者合并肾功能损伤时,尿液中可出现蛋白质、血细胞、酮体等。
8.免疫学检测:是判断预后、激活补体、白三烯、血栓素、TNF-1炎症介质升高幅度大,持续时间长,病情严重,预后差。
9.眼底镜检查:真菌性菌血症,眼底视网膜和脉络膜通常很小,白色明亮的圆形隆起。
一、治疗脓毒症应在原发感染灶治疗的基础上,采取全身综合治疗措施。
1.处理原发感染灶,尽快处理原发感染灶和迁徙灶。
脓肿应及时切开引流;急性腹膜炎、化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻应及时手术去除病因;去除伤口坏死组织和异物,打开死腔,充分引流;静脉导管感染时,拔除导管是首要措施。
当原发灶难以找到时,应注意静脉插管、留置尿管、肠源性感染等潜在感染源和感染途径。
疑似肠源性感染的危重患者应及时纠正休克,尽快恢复肠粘膜血流灌注;通过早期肠道营养促进肠粘膜尽快修复;口服肠道生态制剂,维持正常肠道菌群。
2.抗生素的应用可根据原发感染灶的性质和经验选择。
两种抗生素通常用于广谱或联合应用。
然后根据治疗效果、病情演变、细菌培养和药敏测定,选择有针对性的抗感染药物。
治疗剂量应充足,静脉给药。
通常在体温下降、白细胞计数正常、病情改善和局部病变控制后停药。
对于全身真菌感染,应停用广谱抗生素和酮康唑和两性霉素B等抗真菌药物。
3.支持治疗患者卧床休息,给予营养丰富、易消化的食物。
对于不能通过口腔进食的人,可以静脉输注葡萄糖、氨基酸和电解质溶液,必要时可以使用高静脉营养。
贫血、低蛋白血症患者可给予新鲜血液和血浆,改善患者状况,纠正水电解质和酸碱代谢失衡。
糖尿病、肝硬化等原有基础疾病应相应治疗。
4.对症治疗高烧者酌情用药或物理降温。
对于严重患者,可使用人工冬眠或肾上腺皮质激素来缓解中毒症状。
但需要注意的是,人工冬眠对血压有影响,激素只能在使用大剂量抗生素时使用,以避免感染和传播;休克时,应积极快速地进行抗休克治疗。
5、重症患者应加强对生命体征、精神、尿量、动脉血气等的监测。
血容量不足的表现应扩大血容量,必要时给予多巴胺和多巴酚丁胺,以维持组织灌溉。
6.虽然介质抑制剂治疗在动物研究中被证明是有效的,但临床对照研究对其有效性没有确切的结论。
二、预后脓毒症预后差,病死率在20%~50%。
全身炎症反应综合征、脓毒症、脓毒症综合征和脓毒性休克反映了同一疾病的不同严重程度。
7%、16%、20%及46%,随着病变的进展,预后趋于恶化。
儿童易发生骨髓炎,常见革兰阳性菌感染。
2.当革兰阳性菌感染心肌炎时,细菌毒素会侵入心肌组织,引起心肌炎。
3.消化道出血真菌感染引起的脓毒症易并发消化道出血。
感染性休克革兰阴性杆菌易引起感染性休克。
5.导致寒战、发烧、脉搏快、低血压、腹胀、粘膜皮肤瘀斑或精神改变。
积极治疗原发性感染病变,合理使用抗生素;长期静脉管和尿路管应加强局部皮肤的清洁和消毒。
长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂和抗癌药物的患者具有较低的抗病性。
在加强营养和提高身体素质的同时,应进行保护隔离。
鼓励患者多喝水,给予高蛋白、高维生素、易消化的液体饮食。
1.脓毒症和菌血症对身体有什么好处?鼓励患者多喝水,给予高蛋白、高维生素、易消化的液体饮食。
多吃山药、乌龟、蘑菇、猕猴桃、无花果、苹果、沙丁鱼、蜂蜜、牛奶、猪肝等,以提高身体的抗病能力。
2.脓毒症和菌血症最好不要吃什么食物含碳水化合物的零食和水果。