伤口愈合理论

（2）有利于坏死组织与纤维蛋白的溶解：
伤口愈合时，必须清除坏死组织及其中沉淀的纤维蛋白。而湿性愈合时，保留
在创面的渗出物中含有组织蛋白溶解酶，可促进这些组织的溶解与吸收。
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伤口湿性愈合原理
（3）保留渗出液的活性物质并促进活性物质释放
呼吸：
吸收：角质层和毛囊、皮脂腺、汗腺导管
代谢：皮脂腺、汗腺等参与代谢
新陈代谢：调节水、盐
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伤口的定义
正常皮肤组织在外界致伤因子的作用下所致的损害，皮 肤完整性遭到破坏，伴有一定量正常组织的丢失；同时，皮
伤口渗出液中含有多种生长因子如血小板衍生生长因子、转化生
长因子、表皮生长因子、成纤维细胞生长因子以及白介素-1等， 上述生长因子在创面的愈合过程中起着非常重要的作用。 不仅刺激成纤维细胞的增生 也是巨噬细胞、中性粒细胞和平滑肌细胞的化学趋化剂
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皮肤的结构
表皮层 真皮层 皮下脂 December 2016
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皮肤的功能
感觉功能：皮肤内分布着许多感觉器官，能把冷、热、触、压和疼痛等
刺激传入中枢，形成感觉。
保护功能：防御物理、化学、生化、机械等刺激 体温调节的功能：血管和汗腺两种方式调节
伤口愈合的病理生理 及湿性愈合理论
河北医科大学第四医院东院重症医学科
1
目录 Content
伤口的概述
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湿性愈合理论 影响伤口愈合的因素
伤口的概述
了解皮肤
伤口的定义
伤口的分类
伤口愈合的过程
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伤口脱水、结痂，不利于上皮细胞爬行 生物活性物质丢失，愈合速度缓慢 患者疼痛 敷料与创面粘连，更换敷料时再次性机械损伤
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干性愈合环境就好象„„
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伤口湿性愈合环境理论
1963年，赫曼（Hinman）及美巴克（Maibach）在人体创面上 证实了同样的结果。 1981年，美国加州大学旧金山分校外科系首次发现在无大气氧 存在下的血管增生速度为大气氧存在时的6倍，新血管的增生随 伤口大气氧含量的降低而增加。 “伤口透气”--陈旧的伤口愈合观念认为伤口愈合需要氧气的 作用，但事实上，是利用人体体内血红蛋白的氧合作用，大气氧 是不能被伤口直接所利用的。 密闭的环境--保持伤口的湿润,为伤口愈合提供了适宜的温度， 湿度及PH值。
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红色伤口（Red）
粉色伤口（Pink）
健康血流的肉芽组织， 清洁，正在愈合中
有粉红色的上皮化组织 新生上皮组织娇嫩，正 在爬皮阶段。
伤口湿性愈合理论
伤口处理的发展历史
公元前1500-1600古埃及人开始用纱草纸作为敷料 十九世纪欧洲人开始应用具有吸收功能的材料如拆散的旧绳索或碎布片等 材料加工成为覆盖创面的敷料 至十九世纪后半叶，人们应用自体皮移植（1870）、异种皮移植（1880） 及尸体皮移植（1881）等生物敷料覆盖创面 18世纪以前，伤口护理主要依靠经验，多使用自然物品 19世纪, 微生物学家巴斯德Pasteur使用干性敷料覆盖伤口，保持伤口干燥， 避免细菌感染，成为主要的伤口护理方法，开创了干性愈合的先河
伤口愈合观念的改变
传统观念：干燥消毒的伤口-痂皮下愈合 该理论认为，伤口愈合需干燥环境，有大气氧的参与可以促进伤 口愈合，透气的敷料才能使伤口获得足够氧气，以供细胞生长的各 种生化反应所需。 外照射：
紫外线照射：有消炎和干燥作用。对各类细菌感染创面均有较好的杀菌效 果。 红外线照射：有消炎、促进血液循环、增强细胞功能等作用，可使疮面干 燥，减少渗出，有利于组织的再生和修复。
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伤口收缩与瘢痕形成
由于伤口创面已有完整的血管网供 应，肉芽组织由鲜红色变为淡红色 及淡粉色，最后与周围皮肤类似着 色，此时不规则排列的胶原蛋白也 由新合成的排列规则的弹性胶原蛋 白取代。表现为肉眼可见伤口瘢痕 性收缩、变淡。
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急性伤口
指愈合过程符合经典的创伤修复时间 能自愈的伤口
能快速正常的愈合
愈合起于止血阶段
主要是手术切口、创伤后的清洁伤口和部分污染伤口
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慢性伤口
定义：伤口不能按照正常愈合的三期进行，而是进入了持 续的炎症状态 病理过程：
特点：常指伤口小、清洁、无 感染、不产生或很少产生肉芽 组织的愈合 典型:外科手术切口
典型：压疮、糖尿病足、下肢
溃疡等
伤口愈合的特殊形式---痂下愈合
伤口表面有渗出液、血液、坏死脱落物质干燥后形成一层 黑褐色硬痂
其下方进行伤口的二期愈合过程：
创缘表皮基底细胞增生，逐渐向创面 中央移行 肉芽组织增生 愈合速度较慢
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了解皮肤
人体最大的器官。 占体重的16%，约4-5公斤。
全身皮肤面积约有7600cm2。
容纳了人体约1/3的循环血液和约 1/4的水份。
pH值为4.5~5.5，是弱酸性。
厚度：0.04mm(眼睑部)到1.6mm(手 掌/脚掌)。
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伤口 外部 致炎因素 慢性炎症
急性炎症
增殖期
瘢痕/塑型期
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伤口分类——以愈合类型分
Primary wound healing
（一期愈合，主要愈合方式） Secondary wound healing （二期愈合，又称间接愈合） 特点：伤口大、有感染、坏死 组织多，不能直接对和，需肉 芽组织填充）
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伤口湿性愈合原理
（1）调节创面氧张力，促进毛细血管的形成：
由于湿性环境常常是在闭合性敷料下面形成,伤口局部的微环境常形成低氧张 力。研究证明,相对低氧环境下,成纤维细胞生长速度最快,并刺激巨噬细胞释 放多种生长因子,使血管形成加速,从而加速肉芽组织的形成, 促进伤口愈合。
伤口湿性愈合的观念
上皮细胞无法游移过干燥结痂的细胞层 上皮细胞需花时间向痂皮下的湿润床游移
上皮细胞必须在湿润的环境下才能快速的增长，促进伤口加 速的愈合
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现代伤口愈合理论：
伤口湿性愈合=适度湿润的环境+密闭的环境
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传统伤口处理方法及弊病
方法：
保持伤口干燥，防止伤口感染 保持开放伤口，促进伤口结痂 可使伤口脱水、结痂，在痂皮中混有一些表皮细胞，这些细胞被迫移向干 燥痂皮下深处，延长了愈合过程。
弊病：
硬痂的病理生理：
保护创面 阻碍创面渗出液外流 易诱发感染 造成愈合延迟
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伤口愈合的三阶段
炎症 反应
组织增生 和肉芽形成 伤口收缩 与瘢痕形成
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正常伤口愈合过程
炎症期 修复期 （增生期）
成熟期
1、伤口收缩与止血 2、清除坏死组织
炎症期
临床意义
：清除致伤因子（如病原体）和坏死组织，防止感染。
调控因素：
血小板衍化生长因子（ＰＤＧＦ）促成成纤维细胞趋化,定向游动 巨噬细胞分泌的多种因子,促血管生成和胶原合成。
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炎症反应
表现为局部红、肿、热、痛。 需清创伤口此期会持续1-5天； 若感染或有坏死组织存在，则 此期延长会使伤口愈合延迟。
最后是伤口缩合 这些可能同时发生.表现为肉眼 可见鲜红色的肉芽组织生长， 血液丰富。
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伤口收缩与瘢痕形成
软组织消除创伤修复的最终结局
伤口收缩发生于伤后3~5天，伤口
边缘向中心移动、收缩，以消除创 面，恢复机体组织的连续性。
瘢痕组织成分：成纤维细胞和血管
少、胶原纤维多 瘢痕形成时限：无菌手术伤口2~3周 感染伤口4~5周
组织增生和肉芽形成期
临床意义：
填补、修补缺损，抗感染 、吸收清除坏死组织
调控因素：
成纤维细胞分泌的多种因子，刺激细胞增殖、细胞间基质蛋白 合成和血管生成
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组织增生和肉芽形成期