消化性溃疡(
消化性溃疡
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
十二指肠黏膜缺损
流行病学
流行病学
发病率和患病率 — 一篇系统评价纳入了31项已发表的研究，发现普通人群中无并发症的PUD汇 总发病率约为1/1000人年，溃疡并发症的发生率约为0.7/1000人年。
溃疡的患者存在上腹痛。 ✓ 伴随症状 — 伴随症状可能包括由进食诱发的腹胀感、腹部饱胀感、恶心和早饱。 ✓ 溃疡并发症 — 出现新的溃疡症状或原有症状发生改变可能预示将发生并发症，并发症也
可在没有典型症状的情况下发生。 ✓ 出血 — 急性上消化道出血是消化性溃疡病最常见的并发症。 ✓ 胃出口梗阻 — 位于幽门管或十二指肠的溃疡可能引起胃出口梗阻。 ✓ 穿透性溃疡和瘘形成 — 消化性溃疡可穿透肠壁，但不引起游离穿孔和管腔内容物漏入腹
PUD的发病率和患病率因幽门螺杆菌的存在与否而异。在幽门螺杆菌感染率更高的国家， PUD的发生率更高。幽门螺杆菌感染者中每年PUD发病率约为1%，该值是未感染者的6-10倍。一 篇纳入发达国家7项研究的系统评价表明，人群1年的PUD患病率根据医生诊断为0.1%-1.5%，根 据住院数据为0.1%-0.19%。一项美国研究报道称，在无症状的幽门螺杆菌阳性成人中，内镜下 消化性溃疡的时点患病率为2%。其他研究报道称，在幽门螺杆菌感染状态不明的推测无症状受 试者中，内镜下消化性溃疡的时点患病率为1%-6%。
消化性溃疡的诊断与鉴别诊断
上腹痛、不适、胀，反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛；进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检：上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻；无消瘦、 吞咽困难等。
无胃镜禁忌症者，首选
内科学第五章-消化性溃疡
第五章消化性溃疡消化性溃疡( peptic ulcer，PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。
胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
【流行病学】消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有100%左右的人在其一生中患过本病。
本病可发生于任何年龄段。
十二指肠溃疡( duodenal ulcer，DU)多见于青壮年，而胃溃疡〔gastric ulcer，GU〕那么多见于中老年；前者的发病顶峰一般比后者早10年。
临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。
不管是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。
【病因和发病机制】在导致各类胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡。
消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。
如果将黏膜屏障比喻为“屋顶〞，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨〞，漏“屋顶〞遇上虽然不大的“酸雨〞或过强的“酸雨〞腐蚀了正常的“屋顶〞都可能导致消化性溃疡发生。
多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶〞，又可增加“酸雨〞。
消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。
〔一〕Hp感染是消化性溃疡的主要病因，致痫机制详见本篇第四章。
十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率最高达90% - 100%，胃溃疡为80% - 90%。
同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。
去除Hp 可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。
〔二〕药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗奠司等药物的患者可以发生溃疡。
NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有IO% - 25%的患者可发生溃疡，其致病机理详见第四章。
〔三〕遗传易感性局部消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可熊的遗传易感性。
正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22 mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42 mmol，比正常人高出1倍左右。
消化性溃疡
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 即胃溃疡(GU）和十二指肠溃疡（DU）,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消 化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
病因及发病机制
在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸 性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种 有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性， 这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。目前认为，胃十 二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸/胃蛋白酶 的侵蚀。一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋 白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
诊断和鉴别诊断
(二）胃泌素瘤
亦称Zollinger-Ellison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。 肿瘤往往很小(<1cm)，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生， 分泌大量胃酸，使上消化道经常处于高酸环境，导致胃、十二指肠球部和不典 型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）发生多发性溃疡。胃泌素瘤与 普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有 过高胃酸分泌(BAO和MAO均明显升高，且BAO/MAO＞60%）及高空腹血清胃泌素 （＞200pg/ml,常＞500pg/ml)。
病因及发病机制
（一）幽门螺杆菌
确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：
①消化性溃疡患者 的幽门螺杆菌检出率显 著高于对照组的普通人 群，在DU的检出率约为
90%，GU约为70%~80；
②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺 杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治 疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%，而根除幽 门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就 表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。
消化性溃疡1
PPI或胶体铋剂 奥美拉唑20mg 兰索拉唑30mg 胶体次枸橼酸铋240mg 选择一种 抗菌药 克拉霉素500mg 阿莫西林1000mg 甲硝唑400mg 选择两种
按上诉剂量，一日2次，疗程14天
治
疗
（2）抑制胃酸分泌药:有H2RA和PPI两大类。
H2RA H2RA竞争性拮抗H2受体，明显抑制基础胃 酸和其他因素引起的夜间胃酸分泌。 常用药： 西咪替丁 400mg , 2次/日；雷尼替 丁 150mg , 2/次日 法莫替丁 20mg , 2次/日；尼扎替 丁 150mg , 2次/日 DU连用4～8周；GU 8～12周为一疗程。。
餐前痛-进餐后缓解-餐后2-4 餐后1小时疼痛-1-2小时逐渐 小时再痛-进食缓解 缓解-下次进餐再痛 饥饿痛 夜间痛 节律痛 否 高 进食痛 <1% 低
临床表现 特殊类型的消化性溃疡: 1）无症状性溃疡 2）复合性溃疡 3）幽门管溃疡 4）球后溃疡
实验室和其他检查
一、胃镜检查和黏膜活检 可直接观察胃十二指肠黏膜并摄影, 还可作活检及Hp 检测。 二、 X线钡餐检查 直接征象:龛影； 间接征象:局部压痛，对侧痉挛性压迹,球部激惹和球 部变形。仅提示有溃疡，不能作为诊断依据。 三、幽门螺杆菌检测 侵入性检查: 内镜下取胃黏膜活组织检查，快速尿素 酶是首选方法。 非侵入性方法:13C或14C尿素呼气试验、血清学试验。 四、胃液分析和血清胃泌素测定 不作为PU的常规检查，主要用于疑有胃泌素瘤时的鉴 别诊断之用。
胃癌
GU与胃癌从症状上很难鉴别。 须依赖X线钡餐检查和内镜检查，特别是后者可在直视下取 活组织作病理检查，鉴别价值更大。 Ⅲ型（溃疡型）早期胃癌的X线和内镜表现易与良性溃疡相 混淆，活检可帮助诊断。 晚期胃癌一般易与良性溃疡鉴别。
内科学-消化性溃疡(八年制)
内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10％一20％患者发生胃溃 疡、4％一10％发生十二指肠溃疡。 溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。 由于NSAIDs的强力镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者以 溃疡出血或穿孔为首发症状。 NSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生溃 疡的危险性越高。 溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。 胃肠损害的危险性大小与不同的NSAIDs有关（对COX－1和COX－2选择 性抑制程度不同），初步报道特异性COX－2抑制剂的安全性最大。
3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起
表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食 物，营养不良和体重减轻
功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛
器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1%
注意癌变可能：
长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差
二、其它症状
伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差， 易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔 难治性溃疡：正规治疗后内镜检查确定未愈的溃疡或愈合缓慢、 复发频繁的溃疡。
消 化 性 溃 疡
消化性溃疡一、概述定义：消化性溃疡（PU）是指由于胃酸和胃蛋白酶对胃肠粘膜的自身消化作用所形成的溃疡。
可发生在消化道的任何部位，但95%以上发生在胃、十二指肠。
流行病学：PU是人类的常见多发病，为全球性疾病，分布于全世界，但在不同国家、不同地区发病率差异较大。
据估计约10%的人群一生中曾患过本病，我国大约有1.2亿人患PU。
故消化性溃疡是我国消化系统疾病中重要的常见多发病。
胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）发病情有所不同发病率：DU＞GU 约3:1性别：GU与DU均好发于男性，男女发病之比约：GU 3.6:1 DU 4.4:1发病年龄：DU以青壮年多见，20～50岁发病。
GU较DU发病约晚10年。
PU的发生与季节有一定关系，好发于秋末至初春较冷的季节。
二、病因和发病机理（一）发病机理目前认为PU的发生是由于胃、十二指肠局部粘膜的损害因素与粘膜自身的保护因素（防御/修复因素）之间失去平衡的结果。
人体胃的壁细胞所分泌的H+浓度大约为145mmol/L，基础胃酸的PH值多介于1—2之间，十二指肠球部由于经常接受从胃排入的酸性胃液，PH值也常处于2以下，故胃及十二指肠球部粘膜时常受高浓度胃酸的侵袭。
此外，还受胃蛋白酶、胆盐、胰酶及药物等有害物质的侵袭，这些侵袭因素对胃、十二指肠粘膜有损害作用。
故又称损害因素或攻击因子。
为了防止这些损害因素的侵袭，正常人胃及十二指肠粘膜具有自身保护机制，能够抵御损害因素的侵袭，维持胃、十二指肠粘膜的完整性，防止H+逆向弥散的作用。
这种保护机制称为保护因素或防御/修复因素。
1、正常胃、十二指肠粘膜的保护机制（1）粘液—碳酸氢盐屏障（第一道防御屏障）作用：防止各种损害因素对粘膜上皮的机械性损伤。
中和胃酸，使胃蛋白酶灭活。
（2）粘膜屏障（第二道防御屏障）作用：粘膜屏障对机械性损伤和化学性损伤具有高度抵抗力，具有防止H逆向弥散的作用。
（3）粘膜血流量作用有：（1）为粘膜细胞提供营养物质及氧气。
消化性溃疡（
消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer ,PU）是消化系统的常见病、多发病，由于溃疡的发⽣是因胃液内胃酸及胃蛋⽩酶的刺激、消化作⽤所致，故定此名。
消化性溃疡主要指胃溃疡和⼗⼆指肠溃疡。
本病属于中医“胃脘痛”、“吞酸”等病的范畴。
⼆、诊断特点1.慢性病程，有季节性，春秋好发。
2.节律性上腹痛。
3.胃溃疡呈现进⾷－疼痛－缓解；⼗⼆指肠溃疡呈现疼痛－进⾷－缓解，并有夜间上腹疼痛。
4.胃镜检查：可见黏膜溃疡。
5.X线钡餐造影可见龛影。
三、并发症1.上消化导出⾎。
2.胃肠道穿孔。
3.幽门梗阻。
4.癌变，主要指胃溃疡。
四、鉴别要点1.以上腹疼痛为主的，需要与慢性胃炎、胆囊炎、胆结⽯、慢性胰腺炎等鉴别。
2以上腹饱胀为主的，需要与胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良等鉴别。
3.以上消化道出⾎为主的，需要与胃癌、肝硬化等鉴别。
五、胃黏膜损伤的发病机制——失平衡（⼀）攻击因⼦1.内因: 胃酸，胃蛋⽩酶，反流的上部⼩肠液，HP。
2.外因: ⾹烟，⼄醇，细菌，药物-⽌痛药等。
3.幽门螺杆菌 (H.pylori)：直接感染，尿素酶产氨引起细胞损伤，空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。
4.胆汁酸盐5.胃酸－胃蛋⽩酶：慢性胃炎⼤多胃酸不⾼或偏低因其他攻击因⼦削弱胃屏障功能后，促使H+反弥散导致损伤有反酸症状者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状。
（⼆）防御修复因⼦1.胃粘液-黏膜屏障：是基本防御机制。
Wallace等结合解剖和上⽪分5个层次：黏膜上⽪表⾯具有防御功能的物质；黏膜上⽪层的屏障；黏膜微循环；黏膜的免疫系统；黏膜损伤后的修复功能。
黏膜的保护机制是多层次的⽹络体系，是有⼀定⾃我调节能⼒的动态过程。
上⽪细胞分泌HCO3-，扩散⼊粘液，中和胃腔中反弥散来的H+，维持胃腔与黏膜间的PH阶差；完整的胃上⽪细胞膜及细胞间紧密连接构成黏膜上⽪屏障；充⾜的胃黏膜⾎流是维持该屏障的必需条件2.增加胃黏膜⾎流的防御修复因⼦前列腺素，⽣长因⼦通过扩张胃黏膜⾎管，增加胃黏膜⾎流(gastric mucosal blood flow，GMBF)，维持充⾜⾎供⽽起保护作⽤。
消化性溃疡名词解释
消化性溃疡名词解释消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜发生的溃疡形成，主要是由于胃酸和胃蛋白酶的作用引起的胃壁受损。
这种溃疡常常导致疼痛和不适感，并可能引发其他严重的并发症。
消化性溃疡的主要原因是胃酸和黏膜膜层损伤的失衡。
胃酸是胃液中的一种强酸，主要由胃腺细胞分泌，用于帮助消化食物和杀死病菌。
然而，当胃壁的胃黏液层受损时，胃酸可能会渗透到黏膜下层，导致溃疡形成。
消化性溃疡的常见症状包括上腹部疼痛和不适感，疼痛常常在就餐后数小时开始，夜间更加严重。
其他症状可能包括恶心、呕吐、胃灼热感和食欲不振。
有些人可能体验到黑便或呕血等严重症状，这可能是消化性溃疡引发的并发症，需要立即就医。
消化性溃疡的诊断通常通过临床症状、内镜检查和组织活检来确认。
医生可能会采用胃酸抑制剂和抗生素来治疗溃疡，并建议患者改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层修复和预防溃疡复发。
除了胃酸的过度分泌和黏膜层损伤之外，许多其他因素也可能增加患消化性溃疡的风险。
这些因素包括长期使用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）如阿司匹林和布洛芬，感染幽门螺杆菌，吸烟和酗酒，以及与应激相关的情绪不良。
消化性溃疡可以在胃部或十二指肠的任何位置发生。
位于胃部的溃疡称为胃溃疡，位于十二指肠的溃疡称为十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡比较常见，占所有消化性溃疡的80%。
治疗消化性溃疡的目标是减轻症状，促进溃疡愈合并预防复发。
这可以通过使用酸抑制剂，如质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂来降低胃酸分泌。
此外，医生可能还会根据幽门螺杆菌感染的情况来开具适当的抗生素。
在治疗消化性溃疡的同时，患者还应该改变饮食和生活方式，以帮助胃黏液层愈合。
建议患者避免辛辣食物、咖啡、浓茶和酒精等刺激性食物，避免吸烟和饮酒，控制应激并保持良好的饮食习惯。
通过依从医生的治疗计划和改变生活方式，大多数人能够成功治疗和管理消化性溃疡。
然而，如果溃疡无法控制或出现严重并发症，可能需要进行手术治疗。
总结而言，消化性溃疡是由于胃酸和黏膜层损伤的失衡引起的胃或十二指肠黏膜溃疡形成。
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
消化性溃疡pepticulcer)
“ No acid , no ulcer ” －无酸无溃疡
2020/9/27
Ref :李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床
消化性溃疡认识的第2次飞跃
－无Hp无溃疡
1983年 Warren & Marshall：
“ No Hp , no ulcer ” －无幽门螺杆菌无溃疡
结构性PG
花生四烯酸
诱导性PG
胃粘膜 防御因子
炎症 介质
2020/9/27
李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护—基础与临床，P477-9
• 四 应激和心理因素 急性应激引起应激性溃疡已是共 识。原有消化性溃疡患者的焦虑、忧伤等不良情绪多 使本病复发或症状加剧。
2020/9/27
• 五 饮食不节和失调 • 粗糙食物可使胃黏膜发生物理性损伤；过酸和辛辣食
• 胃酸分泌过高，基础酸排量（BAO）过高（大于 10mmol/h)，即基础酸排量/最大酸排量（MAO)（ BAO/ MAO》0. 4),以及夜间分泌亦高，这均构成致溃 疡的重要条件。
2020/9/27
• DU的BAO和MAO常大于正常人，但患者MAO变异范 围很大，与正常人有明显重叠，仅20-40%高于正常。
物可致化学性损伤；酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺 激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状；高盐饮食 可增加GU的发生，这与高盐饮食损伤胃黏膜有关
2020/9/27
• 六 胃十二指肠运动异常 • 部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十
二指肠-胃反流。前者使得胃窦部张力增高，刺激G细 胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者中的胆汁 、胰液和卵磷脂对胃黏膜有损伤作用。 • 胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重 HP感染或摄入NSAID对胃黏膜的损伤。
消化性溃疡
细胞空泡毒素 →上皮细胞空泡变性 胃酸
幽 尿素酶 → 氨→ 粘液中粘蛋白含量 (“雨”)
门
→干扰能量代谢→细胞变性
粘
螺 粘液酶→胃粘液降解
膜
杆 脂多糖→抑制层粘连蛋白与受体结合 菌 脂酶和磷脂酶A→细胞膜破坏
屏 障
(“屋顶漏”)
（一）Hp致病机制：
１．Hp-胃泌素-胃酸学说
Hp感染→胃窦D细胞
G细胞
二、体征 胃溃疡（GU）：
剑突下正中或偏左局部压痛
十二指肠溃疡（DU）： 上腹正中或偏右局部压痛
活动性溃疡，特别是后壁穿透性溃疡者，可在胸椎10、 11或12棘突的左侧或右侧出现压痛点
特殊类型溃疡的临床表现
复合溃疡：同时发生于胃和十二指肠的溃疡。占溃 疡病5%； GU常继发于DU；穿孔和癌变率低， 大出血率高。
（二）NSAIDs药物致溃疡机制
NSAIDs摄入
直接局部作用 药物毒性作用 损伤细胞膜
系统作用 抑制环氧合酶（COX） 前列腺素合成
H+反弥散
黏膜防御机制
溃疡
2、NSAID
50％-60％胃粘膜糜烂 5％-30％溃疡
机制： （1）直接造成胃粘膜损伤 （2）抑制生理性前列腺素E分泌
3、其他因素
老年性 多不典型，多位于胃体上部至胃底，溃疡较大 无症状性 15%可无症状，以大出血或穿孔首诊 儿童期溃疡 脐周痛 慢性穿透性溃疡：溃疡深达浆膜,浆膜面发生维
幽门管溃疡进餐后疼痛明显；易有餐后出现呕吐； 反酸较明显；内科治疗效果不理想。易发生大出 血或穿孔，梗阻。
球后溃疡疼痛较剧，夜间痛明显，常向背部放射， 内科治疗效果不理想，易发生大出血。
巨大溃疡（直径大于2cm): 疼痛剧而顽固、无节律性和周期性；易发生
消化性溃疡
六、辅助检查
内镜检查 是确诊消化性溃疡的主要方法 。在内镜直视下，消化性溃疡通常呈圆 形、椭圆形或线形，边缘锐利，基本光 滑，为灰白色或灰黄色苔膜所覆盖，周 围粘膜充血、水肿，略隆起。 胃镜表现分为三期： 活动期(A期)、治愈 期(H期)、瘢痕期(S期)。 活检病理检查：排除恶性病变。
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六、辅助检查
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二、病因与发病机制
精神因素心理因素可影响胃液分泌，使 胃酸增加，排空延缓及胆汁反流 可以损 伤胃粘膜。 遗传因素 ：现认为消化性溃疡有遗传性 ，素质，而且证明胃溃疡和十二指肠溃 疡病系单独遗传，互不相干。
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三、病理
（一）外观： 部位与数量：GU：胃窦与胃体交界处、 胃角、胃小弯多见；DU：球部前壁多见 ，球后少见， 数目：多数单个，少数多个。 大小及形态：多数 <2厘米。少数>2厘米 ；圆形或椭圆形，少数线样或霜降样；
二、保黏膜护因素(防御因子)减弱； 黏膜屏障与粘液\ 碳酸盐屏障； 黏膜血液循环与黏膜上皮细胞更新； 前列腺素分泌减少； 表皮生长因子低下； 生长抑素
8Leabharlann 病因与发病机制（一）胃酸及胃蛋白酶消化作用： “无酸无溃疡”之说。 胃酸可破坏胃、十二指肠粘膜脂蛋白层， 胃酸使胃蛋白酶活性增高，增强消化作用 ，由于防御因子减弱，胃酸和胃蛋白酶的 侵蚀和消化作用，而致溃疡发生。 高胃酸增强侵蚀和消化作用，其分泌与壁 细胞量和刺激因素 有关；
胃泌素瘤 有顽固性多发性溃疡，或有异 位性溃疡，胃次全切除术后容易复发， 多伴有腹泻和明显消瘦。患者胰腺有非β 细胞瘤或胃窦G细胞增生，血清胃泌素 水平增高，胃液和胃酸分泌显著增多。
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八、治疗
治疗目的：①缓解临床症状；②促进 溃疡愈合；③防止溃疡复发；④减少 并发症。但目前现有的各种疗法尚不 能改变消化性溃疡的自然病程和彻底 根治溃疡 治疗方法：包括西医的内科基本治疗 、药物治疗、介入、外科治疗和中医 中药治疗。
消化性溃疡
非甾体类抗炎药）损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶
侵蚀黏膜而致溃疡形成。少数情况下，胃酸分泌过度远远超 过黏膜的防御作用时亦致溃疡形成。
病因
1.幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因，主要证据：
①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普 通人群，在DU的检出率约为90%、GU约为70%～80； ②对消化性溃疡病人应用根除幽门螺杆菌治疗后，溃疡复发 率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%～ 70%，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下，这就表 明去除病因后消化性溃疡可获治愈。至于何以在感染幽门螺
杆菌的人群中仅有少部分人(约15%)发生消化性溃疡，一般认
为，这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的不尚未阐明，有如下假 说。 1）漏屋顶”学说：
强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的
发生。此假说认为通常胃粘膜屏障（“屋顶”）会保护其下
对药物治疗反应较差，易并发出血。
巨大溃疡：
指直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时 间较慢，易发生慢性穿透或穿孔。 老年人消化性溃疡： 症状多不典型，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常 较大。 无症状性溃疡：
以出血、穿孔等并发症为首发症状。以老年人为多见。
NSAID引起的溃疡近半数无症状。
方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤，当粘膜受到Hp感染
时（形成“漏屋顶”），就会使H’反弥散（造成“泥浆 水”），导致粘膜损伤和溃疡形成.
2）六因素假说： 将胃酸 -胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、 Hp 感染、高 促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在
DU发病中的作用。Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，胃
消化性溃疡的名词解释
消化性溃疡的名词解释
消化性溃疡（gastriculcer）是一种常见的慢性肠胃疾病，其主要症状是疼痛、恶心、烧心等。
传统上，消化性溃疡的发病原因被归咎于慢性胃酸分泌过多或缺乏抵抗酸的蛋白质。
但近年来的研究表明，消化性溃疡发病的机制不仅仅是由酸分泌引起的，而且还与胃菌群等其它因素有关。
消化性溃疡临床表现一般以慢性胃痛为主，多发生于胃底及十二指肠括约肌之间，常有暂时缓解及复发性症状，病程可持续多年。
常见的症状有胃脘疼痛、食欲不振、厌食、嗳气及反酸呕吐等。
另外，消化性溃疡的患者也会出现体重的减轻、贫血以及抑郁等情况。
消化性溃疡的诊断主要是以胃镜检查为主，同时有一些代表性的检验也可以用来加强诊断。
例如，粪便检查可以检测胃肠道炎症活动程度，血清乳酸脱氢酶可以检测胃溃疡的存在，胃免疫球蛋白A及酸性磷酸酶则可以检测炎症的程度。
消化性溃疡的治疗，首先应进行胃酸分泌的抑制，以降低胃肠道的酸环境和减轻病理症状，通常采用的方式是用药物泵抑制剂（PPI）来治疗。
其次是进行抗生素治疗，常采用抗生素治疗组合，以杀死好多胃菌或抑制胃菌繁殖。
此外，用抗性液、消肿液等有助于消除病灶，从而改善患者的症状。
若症状未能缓解，则需要进行手术治疗，以消除病灶。
如今，消化性溃疡的治疗已经有了很大的进步，但也存在一定的风险。
也就是说，正确的治疗方式不仅能缓解患者的症状，而且还能
有效降低患者的危险性。
所以，患者应密切关注临床观察，如有发现可能与消化性溃疡有关的症状，应尽快就医，以确保有效的治疗和预防。
消化性溃疡
病理
⒈好发部位：DU--球部，前壁 GU--胃角、胃窦小弯
⒉数 目： 单个或多个 ⒊大小形态：圆形或椭圆形，GU一般较 DU要大，GU小于2cm, DU小于1cm。 ⒋病变特点：边齐、底光、清洁。表面覆 盖灰白色或灰黄色纤维渗出物 5.活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃 疡浅者累及黏膜肌层，深者达肌层甚至浆 膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层 时引起穿孔。
缓解：进食、服抗酸药
临床表现
（一）症状
1. 上腹疼痛 （5）特点：发作时呈节律性 （6）机理：酸刺激、周围炎症、痉挛
临床表现
（一）症状 2. 消化不良症状：反酸、嗳气、上腹胀、 恶心呕吐等症状 （二）体征
活动期：上腹部可有局限性轻压痛 缓解期：无明显体征
特殊类型的溃疡
复合溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 巨大溃疡 老年人消化性溃疡 无症状性溃疡
疤痕期溃疡（S2期）
实验室及其他检查
（二）X线钡餐检查 ⒈ 直接征象— 确诊
龛影 ⒉ 间接征象— 提示
胃大弯侧痉挛性切迹 球部激惹、畸形
实验室及其他检查
实验室及其他检查
（三）幽门螺杆菌检测--常规检查
快速尿素酶试验
组织学检查
侵入性 粘膜涂片染色镜检
Hp培养
Hp检测
PCR检测
非侵入性 13C-或14C尿素呼气试验
病因和发病机制
（五）其他因素 2、吸烟 3、饮食：酒、浓茶、咖啡 4、病毒感染 5、胃、十二指肠运动异常：DU患者胃 排空增快；GU患者有胃排空延迟 6、急性应激
病因和发病机制
消化性溃疡是一种多因素疾病，其中 幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的 主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和 防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形 成中起关键作用。
消化性溃疡的名词解释
消化性溃疡的名词解释消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，可以发生在胃、十二指肠或食管的黏膜表面。
它通常是由于胃酸和胃蛋白酶酶的长期作用，损伤了黏膜的保护层，导致黏膜受到侵蚀和破坏而形成。
消化性溃疡可以被分为胃溃疡和十二指肠溃疡两种类型。
胃溃疡发生在胃的黏膜层，而十二指肠溃疡则出现在十二指肠的黏膜层。
这两种类型的溃疡在其病因、发病机制和治疗方法上也有所不同。
在了解消化性溃疡之前，首先需要了解胃液的组成。
胃液是由胃腺细胞分泌的，包括胃酸、黏液和胃蛋白酶。
胃酸是最主要的成分，它对消化食物和杀灭细菌起着重要的作用。
然而，当胃酸的分泌过多或者黏膜保护层受损时，胃酸就会对黏膜进行侵蚀，导致溃疡的形成。
很多因素都可以引起消化性溃疡的发生，其中最主要的是感染幽门螺杆菌。
幽门螺杆菌是一种可以生存于胃黏膜气道中的细菌，其通过分解尿素产生的酶使得胃液的酸性增加。
同时，长期使用非类固醇抗炎药物（非甾体抗炎药）也是引起溃疡的重要因素。
非类固醇抗炎药物可以抑制前列腺素的产生，前列腺素是一种保护胃黏膜的重要物质。
除了感染幽门螺杆菌和使用非类固醇抗炎药物之外，消化性溃疡的发病还与遗传因素、应激、饮食习惯和吸烟等因素有关。
遗传因素可能会使人们对胃酸产生更敏感的反应，使得发生溃疡的风险增加。
长期应激和高度紧张的生活方式可能会导致胃酸分泌的增加，使得黏膜受到更大的侵蚀。
高脂肪、高糖和辛辣食物的摄入也会刺激胃酸的分泌。
此外，吸烟可能会导致胃液分泌异常，影响胃黏膜的保护效果。
消化性溃疡的症状主要包括上腹痛（胃溃疡）或胃酸返流引起的胃灼热感（十二指肠溃疡）。
这些疼痛通常在饥饿时出现，可通过进食或服用抗酸药物缓解。
消化性溃疡还可能导致恶心、呕吐、便血和贫血等症状。
治疗消化性溃疡的方法包括药物治疗、幽门螺杆菌根除和生活方式改变。
抗酸药物是最常用的治疗方法之一，它可以减少胃酸的分泌并缓解症状。
抗生素和质子泵抑制剂的联合使用可有效根除幽门螺杆菌感染。
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消化性溃疡（peptic ulcer ,PU）是消化系统的常见病、多发病，由于溃疡的发生是因胃液内胃酸及胃蛋白酶的刺激、消化作用所致，故定此名。
消化性溃疡主要指胃溃疡和十二指肠溃疡。
本病属于中医“胃脘痛”、“吞酸”等病的范畴。
二、诊断特点1.慢性病程，有季节性，春秋好发。
2.节律性上腹痛。
3.胃溃疡呈现进食－疼痛－缓解；十二指肠溃疡呈现疼痛－进食－缓解，并有夜间上腹疼痛。
4.胃镜检查：可见黏膜溃疡。
5.X线钡餐造影可见龛影。
三、并发症1.上消化导出血。
2.胃肠道穿孔。
3.幽门梗阻。
4.癌变，主要指胃溃疡。
四、鉴别要点1.以上腹疼痛为主的，需要与慢性胃炎、胆囊炎、胆结石、慢性胰腺炎等鉴别。
2以上腹饱胀为主的，需要与胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良等鉴别。
3.以上消化道出血为主的，需要与胃癌、肝硬化等鉴别。
五、胃黏膜损伤的发病机制——失平衡（一）攻击因子1.内因: 胃酸，胃蛋白酶，反流的上部小肠液，HP。
2.外因: 香烟，乙醇，细菌，药物-止痛药等。
3.幽门螺杆菌 (H.pylori)：直接感染，尿素酶产氨引起细胞损伤，空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。
4.胆汁酸盐5.胃酸－胃蛋白酶：慢性胃炎大多胃酸不高或偏低因其他攻击因子削弱胃屏障功能后，促使H+反弥散导致损伤有反酸症状者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状。
（二）防御修复因子1.胃粘液-黏膜屏障：是基本防御机制。
Wallace等结合解剖和上皮分5个层次：黏膜上皮表面具有防御功能的物质；黏膜上皮层的屏障；黏膜微循环；黏膜的免疫系统；黏膜损伤后的修复功能。
黏膜的保护机制是多层次的网络体系，是有一定自我调节能力的动态过程。
上皮细胞分泌HCO3-，扩散入粘液，中和胃腔中反弥散来的H+，维持胃腔与黏膜间的PH阶差；完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成黏膜上皮屏障；充足的胃黏膜血流是维持该屏障的必需条件2.增加胃黏膜血流的防御修复因子前列腺素，生长因子通过扩张胃黏膜血管，增加胃黏膜血流(gastric mucosal blood flow， GMBF)，维持充足血供而起保护作用。
3.表皮生长因子(EGF)促进损伤修复早修复：EGF促进损伤周边上皮细胞移行覆盖损伤部位，迅速恢复其完整性，又称整复(restitution)，发生于损伤后数分钟。
晚修复：EGF强烈促进细胞分裂，分化，增殖，完成最终修复。
六、消化性溃疡的认识1.无酸、无溃疡的认识最早认为溃疡病酸消化了黏膜，所以称为消化性溃疡。
无酸无溃疡的学说和理论的建立，使一些制酸药大力的发展。
如PPI，即质子泵抑制剂的产生，以及H1受体拮抗剂的产生，这种对制酸药的发展，是理论带来的变化。
2.无幽门螺杆菌、无溃疡的认识认为幽门螺杆菌与溃疡有密切的相关性。
该理论的建立，给临床治疗带来根本性的改变。
如现在幽门螺杆菌根除能够提高溃疡愈合率，能够防止复发。
甚至目前对于幽门螺杆菌治疗还可以防止腺癌、胃癌变化。
3.溃疡愈合质量——消化性溃疡认识的第3次飞跃 1990年夏威夷国际消化病大会美国加利福尼亚大学Tarnawski教授首先提出：“Quality Of Ulcer Healing，QOUH ”－溃疡愈合质量的概念。
溃疡愈合质量的认识使胃黏膜保护剂的产生。
目前临床对消化性主要是以上三个认识的过程，同时也使治疗有三方面进程。
七、西药治疗1.目的：缓解症状、促进溃疡愈合、减少复发及避免并发症。
2.西药：（1）抗酸药：即碱性药如硫糖铝，达喜铋制剂等（2）组胺H2受体阻断剂：泰胃美、雷尼替丁、法莫替丁等。
（3）H+/K+ －ATP酶抑制剂：奥美拉唑、兰索拉唑等。
（4）胃黏膜保护药：胶体铋剂、前列腺素等。
（5）Hp根除药物：抗生素、质子泵抑制剂三联、铋制剂三联及序贯治疗。
（6）胃动力药：吗丁啉、西沙比利等。
八、现状和特点（一）发病率升高：药物的诱发；竞争激烈；老龄化等。
（二）尤其复发和抗Hp耐药问题越来越重视。
1.消化性溃疡的复发往往仍在原来部位，幽门螺杆菌根除以后，它的复发率还在27%，甚至有人超过了50%。
2.目前常用于根除Hp的抗生素主要有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等甲硝唑的耐药率，美国在24～70％，韩国约95％，芬兰30％，希腊49％，哥伦比亚84％，孟加拉95％，中国局部地区30％～60％。
克拉霉素是目前已知抗生素中对Hp作用最强的药物，其耐药率已达10％～15％。
我国上海地区克拉霉素耐药率从1995年的0％上升到1999年的10％；广州地区耐药率是7.1％。
2005年～2006年宁波地区的研究显示甲硝唑耐药高达是96.5％，克拉霉素耐药是20.2％，而阿莫西林耐药是37.6％。
北京地区在2002年Hp对甲硝唑和克拉霉素的耐药率分别达到43%和18%。
寻找高效能根除Hp并且耐药率低、副作用小的治疗药物是我们面临的急需解决的问题。
3.中西医结合治疗有显著的临床和学术意义。
九、溃疡愈合质量（QOUH）是影响复发的病理学基础1.“溃疡愈合质量”的概念：溃疡的愈合不仅需要大体上的愈合，还要恢复其正常的组织学结构和功能。
溃疡常规治疗后，虽然在内镜检查下愈合，但却往往存在组织学和超微结构的显著异常：表现为黏膜层变薄，大量无功能的结缔组织充填，腺体减少，胃腺扩张、排列紊乱。
对攻击因子的防御能力低下，易复发。
2. Poor QOUH vs Good QOUH病理组织学检测（1）高愈合质量溃疡疤痕厚，黏膜腺体结构佳，腺体间结缔组织少。
（2）低愈合质量：溃疡疤痕薄，黏膜腺体少且结构紊乱，腺体间大量结缔组织3.消化性溃疡是如何愈合的（1）Luminal environment胃腔环境: 低酸。
必须在低酸的环境下，如果酸高，它不能愈合。
要重视无酸、无溃疡。
（2）Healing Zone “愈合带”：提供细胞修复——生长因子(EGF)促进愈合带上皮修复 EGF(Epidermal Growth Factor，表皮生长因子)：单链多肽，与组织修复密切相关。
EGF与溃疡区域EGF受体结合，显著促进细胞修复，包括：早期修复: EGF促进溃疡周边愈合带上皮细胞移行覆盖溃疡，发生于损伤后数分钟。
晚期修复: EGF强烈促进愈合带上皮细胞分裂，分化，增殖，新合成细胞迁移至肉芽组织覆盖溃疡底部，完成再上皮化(re-epithelization )。
同时，某些低分化的细胞进入肉芽组织形成小管，最终转化为腺体，与胃腔相通。
肉芽组织内含有大量成纤维细胞、内皮细胞等，内皮细胞能形成微血管，对保证足够血供，促进溃疡愈合至关重要。
bFGF (basic fibroblast growth factor ，成纤维生长因子)：显著促进肉芽组织内新生血管的生成(angiogenesis)。
胃黏膜损伤和保护很多学者做了大量工作并取得了成果：1975年提出“细胞保护作用”；Wallace等结合胃黏膜保护机制的解剖和功能基础比较全面阐述了胃黏膜的保护机制；胃黏膜保护机制与损伤机制的研究已经从整体、器官和组织水平深入到细胞与分子水平。
胃黏膜的保护机制是受多个因素调节的一个立体的多层次的网络结构，是一个有自我调节能力的动态过程。
十、溃疡质量评价内容（一）内镜下的成熟度评价溃疡愈合期即在癍痕期分红色癍痕期(S1期)和白色癍痕期(S2期)代表不同的成熟度。
（二）组织学的成熟度表现在黏膜的厚度，腺体形态，肉芽组织血管的再生等。
（三）功能的成熟度表现在微循环，细胞因子如白介素I（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）的升高可以减低愈合质量，促进复发。
生长因子中，表皮生长因子（EGF），碱性成纤维细胞生长因子（bFGF），血管内皮生长因子（VEGF）前列腺素的表达。
中医内容一、概述中医是侧重于宏观的整体医学，西医则是偏重于局部分析的微观医学。
用西医的客观指标研究中医，是主要的研究方法。
中医早在《内经》中就有关于发病的记载“正气存内，邪不可干”、“邪之所凑，其气必虚”。
现代医学对胃黏膜的发病机理是局部粘摸损伤因素与保护因素失衡。
Hp、炎症等属于损伤因素，即中医的“邪气”。
机体的免疫力等属于保护因素，即中医的“正气”。
1.病名的认识胃黏膜损伤属于中医“胃脘痛”和“吐酸”范畴。
2.病因病机主要包括外邪、饮食、情志和本虚。
结合内镜和Hp的研究，明确了热毒在本病发生发展中的重要性，并认为内镜是中医望诊的发展。
溃疡发病病机是：脾胃虚弱，致身体的抗病能力下降(免疫力下降)，邪毒(Hp)乘虚而入，热盛血腐而为疡。
3.病位与脾胃肝关系密切4.治疗采用辨证论治临床分型较多，积累了很多宝贵的经验和有效的方剂。
但由于辨证论治的标准不统一，时期不相同，疗效评价的标准不同等临床用药有差异。
病理变化与中医证型有必然的内在联系，不同的时期有不同的辨证。
但文献和我们的研究表明：胃黏膜损伤疾病中脾虚热阻血瘀型多见。
5.中药的研究药物组成（1）药物类：补益；活血；清热解毒类为主。
（2）药：黄芪，甘草，丹参等。
（3）复方：四君子，香砂六君子，泻心汤，左金丸等（4）复方组成：70％以补益类为主。
二、中药对胃黏膜损伤保护的研究机制研究强化屏障；改善血流；增加胃黏膜保护因子如PG，NO；抗自由基等三、中医药存在的问题1.大规模的临床实验缺乏。
2.中医辨证论治缺乏统一的入选标准，疗效评价标准。
3.实验所用的动物模型以及单一溃疡模型得出的治疗结果，很难科学地体现中药的价值。
4.中医对胃黏膜损伤的保护研究深度不够如在成熟度（分子水平）。
四、消化性溃疡的病因病机，病证分型及分型论治脾胃虚弱是发病的基础，热毒是发病的原因，气血凝滞是发病过程。
分为脾胃虚弱型，热毒郁阻型，气血凝滞型。
分别用益气健牌，清热解毒，活血化瘀的方法治疗。
五、热毒(Hp)的研究1.Hp与中医舌苔有相关性Hp感染与中医的舌象相关，认为不同舌苔Hp感染率不同，即苔黄腻>苔薄白>苔白腻；Hp感染越重，舌苔由黄－黄厚－黄腻。
2.Hp与中医辨证有相关性脾胃湿热者Hp感染率高，脾胃虚弱者感染率低；邪盛者HP感染阳性率高，按阳性率高低排列，依次为：脾胃湿热>肝胃不和>脾胃虚寒3.Hp与中药治疗有相关性用清热散寒类药物治疗Hp阳性的消化性溃疡及慢性胃炎，如黄连、黄芩、黄柏等清热解毒药认为其有抑制Hp作用。
六、胃黏膜的病理改变与中医证型有相关性随着胃镜的广泛使用，从内镜下的胃黏膜变化研究辨证论治是中医现代研究的重要内容之一。
一些学者认为黏膜变化与中医证候有一定的关系:1. 认为尤以胃寒、胃热证为多，都以黏膜慢性炎症变化为主，其次是黏膜肠腺化生。
2.有认为胃镜下所见的黏膜充血、水肿、溃疡糜烂犹如皮肤红肿热痛，支持本病辨证有热毒蕴结型。
3.认为热证者胃镜检查多见黏膜明显充血、溃疡、糜烂、隆起与胆汁返流；寒证者多见黏膜苍白水肿，红白相间，以白为主和血管纹理透见。