小儿急性脑水肿与颅内高压PPT课件

颅压正常
100～200mmH2O >200 mmH2O >300 mmH2O
可疑颅高压 确诊颅高压 严重颅高压
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基本概念与病理生理（十二）
颅高压分度
kPa
mmHg
轻度增高 1.47～2.67 11～20
中度增高 2.80～5.33 21～40
重度增高 >5.33
>40
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脑毛细血管特点
① 内皮细胞间紧密连接处缺乏收 缩蛋白和间孔
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基本概念与病理生理（九） 颅压正常值
kPa
mmH2O mmHg
新生儿 0.098～0.196 10～20 0.7～1.5
婴儿 0.294～0.784 30～80 2.2～5.9
幼儿 0.392～1.47 40～150 2.9～11.0
年长儿 0.588～1.76 60～180 4.4～13.2
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各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水
水肿
液渗透
压
细胞外 细胞内
白质
灰质、白质 均有，灰质 更明显 白质
灰质、白质 均有，白质 更明显
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基本概念与病理生理（五）
年龄小代偿功能差
▪ 颅腔容积小，可代偿空间小
– 6 岁小儿脑容积已接近成人 – 16岁时颅腔容积才与成人相同
▪ 成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大 ▪ 小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感 ▪ 小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢
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基本概念与病理生理（六）
年龄愈小，病死率愈高 1494例小儿脑水肿的预后
质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合
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脑血流调节机制（一）
脑血流自动调节(Bayliss效应)
– 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过 脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不 受血容量与血压影响。
CBF∝
MAP－MICP CVR
MAP CBF CVR CBF CBF不变
CBF ∝
MAP－MICP CVR
CVR ＝ 8 l

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血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径
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基本概念与病理生理（三）
颅高压的危害
▪ 脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持 脑血流< 40% 脑电活动停止 < 30% 产生缺血性脑水肿 MAP=MICP CCP=0 CBF=0 脑灌注压应>40~50mmHg
婴 儿：656例(43.9%)，病死率31.3% 年长儿：181例(12.1%)，病死率10.5%
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基本概念与病理生理（七）
颅内容量－压力曲线
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基本概念与病理生理（八）
影响容量压力曲线的因素
▪ 颅内容积扩大的体积 ▪ 容量增加的速率 ▪ 颅内总容量 ▪ 硬脑膜是否开放 ▪ 血和脑脊液可被转移的量
▪ 脑水肿
– 脑实质液体增加而引起的脑容积增加
▪ 颅内容物：
– 脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(Байду номын сангаасBF)
– 病损物
▪
脑血流(CBF)
∝ 脑灌注压(CCP) 脑血管阻力(CVR)
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基本概念与病理生理（二）
▪ 脑灌注压(CCP)
– 平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP)
▪ 脑血流∝
平均动脉压－平均颅内压 脑血管阻力
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血管源性脑水肿示意图
细胞间紧密连接处 血管内皮细胞 血浆渗出 胶质细胞足突
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各种类型脑水肿特点
类型
原因 水肿液性质 水肿部位 受累脑组织
血管源性 脑血管 血浆超滤液 细胞外 脑水肿 病变
细胞毒性 脑缺氧 盐水 脑水肿
细胞内
间质性脑 脑积水 脑脊液 水肿
渗透性脑 细胞外 水
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脑循环特点（一）
▪ 安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差
▪ 脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人 脑组织仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占 全身的20％
▪ 脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、 缺糖敏感，
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脑循环特点（二）
▪ 脑的微动脉浸泡在脑脊液中 ▪ 脑小动脉口径细，阻力大，流速快 ▪ 脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实
化学调节 PaCO2 脑血管扩张，CBF PaCO2 脑血管收缩，CBF
PaCO2 > 40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF2.5%
PaCO220~40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF 4％
PaO2： 增高时，脑血管收缩，CBF 降低时，脑血管扩张，CBF 神经调节
急性颅内高压综合征 与脑水肿
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提纲
▪ 基本概念与病理生理 ▪ 小儿急性脑水肿的病因
▪ 脑毛细血管特点
▪ 急性颅高压的临床表现
▪ 脑循环特点
▪ 小儿急性颅高压的诊断
▪ 脑血流的调节机制 ▪ 颅高压的治疗
▪ 脑水肿的分类
▪ 监测
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基本概念与病理生理（一）
▪ 颅内压(ICP)
– 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力
mmH2O÷13.6=mmHg
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基本概念与病理生理（十）
颅压正常值
kPa 新生儿 < 0.78
mmHg mmH2O
< 5.9
< 80
< 3岁 < 0.98
< 7.35
< 100
> 3岁 < 1.96
< 14.7
< 200
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基本概念与病理生理（十一）
颅压异常判定标准
颅压值
判定结果
10～15mmHg
MAP CBF CVR CBF CBF不变
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脑血流调节机制（二）
代谢调节 1. pH：pH 脑血管扩张，脑血流
pH 脑血管收缩，脑血流
2. 体温： 脑代谢 CO2 pH 体温在25～37°C时，温度每1
°C， 脑代谢率 6.7%，颅压 5.5％
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脑血流调节机制（三）
▪ 脑梗塞 ▪ 脑疝
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基本概念与病理生理（四）
容积代偿
▪ 脑组织
– 脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作 用有限
▪ 血容量
– 颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔
▪ 脑脊液：
– 颅压>上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁 蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血 中，其吸收率与颅内压高低成正比
② 内皮细胞中胞饮小泡极少
③ 浆膜特异性载体使D-葡萄糖和
某些氨基酸通过内皮细胞进入 脑间质液
④ 脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛，
（含大量线粒体；除利用葡萄 糖外，还可利用酮体和乳酸盐）
⑤ 内皮细胞的离子泵可将K+、甘
氨酸和有机酸泵入管腔，并将 脑脊液排出血管外
⑥ 坚韧的基膜环绕内皮细胞，防
止毛细血管破裂