乳腺癌干细胞与基因分型
乳腺癌有哪些分型，哪个亚型的更加凶险？
乳腺癌有哪些分型，哪个亚型的更加凶险？
乳腺癌有两种不同的分型方式，即病理类型分型与分子标志物分型。
通常病理类型分型中微乳头状癌预后较差；分子标志物分型中，HER2阴性（激素受体阴性）型与三阴性乳腺癌预后最差。
（1）根据病理类型可分为非浸润性癌、浸润性癌。
非浸润性癌即所谓的原位癌，主要包括导管原位癌与小叶原位癌。
浸润性乳腺癌又分为浸润性乳腺癌非特殊型与浸润性乳腺癌特殊型，非特殊型乳腺癌即以往所说的浸润性导管癌，是浸润性乳腺癌最常见的类型，约占80％以上，根据恶性程度非特殊型乳腺癌又分为Ⅰ级、Ⅱ级与Ⅲ级，恶性程度依次增高；特殊型乳腺癌包括乳头状癌、微乳头状癌、髓样癌、小管癌、腺样囊性癌、黏液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等，其中粘液癌、大汗腺癌预后相对较好，微乳头状癌预后较差。
（2）根据基因表达谱的分子分型，乳腺癌分为5个亚型，分别是HER2阳性（激素受体阴性）、HER2阳性（激素受体阳性）、三阴型、Luminal A型及Luminal B型。
主要以雌激素受体（estrogen receptor，ER）、孕激素受体（progesterone receptor，PR）、人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor，HER2）和Ki-67作为判断依据。
其中Luminal A型预后最好，Luminal B型预后次之，HER2阳性（激素受体阳性）型再次之，HER2阴性（激素受体阴性）型与三阴性乳腺癌预后最差。
本内容由中国医学科学院肿瘤医院乳腺外科副主任医师王仲照审核。
乳腺癌的组织学类型与分子分型
乳腺癌的组织学类型与分子分型乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，其组织学类型和分子分型对于乳腺癌的治疗和预后有着重要的指导意义。
本文将对乳腺癌的组织学类型和分子分型进行详细的介绍和解析。
一、乳腺癌的组织学类型乳腺癌的组织学类型通常根据癌细胞的形态和组织结构特征进行分类。
目前常用的乳腺癌组织学分类系统主要有以下几种：1.导管内癌（ductal carcinoma）：导管内癌是最常见的乳腺癌类型，约占乳腺癌的80%以上。
其特征是癌细胞起源于导管上皮细胞并可形成导管结构。
导管内癌分为非浸润性和浸润性两种类型，其中浸润性导管内癌具有浸润性生长的特点。
2.小叶内癌（lobular carcinoma）：小叶内癌发生于乳腺小叶内的腺上皮细胞，约占乳腺癌的10%。
其特征是癌细胞呈单个或散在的浸润性生长，缺乏特定的细胞形态学特征。
3.乳头状癌（papillary carcinoma）：乳头状癌源于乳腺导管的上皮细胞，其特征是形成乳头状的病灶，癌细胞呈分叶状或上皮样生长。
乳头状癌通常具有较好的预后。
4.黏液癌（mucinous carcinoma）：黏液癌是一种罕见的乳腺癌类型，其特征是病灶内含有大量黏液成分。
黏液癌通常具有较好的预后。
5.髓样癌（medullary carcinoma）：髓样癌是一种较少见的乳腺癌类型，其特征是癌细胞呈高度分化的实质样形态，伴有淋巴细胞浸润。
髓样癌通常预后较好。
二、乳腺癌的分子分型乳腺癌的分子分型是根据癌细胞的基因表达谱进行分类，其能够从分子水平上揭示乳腺癌的异质性和临床表现的差异。
目前主要的乳腺癌分子分型系统有以下几种：1.激素受体阳性（HR+）/人类表皮生长因子受体2阴性（HER2-）乳腺癌：这是最常见的乳腺癌分子分型，约占乳腺癌的70-80%。
该类型的乳腺癌表达雌激素受体（ER）和/或孕激素受体（PR），不表达HER2。
激素受体阳性/HER2阴性乳腺癌通常有较好的预后，对激素治疗敏感。
乳腺癌的分子分型
乳腺癌的分⼦分型乳腺癌是⼀种⾼度异质性的恶性肿瘤，在组织形态、免疫表型、⽣物学⾏为、治疗反应上都存在着极⼤的差异。
因此，随着个体化治疗的要求不断提⾼，传统的肿瘤病理学分型遇到了巨⼤的挑战。
近年来，随着分⼦⽣物学技术的发展，以乳腺癌基因表达特征为基础的分⼦分型逐渐成熟。
为探讨乳腺癌的异质性、治疗靶点、预后评估及个体化治疗等提供了新的启⽰（1）。
乳腺癌分⼦分型？1999 年美国国⽴癌症研究所提出肿瘤分⼦分型的概念，即通过综合的分⼦分析技术，使肿瘤的分类基础由形态学转向以分⼦特征为基础的新的肿瘤分类系统（2）。
Perou等（3）在2000年提出了乳腺癌的分⼦分型这⼀学说，通过对3种免疫表型ER、PR、Her-2，将乳腺癌分为5型：管腔A型、管腔B型、（Her-2）过表达型、基底细胞样型及正常乳腺样型。
2011年在St．Gallen 会议上专家组达成了共识：可根据IHC对ER、PR、Her-2和低表达增殖细胞核抗原-67（Ki-67）指标的检测结果，将乳腺癌分为Luminal A型、Luminal B型、Her-2阳性和三阴性乳腺（TNBC）4个类型，作为⼀种简单的近似替代⽅法，特称为“临床病理分型”（4）。
2013年St．Gallen会议提出了临床病理替代分⼦分型分为Luminal A型、Luminal B型、Her-2过表达型、基底细胞型（三阴型乳腺癌属于此型）4个类型，各分⼦亚型间在基因特征、发病年龄、临床特征、恶性程度、治疗敏感性及预后等⽅⾯均存在差异（5）。
Perou等在2000年提出的分⼦分型概念可作为乳腺癌个体化综合治疗发展史上的⼀个⾥程碑，量化地定义了乳腺癌不是单⼀的疾病，⽽是在发病危险因素、⾃然病程、全⾝治疗和局部治疗反应性等⽅⾯迥异的⼀组异质性疾病。
这个理念的巨⼤变化开启了基于分⼦分型的临床研究及临床治疗的新时代（6）。
乳腺癌4种亚型具体分类1Luminal A型：病理IHC表达情况为：ER/PR阳性，且PR⾼表达（≥20%）； HER2阴性；Ki-67低表达，⾼表达CK18、CK8 及AR。
乳腺癌的分期和分型是什么(二)2024
乳腺癌的分期和分型是什么（二）引言概述:乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，根据其扩散程度和生理特征，可以进行分期和分型。
本文将深入探讨乳腺癌的分期和分型，帮助读者全面了解这一疾病。
正文:1. 乳腺癌的分期1.1 乳腺癌分期的目的- 了解乳腺癌的病情- 制定个体化的治疗方案1.2 TNM分期系统- T期：原发肿瘤的大小和侵袭程度- N期：淋巴结的受累情况- M期：远处转移的存在与否1.3 分期的具体分类- 分期0：原发肿瘤仅限于乳房内- 分期I：原发肿瘤小且无淋巴结转移- 分期II：原发肿瘤中等大小，或有少量淋巴结转移- 分期III：原发肿瘤较大或多个淋巴结转移- 分期IV：远处器官转移或转移很广泛2. 乳腺癌的分型2.1 分型的意义- 帮助评估预后和治疗选择- 提供临床参考依据2.2 按照组织学类型分型- 浸润性导管癌（IDC）- 浸润性小叶癌（ILC）- 黏液癌（MC）- 乳头状癌（PC）- 其他类型2.3 按照分子分型- 激素受体阳性（HR+）- 基因表达型- 原发腺苷酸（Luminal A）- 原发腺苷酸（Luminal B）- 人类表皮生长因子受体2阳性（HER2+） - 三重阴性3. 乳腺癌分期和分型的关系3.1 分期和预后之间的关系- 早期分期的乳腺癌预后较好- 晚期分期的乳腺癌预后较差3.2 分型与治疗选择之间的关系- 分子分型影响药物敏感性- 分型指导激素治疗和靶向治疗的选择4. 乳腺癌的小点4标题- 小点4.1- 小点4.2- 小点4.3- 小点4.4- 小点4.55. 乳腺癌的小点5标题- 小点5.1- 小点5.2- 小点5.3- 小点5.4- 小点5.5总结:乳腺癌的分期和分型是评估疾病扩散程度、预后和指导治疗选择的重要指标。
通过TNM分期系统，可以确定乳腺癌的T、N、M 期，从而制定个体化的治疗方案。
而按照组织学类型和分子分型进行乳腺癌分型，有助于判断预后和指导药物治疗的选择。
乳腺癌g1g2g3具体分型标准
乳腺癌g1g2g3具体分型标准
乳腺癌的分型标准通常采用TNM分期系统。
根据肿瘤大小(T)、淋巴结受累情况(N)和远处转移情况(M)来确定肿瘤的分期。
对于乳腺癌的细胞学分级，常见的分为三个级别：G1、G2和
G3。
具体分型标准如下：
1. G1级别（低分级）：这是乳腺癌的最低分级。
在这种分级下，肿瘤细胞形态正常，排列有序，并且与正常的乳腺细胞相似。
这种分级表示肿瘤细胞生长缓慢，细胞分化较好，通常表示预后较好。
2. G2级别（中等分级）：在这种分级下，肿瘤细胞的形态和
排列相对较不规则，与正常的乳腺细胞相比，细胞的异质性更大。
这种分级表示肿瘤细胞生长中等速度，细胞分化一般，预后相对较好。
3. G3级别（高分级）：这是乳腺癌的最高分级。
在这种分级下，肿瘤细胞的形态和排列非常不规则，与正常的乳腺细胞相差很大。
这种分级表示肿瘤细胞生长较快，细胞分化很差，预后相对较差。
这些分级标准通常以组织学家对乳腺癌患者肿瘤标本的观察和分析为基础确定。
高分级的乳腺癌可能需要更积极的治疗，而低分级的乳腺癌可能需要较少的治疗。
分级标准有助于指导乳腺癌的治疗决策和预测患者的预后。
然而，乳腺癌的分级结果
仅作为辅助诊断和预后评估的一部分，患者的具体治疗方案和预后仍需要综合考虑其他因素来确定。
探讨乳腺癌干细胞的表型特征和生物学特性-肿瘤学论文-临床医学论文-医学论文
探讨乳腺癌干细胞的表型特征和生物学特性-肿瘤学论文-临床医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤，也是女性病死率最高的肿瘤，占女性恶性肿瘤人数的14%。
乳腺癌干细胞的存在使乳腺癌难以治愈。
乳腺癌干细胞除具有癌细胞的特征外，还具有普通干细胞所具有的特征，如自我更新、多向分化、增生潜能等，并且具有高致瘤性、转移性、耐药性等特点。
因此，探讨乳腺癌干细胞的表型特征和生物学特性，在此基础上建立针对乳腺癌干细胞的治疗技术和策略，对乳腺癌的治疗具有重要意义。
1 乳腺癌干细胞的表面分子标记不同的肿瘤干细胞具有不同的表面分子标记，根据这些表面分子标记可以进行肿瘤干细胞的分选。
乳腺癌干细胞的主要表面分子标记如下。
1．1 CD44+CD24－/ lowCD44+CD24－/ low是目前乳腺癌干细胞公认的表面标记分子。
2003 年Al-Hajj 等用流式细胞仪首次从乳腺组织中分离出具有该特殊表面标志的细胞，将100 个CD44+CD24－/ low细胞注入非肥胖型糖尿病/严重联合免疫缺小鼠( nonobese diabetic/severe combined immu-nodeficient，NOD / SCID) 体内，即可生成肿瘤。
将小鼠体内生成的这些肿瘤细胞分离后再接种到小鼠脂肪垫中，发现仍然可继续成瘤，其致瘤活性增加10 ～50 倍。
生成的肿瘤细胞经分离传代，发现其自我更新能力及成瘤能力均不变，而且新生成的肿瘤细胞与原发灶中细胞表型一致，同时也含有其他混合表型的非致瘤细胞。
这充分表明含有CD44+CD24－/ low表型的乳腺癌细胞具有肿瘤干细胞特征。
1．2 CD133+2008 年，Wright 等分离出CD133+细胞，将50 ～100 个CD133+细胞接种于NOD/SCID 小鼠体内，可快速生成肿瘤。
然而，将经过不断传代的这群细胞接种于NOD /SCID 小鼠体内，发现随着传代次数的增加，其在NOD /SCID 小鼠体内肿瘤形成率及生长速度均降低。
乳腺癌分子分型及医治选择
乳腺癌分子分型及医治选择传统的解剖病理分期(如TNM分期，包括大小、淋巴结转移数量、远处转移情形)关于预测的复发转移价值不可低估，是临床上较成熟的风险评估指标。
但由于是一种异质性，其在组织形态、免疫表型、生物学行为及医治反映上存在着极大的不同，传统病理TNM分期相同的患者对临床医治的反映及预后可能会有专门大不同。
最近几年来，基于DNA微阵列技术和多基因RT-PCR定量检测的方式对进行的分子分型来预测的复发转移风险及其对医治的反映，目前常将基因芯片技术的分子亚型和免疫组织化学结合起来，临床上通常应用ER、PR、HER-2 及Ki-67可将划分为4类分子亚型（见附表）。
由于不同分子亚型的临床医治反映和生存截然不同，研究分子标志及分子分型关于指导临床医治与判定预后有重要意义。
比如临床上比较棘手处置的“三阴”（指ER、PR及HER-2均阴性；Triple-negative breast cancer）的，相当于分子分型的Basal-like型分子表达（特点为基底上皮分子标志物高表达（CK5/6或17，EGFR）和ER或ER相关基因及HER-2或HER-2相关基因低表达），约占全数的10%～15%。
三阴5年生存率不到15%，临床上往往作为一种预后差的类型代表。
三阴多见于绝经前年轻患者，内脏转移、脑转移概率较高，病理组织学分级较差，多为3级，细胞增殖比例较高，且多伴p53突变，p53、EGFR表达多为阳性，基内幕胞标志物CK5/6、CK17也多为阳性。
三阴预后与大小和淋巴结状况关系不大，复发迅速，1-3年是复发顶峰，5年内是死亡顶峰，脑转移发生率高，迅速显现远处转移而致使死亡。
“三阴”内分泌医治和曲妥珠单抗（Herceptin）靶向医治无效，医治上依托为主，灵敏性差并容易产生耐药。
表：分子亚型的概念和医治推荐（2020年共识）分子亚型定义治疗类型注释ER和（或）PR阳性单纯内分泌治疗Luminal （管腔或激素受体阳性）A型HER-2阴性Ki-67低表达（小于14%）Ki-67染色的质量控制非常重要。
常见几个乳腺癌细胞的表达的基因及培养
常见几个乳腺癌细胞的表达的基因及培养展开全文三连一下，了解更多精彩内容乳腺癌(mammary carcinoma)是女性最常见的恶性肿瘤之一。
因地理环境、生活习惯的不同...40%～50%的乳腺癌含有孕激素受体（PR），这类乳腺癌称为PR阳性乳腺癌。
实验常用的乳腺癌细胞有:MCF-7，MCF-10A，MDA-MB-231，MDA-MB-435，MDA-MB-435S，MDA-MB-436，MDA-MB-453，MDA-MB-468，MDA-MB-157，MDA-MB-361，SK-BR-3，SUM159PT，T-47D，ZR-75-30，ZR-75-1，Hs 578T，HCC1937，HCC 38，HBL100，BT-549，BT-474，BT-20，Bcap-37，DU4475等等。
不同的细胞株所表达的基因都会不同，以下，是我们整理的这些常见的细胞所表达的基因，也是我们公司可以提供的乳腺癌的细胞种类，乳腺癌研究方面的老师记得收藏哦：部分细胞形态细胞名称来源/形态培养基细胞表达BT-20腺癌细胞浸润性导管癌乳腺/上皮细胞样培养基：90%MEM 10%FBSG/A完全培养基：MEM完全培养基（货号：MD0301）气相：37℃, 5% CO2ER(-); PR(-);TP53 WT贴壁生长；该细胞表达WNT3和WNT78。
TNFalpha抑制该细胞生长。
该细胞雌激素受体阴性，但表达5＇外显子缺失的雌激素mRNA。
BT-474导管癌细胞乳腺;乳房/导管；上皮细胞样培养基：90%1640 10% FBSG/A完全培养基：1640完全培养ER( ); PR( );HER2( )；TP53浸润性导管癌 基（货号：MD0201）气相：空气95% ; 37℃, 5%CO2BT-549 导管癌细胞 乳腺；乳房/上皮细胞 培养基：90%1640 10% FBS G/A 完全培养基：1640完全培养基（货号：MD0201）气相：空气95% ; 37℃, 5%CO2ER(-); PR(-);TP53 WTHBL100胸腔积液 培养基：DMEM 基础培养基 , 90%；胎牛血清，10%。
乳腺癌分型、预后和治疗
乳腺癌分型、预后与治疗声明：本文为作者个人学习体会，仅供读者参考。
谬误之处欢迎指正，但诊疗应以正规大医院医疗文书为准，以免延误病情。
一、病理分型1981年世界卫生组织（WHO）制定了乳腺癌的国际组织学分类。
1983年我国乳腺癌病理工作者根据国内情况，制定了国内乳腺癌分类方法。
国内分类WHO分类1、非浸润性癌 1、非浸润性癌（1）导管内癌（1）导管内癌（2）小叶原位癌（2）小叶原位癌2、早期浸润癌 2、浸润性癌（1）导管癌早期浸润（1）浸润性导管癌（2）小叶癌早期浸润（2）以导管内癌为生的浸润性导管癌3、浸润性特殊型癌（3）浸润性小叶癌（1）乳头状癌（4）粘液腺癌（2）髓样癌伴大量淋巴细胞浸润（5）髓样癌（3）小管癌（高分化腺癌）（6）乳头奖癌（4）腺样襄性癌（7）腺管癌（5）沾液腺癌（8）腺样襄性癌（6）大汗腺样癌（9）分泌型[幼年型]癌（7）鳞状细胞癌（10）大汗腺癌（8）乳头派杰氏病（11）化生性癌4、浸润性非特殊型癌①鳞状细胞型（1）浸润性小叶癌②梭形细胞型（2）浸润性导管癌③软骨和骨型（3）硬癌④混合型解读：一般来说，浸润性乳头状癌、髓样癌、粘液腺癌、腺样囊腺癌、大汗腺癌、鳞状细胞癌恶性程度相对较高，预后较差。
二、基因分型2000年，Peron和Sorlie等利用基因微阵列分析技术将乳腺癌分成5型。
1、Luminal A 型（乳腺腔内A型）2、Luminal B 型（乳腺腔内B型）3、HER-2 HER-2 过表达型4、Basal-like 基底样型5、Normal-like 正常细胞样型解读：Luminal型。
LuminalA型（ER+PR+Her-2-）和LuminalB型（ER+PR+ Her-2+）占乳腺癌的三分之二，50岁以上常见。
A型中ER+、PS2、BCL-2也多呈阳性，预后较好，对内分泌治疗敏感。
B型中ER+、PR+、Her-2(+)都是阳性者，用TAM（他莫昔芬）效果不好，但Als（芳香化酶抑制剂，现指第三代，常见的是来曲唑）更好。
乳腺癌的分子病理学及分型
乳腺癌的分子病理学及分型乳腺癌是指起源于乳腺组织并有发展转移趋势的一种恶性肿瘤。
据统计，全球每年约有200万人被诊断为乳腺癌，其中有60%以上的患者生活在新兴市场国家。
乳腺癌并不仅仅是女性疾病，男性也有患者。
早期诊断和治疗对乳腺癌的治疗非常重要。
然而，乳腺癌种类和阶段之间存在显著的异质性，这给临床策略和治疗带来了挑战。
乳腺癌的分子病理学是研究乳腺癌发生机制和分子机制的一门学科，可以通过分子水平的特征对乳腺癌进行分类。
根据分子病理学研究，乳腺癌可以被分为4种亚型：激素受体阳性（HR +）/HER2阴性（HER2-）、激素受体阳性（HR +）/HER2阳性（HER2 +）、三阴性（TNBC）和HER2过度表达型（HER2-enriched）。
1. 激素受体阳性（HR +）/HER2阴性（HER2-）乳腺癌HR +/HER2-乳腺癌占女性患者乳腺癌的70%以上。
这种类型的乳腺癌通常生长缓慢，对于内分泌治疗比较敏感。
HR是人体内激素受体（estrogen receptor和progesterone receptor）的统称。
HER2是人类表皮生长因子受体2的简称，由于其过度表达和突变与癌细胞的增殖和扩散紧密相关，成为了药物治疗的靶点。
2. 激素受体阳性（HR +）/HER2阳性（HER2 +）乳腺癌HR +/HER2 +乳腺癌的患者比HR +/HER2-乳腺癌少，其发病机制相对更为复杂，治疗也相对更为困难，需要采用更加综合的治疗手段。
HER2过度表达及异型变异会导致活化信号通路，使肿瘤细胞无限增殖，患者常伴有不良预后因素。
该亚型治疗药物较为成熟，HER2靶向药物（如Herceptin）可以加强HER2阳性乳腺癌患者的生存率。
3. 三阴性乳腺癌（TNBC）TNBC是一种由于缺乏ER、PR和HER2受体的癌症类型，患者的预后较为差，常伴有癌组织坏死等特征。
不同于HR +/HER2+或HR+/HER2-乳腺癌的基因畸变突变，TNBC的发病机制更为复杂，缺乏有效的治疗手段。
乳腺癌的分子分型和个体化治疗
乳腺癌的分子分型和个体化治疗乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，也是世界范围内女性死亡率最高的癌症。
针对不同类型和分子标志物的乳腺癌患者，个体化治疗策略已逐渐成为临床中的重要手段。
本文将探讨乳腺癌的分子分型和个体化治疗。
一、乳腺癌的分子分型乳腺癌可以根据基因表达谱、遗传变异以及致癌机制等多方面指标进行细分，其中最具代表性和临床应用意义的分类方法是基于ER（雌激素受体）、PR（孕激素受体）以及HER2（人类表皮生长因子受体2）状态的划分，即常规临床分型。
1. 荷尔蒙受体阳性（ER+或PR+）荷尔蒙受体阳性（HR+）是指乳腺癌细胞中存在ER或PR阳性表达。
这种类型的乳腺癌对激素治疗敏感，因为它们需要雌激素或孕激素来继续增殖。
内分泌治疗（如雌激素阻断剂或孕激素拮抗剂）是HR+乳腺癌的标准治疗手段。
2. 基因表达型分类近年来，利用基因表达谱进行乳腺癌分子分型成为了研究的热点。
通过高通量测序技术，可以揭示乳腺癌不同亚型之间的分子特征和生物学行为差异。
根据基因表达谱的结果，将乳腺癌分成以下亚型：（1）“Basal-like”亚型：这是一种与BRCA1基因突变有关联的乳腺癌形态学和分子亚型。
它通常呈三阴性（ER-、PR-和HER2-)表型，具有侵袭性较强、预后较差等特点。
（2）“Luminal A”亚型：这是最常见的乳腺癌分子亚型，呈现出较好的预后和激素治疗敏感性。
（3）“Luminal B”亚型：与Luminal A相比，这种亚型具有更高的增殖指数和更差的预后。
(4) HER2阳性/ER阴性（HER2+/ER-）亚型：这种亚型的肿瘤过表达HER2，但不表达ER。
靶向治疗（如Trastuzumab）已成为治疗这种亚型乳腺癌的重要手段。
3. 分子标志物分子标志物在乳腺癌分子分型和个体化治疗中具有重要作用。
例如，BRCA1和BRCA2突变是与乳腺癌发生风险密切相关的基因突变，可影响患者的治疗策略。
另外，PIK3CA和PTEN等基因突变也与乳腺癌发生和预后相关。
干细胞在乳腺癌治疗中的应用
干细胞在乳腺癌治疗中的应用乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，随着人们生活方式和习惯的改变，患者数量呈逐年增多的趋势。
传统的治疗方式包括手术、放疗和化疗等，虽然可以有效地控制癌症病情，但对患者身体造成的副作用和后遗症仍然不容忽视。
因此，科学家们一直在努力寻求更为安全、有效的癌症治疗手段，干细胞治疗就是其中之一。
干细胞是一类无特定分化功能的细胞，它们具有自我更新、自我增殖和分化为各种特定细胞类型的能力，被认为是一种有望治愈各种疾病的细胞类型。
在乳腺癌治疗中，干细胞主要有三种应用方式，分别是造血干细胞移植、脐带干细胞移植和乳腺干细胞治疗。
1. 造血干细胞移植造血干细胞移植指的是将从病人或移植者的骨髓、外周血或脐带中采集到的干细胞作为治疗手段进行移植。
移植后，干细胞能够重新定植到患者的身体内，并开始恢复正常的造血功能，从而起到治疗作用。
该方法主要适用于在进行放疗或化疗时造成严重骨髓损伤的患者，通过干细胞移植可以帮助患者恢复正常的造血功能，降低感染等并发症的风险。
2. 脐带干细胞移植脐带干细胞移植源于新生儿脐带血的干细胞，是一种相对较新的治疗方式。
脐带移植相比骨髓移植能降低移植后宿主疾病、输液反应和移植物抗宿主反应等并发症的发生。
因此，脐带移植的适应症范围更广泛。
脐带移植需要采集新生儿脐血，在经过特定的处理、处理过程中分离出干细胞后进行移植。
干细胞移植后能够重建免疫系统、造血系统等，达到治疗作用。
目前，脐带干细胞移植已经广泛应用于多种癌症治疗中，包括乳腺癌治疗。
3. 乳腺干细胞治疗乳腺干细胞治疗是目前一个新兴的治疗方法，主要是通过将患者自身的乳腺干细胞增殖后进行移植，达到治疗的效果。
乳腺干细胞在乳房中的数量很少，在未来的治疗中，科学家们将会进一步研究如何更加有效地提取、增殖和移植乳腺干细胞。
乳腺干细胞治疗主要适用于局部复发的荷尔蒙敏感性乳腺癌，该方法可以很好地维持患者乳房形态、减少手术创伤、降低乳腺癌复发率等。
乳腺癌基因分型及其临床病理意义
【３】Ｔａｋａｍｉｚａｗａ Ｊ￡ｆ ｎｆ．血ｎｃＰｒ ＲＰｓ，２００４。６４（１１）：３７５３．３７５６
患者中，有３种微ＲＮＡ（ｈｓａ－戚Ｒ—１５５、ｈｓａ．ｍ汉．１７．３ｐ和
ｈｓａ—ＩＩｌｉＲ．２０）表达变化与预后有关，这说明即使足肺腺
【５】Ｈａｙａｓｈｉｔａ Ｙ“４ｚ．ｃ口ＨｃＦｒ更ｅｓ，２００５，６５（２１）：９６２８・９６３２ 【６】Ｍ８ｙ。ｃ。‘口‘・＆‘８咒‘。，２００７，３１５（５８１８）：１５７６－１５７９
ＡＭＯ）能有效地导入活体内等。我们相信，不久的将 来微ＲＮＡ将会为肺癌的诊治带来革命性的进展。 参考文献
存期，多因素ｃ。ｘ比例风险模型分析拣ｈａｓ－ｍｉＲ一高苌二２竺；’罴怎：７裁，８嚣‰，。 １５５是肺腺癌独立的预后因素。在不同的临床分期，
微ＲＮＡ也能作为判断预后的指标。４ｌ例Ｉ期肺腺癌
［４】Ｊｏｈｎｓｏｎ ｓＭ甜４ｆ．＆ｆｆ，２００５，１２０（５）：６３５．６４７
收稿日期：２００７．０８．１ ８ 作者简介：房爱菊（１ ９７６一），女，硕士生，Ｅ—ｍａｉｌ： ｆｌｙａｑｍｔ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ；孟斌（１９６２一）。男，副教授，博士。 硕士生导师， Ｅ—ｍａｉｌ：ｍｅｎｇｂｉｎ＠ｓｄｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
肿瘤的分型是对肿瘤进行诊断、判断预后、选 择治疗方法以及进行各项研究的基础，建立准确有 效的肿瘤分类体系是人们期盼已久的。但迄今为止
干扰素调节因子（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ
ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｆａｃｔｏｒ，
ＩＲＦ），因在病毒感染时能够结合到Ⅳ’Ⅳ基因启动子 上，诱导、调节ＩＦＮ的表达而得名。研究发现ＩＲＦ是 一类多功能的转录因子，在干扰素转录调控、先天
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乳腺癌的分期和分型(一)2024
乳腺癌的分期和分型（一）引言概述：乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一，在临床上常通过分期和分型来评估病情和制定治疗方案。
本文将对乳腺癌的分期和分型进行详细介绍，以帮助读者更好地理解和管理该疾病。
正文内容：一、乳腺癌的分期1. 乳腺癌的TNM分期系统a. T分期的含义和划分b. N分期的含义和划分c. M分期的含义和划分d. 报告乳腺癌分期时的注意事项e. 不同分期对治疗策略的影响2. 乳腺癌的AJCC分期系统a. AJCC分期系统的基本原则b. 基于AJCC分期系统的具体分期方法c. 不同分期对预后的影响d. AJCC分期与临床决策的关联e. AJCC分期的局限性和争议点3. 其他常见乳腺癌分期系统a. 古典分期系统的特点和应用b. 相对分期系统的优势和限制c. 分子分期的意义与前景d. 分期系统的发展趋势和挑战e. 不同分期系统的比较和选择二、乳腺癌的分型1. 分子分型在乳腺癌中的作用a. 分子分型的定义和分类方法b. 分子分型对乳腺癌预后的影响c. 分子分型与治疗选择的关系d. 分子分型的应用限制和展望e. 分子分型在乳腺癌管理中的指导意义2. 组织学分型在乳腺癌中的应用a. 不同组织学分型的特征和分类标准b. 组织学分型对预后和治疗的影响c. 组织学分型的免疫组化指标和意义d. 组织学分型的诊断和鉴别诊断问题e. 组织学分型在个体化治疗中的应用3. 基因分型对乳腺癌治疗的指导a. 基因分型的原理和方法b. 基因分型与药物敏感性的关系c. 基因分型与靶向治疗的应用d. 基因分型在预测转移和预后中的作用e. 基因分型的临床应用和展望4. 亚型分型在乳腺癌中的重要性a. 基于亚型的分子分类方法b. 不同亚型对治疗反应的影响c. 亚型分型在乳腺癌筛查中的价值d. 亚型分型对转移风险的预测e. 亚型分型与机制研究的关联5. 临床-病理分型的应用与挑战a. 临床-病理分型的特征和分类方法b. 临床-病理分型对预后和治疗的影响c. 临床-病理分型的标准化和一致性问题d. 临床-病理分型在临床决策中的应用e. 临床-病理分型的进展和未来发展方向总结：乳腺癌的分期和分型对于了解病情、制定治疗方案和预测预后至关重要。
乳腺癌的分子分型
郑州大学第一附属医院乳腺外2科 王 楠
Biological
3000 BC 1500’s
Chemotherapy
Radiotherapy
Hormonal manipulation
Surgery
1800’s
1937
1950 1997
• 282例，组织学分级Ⅲ级，1993~2000年在the Royal Marsden Hospital治疗的原发性乳腺癌（化疗方案含蒽环类 药物）
乳腺癌分子分型的临床特征
• 关于basal-like型乳腺癌的临床预后, 目前研究显示, 与其他类型乳腺 癌相比较, 其预后最差, 患者无病生存率及总生存率均明显降低。 basal-like亚型是乳腺癌的独立预后因素, 无论淋巴结转移与否, 患者 无病生存间期及总生存期均明显缩短, 成为除肿瘤大小外最重要的患 者预后预测因子。此外对basal-like型乳腺癌的转移部位进行分析发现, 其转移多发生于内脏及中枢神经系统, 如肝脏、 肺、 脊髓、 脑等部 位, 而很少出现其他乳腺癌最常见的骨转移, 分析可能与其特异性基因 表达产生的肿瘤细胞宿主选择性有关。对于basal-like型乳腺癌的治疗, 由于其激素受体及HER-2均阴性表达, 对内分泌治疗及曲妥珠单克隆 抗体治疗无效, 因此只能选择化疗。与非basal-like型乳腺癌相比较, basal-like型乳腺癌具有更高的化疗敏感性。 basal-like型乳腺癌的化 疗敏感性与其组织学高分级及激素受体阴性表达密切相关, 虽然对术 前新辅助化疗敏感, 病理缓解率高, 但在乳腺癌的分子分型中, 其预后 仍最差。
• CK5/6、CK14、CK17（免疫组化），三者有一个指标为阳 性---A组，共49例（17．4%），对照组49例
乳腺癌的组织学分型和分子分型
乳腺癌的组织学分型和分子分型乳腺癌是女性最常见的癌症类型之一，它的组织学分型和分子分型是诊断和治疗该疾病的重要依据。
文章将从乳腺癌的组织学分型和分子分型两个方面进行探讨，以增加对该疾病的理解和认识。
一、乳腺癌的组织学分型乳腺癌的组织学分型是根据其组织学特征进行分类的。
根据不同的组织学类型，乳腺癌可分为以下几种类型：1.浸润性导管癌（IDC）浸润性导管癌是最常见的乳腺癌类型，占据乳腺癌的70-80%。
它起源于乳腺导管内的上皮细胞，其特征是癌细胞扩展至邻近的组织和淋巴结。
2.浸润性小叶癌（ILC）浸润性小叶癌是占据乳腺癌的10-15%的一种类型。
它源于乳腺小叶的上皮细胞，其特征是癌细胞渗透至乳腺小叶间的纤维组织。
3.乳腺导管原位癌（DCIS）乳腺导管原位癌是起源于乳腺导管内的非浸润性乳腺癌，占据乳腺癌的5-10%。
它的特征是癌细胞仅局限于导管内，没有侵犯周围组织。
4.浸润性乳腺癌伴高级别导管原位癌（IDC with high-grade DCIS）浸润性乳腺癌伴高级别导管原位癌是由浸润性导管癌和高级别导管原位癌同时存在的一种类型。
乳腺癌的组织学分型有助于医生评估癌症的发展程度和预后，并且为选择合适的治疗方法提供依据。
二、乳腺癌的分子分型乳腺癌的分子分型是根据癌细胞的基因表达谱进行分类的。
通过对乳腺癌组织样本进行分子生物学检测和分析，可以将乳腺癌分为以下几种分子分型：1.激素受体阳性（HR+）激素受体阳性乳腺癌是指癌细胞具有雌激素受体（ER）和/或孕激素受体（PR）的表达。
这种类型的乳腺癌对内分泌治疗（如荷尔蒙治疗）敏感。
2.人类表皮生长因子受体2阳性（HER2+）人类表皮生长因子受体2阳性乳腺癌是指癌细胞高表达人类表皮生长因子受体2（HER2）。
这种类型的乳腺癌对靶向治疗（如Trastuzumab）有效。
3.三阴性（Triple-negative）三阴性乳腺癌是指乳腺癌不表达ER、PR和HER2的一种类型。
乳腺癌不同细胞系特点
乳腺癌不同细胞系特点乳腺癌不同细胞系特点1.引言乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，也是全球范围内导致妇女死亡的主要原因之一。
乳腺癌的发展和转移过程涉及多个细胞系，每种细胞系都具有其独特的特点。
本文将详细介绍乳腺癌不同细胞系的特点。
2.基础细胞系2.1 ER阳性细胞系ER（雌激素受体）阳性细胞系是乳腺癌最常见的一类，约占乳腺癌病例的60-70%。
这类细胞系对雌激素具有高度依赖性，正常情况下雌激素可促进癌细胞生长和增殖。
治疗上，选择性的雌激素受体调节剂（SERMs）被广泛应用于这类细胞系的治疗。
2.2 HER2阳性细胞系HER2（人表皮生长因子受体2）阳性细胞系约占乳腺癌病例的15-20%。
这类细胞系具有HER2基因的扩增或突变，导致HER2受体的过度表达。
治疗上，靶向HER2的药物（如希罗达）可以有效抑制细胞增殖，并提高患者的生存率。
2.3 三阴性细胞系三阴性细胞系指在ER、PR（孕激素受体）和HER2三个指标上均为阴性的细胞系，约占乳腺癌病例的10-20%。
这类细胞系对传统内分泌治疗和靶向治疗无效，且具有较高的复发和转移风险。
化疗是当前治疗三阴性乳腺癌的主要方式。
3.乳腺癌亚型3.1 Luminal A型Luminal A型乳腺癌主要是ER和（或）PR阳性，HER2阴性，Ki-67（细胞增殖标志物）低表达。
这种亚型的患者具有较好的预后，对内分泌治疗敏感。
3.2 Luminal B型Luminal B型乳腺癌主要是ER和（或）PR阳性，HER2阳性或阴性，Ki-67高表达。
这种亚型的患者预后相对较差，需要综合治疗。
3.3 HER2阳性型HER2阳性型乳腺癌的特点是HER2阳性表达，ER和PR可能阳性或阴性。
这种亚型的患者可以使用靶向HER2的治疗药物。
3.4 三阴性型三阴性型乳腺癌ER、PR和HER2均阴性，Ki-67高表达。
这种亚型的患者预后较差，需化疗为主要治疗方式。
4.结论乳腺癌的不同细胞系和亚型具有不同的治疗策略和预后。
三阴乳腺癌分型及其药物治疗
三阴乳腺癌分型及其药物治疗乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，占据了绝大部分的乳腺恶性肿瘤。
其中，三阴乳腺癌（Triple-negative breast cancer，简称TNBC）是指不表达雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和HER2的乳腺癌，占据了所有乳腺癌的10~20%。
其特点为生长快、复发率高、预后差，是乳腺癌的一种高度侵袭性亚型。
三阴乳腺癌是一种异质性肿瘤亚型，由于其不表达ER、PR和HER2，因此对于三阴乳腺癌的划分存在一定难度。
目前国际上对三阴乳腺癌的分型主要是将其分为4种亚型，包括：免疫类型、Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。
1. 免疫类型免疫类型的特征是T淋巴细胞的纤维连接蛋白（PD-L1）阳性表达，是一种表达免疫逃逸标志物而又富有亚克隆的三阴乳腺癌亚型。
临床上，对于PD-L1阳性的三阴乳腺癌患者，免疫治疗是一种重要的治疗选择。
2. Ⅰ型Ⅰ型是一种胚胎干细胞样肿瘤，其基因表达谱类似于胚胎干细胞。
Ⅰ型三阴乳腺癌具有较高的分化程度和活性代谢，患者长期生存的可能性较高。
3. Ⅱ型Ⅱ型是一种基质黏附分子表达异常的三阴乳腺癌亚型，具有高度侵袭性和转移性。
这种类型的肿瘤与恶性肿瘤转移相关的基质黏附分子表达异常，在诱导细胞和肿瘤的迁移和浸润方面发挥着重要的作用。
4. Ⅲ型Ⅲ型是一种侵袭性和复发性高的三阴乳腺癌亚型，又称为上皮样三阴乳腺癌。
该亚型肿瘤的基因表达谱类似于基底样乳腺癌，具有高度的存活风险，并且恶性转移的可能性很高。
由于三阴乳腺癌不表达ER、PR和HER2，因此无法采用激素治疗和靶向治疗，化疗是三阴乳腺癌的主要治疗手段。
1. 化疗药物化疗药物是三阴乳腺癌治疗的主要药物之一，包括环磷酰胺、多柔比星、多西紫杉醇、阿霉素等。
目前单纯化疗的有效率并不高，但对于其他治疗无效或无法接受的患者，化疗仍然是治疗的有效选择。
2. 免疫治疗免疫治疗是治疗PD-L1阳性三阴乳腺癌的有效手段。
目前，单药抗PD-1或抗PD-L1的免疫治疗已经在三阴乳腺癌的治疗中得到广泛应用。
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韩明利* , 吴诚义*
= 摘要> 目的 总结乳腺癌干细胞与基因分型的研究进展, 并分析二者之间的相 关性。方法 分析近年来 有
关乳腺癌干细胞与基因分型研究的文献报道。结果 乳腺 癌干细 胞与基 因分型 的相关 性研究支 持了乳 腺癌的 肿
瘤干 细胞起源学说, 解释了乳腺癌基因分型的复杂性及其 异质性。结论 乳腺癌干细胞和 基因分型 的相关性研 究 能为从细胞分子水平研究乳腺癌的形成机理和生物学特性找到新的途径, 有望为乳腺癌的 诊断和治 疗提供新的 策
就可以在非肥胖型糖尿 病/ 重症联 合免疫缺 陷( NOD/ SCID) 鼠体内经 5~ 6 个月形成直径约 1 cm 大 小的肿瘤, 而 10 000 个其他表型的细胞 也不 能或 极少产 生肿 瘤; 其产生 的子 代 肿瘤具有与原发肿瘤相似的病理组织学 特征, 并有 1% ~ 5% 的子代肿瘤细胞表达 Lin- ESA+ CD44+ CD24- / low 且具有同样 的致瘤能力; 此表型细胞只占乳腺癌细胞的 2% , 但却是乳腺 癌的起始细胞。这说明 Lin- ESA+ CD44+ CD24- /low 表型细 胞 亚群在乳腺癌中起着干细胞的作用, 从而证实乳腺癌中存 在 乳腺癌干细胞。迄今, 具有 CD44+ / CD24- 表型的 乳腺癌 细 胞已经被公 认为乳 腺癌 干细 胞[427] 。2007 年 Ginestier 等[8] 发现 ALDH 1+ 表型 细 胞也 具 有 乳 腺癌 干 细 胞 的特 征: 在 577 例 乳 腺 癌 组 织 标 本 中, 19% ~ 30% 的 肿 瘤 组 织 表 达 ALDH1; 用 ALDH 1+ 表型细胞进 行成 瘤实验, 只 用 500 个 ALDH1+ 表 型 细 胞就 能 形 成 肿瘤 , 而 即 使 用 了 50 000 个 ALDH1- 表 型 细 胞 也 不 会 形 成 肿 瘤; 并 发 现 ALDH 1+ CD44+ CD24- Lin- 表型 细 胞 具 有 最 高 的 致瘤 能 力。 说 明 ALDH1+ 表型细胞 具有 很高 的致 瘤能 力, 也 被认 为是 乳 腺 癌干细胞。P atrawala 等[ 9] 在 ER+ 乳 腺癌 的 MCF27 细胞 系 中分离出的侧群细胞较非侧群细胞具有更强的致 瘤能力, 且 侧群细胞亚群可传代并能生成非侧群细胞, 显示其具有自 我 更新和多向分化的能力, 提示侧群细胞也具有乳腺癌干细 胞 特性, 但其与乳腺癌干细胞的具体关系尚不明确。
略与手段。
= 关键词> 乳腺癌; 异质性; 基因分型; 肿瘤干细胞
= 中图分类号> R737. 9
= 文献标识码> A
Br east Cancer Stem Cells a nd Genotyping H AN Mi ng2li * , WU C heng2y i* . * Depa rtment of E ndocr ine Sur ger y, The F irst Af f ilia ted H ospita l of Chongqing Medica l Univer sity , Chong qing 400016 , China Cor r esponding Author : WU Cheng2yi , E2ma il : kitty246437@ qq. com
中国普外基础与临床杂志 2010 年 3 月第 17 卷第 3 期 Chin J Bases Cl in General Surg, Vol. 17, No. 3, Mar. 2010
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1. 2 乳腺癌干细胞的临床意义 1. 2. 1 乳腺癌干细胞与临床治疗耐受 乳腺癌干细 胞属于 慢分裂细胞, 对化疗和放疗具有天然耐 受性。Liu 等[ 10] 分析 了 Lin- ESA+ CD44+ CD24- / low表 型的乳 腺癌干细 胞亚 群与 正常乳腺上皮细胞的基 因谱差异, 发 现了与 乳腺癌 生长、发 育、分化、代 谢、凋亡等相关的 186 个基因, 称之为/ 侵 袭性基 因信号( invasiveness gene signatur e, IGS) 0; 他们 将 284 例 已给予化疗的 患者 分为 IGS 阴性 组( 60 例) 和 IGS 阳 性组 ( 224 例) , 前者 13% 发生了转移, 10 年 无转移 率为 81% ; 后 者 41% 发生了转移, 10 年 无转移 率为 57% ; 将 185 例 未给 予化疗的患者 同样 分为 IGS 阴性 组( 42 例) 和 IGS 阳 性组 ( 143 例) , 前 者 10 年 复 发 率 为 12% , 后 者 10 年复 发 率 为 43% 。此结 果表明, 与乳腺癌干细胞有关的 IGS 状态对于判 定乳腺癌 患者 能 否 从化 疗 中 受 益具 有 指 导 意义。 Phillips 等[11] 发现, MCF27 细胞系在干 细胞条 件下 形成的 乳腺 微球 体( MCF27S) 与 MCF27 相比, 经过放射性照射后前者 形成的 克隆更容易存活,CH2AX、反 应性氧族( ROS) 的表达水 平也 提示前者更不容易发生 DNA 损 伤, 提 示乳腺 癌干细胞 对放 疗也具有耐受性。 1. 2. 2 乳腺癌干细胞 与肿瘤 侵袭、转移和 预后 乳腺 癌干 细胞高度耐药、高侵 袭性, 是复 发、转移的 重要 因素。Sheri2 dan 等[6] 发现, CD44+ CD24- / low 表型乳腺癌干 细胞比例 高的 细胞株促侵袭相关基因表达水平更高, 体外侵袭试验 也提示 其侵袭能力更强。Liu 等[10] 发现, IGS 与乳腺 癌患者的 无转 移生存率和总体生存率有关( P < 0. 001) , 并且 IGS 是独立的 预后因 素, IGS 阳 性 组 的乳 腺 癌 患 者预 后 较 差。 Abraham 等[12] 却发现, CD44+ CD24- / low 表型 乳腺 癌干 细胞 与患 者的
= Abstract> Objective To summar ize t he advancement of br east cancer stem cells and genotyping and analyze the correlation between the two. Methods R elevant liter at ur es about br east cancer stem cells and genot yping, which wer e published recently were collected and r eviewed. Results Cancer stem cell origin t heory was supported by researches of corr elation between br east cancer stem cells and genotyping, which also explained the complexity of intrinsic subtypes and heterogeneity of breast cancer. Conclusions A new way can be detected to study the forma2 tion mechanism and biological character istics of breast cancer at the cellular and molecular level by r esear ches of cor2 r elation between br east cancer stem cells and genotyping, which are expected to provide new str ategies and tools for diagnosis and tr eatment of br east cancer.
目前, 众多研 究支持了实体肿瘤 的肿瘤干细胞学说: 一 小部分具有自我更新能力、能产生多种祖细胞的干细 胞最终 分化为肿瘤内所 有的 细胞 类型[ 3] 。2003 年 Al2H ajj 等[ 4] 最 先在乳腺癌中证实了乳腺癌干细胞的存在, 并且表明 乳腺癌 干细胞具有自我更新、无限增殖和 多向分化的 特性; 他们在 8 例 癌 性 胸 水 和 1 例 原 发 病 灶 中 分 离 出 了 Lin- ESA+ CD44+ CD24- /low 表 型 乳腺 癌细 胞, 此 表型 细胞 只需 200 个
2000 年 Perou 等[ 14] 对 65 例乳腺癌标本和 17 株乳腺 癌 细胞株进行了含有 8 012 个人类基因的 cDNA 微 阵列分析, 发现同一乳腺癌的基因表达相对稳定, 不同乳腺癌之间基 因 表达则存在着较大差别; 化疗前、后 及肿瘤原 发灶和转移 灶 之间的基因表达则无明显差异。基于此现象, 他们根据基 因 表达的聚类分析将乳腺 癌分为 ER+ 及 ER- 2 组: ER + 组 又 被称为 luminal 型, 并被进 一步分 为 luminal A 型和 luminal B 型; ER- 组被分为 3 型: H ER2 过表 达型、basal2like 型 和 nor mal breast2like 型。5 种基因亚型分别 具有各自 特征[7, 14] ( 表 1) 。luminal 型具有 正常 乳腺 腔上 皮细 胞基 因表 型, lu2 minal A 型免疫 表型 为 ER+ 和 ( 或) PR+ 、H ER2- , ER 高 表 达, 低分级, 低增殖, 预 后好; luminal B 型免 疫表 型为 ER+ 和( 或) P R+ 、H ER2+ , ER 中低 水平 表达, 预 后较 好; HER2 过表达型 免疫表型为 ER- 、P R- 、H ER 2+ , 基 底上皮细胞 基 因高表达, 腔上皮细胞 基因低 表达, 预 后较 差; basal2 like 型 免疫表型为 ER- 、PR - 、H ER2- , 增殖基因高表达, 预后最