小儿热性惊厥的诊断思路及鉴别诊断ppt课件
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小儿热性惊厥医学PPT课件
对家长进行相关知识教育，使其了解热性惊厥的发病原因、治疗方法 和预防措施；同时给予心理支持，减轻家长的焦虑和压力。
06
小儿热性惊厥并发症与 预后评估
常见并发症类型及其危害
要点一
脑炎
可能导致脑组织受损，引发头痛、呕吐、意识障碍等症状 。
要点二
脑水肿
颅内压升高，可能导致头痛、呕吐、视乳头水肿等。
常见并发症类型及其危害
基因突变
部分热性惊厥患儿存在基因突变 ，导致神经细胞对热刺激的敏感 性增加，易于发生惊厥。
环境因素及诱发条件
高热
是热性惊厥的主要诱发因素，体 温骤升可降低大脑皮质的兴奋性 ，导致神经元异常放电，引发惊
厥。
年龄因素
婴幼儿期神经系统发育不完善， 对热刺激的耐受性较差，易于发
生热性惊厥。
疫苗接种
部分患儿在接种疫苗后可能出现 发热反应，进而诱发热性惊厥。
04
小儿热性惊厥诊断方法 与技术
病史采集与体格检查
病史采集
详细询问家长或监护人关于患儿的发热情况、惊厥发作表现、持续时间、家族史等。
体格检查
全面评估患儿的生命体征，包括体温、呼吸、心率、血压等；检查皮肤黏膜是否完整，有无破损或感染；观察精 神状态，评估意识水平。
实验室检查项目选择及意义
常规检查
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准：根据患儿的临床表现、体征及实验室检查，符合以下标准可诊断为小儿 热性惊厥
年龄在6个月至5岁之间；
发热时体温>38℃；
诊断标准及鉴别诊断
惊厥发作表现为全面 性强直-阵挛发作或 局灶性发作；
鉴别诊断：小儿热性 惊厥需要与以下疾病 进行鉴别诊断
无颅内感染和其他导 致惊厥的器质性或代 谢性疾病的证据。
06
小儿热性惊厥并发症与 预后评估
常见并发症类型及其危害
要点一
脑炎
可能导致脑组织受损，引发头痛、呕吐、意识障碍等症状 。
要点二
脑水肿
颅内压升高，可能导致头痛、呕吐、视乳头水肿等。
常见并发症类型及其危害
基因突变
部分热性惊厥患儿存在基因突变 ，导致神经细胞对热刺激的敏感 性增加，易于发生惊厥。
环境因素及诱发条件
高热
是热性惊厥的主要诱发因素，体 温骤升可降低大脑皮质的兴奋性 ，导致神经元异常放电，引发惊
厥。
年龄因素
婴幼儿期神经系统发育不完善， 对热刺激的耐受性较差，易于发
生热性惊厥。
疫苗接种
部分患儿在接种疫苗后可能出现 发热反应，进而诱发热性惊厥。
04
小儿热性惊厥诊断方法 与技术
病史采集与体格检查
病史采集
详细询问家长或监护人关于患儿的发热情况、惊厥发作表现、持续时间、家族史等。
体格检查
全面评估患儿的生命体征，包括体温、呼吸、心率、血压等；检查皮肤黏膜是否完整，有无破损或感染；观察精 神状态，评估意识水平。
实验室检查项目选择及意义
常规检查
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准：根据患儿的临床表现、体征及实验室检查，符合以下标准可诊断为小儿 热性惊厥
年龄在6个月至5岁之间；
发热时体温>38℃；
诊断标准及鉴别诊断
惊厥发作表现为全面 性强直-阵挛发作或 局灶性发作；
鉴别诊断：小儿热性 惊厥需要与以下疾病 进行鉴别诊断
无颅内感染和其他导 致惊厥的器质性或代 谢性疾病的证据。
热性惊厥PPT课件
分享在热性惊厥患儿护理 过程中的经验和技巧，如 保持呼吸道通畅、防止意 外伤害等。
未来研究方向探讨
发病机制深入研究
进一步探讨热性惊厥的发病机制， 为临床诊断和治疗提供理论依据。
新型治疗方法研究
探索更加安全、有效的治疗方法， 提高热性惊厥的治愈率和减少复
发率。
预防措施研究
研究热性惊厥的预防措施，降低 其发病率和减少对儿童健康的危
热性惊厥PPT课件
目录
• 热性惊厥概述 • 热性惊厥的诊断与鉴别诊断 • 热性惊厥的治疗与预防 • 热性惊厥的并发症与风险 • 热性惊厥的研究与展望 • 总结与回顾
01
热性惊厥概述
定义与发病机制
01
定义
02
发病机制
热性惊厥（Febrile Convulsions，FC）是儿童时期最常见的惊厥性 疾病，通常与发热有关，多发生在6个月至5岁的婴幼儿。
鼓励患者参加适当的体育 活动，提高身体免疫力， 减少感染机会。
避免诱因
避免过度劳累、精神紧张 等诱发因素，保持良好的 生活习惯。
疫苗接种
及时接种麻疹、风疹、腮 腺炎等疫苗，降低感染风 险。
家长教育与心理支持
知识普及
向家长普及热性惊厥的相关知识， 包括病因、症状、治疗及预防等。
心理疏导
针对家长可能出现的焦虑、恐惧等 情绪，进行心理疏导和安慰。
诊断与鉴别诊断
根据病史、临床表现及脑电图等辅助 检查进行诊断，需与颅内感染、中毒 性脑病等疾病进行鉴别诊断。
临床实践经验分享
病例介绍
分享典型病例的诊疗过程， 包括病史采集、体格检查、 辅助检查及治疗方案等。
治疗经验
总结热性惊厥的治疗原则 和方法，包括控制惊厥发 作、降低体温、预防复发 等措施。
未来研究方向探讨
发病机制深入研究
进一步探讨热性惊厥的发病机制， 为临床诊断和治疗提供理论依据。
新型治疗方法研究
探索更加安全、有效的治疗方法， 提高热性惊厥的治愈率和减少复
发率。
预防措施研究
研究热性惊厥的预防措施，降低 其发病率和减少对儿童健康的危
热性惊厥PPT课件
目录
• 热性惊厥概述 • 热性惊厥的诊断与鉴别诊断 • 热性惊厥的治疗与预防 • 热性惊厥的并发症与风险 • 热性惊厥的研究与展望 • 总结与回顾
01
热性惊厥概述
定义与发病机制
01
定义
02
发病机制
热性惊厥（Febrile Convulsions，FC）是儿童时期最常见的惊厥性 疾病，通常与发热有关，多发生在6个月至5岁的婴幼儿。
鼓励患者参加适当的体育 活动，提高身体免疫力， 减少感染机会。
避免诱因
避免过度劳累、精神紧张 等诱发因素，保持良好的 生活习惯。
疫苗接种
及时接种麻疹、风疹、腮 腺炎等疫苗，降低感染风 险。
家长教育与心理支持
知识普及
向家长普及热性惊厥的相关知识， 包括病因、症状、治疗及预防等。
心理疏导
针对家长可能出现的焦虑、恐惧等 情绪，进行心理疏导和安慰。
诊断与鉴别诊断
根据病史、临床表现及脑电图等辅助 检查进行诊断，需与颅内感染、中毒 性脑病等疾病进行鉴别诊断。
临床实践经验分享
病例介绍
分享典型病例的诊疗过程， 包括病史采集、体格检查、 辅助检查及治疗方案等。
治疗经验
总结热性惊厥的治疗原则 和方法，包括控制惊厥发 作、降低体温、预防复发 等措施。
儿童热性惊厥诊断与处理PPT课件
调整药物剂量
根据患儿体重、年龄等因 素，精确计算药物剂量， 避免过量或不足。
监测药物不良反应
密切观察患儿用药后的反 应，如有异常及时就医。
预防复发策略部署
增强免疫力
合理饮食，适当锻炼，减少 感染性疾病的发生。
预防感染
注意个人卫生，避免到人群 密集场所，降低感染风险。
定期检查
定期进行神经系统检查，及 时发现并处理异常情况。
调整治疗方案
根据随访评估结果，医 生可以调整患儿的治疗 方案，包括用药剂量、 康复训练计划等，以确 保治疗效果最佳。
监测疾病复发
热性惊厥有一定的复发 风险，定期随访有助于 监测疾病的复发情况， 及时采取措施预防和控 制。
06 总结回顾与未来 展望
本次内容要点回顾
热性惊厥定义与发病机制
详细阐述了热性惊厥的概念、发病原 因及与小儿神经系统发育的关系。
教育指导
指导家长如何正确观察和处理热 性惊厥，包括识别惊厥的征兆、 采取安全措施、保持呼吸道通畅 等。
患儿生活起居调整建议
环境调整
确保患儿生活环境安静、舒适，避免过度刺激和嘈杂，以减少诱 发惊厥的因素。
饮食营养
合理安排患儿饮食，保证营养均衡，增强免疫力，降低感染风险。
睡眠充足
保证患儿充足的睡眠时间，有助于神经系统的恢复和大脑发育。
并发症监测和管理
监测生命体征
密切观察患儿的呼吸、心率、血压等生命体征变 化。
预防脑部损伤
惊厥持续时间长或频繁发作可能对脑部造成损伤 ，需及时就医处理。
管理其他并发症
如患儿出现脑水肿、呼吸衰竭等严重并发症，需 积极治疗和护理。
05 家庭护理与康复 训练方法论述
家长心理支持和教育指导
小儿热性惊厥(1)PPT课件
.
25
FS患儿发生癫痫危险因素，
• 主要包括： ①CFS； ②直系亲属中癫痫病史； ③首次FS前已有神经系统发育延迟或异
常体症； • 具有2~3个危险因素者，7岁时癫痫发生
率平均达9%以上，而无危险因素的FS 不到1%；
.
26
全面性癫痫伴热性惊厥附加症 GEFS+
• >6岁后，继续有频繁、伴发热或无热的 痫性发作。
• 发作次数>5次。 • 常有癫痫家族史，受遗传影响，常染色
体显性遗传：19q\2q。 • 智力正常，25岁左右停止发作。
.
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主要内容
• 概念 • 发病相关因素 • 临床表现 • 诊断及鉴别诊断 • 治疗及预防
.
28
诊断
1）病史—— • 初发年龄 • 惊厥前后体温、惊厥前状态、惊厥发作
类型、发作时的意识状态、持续时间、 发作后表现、全身情况及伴随感染性质
.
19
3)一次惊厥中的次数
• 一次惊厥：70~75% • 25%二次或以上发作
.
20
4）惊厥后状态
• 多数惊厥后很快内清醒。 • 单侧或局限性惊厥者，可出现Todd’s麻
痹，持续数小时~数日，极个别可成为永 久性改变。
.
21
分型
• 单纯性FS（又称典型FS， simple FS）；
• 复杂性FS（又称不典型FS, complex FS ）；
.
22
单纯性FS要点
• 首次FS年龄：6月~3岁 • 骤起高热：T>39℃ • 全身发作 • 持续时间短≤15分钟 • 一次热程发作≤2次 • 惊厥停止后无神经系统阳性体征
.
23
复杂性FS（complex FS）
2024年度小儿热性惊厥的诊断思路及鉴别诊断ppt课件
发作频率等。
2024/3/23
02
了解小儿的既往病史，包括 出生史、生长发育史、家族 病史等，以排除其他潜在疾
病。
03
询问小儿近期是否有感染、 发热、疫苗接种等情况，以
了解可能的诱因。
7
体格检查
检查小儿的生命体征，包括体温、呼吸、心率、血压等，以评估病情严重程度。
观察小儿的神志、精神状态、瞳孔大小及反应等，以判断是否存在神经系统异常。
根据患儿的年龄、病情严重程度及合 并症等因素，制定个体化的治疗方案 。
针对病因治疗
在控制惊厥的同时，积极寻找并治疗 引起热性惊厥的病因，如感染、代谢 紊乱等。
2024/3/23
16
治疗方法
药物治疗
使用抗惊厥药物，如苯巴比妥、 地西泮等，控制惊厥发作。在紧 急情况下，可通过静脉注射给药
。
物理降温
对于高热引起的惊厥，可采取物 理降温措施，如解开衣物、温水
2024/3/23
检查小儿的皮肤、黏膜、淋巴结等，以了解是否存在感染或其他疾病迹象。
8
实验室检查
01
血常规检查
了解小儿的白细胞计数、中性 粒细胞比例等，以判断是否存
在感染。
2024/3/23
02
脑脊液检查
在怀疑中枢神经系统感染的情 况下，可进行脑脊液检查以明
确诊断。
03
电解质及血糖检查
了解小儿的电解质及血糖水平 ，以排除代谢紊乱引起的惊厥
4
定义和分类
2024/3/23
定义
小儿热性惊厥是指小儿在发热状 态下出现的惊厥发作，多见于6个 月至5岁儿童
分类
根据临床表现和脑电图特征，小 儿热性惊厥可分为单纯型和复杂 型两种类型
2024/3/23
02
了解小儿的既往病史，包括 出生史、生长发育史、家族 病史等，以排除其他潜在疾
病。
03
询问小儿近期是否有感染、 发热、疫苗接种等情况，以
了解可能的诱因。
7
体格检查
检查小儿的生命体征，包括体温、呼吸、心率、血压等，以评估病情严重程度。
观察小儿的神志、精神状态、瞳孔大小及反应等，以判断是否存在神经系统异常。
根据患儿的年龄、病情严重程度及合 并症等因素，制定个体化的治疗方案 。
针对病因治疗
在控制惊厥的同时，积极寻找并治疗 引起热性惊厥的病因，如感染、代谢 紊乱等。
2024/3/23
16
治疗方法
药物治疗
使用抗惊厥药物，如苯巴比妥、 地西泮等，控制惊厥发作。在紧 急情况下，可通过静脉注射给药
。
物理降温
对于高热引起的惊厥，可采取物 理降温措施，如解开衣物、温水
2024/3/23
检查小儿的皮肤、黏膜、淋巴结等，以了解是否存在感染或其他疾病迹象。
8
实验室检查
01
血常规检查
了解小儿的白细胞计数、中性 粒细胞比例等，以判断是否存
在感染。
2024/3/23
02
脑脊液检查
在怀疑中枢神经系统感染的情 况下，可进行脑脊液检查以明
确诊断。
03
电解质及血糖检查
了解小儿的电解质及血糖水平 ，以排除代谢紊乱引起的惊厥
4
定义和分类
2024/3/23
定义
小儿热性惊厥是指小儿在发热状 态下出现的惊厥发作，多见于6个 月至5岁儿童
分类
根据临床表现和脑电图特征，小 儿热性惊厥可分为单纯型和复杂 型两种类型
小儿惊厥的诊断及鉴别诊断 ppt课件
PPT课件 6
小儿惊厥的特征
• 发生率高
儿童时期的发生率4-5%，年龄越小越多见 6岁以下是成人10-15倍 • 易有严重惊厥或惊厥持续状态 • 新生儿及幼婴（<3月）常有微小惊厥发作 • 病因复杂
PPT课件 7
临床表现
• 典型者为意识丧失，两眼凝视、斜视 或上翻，头转向一侧或后仰。面部、 四肢肌肉呈阵发性或强直性抽动。喉 肌痉挛，气道不畅，故可有屏气甚至 青紫，伴有瞳孔扩大，对光反射减弱 或消失。部分小儿有大小便失禁现象。 一般抽搐经数秒或数分钟而自止，然 后进入昏睡状态。
PPT课件 8
临床表现
• 少数病人出现部分性抽搐,可表现为躯 体某个部位肌肉抽动，如某肢体、手、 足、手指、足趾或面部某部分肌肉抽 动，旋转性发作，不对称强直，半侧 阵挛发作等，可不伴有意识障碍 • Todd麻痹，运动性发作后，在抽动的 部位可出现暂时瘫痪，持续数分钟到 数小时
PPT课件 9
临床表现
• 伴发热 • 各种细菌、病毒、真 菌、结核菌引起的脑 炎、脑膜炎、脑膜脑 炎、脑脓肿等。 • 弓形体、包虫病、猪 囊虫病、脑吸虫病等 寄生虫病 • 不伴发热 • 颅内出血、HIE、颅脑 外伤、结节性硬化、 脑血管病、大脑发育 不全、脑肿瘤、癫痫 等
PPT课件
5
颅外病变
• 伴发热 • 不伴发热 • 高热惊厥、中暑、破伤风、 • 低血钠、镁、钙，高血钠， 低血糖，维生素K依赖因 中毒性脑病（重症肺炎、 中毒性菌痢、败血症） 子缺乏，维生素B6缺乏及 依赖，维生素B1缺乏 • 轻度胃肠炎伴婴幼儿良性 惊厥 • 中毒：中枢性兴奋药(咖啡 因、尼可刹米)，异丙嗪， 氨茶碱，农药，鼠药，白 果，河豚，毒蕈
PPT课件
12
鉴别诊断
小儿惊厥的特征
• 发生率高
儿童时期的发生率4-5%，年龄越小越多见 6岁以下是成人10-15倍 • 易有严重惊厥或惊厥持续状态 • 新生儿及幼婴（<3月）常有微小惊厥发作 • 病因复杂
PPT课件 7
临床表现
• 典型者为意识丧失，两眼凝视、斜视 或上翻，头转向一侧或后仰。面部、 四肢肌肉呈阵发性或强直性抽动。喉 肌痉挛，气道不畅，故可有屏气甚至 青紫，伴有瞳孔扩大，对光反射减弱 或消失。部分小儿有大小便失禁现象。 一般抽搐经数秒或数分钟而自止，然 后进入昏睡状态。
PPT课件 8
临床表现
• 少数病人出现部分性抽搐,可表现为躯 体某个部位肌肉抽动，如某肢体、手、 足、手指、足趾或面部某部分肌肉抽 动，旋转性发作，不对称强直，半侧 阵挛发作等，可不伴有意识障碍 • Todd麻痹，运动性发作后，在抽动的 部位可出现暂时瘫痪，持续数分钟到 数小时
PPT课件 9
临床表现
• 伴发热 • 各种细菌、病毒、真 菌、结核菌引起的脑 炎、脑膜炎、脑膜脑 炎、脑脓肿等。 • 弓形体、包虫病、猪 囊虫病、脑吸虫病等 寄生虫病 • 不伴发热 • 颅内出血、HIE、颅脑 外伤、结节性硬化、 脑血管病、大脑发育 不全、脑肿瘤、癫痫 等
PPT课件
5
颅外病变
• 伴发热 • 不伴发热 • 高热惊厥、中暑、破伤风、 • 低血钠、镁、钙，高血钠， 低血糖，维生素K依赖因 中毒性脑病（重症肺炎、 中毒性菌痢、败血症） 子缺乏，维生素B6缺乏及 依赖，维生素B1缺乏 • 轻度胃肠炎伴婴幼儿良性 惊厥 • 中毒：中枢性兴奋药(咖啡 因、尼可刹米)，异丙嗪， 氨茶碱，农药，鼠药，白 果，河豚，毒蕈
PPT课件
12
鉴别诊断
热性惊厥课件pptx
床应用的转化，提高患者生活质量。
提高公众认知度和重视程度
加强热性惊厥的宣传教育
通过科普讲座、宣传册、社交媒体等多种途径，普及热性惊厥的 相关知识，提高公众对该疾病的认知度和重视程度。
提高家长和教师的应对能力
针对家长和教师开展热性惊厥的应急处理培训，使其能够在患儿发 病时及时采取正确的措施，降低并发症的风险。
患者教育与心理支持
01
02
03
04
知识普及
向患者及其家属普及热性惊厥 的相关知识，提高其对疾病的
认知和理解。
心理疏导
针对患者可能出现的焦虑、恐 惧等心理问题，进行心理疏导
和安慰。
家Байду номын сангаас支持
鼓励家属给予患者更多的关心 和支持，共同应对疾病带来的
挑战。
社会支持
引导患者积极参加社会活动， 结交新朋友，拓展社交圈子，
颅内感染
颅内感染是由各种病原体侵犯脑实质、脑膜引起的疾病。与热性惊厥的鉴别要点在于颅内 感染患儿多有感染中毒症状，如发热、头痛、呕吐等，且脑脊液检查有异常改变。
辅助检查与评估
01
脑电图检查
脑电图检查对于癫痫等疾病的诊断具有重要价值，可以检测脑部神经元
异常放电情况。对于热性惊厥患儿，脑电图检查多无异常表现。
06
总结与展望
研究进展与未来方向
深入研究热性惊厥的发病机制
01
通过基因测序、蛋白质组学等先进技术，进一步揭示热性惊厥
的发病机制，为精准治疗提供理论依据。
开发新的治疗策略
02
针对热性惊厥的发病环节，探索新的治疗靶点，开发安全有效
的药物和非药物治疗手段。
转化医学研究的推进
03
小儿热性惊厥的诊断思路及鉴别诊断ppt课件
CT，头颅MRI。
Page 25
五 诊断及鉴别诊断
当我们遇到一个小儿惊厥的病历, 分析其病因 时：
首先根据有无发热等感染中毒表现，分析惊厥是 感染或非感染性；
然后考虑原发病在颅内或颅外； 最后有针对的选择必要的检查和化验以确诊。 在病因诊断时，必须结合年龄、季节、病史、体
检全面分析。
①运动性 ②感觉性 ③植物神经性 ④精神症状性
三 临床表现
复杂部分性发作
开始即出现意识障碍， 或简单部分性发作继之以 意识障碍，常有自动症。
Page 21
三 临床表现
5、非感染性惊厥—其他颅内病因
颅脑损伤 新生儿——产伤、缺氧（颅内出血，HIE） 婴幼儿、年长儿——意外事故。 颅内肿瘤 发病高峰5-8岁,最小4月。多为神经胶质瘤。 脑血管畸形 大脑大静脉及半球静脉畸形——破裂、出血。 小头畸形、神经皮肤综合征等
由于苯巴比妥半衰期很长，婴幼儿平均50 h，因此先用苯 巴比妥再用苯二氮革类容易合并长时间呼吸抑制；反过来 ，由于半衰期短，先用地西泮再用苯巴比妥呼吸抑制发生 相对较少，因为地西泮的呼吸抑制作用持续相对短；
大剂量使用苯巴比妥容易出现长时间低血压及明显呼吸抑 制。
Page 35
七 急症处理（第一步）
电解质紊乱：低血钙、镁、钠、
高血钠、低血糖、
遗传代谢病： 中毒：
Page 5
三 临床表现
全身惊厥： 突然意识丧失，眼球固定，上翻或斜视，口吐白
沫，牙关紧闭，面部及四肢肌肉呈阵发性或强直 性抽动抽动，严重者角弓反张，呼吸不整，青紫 或大小便失禁等。 惊厥发作时间不等，数秒至数分钟或更长，若反 复发作或持续时间30分钟以上提示病情严重，可 导致脑水肿、呼吸衰竭。
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五 诊断及鉴别诊断
当我们遇到一个小儿惊厥的病历, 分析其病因 时：
首先根据有无发热等感染中毒表现，分析惊厥是 感染或非感染性；
然后考虑原发病在颅内或颅外； 最后有针对的选择必要的检查和化验以确诊。 在病因诊断时，必须结合年龄、季节、病史、体
检全面分析。
①运动性 ②感觉性 ③植物神经性 ④精神症状性
三 临床表现
复杂部分性发作
开始即出现意识障碍， 或简单部分性发作继之以 意识障碍，常有自动症。
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三 临床表现
5、非感染性惊厥—其他颅内病因
颅脑损伤 新生儿——产伤、缺氧（颅内出血，HIE） 婴幼儿、年长儿——意外事故。 颅内肿瘤 发病高峰5-8岁,最小4月。多为神经胶质瘤。 脑血管畸形 大脑大静脉及半球静脉畸形——破裂、出血。 小头畸形、神经皮肤综合征等
由于苯巴比妥半衰期很长，婴幼儿平均50 h，因此先用苯 巴比妥再用苯二氮革类容易合并长时间呼吸抑制；反过来 ，由于半衰期短，先用地西泮再用苯巴比妥呼吸抑制发生 相对较少，因为地西泮的呼吸抑制作用持续相对短；
大剂量使用苯巴比妥容易出现长时间低血压及明显呼吸抑 制。
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七 急症处理（第一步）
电解质紊乱：低血钙、镁、钠、
高血钠、低血糖、
遗传代谢病： 中毒：
Page 5
三 临床表现
全身惊厥： 突然意识丧失，眼球固定，上翻或斜视，口吐白
沫，牙关紧闭，面部及四肢肌肉呈阵发性或强直 性抽动抽动，严重者角弓反张，呼吸不整，青紫 或大小便失禁等。 惊厥发作时间不等，数秒至数分钟或更长，若反 复发作或持续时间30分钟以上提示病情严重，可 导致脑水肿、呼吸衰竭。
小儿热性惊厥诊断与治疗PPT
病情评估
观察患儿的体温、呼吸、脉搏 等生命体征
检查患儿的神志状态、皮肤颜 色、瞳孔反应等
询问患儿的家长或监护人关于 发病前的情况，如饮食、睡眠、 活动等
评估患儿的呼吸、循环、消化 等系统功能，以及是否有其他 并发症
诊断流程
病史询问：了解患儿的年龄、性别、既 往病史、家族史等
体格检查：观察患儿的神志、呼吸、脉 搏、体温等
定期随访：每3-6个月进行一 次随访，了解患儿病情变化
药物调整：根据患儿病情变 化，调整药物剂量和种类
心理支持：提供心理支持和教 育，帮助患儿和家长适应疾病
和治疗过程
感谢您的观看
汇报人：
实验室检查：血常规、尿常规、生化全 套等
影像学检查：X线、CT、MRI等
脑电图检查：了解患儿的脑电活动情况
诊断标准：符合热性惊厥的临床表现和 实验室检查结果，排除其他疾病可能
小儿热性惊厥的 治疗
药物治疗
抗癫痫药物：如苯妥英钠、丙戊酸钠等，用于控制惊厥发作 退热药物：如布洛芬、对乙酰氨基酚等，用于降低体温，缓解症状 镇静药物：如地西泮、氯硝西泮等，用于缓解惊厥发作时的紧张和焦虑
小儿热性惊厥的 预防
预防措施
保持室内温度适宜， 避免过热或过冷
定期进行疫苗接种， 提高免疫力
保持良好的生活习 惯，如饮食均衡、 睡眠充足等
避免接触传染源， 如感冒、流感等疾 病患者
家庭护理
保持室内温度适宜，避免过热或过冷 保持室内空气流通，避免空气污染 保持孩子衣着舒适，避免过厚或过薄
保持孩子饮食均衡，避免过度饮食或营 养不良
治疗原则
及时降温：使用物理降温或药物降温，使体温降至正常范围
保持呼吸道通畅：避免窒息，必要时进行气管插管
儿童热性惊厥诊断治疗ppt课件
治疗与预防
热性惊厥总体治疗原则是控制惊厥发作，防治复发。
分为急性发作期治疗、间歇性预防治疗及长期预防。 1.急性发作期治疗治疗：大多数单纯性热性惊厥呈短 暂的单次发作，持续时间一般1～3min，不必急于止惊 药物治疗。1）患儿应侧卧位，解松衣领、腰带，用纱 布包好压舌板放在上下磨牙之间，防止舌咬伤。2）保 持呼吸道通畅，及时吸痰，监测生命体征、保证正常 心肺功能。3）应及时给予药物及物理降温，以达到快 速降温目的。4）必要时吸氧，建立静脉通路。
继发癫痫的危险因素。
一些癫痫及癫痫综合征可以热性惊厥起病，表现为发
热容易诱发，具有“热敏感”的特点或早期呈热性惊 厥表现，不易与热性惊厥鉴别，需引起重视。
临床诊断与评估
对于反复的热性惊厥发作、局灶性发作或惊厥持续状
态、家族史阳性的患儿应警惕热敏感相关的癫痫综合 征，进行必要的遗传学检测，同时进行发育评估、脑 电图及神经影像学监测。
临床诊断与评估
临床诊断与评估
2．鉴别诊断：热性惊厥应与发热寒战、婴幼儿屏气发
作及晕厥等鉴别。以下情况不应诊断为热性惊厥：既 往有癫痫病史者因感染诱发惊厥发作、中枢神经系统 感染、中毒性脑病、新生儿发热伴惊厥、全身代谢紊 乱、急性中毒或遗传代谢病所致的惊厥。
Hale Waihona Puke 临床诊断与评估 3．辅助检查：包括常规实验室检查、脑脊液检查、脑
近年来有一些新的认识。为促进临床儿科医生全面、正确地诊 断和处理热性惊厥及相关癫痫综合征，中华医学会儿科学分会 神经学组成立专家组，讨论并制定儿童热性惊厥诊断与治疗的 专家共识，旨在对热性惊厥患儿进行规范化诊治，避免过度的 检查和治疗。 热性惊厥是儿童时期年龄依赖性的疾病，首次发作多见于6月龄 至5岁。根据2011年美国儿科学会(AAP)标准，热性惊厥为发热状 态下(肛温≥38．5℃，腋温≥38℃)出现的惊厥发作，
《热性惊厥》课件
怎样预防热性惊厥
保持室内适宜温度、注意体温调节、合理进食等是预防热性惊厥的重要措施。 避免过度包裹孩子，及时处理发热病情可减少发作风险。
3 高热刺激
高热刺激是热性惊厥 发作的主要诱因，通 常是由于感染、疫苗 接种后的发热引起。
热性惊厥的发病机制
热性惊厥的发病机制尚不完全清楚，目前认为与高热引起的神经元兴奋性增 加和神经传导障碍有关。同时，基因和环境因素的相互作用也起到一定的影 响。
热性惊厥的分类
单纯型热性惊厥
症状持续时间较短，通常在15分钟内自行缓解，不会引发其他并发症。
《热性惊厥》PPT课件
本PPT将详细介绍热性惊厥，包括定义、症状、原因、发病机制、分类、诊断、 治疗、以及预防等内容。
什么是热性惊厥
热性惊厥是一种在高热状态下发作的癫痫性发作，通常发生在婴儿和幼儿阶段。它是一种常见且 具有独特特征的疾病。
热性惊厥的症状
1 全身抽搐
症状主要表现为全身性肌肉抽动，持续时间短暂，一般在数分钟内恢复。
复杂型热性惊厥
症状持续时间较长，可能超过15分钟，并伴有其他并发症，如神经系统损害、癫痫持续状态 等。
热性惊厥的诊断
1 病史采集
了解患儿的病史，特 别是热性惊厥的发作 特点及家族史。
2 体格检查
检查患儿体温、神经 系统及其他相关器官 的状况。
3 辅助检查
如脑电图、脑磁图等 检查有助于明确诊断。
热性惊厥的治疗方法
2 意识丧失
在热性惊厥发作期间，患儿会出现意识丧失的症状，对外界刺激没有反应。
3 面色苍白
症状期间，患儿的面色会变得苍白，甚至出现发绀的情况。
热性惊厥的原因
1 疾病相关因素
常见的疾病引发热性 惊厥包括上呼吸道感 染、急性胃肠炎等。
热性惊厥及小儿惊厥鉴别诊断ppt正式完整版
• 发作时的体温不能作为临床分型的依据，这是因为 惊厥可出现于发热的早期或初起阶段，也可以出现 于热程之中，或发作时家长的过度惊恐而无法或很 难准确测量体温。FS临床分型可作为判断预后和选 择治疗方法的参考，但两型之间并无绝对界限，且 可由SFS转变为CFS，也可以FSE为首发症状，或以 CFS进一步发展而成FSE，FSE占FS病例的5％，占 所有SE患儿的25％
病因与发病机制
• FS的机制尚未完全明确，一般认为是由遗传因素与环境 因素共同决定，但主要与遗传、脑发育未成熟和发热有 关。。FS既有常染色体显性或隐性遗传伴不完全外显， 也有多基因遗传方式，研究证实FS患者存在FS敏感基因 ，通过基因连锁分析，已发现6个Fs相关基因位点 (FEBl—6)。研究发现，25％～40％的Fs病例有阳性家族 史，如果一级亲属中有FS史，则罹患FS的风险为9％～ 22％，家族中发病病例越多，风险越高，有家族聚集发 病者风险加倍，最高患病率可达50％。FS很少在6个月前 或6岁后发作，目前尚不能满意地解释FS发作的年龄规律 ，但确定与脑发育不成熟有关。有动物实验提示发热或 过热可产生过度换气、呼吸性碱中毒，也可诱导惊厥发 作。近年一些回顾性的临床资料报道FS患儿中缺铁性贫 血的发生率高于非FS患儿。铁缺乏可引起神经发育和髓 鞘形成受损，使神经兴奋性易泛化，导致惊厥。因此有 学者认为缺铁性贫血可能参与或促使小儿FS的发生。
热性惊厥及小儿惊厥鉴别诊断
FS的定义
• FS的定义，至今尚未完全统一，目前在国际上得到广 泛认可的FS定义主要有2个：一是1980年美国国立卫 生研究院FS共识将其定义为年龄3个月一5岁儿童发生 的惊厥，伴有发热，但无颅内感染和其他引起抽搐的 原因，并排除既往无热惊厥史。另一个是1993年国际 抗癫痫联盟给出的FS定义：>1个月的患儿出现惊厥伴 发热，且排除中枢神经系统(CNS)感染、既往有新生 儿惊厥和其他诱因所致的惊厥，也不符合其他急性症 状性惊厥。左启华教授提出了FS概念：1个月～6岁儿 童起病的有热惊厥，肛温在38℃以上，既往无无热惊 厥史，不包括急性CNS感染以及脑部其他器质性疾病 合并的发热伴惊厥。综上，目前大多数对FS的定义非 常接近，仅在发病年龄上有所不同，年龄、发热、惊 厥应是FS定义的3个基本要素。
病因与发病机制
• FS的机制尚未完全明确，一般认为是由遗传因素与环境 因素共同决定，但主要与遗传、脑发育未成熟和发热有 关。。FS既有常染色体显性或隐性遗传伴不完全外显， 也有多基因遗传方式，研究证实FS患者存在FS敏感基因 ，通过基因连锁分析，已发现6个Fs相关基因位点 (FEBl—6)。研究发现，25％～40％的Fs病例有阳性家族 史，如果一级亲属中有FS史，则罹患FS的风险为9％～ 22％，家族中发病病例越多，风险越高，有家族聚集发 病者风险加倍，最高患病率可达50％。FS很少在6个月前 或6岁后发作，目前尚不能满意地解释FS发作的年龄规律 ，但确定与脑发育不成熟有关。有动物实验提示发热或 过热可产生过度换气、呼吸性碱中毒，也可诱导惊厥发 作。近年一些回顾性的临床资料报道FS患儿中缺铁性贫 血的发生率高于非FS患儿。铁缺乏可引起神经发育和髓 鞘形成受损，使神经兴奋性易泛化，导致惊厥。因此有 学者认为缺铁性贫血可能参与或促使小儿FS的发生。
热性惊厥及小儿惊厥鉴别诊断
FS的定义
• FS的定义，至今尚未完全统一，目前在国际上得到广 泛认可的FS定义主要有2个：一是1980年美国国立卫 生研究院FS共识将其定义为年龄3个月一5岁儿童发生 的惊厥，伴有发热，但无颅内感染和其他引起抽搐的 原因，并排除既往无热惊厥史。另一个是1993年国际 抗癫痫联盟给出的FS定义：>1个月的患儿出现惊厥伴 发热，且排除中枢神经系统(CNS)感染、既往有新生 儿惊厥和其他诱因所致的惊厥，也不符合其他急性症 状性惊厥。左启华教授提出了FS概念：1个月～6岁儿 童起病的有热惊厥，肛温在38℃以上，既往无无热惊 厥史，不包括急性CNS感染以及脑部其他器质性疾病 合并的发热伴惊厥。综上，目前大多数对FS的定义非 常接近，仅在发病年龄上有所不同，年龄、发热、惊 厥应是FS定义的3个基本要素。
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三 临床表现
单纯性高热惊厥与复杂性高热惊厥鉴别诊断(一)
特点 单纯性高热惊厥（80%） 复杂性高热惊厥（20%）
惊厥持续 时间
短，极少超过 10 分钟
长，可超过 10~20 分钟
惊厥次数
少，一次性病程，多为一 次
多，小于或等于 4 次
大于或等于 5 次
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三 临床表现
发作分类：
全身性发作(广泛性)
①强直发作 ②强直-阵挛发作 ③肌阵挛发作（似触电, 持续0.2秒） ④阵挛发作(屈的快,伸的慢,不同于寒战—均匀) ⑤失神发作(不倒地) ⑥失张力发作(一定是发生在站或坐时)
不能分类的发作
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三 临床表现
部分性发作(局灶或限局性)
• 多见于6月~3岁，6岁后罕见； • 惊厥多发生在体温急剧上升时（发热12h内多见），
T>38.8°C，常见于上感；（不包括颅内感染及颅脑 病变。 • 惊厥呈全身性强直－阵挛，次数少，时间短，恢复快。 • 无异常神经征，一般预后好。 • 热退后2周EEG正常。 • 30~50%患儿以后发热时亦易惊厥，>6岁不再发生。
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二 病因及分类
惊厥病因分类
分类 颅 内 病 变
颅 外 病 变
伴发热
各种细菌、病毒、真菌、 结核菌引起的脑炎、脑膜 炎、脑膜脑炎、脑脓肿等、 弓形体病、疟疾、包虫病、 猪囊虫病、脑吸虫病等寄 生虫病。
高热惊厥
感染中毒性脑病：重症肺 炎、菌痢、败血症等。
不伴发热 大脑损伤及出血： HIE、产伤、 颅脑外伤、脑血管病、 先天畸形：大脑发育不全 颅内占位病变：脑肿瘤
• 特点：任何年龄.各种体质均可发病。 多见于毒痢、 败血症、肺炎等极期。 惊厥可呈局限性、次数多、时间长，常有意识障碍
及神经系体征，预后较差。CSF正常或仅压力增高。
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三 临床表现
4、癫痫（Epilepsy）
• 定义—由多种病因引起的脑功能障碍综合征，脑细 胞群异常的超同步放电而引起的发作性的、突然的、 暂时的脑功能紊乱。
3. 小儿血脑屏障功能差，毒素易进入。
4.小儿免疫机能低下，易患急性及CNS感染。
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一、 概述
惊厥的危害性： 惊厥可引起暂时性脑功能障碍，对小儿发育中的脑
影响更大，1次惊厥对近记忆的一过性影响与脑震荡 所致的损伤相当，而惊厥持续状态可产生严重不可 逆脑损害。小儿惊厥30分钟以上就可以产生神经元 缺血病变，而成人惊厥超过6小时才发生此改变。
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三 临床表现
局限性惊厥： 婴幼儿惊厥有时可仅表现为口角、眼角或一侧
肢体抽动，新生儿惊厥表现一侧肢体跳动、强 直、下颌抖动，频繁闪眼、两眼凝视、屏气发 作、阵发性面红、苍白、流涎、出汗或呼吸暂 停而无抽搐。 若抽搐部位恒定，反复发作，有神经系统定位 意义。
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三 临床表现
1. CNS感染
化脓性脑膜炎 病毒性脑膜炎 结核性脑膜炎 真菌性脑膜炎
表现：意识障碍、惊 厥、局灶性NS体征、 脑膜刺激征（+）、 病理征（+）、脑脊 液检查、影像学检查
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三 临床表现
2.颅外感染性惊厥
高热惊厥（Febrile Seizure）：是小儿惊厥最常见的原因 单纯性惊厥特点：
• 分析三步曲： 是不是癫痫。 发作形式。 病因（原发或继发）。
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是不是癫痫？
①反复发作。 ②形式类似。 ③持续短暂。 ④突发突止。 ⑤可自行缓解。 ⑥无热惊厥。
三 临床表现
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三 临床表现
发作形式？（包括疾病、综合征分类）
• 依据发作时临床表现及发作期及发作间期脑电 图，按癫痫发作分类为： 全身性发作 部分性发作
小儿惊厥
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一、 概述
• 定义----是指大脑皮层运动神经元突然、大量的异常放电， 导致全身或局部骨骼肌群突然不自主的强直或阵挛性抽动。 可以由多种原因引起，是脑功能暂时性紊乱的一种表现，常 伴有意识障碍。
特点：１.惊厥是儿科常见的急症，发生率高。 2.易频繁发作或呈惊厥持续状态。 3.新生儿，小婴儿常呈不典型发作。
电解质紊乱：低血钙、镁、钠、
高血钠、低血糖、
遗传代谢病： 中毒：
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三 临床表现
全身惊厥： 突然意识丧失，眼球固定，上翻或斜视，口吐白
沫，牙关紧闭，面部及四肢肌肉呈阵发性或强直 性抽动抽动，严重者角弓反张，呼吸不整，青紫 或大小便失禁等。 惊厥发作时间不等，数秒至数分钟或更长，若反 复发作或持续时间30分钟以上提示病情严重，可 导致脑水肿、呼吸衰竭。
神经系统 检查
脑电图
预后
正常 热退 1~2 周后正常
良好
可不正常，病程长，颅神经 麻痹、偏瘫
热退 1~2 周后仍有异常 差，反复发作、EP、智能
行为异常
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三 临床表现
单纯性高热惊厥与复杂性高热惊厥鉴别诊断(二)
特点
单纯性高热惊厥
复杂性高热惊厥
年龄
6 月~6 岁
任何年龄
抽搐出现时间 发热 24 小时内
发热任何时间内
神经疾病
无
可有如外伤、窒息、中 毒
发作时的体温
病初体温骤升多在 38.5℃以上
低热也可发生
惊厥发作表现 一般为全身性、对称性 可为一侧性，局限性
发生率
80%
20%
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三 临床表现
3、急性中毒性脑病
• 非病原体直接侵入脑组织，而可能与感染中毒，人体对病 毒的过敏反应，缺氧，脑充血水肿，脑局部缺血坏死等有 关。
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一、 概述
为什么惊厥易发生在小儿？ < 6岁惊厥发生率是成人的10~15倍，尤以< 3岁多见。
原因：
1. 婴幼儿大脑发育未成熟：
皮层神经细胞分化不全，因而其鉴别及抑制功能较差; 神经元树突发育不全，轴突的神经髓鞘形成未完全，兴奋性 冲动易泛化。
2. 婴幼儿脑组织的化学成分与成熟脑组织不同，耗氧高，兴 奋与抑制性神经介质动态平衡也不稳定。
指发作最初的临床表现及脑电图改变表明 : 初始的神经 原异常放电限于一侧半球的某一部分，因此， 没有意识的 突然丧失，但可以有意识障碍。往往有先兆，可泛化为全 身性发作。进一步依据有无意识障碍分为：
简单部分性发作 复杂部分性发作
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简单部分性发作
①运动性 ②感觉性 ③植物神经性 ④精神症状性