心境障碍的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗
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1993年对其中7个地区进行的复查显示，心境障碍终 生患病率为0.83‰ ，时点患病率为0.52‰ 。
2009年费立鹏等对中国4个省6万余名受试者的一项 大型分析研究显示，各种精神疾病总的患病率高达17%， 其中心境障碍的患病率6.1%，总体看来，患病率似有增 加的趋势。
西方国家心境障碍的终生患病率一般为20‰ ～250 ‰之间，远高于我国报道的数字，主要原因可能与调查 方法及采用的诊断标准不同有关。
重度抑郁发作患者脑脊液中促皮质激素释放激 素（CRH）含量增加。提示抑郁发作HPA功能异常的 基础是CRH分泌过多。
第三节 病因和发病机制
（四）脑电生理变化
脑电图研究发现：抑郁发作时多倾向与 低α频率，躁狂发作时多为高α频率或出现 高幅慢波。睡眠脑电图研究发现：抑郁发作 患者总睡眠时间就减少，觉醒次数增多，快 眼动睡眠（REM）潜伏期缩短（与抑郁严重程 度正相关）。
心境障碍
第一节 概述
情感障碍，又称情感性精神障碍，是指由各种 原因引起的、以显著而持久心境或情感改变为主要 特征的一组疾病（精神障碍），伴有与异常心境相 应的认知、行为、心理生理学以及人际关系方面的 改变或紊乱。
临床特征：以情感高涨或低落为主要的、基本 的或原发的症状，常伴有相应的认知和行为改变： 可有幻觉、妄想等精神病性症状；多数患者有反复 发作的倾向，每次发作多可缓解，部分患者可有残 留症状或转为慢性。
第一节 概述
双相障碍（BPD） 一般呈发作性病程，躁 狂和抑郁常反复循环或交替出现，也可以混 合方式存在，每次发作症状往往持续一段时 间，并对患者的日常生活和社会功能等产生 不良影响。
第二节 流行病学
1982年我国12个地区精神疾病流行学调查显示，心 境障碍终生患病率为0.76‰，时点患病率为0.37 ‰ 。
两种持续性心境障碍：环性心境障碍和恶劣心境
第一节 概述
心境障碍可分为抑郁障碍和双相障碍两个主要 疾病亚型。
抑郁障碍（MDD）：可由各种原因引起，以显 著而持久的心境低落为主要临床特征，重者可发生 抑郁性木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越； 严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。多数病 例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解， 部分有残留症状或转为慢性。
遗传因素在心境障碍发病中占有重要地位。目前 倾向于多基因遗传模式
3、分子遗传学研究
第三节 病因和发病机制
（二）神经生化因素 1、5-羟色胺（5-HT）假说 5-HT功能活动降低可
能抑郁发作有关，5-HT功能活动增高可能躁狂发作有关。 2、去甲肾上腺素（NE）假说 NE功能活动降低可
能抑郁发作来自百度文库关，NE功能活动增高可能躁狂发作有关。 3、多巴胺（DA）假说 DA功能活动降低可能与抑
郁发作有关，DA功能活动增高可能与躁狂发作有关。 有研究显示上述神经递质相应受体功能的改变以及
受体后信号传导系统（如第二信使cAMP和PI）的改变也 参与心境障碍的发病。
第三节 病因和发病机制
（三）神经内分泌功能异常
研究发现，心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上 腺素轴（HPA）、下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）、 下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）的功能异常，尤其 是HPA功能异常。
第三节 病因和发病机制
（五）神经影像改变
CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对 照组为大。MRI发现抑郁发作患者海马、额叶 皮质、杏仁核、腹侧纹状体等脑区萎缩。功 能影像学研究发现抑郁发作患者左额叶及左 前扣带回局部脑血流量（rCBF）降低。应急 所致抑郁模型动物神经病理研究显示海马神 经元萎缩以及海马神经再生受损，并且抗抑 郁药可以激活促进神经可塑性的胞内信号转 导途径，逆转该种病理改变。
第一节 概述
双相障碍（BPD）指既有躁狂或轻躁狂发 作，又有抑郁发作的一类心境障碍，包括至 少一次轻躁狂、躁狂或混合发作。
躁狂发作时，表现为情感高涨、思维奔 逸、活动增多；而抑郁发作时，则表现为情 绪低落、思维迟缓、活动减少等症状。病情 严重在发作急性期可出现幻觉、妄想或紧张 症状群等精神病性症状。
中国，1990年抑郁障碍和双相情感障碍分别排 在第2位和第12位。
第三节 病因和发病机制
（一）遗传因素 1、家系研究 同病率为一般人群10～30倍，血
缘关系越近，患病几率也越高。 2、双生子与寄养子研究 双相障碍的单卵双生
子同病一致率为60% ～70%，而双卵双生子为20%。单 相抑郁患者的单卵双生子同病一致率为（46%）也明 显高于双卵双生子（20%）。寄养子研究也显示，患 有心境障碍的亲生父母所生寄养子的患病率高于正常 亲生父母所生寄养子的患病率。
抑郁障碍的高危人群：既往有发作史、家族史、 女性、产后、慢性躯体疾病、生活负担重、精神压 力大、缺乏社会支持和物质依赖等
第一节 概述
著名生物学家ROBERT SAPOLSKY：“就人类疾 病而言，很少有疾病像抑郁症那么糟糕。它是弥漫 性的，瘫痪性的，抹杀一切快乐、希望、愉悦的能 力。……癌症患者有时候会感激自己的疾病，因为 它唤醒他们，给他们新的人生视角，帮助他们重建 生命中重要的人际关系。但抑郁症并非如此。抑郁 症最根本性的特征是让一个人失去愉悦的能力。… 在最艰难的情况下也能快乐、希望、意义，是最让 人惊讶的一种能力，从这个角度来说，还有什么比 抑郁症更可怕？
第二节 流行病学
抑郁障碍的患病率女性高于男性1倍以上；双相 情感障碍患病率男女比例为1:1.2。
研究显示，这种差异可能与激素水平的差异， 妊娠、分娩和哺乳，心理社会应激事件及应对方式 等有关。
WHO全球疾病总负担的统计，1990年抑郁障碍和 双相情感障碍分别排在第5位和第18位，抑郁障碍与 自杀加在一起占5.9%，列第2位。预计2020年抑郁障 碍的疾病负担将上升到第2位，列在冠心病之后。
第三节 病因和发病机制
（六）心理社会因素
应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑 郁发作的关系较为密切。常见的负性生活事 件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严 重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病故， 均可导致抑郁发作。另外经济状况差、社会 阶层低下者易患本病。
2009年费立鹏等对中国4个省6万余名受试者的一项 大型分析研究显示，各种精神疾病总的患病率高达17%， 其中心境障碍的患病率6.1%，总体看来，患病率似有增 加的趋势。
西方国家心境障碍的终生患病率一般为20‰ ～250 ‰之间，远高于我国报道的数字，主要原因可能与调查 方法及采用的诊断标准不同有关。
重度抑郁发作患者脑脊液中促皮质激素释放激 素（CRH）含量增加。提示抑郁发作HPA功能异常的 基础是CRH分泌过多。
第三节 病因和发病机制
（四）脑电生理变化
脑电图研究发现：抑郁发作时多倾向与 低α频率，躁狂发作时多为高α频率或出现 高幅慢波。睡眠脑电图研究发现：抑郁发作 患者总睡眠时间就减少，觉醒次数增多，快 眼动睡眠（REM）潜伏期缩短（与抑郁严重程 度正相关）。
心境障碍
第一节 概述
情感障碍，又称情感性精神障碍，是指由各种 原因引起的、以显著而持久心境或情感改变为主要 特征的一组疾病（精神障碍），伴有与异常心境相 应的认知、行为、心理生理学以及人际关系方面的 改变或紊乱。
临床特征：以情感高涨或低落为主要的、基本 的或原发的症状，常伴有相应的认知和行为改变： 可有幻觉、妄想等精神病性症状；多数患者有反复 发作的倾向，每次发作多可缓解，部分患者可有残 留症状或转为慢性。
第一节 概述
双相障碍（BPD） 一般呈发作性病程，躁 狂和抑郁常反复循环或交替出现，也可以混 合方式存在，每次发作症状往往持续一段时 间，并对患者的日常生活和社会功能等产生 不良影响。
第二节 流行病学
1982年我国12个地区精神疾病流行学调查显示，心 境障碍终生患病率为0.76‰，时点患病率为0.37 ‰ 。
两种持续性心境障碍：环性心境障碍和恶劣心境
第一节 概述
心境障碍可分为抑郁障碍和双相障碍两个主要 疾病亚型。
抑郁障碍（MDD）：可由各种原因引起，以显 著而持久的心境低落为主要临床特征，重者可发生 抑郁性木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越； 严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。多数病 例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解， 部分有残留症状或转为慢性。
遗传因素在心境障碍发病中占有重要地位。目前 倾向于多基因遗传模式
3、分子遗传学研究
第三节 病因和发病机制
（二）神经生化因素 1、5-羟色胺（5-HT）假说 5-HT功能活动降低可
能抑郁发作有关，5-HT功能活动增高可能躁狂发作有关。 2、去甲肾上腺素（NE）假说 NE功能活动降低可
能抑郁发作来自百度文库关，NE功能活动增高可能躁狂发作有关。 3、多巴胺（DA）假说 DA功能活动降低可能与抑
郁发作有关，DA功能活动增高可能与躁狂发作有关。 有研究显示上述神经递质相应受体功能的改变以及
受体后信号传导系统（如第二信使cAMP和PI）的改变也 参与心境障碍的发病。
第三节 病因和发病机制
（三）神经内分泌功能异常
研究发现，心境障碍患者有下丘脑-垂体-肾上 腺素轴（HPA）、下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）、 下丘脑-垂体-生长素轴（HPGH）的功能异常，尤其 是HPA功能异常。
第三节 病因和发病机制
（五）神经影像改变
CT研究发现心境障碍患者脑室较正常对 照组为大。MRI发现抑郁发作患者海马、额叶 皮质、杏仁核、腹侧纹状体等脑区萎缩。功 能影像学研究发现抑郁发作患者左额叶及左 前扣带回局部脑血流量（rCBF）降低。应急 所致抑郁模型动物神经病理研究显示海马神 经元萎缩以及海马神经再生受损，并且抗抑 郁药可以激活促进神经可塑性的胞内信号转 导途径，逆转该种病理改变。
第一节 概述
双相障碍（BPD）指既有躁狂或轻躁狂发 作，又有抑郁发作的一类心境障碍，包括至 少一次轻躁狂、躁狂或混合发作。
躁狂发作时，表现为情感高涨、思维奔 逸、活动增多；而抑郁发作时，则表现为情 绪低落、思维迟缓、活动减少等症状。病情 严重在发作急性期可出现幻觉、妄想或紧张 症状群等精神病性症状。
中国，1990年抑郁障碍和双相情感障碍分别排 在第2位和第12位。
第三节 病因和发病机制
（一）遗传因素 1、家系研究 同病率为一般人群10～30倍，血
缘关系越近，患病几率也越高。 2、双生子与寄养子研究 双相障碍的单卵双生
子同病一致率为60% ～70%，而双卵双生子为20%。单 相抑郁患者的单卵双生子同病一致率为（46%）也明 显高于双卵双生子（20%）。寄养子研究也显示，患 有心境障碍的亲生父母所生寄养子的患病率高于正常 亲生父母所生寄养子的患病率。
抑郁障碍的高危人群：既往有发作史、家族史、 女性、产后、慢性躯体疾病、生活负担重、精神压 力大、缺乏社会支持和物质依赖等
第一节 概述
著名生物学家ROBERT SAPOLSKY：“就人类疾 病而言，很少有疾病像抑郁症那么糟糕。它是弥漫 性的，瘫痪性的，抹杀一切快乐、希望、愉悦的能 力。……癌症患者有时候会感激自己的疾病，因为 它唤醒他们，给他们新的人生视角，帮助他们重建 生命中重要的人际关系。但抑郁症并非如此。抑郁 症最根本性的特征是让一个人失去愉悦的能力。… 在最艰难的情况下也能快乐、希望、意义，是最让 人惊讶的一种能力，从这个角度来说，还有什么比 抑郁症更可怕？
第二节 流行病学
抑郁障碍的患病率女性高于男性1倍以上；双相 情感障碍患病率男女比例为1:1.2。
研究显示，这种差异可能与激素水平的差异， 妊娠、分娩和哺乳，心理社会应激事件及应对方式 等有关。
WHO全球疾病总负担的统计，1990年抑郁障碍和 双相情感障碍分别排在第5位和第18位，抑郁障碍与 自杀加在一起占5.9%，列第2位。预计2020年抑郁障 碍的疾病负担将上升到第2位，列在冠心病之后。
第三节 病因和发病机制
（六）心理社会因素
应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑 郁发作的关系较为密切。常见的负性生活事 件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严 重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病故， 均可导致抑郁发作。另外经济状况差、社会 阶层低下者易患本病。