关于注意缺陷多动障碍课件
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关于注wenku.baidu.com缺陷多动 障碍
注意缺陷多动障碍（attentiondeficit hyperactivity disorder, ADHD）又名多动症，是一组由生物、 社会、心理因素共同作用导致的以注 意不集中、活动过度和冲动为特征的 临床综合征。
1.心理社会因素 家庭和社会因素对ADHD发
生起的作用至今不明，但肯定对 该症的发展和结局发生影响。
间一般在服药后1周左右；②半衰期为 12小时，药物排泄缓慢，用于治疗 ADHD仅需服药1次；⑶副作用类似于 派甲酯。
安非他明 抑制DA转运蛋白，释放囊泡
内储存的DA，增加突触间隙DA浓 度。
2.选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂：托莫西汀 是成人ADHD的首选用药。
3.α受体拮抗剂：可乐定：作用于蓝斑部位去甲 肾上腺素神经元突触受体。
注意障碍为主型：容易分心，无 过分多动或冲动
混合型：主要表现全部三类症状 多动-冲动为主型：非常多动和冲 动，没有严重注意障碍
⑴随着年龄增长，ADHD症状减轻：多动 症状9至11岁，冲动症状12至14岁，注意缺陷 症状直到20岁。
⑵ADHD患病率呈指数下降，在20岁为0.8%，40 岁为0.05%；另一项调查表明：成人中有1%~2%的 ADHD。但也有研究报道30%~40%的ADHD患儿成年 后仍残留若干儿童注意缺陷多动障碍症状。
量--疗效关系，低剂量改善注意不集中，高剂量 改善行为；常用剂量0.1-0.6mg/kg。
副作用
短期： 食欲减退―给予食物、零食和热量补充； 失眠―提早给药、改变剂型、使用可乐定和三环类
抗抑郁剂； 情绪异常―检查是否有共患情绪障碍、及情绪异常
发生的时间； 抽动障碍―减药、停药、合并抗精神病药、改用选
效率，学业表现； 中枢兴奋剂不能改善以下症状：情绪，焦虑，脾气，
和注意及冲动无关的行为，特殊的学习障碍，非冲动的社 交缺陷。
派甲酯（利他林） 通过抑制DA转运蛋白增加突触间隙DA浓度 普通型：半衰期短，服用后30-60分钟起效，
疗效维持1-4小时，需多次给药； 用药剂量：所有研究提示派甲酯存在线性剂
⑴在问题说完之前抢答， ⑵对需要轮换的事情常常不耐 烦等待；⑶常常打断或闯入他 人的谈话或游戏。
症状标准：需具备注意障碍或冲动/多动症状六 项或以上。
病程标准：7岁以前起病，病程持续6个月以上。 严重程度标准：⑴在社交、学业和职业功能上 具有临床意义损害的明显证据；⑵有些症状所致的损 害至少在两种环境（例如学校、单位或家庭）出现。 排除标准：症状并非由其它精神障碍所致。
⑶如果不治疗，有20%的ADHD患儿到青春期有 犯罪行为，物质滥用，学业低下，冲动和注意力不集 中仍然存在。
焦虑障碍20%~34% 对立违抗障碍30%~60% 心境障碍20%~30% 品行障碍20%~30% 学校技能障碍20%~60% 抽动障碍30%（10~15岁儿童）
1.中枢兴奋剂：哌甲酯，安非他明，苯异妥因 中枢兴奋剂是治疗ADHD的首选药物。 中枢兴奋剂改善： ⑴核心症状：注意不集中，冲动，多动； ⑵其它：不顺从，冲动攻击行为，社会交往，学习
制导、多加思考和提高解决问题的能力。 训练目的在于使病儿养成“三思而后行” 及在活动中养成“停停、看看和听听” 的习惯，加强自我调节。
⑸常常难以安排好作业或活动；⑹常常回 避、厌恶或勉强参加那些要求保持精神集 中的作业；⑺常常遗失作业或活动所需的 物品（如作业、书本、铅笔、玩具或工 具）；⑻常常因外界刺激而分散注意力； ⑼在日常活动中常常忘记事情。
⑴常常手或脚动个不停，或在座位 上不停扭动；⑵在课堂或其它要求保持座 位的场合离开位子；⑶在不适当的场合常 常过多地走来走去或爬上爬下；⑷常常难 以安静地游戏或参加业余活动；⑸常常不 停地活动，好象“受发动机驱动”；⑹常 常说话过多。
2.遗传学
⑴ADHD的遗传度和精神分裂症相 似0.7-0.8； ⑵父/母患ADHD的，其子女 患ADHD的可能性是正常人群的5~7倍； ⑶单卵双生子的同病率为51%~80%，双 卵双生了为29%~33%；⑷在ADHD亲属 中有1/5~2/5的人患ADHD；⑸持续到成 年的ADHD患者子女患ADHD的机率为 50%。
择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂或α受体拮抗剂。
头痛－减低剂量、改变剂型和考虑使用beta受体阻 断剂。
长期（存在争议）：影响发育 生长/身高增长减缓－最可能是生
长高峰延迟，少数出现身高体重比下降。 使用停药期－如果是注意缺陷型或
无家庭、社会及同伴关系损害。
苯异妥因（匹莫林） 用于哌甲酯疗效不显著时。 与哌甲酯的区别：①出现疗效的时
3.神经解剖 ⑴所有区域脑体积减少，与药物治疗
状态无关，没有性别差异；⑵体积异常随 年龄增长持续存在；⑶体积测量的发现与 ADHD严重程度相关。 4.功能性脑成像
额叶皮层和皮层下结构低活性。
5.神经生化 主要是DA和NE功能失调，
利他林通过阻断DA载体蛋白提 高细胞外DA浓度起到治疗 ADHD效果的。
对抽动障碍和多动症均有效，尤其适用于两 者同时存在的病儿。 4.三环类抗抑郁药：常用丙咪嗪和去甲丙咪嗪
对拌抑郁和焦虑的ADHD比较适宜。
1.行为矫正疗法 利用学习原理，在训练中合适行为
出现时，就给予奖励，以求保持，并继 续改进；当不合适行为出现时，就加以 漠视，或暂时剥夺一些权利，以表示惩 罚。
2.认知训练 训练ADHD病儿的自我控制、自我
6.分子遗传学 与ADHD有关的特定基因：⑴3号染色
体人类甲状腺受体βgene的少见突变；⑵5号 染色体多巴胺转运载体基因（DAT1）；⑶ 11号染色体多巴胺受体D4基因（DRD4）。
核心症状：注意缺陷 冲动/多动
⑴在功课、工作或其它活动中常 常不能仔细地注意细节，或常常发生 粗心大意的错误；⑵在作业或游戏中， 常常难以保持注意力；⑶别人对他讲 话时常常显得没有在听；⑷常常不能 听从指导去完成功课、家务或工作中 任务；
注意缺陷多动障碍（attentiondeficit hyperactivity disorder, ADHD）又名多动症，是一组由生物、 社会、心理因素共同作用导致的以注 意不集中、活动过度和冲动为特征的 临床综合征。
1.心理社会因素 家庭和社会因素对ADHD发
生起的作用至今不明，但肯定对 该症的发展和结局发生影响。
间一般在服药后1周左右；②半衰期为 12小时，药物排泄缓慢，用于治疗 ADHD仅需服药1次；⑶副作用类似于 派甲酯。
安非他明 抑制DA转运蛋白，释放囊泡
内储存的DA，增加突触间隙DA浓 度。
2.选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂：托莫西汀 是成人ADHD的首选用药。
3.α受体拮抗剂：可乐定：作用于蓝斑部位去甲 肾上腺素神经元突触受体。
注意障碍为主型：容易分心，无 过分多动或冲动
混合型：主要表现全部三类症状 多动-冲动为主型：非常多动和冲 动，没有严重注意障碍
⑴随着年龄增长，ADHD症状减轻：多动 症状9至11岁，冲动症状12至14岁，注意缺陷 症状直到20岁。
⑵ADHD患病率呈指数下降，在20岁为0.8%，40 岁为0.05%；另一项调查表明：成人中有1%~2%的 ADHD。但也有研究报道30%~40%的ADHD患儿成年 后仍残留若干儿童注意缺陷多动障碍症状。
量--疗效关系，低剂量改善注意不集中，高剂量 改善行为；常用剂量0.1-0.6mg/kg。
副作用
短期： 食欲减退―给予食物、零食和热量补充； 失眠―提早给药、改变剂型、使用可乐定和三环类
抗抑郁剂； 情绪异常―检查是否有共患情绪障碍、及情绪异常
发生的时间； 抽动障碍―减药、停药、合并抗精神病药、改用选
效率，学业表现； 中枢兴奋剂不能改善以下症状：情绪，焦虑，脾气，
和注意及冲动无关的行为，特殊的学习障碍，非冲动的社 交缺陷。
派甲酯（利他林） 通过抑制DA转运蛋白增加突触间隙DA浓度 普通型：半衰期短，服用后30-60分钟起效，
疗效维持1-4小时，需多次给药； 用药剂量：所有研究提示派甲酯存在线性剂
⑴在问题说完之前抢答， ⑵对需要轮换的事情常常不耐 烦等待；⑶常常打断或闯入他 人的谈话或游戏。
症状标准：需具备注意障碍或冲动/多动症状六 项或以上。
病程标准：7岁以前起病，病程持续6个月以上。 严重程度标准：⑴在社交、学业和职业功能上 具有临床意义损害的明显证据；⑵有些症状所致的损 害至少在两种环境（例如学校、单位或家庭）出现。 排除标准：症状并非由其它精神障碍所致。
⑶如果不治疗，有20%的ADHD患儿到青春期有 犯罪行为，物质滥用，学业低下，冲动和注意力不集 中仍然存在。
焦虑障碍20%~34% 对立违抗障碍30%~60% 心境障碍20%~30% 品行障碍20%~30% 学校技能障碍20%~60% 抽动障碍30%（10~15岁儿童）
1.中枢兴奋剂：哌甲酯，安非他明，苯异妥因 中枢兴奋剂是治疗ADHD的首选药物。 中枢兴奋剂改善： ⑴核心症状：注意不集中，冲动，多动； ⑵其它：不顺从，冲动攻击行为，社会交往，学习
制导、多加思考和提高解决问题的能力。 训练目的在于使病儿养成“三思而后行” 及在活动中养成“停停、看看和听听” 的习惯，加强自我调节。
⑸常常难以安排好作业或活动；⑹常常回 避、厌恶或勉强参加那些要求保持精神集 中的作业；⑺常常遗失作业或活动所需的 物品（如作业、书本、铅笔、玩具或工 具）；⑻常常因外界刺激而分散注意力； ⑼在日常活动中常常忘记事情。
⑴常常手或脚动个不停，或在座位 上不停扭动；⑵在课堂或其它要求保持座 位的场合离开位子；⑶在不适当的场合常 常过多地走来走去或爬上爬下；⑷常常难 以安静地游戏或参加业余活动；⑸常常不 停地活动，好象“受发动机驱动”；⑹常 常说话过多。
2.遗传学
⑴ADHD的遗传度和精神分裂症相 似0.7-0.8； ⑵父/母患ADHD的，其子女 患ADHD的可能性是正常人群的5~7倍； ⑶单卵双生子的同病率为51%~80%，双 卵双生了为29%~33%；⑷在ADHD亲属 中有1/5~2/5的人患ADHD；⑸持续到成 年的ADHD患者子女患ADHD的机率为 50%。
择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂或α受体拮抗剂。
头痛－减低剂量、改变剂型和考虑使用beta受体阻 断剂。
长期（存在争议）：影响发育 生长/身高增长减缓－最可能是生
长高峰延迟，少数出现身高体重比下降。 使用停药期－如果是注意缺陷型或
无家庭、社会及同伴关系损害。
苯异妥因（匹莫林） 用于哌甲酯疗效不显著时。 与哌甲酯的区别：①出现疗效的时
3.神经解剖 ⑴所有区域脑体积减少，与药物治疗
状态无关，没有性别差异；⑵体积异常随 年龄增长持续存在；⑶体积测量的发现与 ADHD严重程度相关。 4.功能性脑成像
额叶皮层和皮层下结构低活性。
5.神经生化 主要是DA和NE功能失调，
利他林通过阻断DA载体蛋白提 高细胞外DA浓度起到治疗 ADHD效果的。
对抽动障碍和多动症均有效，尤其适用于两 者同时存在的病儿。 4.三环类抗抑郁药：常用丙咪嗪和去甲丙咪嗪
对拌抑郁和焦虑的ADHD比较适宜。
1.行为矫正疗法 利用学习原理，在训练中合适行为
出现时，就给予奖励，以求保持，并继 续改进；当不合适行为出现时，就加以 漠视，或暂时剥夺一些权利，以表示惩 罚。
2.认知训练 训练ADHD病儿的自我控制、自我
6.分子遗传学 与ADHD有关的特定基因：⑴3号染色
体人类甲状腺受体βgene的少见突变；⑵5号 染色体多巴胺转运载体基因（DAT1）；⑶ 11号染色体多巴胺受体D4基因（DRD4）。
核心症状：注意缺陷 冲动/多动
⑴在功课、工作或其它活动中常 常不能仔细地注意细节，或常常发生 粗心大意的错误；⑵在作业或游戏中， 常常难以保持注意力；⑶别人对他讲 话时常常显得没有在听；⑷常常不能 听从指导去完成功课、家务或工作中 任务；