呼吸内科血气分析
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[H+]介于50-40之间，相应pH位于7.3-7.4之间 [H+]减低10时，pH增加0.1 0.1/10=X/8.5,X=0.085 计算的pH=7.3+0.085=7.385 与实测值不符，提示血气报告数据有错误
例3
pH 7.11 PaCO2 16mmHg HCO3- 5mmol/L 请问这些数据是否可靠？
肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]
正常值：5-15mmHg 计算方法：PAO2=(PB-PH2O)FiO2-PaCO2/R
P(A-a)O2=PAO2-PaO2 增加：肺泡弥散功能障碍、生理分流增加或病理 性左-右分流、通气/血流比值严重失调等
pH的调节
体液缓冲系统：即刻发挥作用，包括碳酸氢盐系 统、磷酸盐系统、血红蛋白及血浆蛋白系统，以 碳酸氢盐系统最重要。
动脉血氧分压（PaO2)
血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值：95-100mmHg 判断有无缺氧及其程度 <60mmHg呼吸衰竭 吸入O2每增加1L/min，PaO2大约增加 25mmHg（或根据FiO2X5计算）
动脉血氧饱和度（SaO2)
动脉血氧与Hb结合的程度 正常值：95-98% 与PaO2和血红蛋白氧解离曲线有直接关系
正常[HCO3-]/[H2CO3] =20:1 肺调节：10-30分钟发挥作用，以CO2形式排出挥 发性酸
肾脏调节：最慢，在数小时之后，但作用最强维 持最久，非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径
离子交换：短暂
血气酸碱值核实方法
在判断酸碱失衡之前，首先必须核实血气 报告单上的数据是否可靠。
计算核实法 查图核实法
计算[H+]=76.8nmol/L
pH与[H+]对照表
pH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 [H+] 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20
[H+]介于79-63之间，相应pH位于7.1-7.2之间 [H+]减低16时，pH增加0.1 0.1/16=X/2.2,X=0.0137 计算的pH=7.1+0.0137=7.1137 与实测值相符，提示血气报告数据可靠
如果无pH与[H+]对照表，可用下面公式核实：
pH=7.40+(40-[H+]) X0.01
此法较简便，但算出的pH值较粗糙，而且只适 用于32-79nmol/L范围内的[H+]或7.1-7.5范围内 的pH的换算
在可靠的血气报告单上，实测pH虽要求和计算 出的pH完全符合，但若两值相差0.02之内，亦 可作为符合
pH升高使得水杨酸盐变为通透性强的水杨酸，减轻CNS 毒性
乙醇酮症酸中毒：同时补充VitB1和葡萄糖（避 免发生Wernicke脑病）
代谢性酸中毒的处理
高AG酸中毒补充HCO3¯的争议
高钠血症 细胞内酸中毒 刺激磷酸果糖激酶使乳酸增加
酮症酸中毒、乳酸酸中毒的补碱指征为 pH<7.1
代谢性酸中毒的处理
pH下降引起通气的代偿增加，临床上 可表现为深大呼吸（Kussmaul呼 吸）。
高AG代酸和正常AG代酸
代谢性酸中毒
高AG代酸的4种主要原因包括
乳酸酸中毒 酮症酸中毒 摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等 急慢性肾衰
AG的增加值=HCO3¯的下降值 HCO3¯变化和AG增加不相当，提
示存在混合型酸碱失衡。
血气酸碱值核实方法
计算核实法 三量相关方程(Henderson-Hassalbach方程)：
[H+]=24X PaCO2 HCO3-
单位：nmol/L
将PaCO2与HCO3-的实测值代入上式，计算出 [H+]值，折合成pH值而与实测pH作比较。若 二者符合，则提示血气测定值可靠，否则表明 pH、PaCO2与HCO3-中必有一项错误。
酸碱度(pH)
标准碳酸氢盐与 实际碳酸氢盐 (SB and AB)
缓冲碱(BB)
碱剩余(BE)
二氧化碳结合力 (CO2CP)
二氧化碳含量(TCO2)
动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)
阴离子间隙(AG)
血气分析的常用指标
反映血液氧合状态的主要指标
动脉血氧分压（PaO2) 动脉血氧饱和度（SaO2) 氧含量（CaO2) 氧解离曲线和P50 肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]
标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐(SB and AB)
SB：标准条件下所测得的HCO3-含量。 反映代谢性酸碱平衡的指标
AB：实际条件下所测得的HCO3-含量。 受呼吸与代谢因素的影响
正常值：AB=SB=22-27mmol/L (平均24) AB>SB提示呼酸；AB<SB提示呼碱 AB=SB且两值均增加，提示失代偿性代碱 AB=SB且两值均减低，提示失代偿性代酸
氧含量（CaO2)
每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉 血含氧的毫升数，包括血红蛋白氧含量及物理 溶解的氧量 计算公式=血红蛋白O2含量+物理溶解O2含量
=1.34XHbXSaO2%+PO2X0.003ml% 正常值：20.3ml%
氧解离曲线和P50
SaO2与PaO2的相关曲线，呈S形 PaO2在60-100mmHg时曲线平坦，1050mmHg时曲线陡直 P50是SaO2为50%的PaO2值 正常值：26（24-28）mmHg P50增加：曲线右移（pH降低；体温升高； RBC中2,3DPG增加） P50减少：曲线左移
酸碱度(pH)
H+浓度的负对数值
pH=6.1+log（HCO3¯/PaCO2×0.03） HCO3¯/H2CO3 = 20：1
正常值：7.35-7.45，平均7.40
受呼吸和代谢双重因素的影响
>7.45碱中毒；<7.35酸中毒
7.35-7.45之间（1）正常酸碱平衡；（2） 有酸碱平衡失常，但处在代偿期；（3）混 合型酸碱平衡失常，相互抵消
二氧化碳结合力(CO2CP)
血液中HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和 正常值：22-29mmol/L(平均25) 受代谢和呼吸双重因素影响 减少：代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒 增加：代谢性碱中毒或代偿性呼吸Fra Baidu bibliotek酸中毒
二氧化碳分压(PaCO2)
溶解的CO2所产生的张力 正常值：35-45mmHg(平均40) 反映呼吸性酸碱平衡的重要指标 增高：呼吸性酸中毒或代偿性代谢性碱中毒 减少：呼吸性碱中毒或代偿性代谢性酸中毒
血气分析 Arterial Blood Gas Analysis
陈亚红 北京大学第三医院呼吸科
血气分析的临床应用
判断酸碱平衡是否紊乱？ 何种类型？ 有无代偿？
指导对酸碱紊乱的纠正 判断血液氧合状态
血气分析的适应症
临床指征
• 病人存在以下任何情况 （1）呼吸音消失；（2）呼吸不协调；（3）紫绀； （4）出汗；（5）苍白；（6）突然发生呼吸节律 不齐；（7）突然的意识改变 • 突然发生呼吸频率改变20%以上，或呼吸>35次/ 分或<5次/分 • 突然发生心率改变30%以上 • 意外血压改变，收缩压20%以上
采血之前必须了解的病人情况
病人的诊断 病人的感染性疾病状态 病人的凝血功能 病人的重要体征和无创性监测指标 正在应用的呼吸治疗措施 病人达到平衡状态的时间
采血时应了解和记录的情况
通气参数： 自主呼吸频率 机械通气模式、VT、通气频率、吸呼 比、吸氧浓度 PEEP或CPAP水平 ……
血气分析的常用指标 反映体液酸碱状态的主要指标
血气酸碱值核实方法
查图核实法
利用Siggaard-Andersen酸碱平衡直线图来核实 如果血气报告单上pH、PaCO2、HCO3-三个数据 在图上的位置成为一直线或近乎一直线，则表明 数据可靠，否则表明三个数值中至少有一个是错 误的
Siggaard-Andersen酸碱平衡直线图
酸碱失衡类型
HCO3¯下降超过AG增值，合并正常 AG代酸；
HCO3¯下降小于AG增值，为合并代 碱。
代谢性酸中毒
正常AG代酸（高氯代酸）： 血液中HCO3—原发性下降引 起。
胃肠道丢失HCO3¯，如腹泻、 胰腺或小肠引流
肾脏丢失HCO3¯，如肾小管酸 中毒等。
[Cl¯]增加值和[HCO3¯]的 下降大致相当。
血气分析的适应症
临床指征
• 意外心输出量改变20%以上 • 颅内压突然增高，持续增高>5mmHg或绝对值 >25mmHg
• 病人原来的血气分析报告或脉氧计显示以下的任 何数值
（1）PaO2<60mmHg或>125mmHg;（2） SaO2<85%;（3）PaCO2>65mmHg或<20mmHg; （4）pH>7.55或<7.30
正常AG酸中毒
胃肠道丢失
HCO3¯缺损量=0.6体重（24- HCO3¯ ）
远端肾小管酸中毒：补碱，补钾 近端肾小管酸中毒：慎补碱，需同时补钾
加重低钾血症
代谢性碱中毒
体内HCO3—增加或是细胞外
液丢失酸（如呕吐丢失 HCl）。
CO2
p—H
pH和[HCO3—]增高，代偿性 低通气造成的PaCO2增高。
例1
pH 7.40 PaCO2 20mmHg HCO3- 12mmol/L 请问这些数据是否可靠？
计算[H+]=40nmol/L
pH与[H+]对照表
pH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 [H+] 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20
血气分析的适应症
程序指征 • 新住入ICU正在机械通气的病人 • 吸氧浓度>0.60，上一次血气分析已达3小时以 上 • 应用PEEP或CPAP>10cmH2O，上一次血气分 析已3小时以上 • 病人将拔出气管插管，上一次血气分析已1小时 以上
血气分析的适应症
治疗指征 • 将拔除气管插管或改变通气机参数（吸氧浓度、 潮气量、频率、PEEP或CPAP、或通气模式） • 改变支气管舒张剂或血管活性药物
缓冲碱(BB)
指碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白、磷酸 盐等起到缓冲作用的全部碱量总和 正常值：45-55mmol/L(平均50) 反映代谢性酸碱平衡的指标 判断酸碱平衡时被BE取代
碱剩余(BE)
在标准条件下，将血液标本用酸或碱滴定至 pH7.4时所消耗的酸量或碱量 正常值：-3~+3mmol/L（平均0） 反映代谢性酸碱平衡的指标 BE正值增加，提示代碱 BE负值增加，提示代酸
如果这两者之间不相当， 则提示存在混合性的酸碱 失衡。
代谢性酸中毒
代 酸 时 通 气 发 生 代 偿 性
变化，计算公式为 PaCO2= HCO3¯×1.5+8±2
pH
HCO3
—
++
如果实测的PaCO2和计算 CO2
值不同，则提示合并呼吸
性酸碱失衡。
代谢性酸中毒的处理
高AG酸中毒：控制原发病
酮症酸中毒：胰岛素+输液 乳酸酸中毒：改善循环等 尿毒症：补碱、透析 水杨酸中毒：补碱
常常伴有低钾、低氯血症。
[HCO3—]较正常值每增高 10mmol/L，PaCO2约增高 6mmHg。
PaCO2和HCO3ˉ之间的线性关系 并不明显。
计算的pH=7.40 与实测pH完全相符，表明报告数据可靠
例2
pH 7.52 PaCO2 45mmHg HCO3- 26mmol/L 请问这些数据是否可靠？
计算[H+]=41.5nmol/L
pH与[H+]对照表
pH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 [H+] 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20
二氧化碳含量(TCO2)
血、血浆或血清的全部CO2的浓度，包括离子 化部分（HCO3-、CO3-和RNH2COO-）和非离 子化部分（物理溶解的CO2) 正常值：22-27mmol/L 受呼吸和代谢因素的影响 增加：呼酸或代碱 降低：呼碱或代酸 测定复杂，较少应用
阴离子间隙 (AG)
可测定的阳离子减去可测定的 阴离子的差数表示：AG=Na+(Cl-+HCO3-) 正常值：8-16(平均12） mmol/L >16mmol/L：AG增高性代谢 性酸中毒
单纯性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱
单纯性酸碱紊乱
急性或慢性呼吸性酸中毒（呼酸） 急性或慢性呼吸性碱中毒（呼碱） 代谢性酸中毒（代酸） 代谢性碱中毒（代碱）
应该熟悉基本酸碱失衡的病因、发病机制、代 偿机制、临床表现
代谢性酸中毒
原因：
内源性酸的产生增加：乳酸和酮酸 碳酸氢盐丢失：腹泻 内源性酸堆积：肾功能衰竭
例3
pH 7.11 PaCO2 16mmHg HCO3- 5mmol/L 请问这些数据是否可靠？
肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]
正常值：5-15mmHg 计算方法：PAO2=(PB-PH2O)FiO2-PaCO2/R
P(A-a)O2=PAO2-PaO2 增加：肺泡弥散功能障碍、生理分流增加或病理 性左-右分流、通气/血流比值严重失调等
pH的调节
体液缓冲系统：即刻发挥作用，包括碳酸氢盐系 统、磷酸盐系统、血红蛋白及血浆蛋白系统，以 碳酸氢盐系统最重要。
动脉血氧分压（PaO2)
血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值：95-100mmHg 判断有无缺氧及其程度 <60mmHg呼吸衰竭 吸入O2每增加1L/min，PaO2大约增加 25mmHg（或根据FiO2X5计算）
动脉血氧饱和度（SaO2)
动脉血氧与Hb结合的程度 正常值：95-98% 与PaO2和血红蛋白氧解离曲线有直接关系
正常[HCO3-]/[H2CO3] =20:1 肺调节：10-30分钟发挥作用，以CO2形式排出挥 发性酸
肾脏调节：最慢，在数小时之后，但作用最强维 持最久，非挥发性酸和碱性物质排出的唯一途径
离子交换：短暂
血气酸碱值核实方法
在判断酸碱失衡之前，首先必须核实血气 报告单上的数据是否可靠。
计算核实法 查图核实法
计算[H+]=76.8nmol/L
pH与[H+]对照表
pH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 [H+] 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20
[H+]介于79-63之间，相应pH位于7.1-7.2之间 [H+]减低16时，pH增加0.1 0.1/16=X/2.2,X=0.0137 计算的pH=7.1+0.0137=7.1137 与实测值相符，提示血气报告数据可靠
如果无pH与[H+]对照表，可用下面公式核实：
pH=7.40+(40-[H+]) X0.01
此法较简便，但算出的pH值较粗糙，而且只适 用于32-79nmol/L范围内的[H+]或7.1-7.5范围内 的pH的换算
在可靠的血气报告单上，实测pH虽要求和计算 出的pH完全符合，但若两值相差0.02之内，亦 可作为符合
pH升高使得水杨酸盐变为通透性强的水杨酸，减轻CNS 毒性
乙醇酮症酸中毒：同时补充VitB1和葡萄糖（避 免发生Wernicke脑病）
代谢性酸中毒的处理
高AG酸中毒补充HCO3¯的争议
高钠血症 细胞内酸中毒 刺激磷酸果糖激酶使乳酸增加
酮症酸中毒、乳酸酸中毒的补碱指征为 pH<7.1
代谢性酸中毒的处理
pH下降引起通气的代偿增加，临床上 可表现为深大呼吸（Kussmaul呼 吸）。
高AG代酸和正常AG代酸
代谢性酸中毒
高AG代酸的4种主要原因包括
乳酸酸中毒 酮症酸中毒 摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等 急慢性肾衰
AG的增加值=HCO3¯的下降值 HCO3¯变化和AG增加不相当，提
示存在混合型酸碱失衡。
血气酸碱值核实方法
计算核实法 三量相关方程(Henderson-Hassalbach方程)：
[H+]=24X PaCO2 HCO3-
单位：nmol/L
将PaCO2与HCO3-的实测值代入上式，计算出 [H+]值，折合成pH值而与实测pH作比较。若 二者符合，则提示血气测定值可靠，否则表明 pH、PaCO2与HCO3-中必有一项错误。
酸碱度(pH)
标准碳酸氢盐与 实际碳酸氢盐 (SB and AB)
缓冲碱(BB)
碱剩余(BE)
二氧化碳结合力 (CO2CP)
二氧化碳含量(TCO2)
动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)
阴离子间隙(AG)
血气分析的常用指标
反映血液氧合状态的主要指标
动脉血氧分压（PaO2) 动脉血氧饱和度（SaO2) 氧含量（CaO2) 氧解离曲线和P50 肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]
标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐(SB and AB)
SB：标准条件下所测得的HCO3-含量。 反映代谢性酸碱平衡的指标
AB：实际条件下所测得的HCO3-含量。 受呼吸与代谢因素的影响
正常值：AB=SB=22-27mmol/L (平均24) AB>SB提示呼酸；AB<SB提示呼碱 AB=SB且两值均增加，提示失代偿性代碱 AB=SB且两值均减低，提示失代偿性代酸
氧含量（CaO2)
每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉 血含氧的毫升数，包括血红蛋白氧含量及物理 溶解的氧量 计算公式=血红蛋白O2含量+物理溶解O2含量
=1.34XHbXSaO2%+PO2X0.003ml% 正常值：20.3ml%
氧解离曲线和P50
SaO2与PaO2的相关曲线，呈S形 PaO2在60-100mmHg时曲线平坦，1050mmHg时曲线陡直 P50是SaO2为50%的PaO2值 正常值：26（24-28）mmHg P50增加：曲线右移（pH降低；体温升高； RBC中2,3DPG增加） P50减少：曲线左移
酸碱度(pH)
H+浓度的负对数值
pH=6.1+log（HCO3¯/PaCO2×0.03） HCO3¯/H2CO3 = 20：1
正常值：7.35-7.45，平均7.40
受呼吸和代谢双重因素的影响
>7.45碱中毒；<7.35酸中毒
7.35-7.45之间（1）正常酸碱平衡；（2） 有酸碱平衡失常，但处在代偿期；（3）混 合型酸碱平衡失常，相互抵消
二氧化碳结合力(CO2CP)
血液中HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和 正常值：22-29mmol/L(平均25) 受代谢和呼吸双重因素影响 减少：代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒 增加：代谢性碱中毒或代偿性呼吸Fra Baidu bibliotek酸中毒
二氧化碳分压(PaCO2)
溶解的CO2所产生的张力 正常值：35-45mmHg(平均40) 反映呼吸性酸碱平衡的重要指标 增高：呼吸性酸中毒或代偿性代谢性碱中毒 减少：呼吸性碱中毒或代偿性代谢性酸中毒
血气分析 Arterial Blood Gas Analysis
陈亚红 北京大学第三医院呼吸科
血气分析的临床应用
判断酸碱平衡是否紊乱？ 何种类型？ 有无代偿？
指导对酸碱紊乱的纠正 判断血液氧合状态
血气分析的适应症
临床指征
• 病人存在以下任何情况 （1）呼吸音消失；（2）呼吸不协调；（3）紫绀； （4）出汗；（5）苍白；（6）突然发生呼吸节律 不齐；（7）突然的意识改变 • 突然发生呼吸频率改变20%以上，或呼吸>35次/ 分或<5次/分 • 突然发生心率改变30%以上 • 意外血压改变，收缩压20%以上
采血之前必须了解的病人情况
病人的诊断 病人的感染性疾病状态 病人的凝血功能 病人的重要体征和无创性监测指标 正在应用的呼吸治疗措施 病人达到平衡状态的时间
采血时应了解和记录的情况
通气参数： 自主呼吸频率 机械通气模式、VT、通气频率、吸呼 比、吸氧浓度 PEEP或CPAP水平 ……
血气分析的常用指标 反映体液酸碱状态的主要指标
血气酸碱值核实方法
查图核实法
利用Siggaard-Andersen酸碱平衡直线图来核实 如果血气报告单上pH、PaCO2、HCO3-三个数据 在图上的位置成为一直线或近乎一直线，则表明 数据可靠，否则表明三个数值中至少有一个是错 误的
Siggaard-Andersen酸碱平衡直线图
酸碱失衡类型
HCO3¯下降超过AG增值，合并正常 AG代酸；
HCO3¯下降小于AG增值，为合并代 碱。
代谢性酸中毒
正常AG代酸（高氯代酸）： 血液中HCO3—原发性下降引 起。
胃肠道丢失HCO3¯，如腹泻、 胰腺或小肠引流
肾脏丢失HCO3¯，如肾小管酸 中毒等。
[Cl¯]增加值和[HCO3¯]的 下降大致相当。
血气分析的适应症
临床指征
• 意外心输出量改变20%以上 • 颅内压突然增高，持续增高>5mmHg或绝对值 >25mmHg
• 病人原来的血气分析报告或脉氧计显示以下的任 何数值
（1）PaO2<60mmHg或>125mmHg;（2） SaO2<85%;（3）PaCO2>65mmHg或<20mmHg; （4）pH>7.55或<7.30
正常AG酸中毒
胃肠道丢失
HCO3¯缺损量=0.6体重（24- HCO3¯ ）
远端肾小管酸中毒：补碱，补钾 近端肾小管酸中毒：慎补碱，需同时补钾
加重低钾血症
代谢性碱中毒
体内HCO3—增加或是细胞外
液丢失酸（如呕吐丢失 HCl）。
CO2
p—H
pH和[HCO3—]增高，代偿性 低通气造成的PaCO2增高。
例1
pH 7.40 PaCO2 20mmHg HCO3- 12mmol/L 请问这些数据是否可靠？
计算[H+]=40nmol/L
pH与[H+]对照表
pH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 [H+] 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20
血气分析的适应症
程序指征 • 新住入ICU正在机械通气的病人 • 吸氧浓度>0.60，上一次血气分析已达3小时以 上 • 应用PEEP或CPAP>10cmH2O，上一次血气分 析已3小时以上 • 病人将拔出气管插管，上一次血气分析已1小时 以上
血气分析的适应症
治疗指征 • 将拔除气管插管或改变通气机参数（吸氧浓度、 潮气量、频率、PEEP或CPAP、或通气模式） • 改变支气管舒张剂或血管活性药物
缓冲碱(BB)
指碳酸氢盐、血红蛋白、血浆蛋白、磷酸 盐等起到缓冲作用的全部碱量总和 正常值：45-55mmol/L(平均50) 反映代谢性酸碱平衡的指标 判断酸碱平衡时被BE取代
碱剩余(BE)
在标准条件下，将血液标本用酸或碱滴定至 pH7.4时所消耗的酸量或碱量 正常值：-3~+3mmol/L（平均0） 反映代谢性酸碱平衡的指标 BE正值增加，提示代碱 BE负值增加，提示代酸
如果这两者之间不相当， 则提示存在混合性的酸碱 失衡。
代谢性酸中毒
代 酸 时 通 气 发 生 代 偿 性
变化，计算公式为 PaCO2= HCO3¯×1.5+8±2
pH
HCO3
—
++
如果实测的PaCO2和计算 CO2
值不同，则提示合并呼吸
性酸碱失衡。
代谢性酸中毒的处理
高AG酸中毒：控制原发病
酮症酸中毒：胰岛素+输液 乳酸酸中毒：改善循环等 尿毒症：补碱、透析 水杨酸中毒：补碱
常常伴有低钾、低氯血症。
[HCO3—]较正常值每增高 10mmol/L，PaCO2约增高 6mmHg。
PaCO2和HCO3ˉ之间的线性关系 并不明显。
计算的pH=7.40 与实测pH完全相符，表明报告数据可靠
例2
pH 7.52 PaCO2 45mmHg HCO3- 26mmol/L 请问这些数据是否可靠？
计算[H+]=41.5nmol/L
pH与[H+]对照表
pH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 [H+] 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20
二氧化碳含量(TCO2)
血、血浆或血清的全部CO2的浓度，包括离子 化部分（HCO3-、CO3-和RNH2COO-）和非离 子化部分（物理溶解的CO2) 正常值：22-27mmol/L 受呼吸和代谢因素的影响 增加：呼酸或代碱 降低：呼碱或代酸 测定复杂，较少应用
阴离子间隙 (AG)
可测定的阳离子减去可测定的 阴离子的差数表示：AG=Na+(Cl-+HCO3-) 正常值：8-16(平均12） mmol/L >16mmol/L：AG增高性代谢 性酸中毒
单纯性酸碱紊乱 混合性酸碱紊乱
单纯性酸碱紊乱
急性或慢性呼吸性酸中毒（呼酸） 急性或慢性呼吸性碱中毒（呼碱） 代谢性酸中毒（代酸） 代谢性碱中毒（代碱）
应该熟悉基本酸碱失衡的病因、发病机制、代 偿机制、临床表现
代谢性酸中毒
原因：
内源性酸的产生增加：乳酸和酮酸 碳酸氢盐丢失：腹泻 内源性酸堆积：肾功能衰竭