大苗呼吸系统笔记(最新完美打印版)
呼吸系统听课笔记(共5讲)之欧阳法创编
第十一章呼吸系统（38-40分）大苗老师1月8日第1讲笔记距2011执业医师笔试：245天。
技能：173天。
2010年报考人数：94万。
技能去除30%，剩65.8万。
笔试通过率28%。
通过的19万。
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
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肋骨骨折
1、临表特点
（1）单根单处肋骨骨折：多见于4~7肋骨，因其长而薄。
（2）多根多处肋骨骨折：最大特点（典型的临表）：反常呼吸。
反常呼吸就是吸陷呼凸。
易导致创伤性窒息：机制：由胸腔内的压力骤升导致。
临床表现：两眼结膜充血，颈静脉
怒张，前胸皮肤瘀斑
2.治疗：止痛，固定。
单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症。
多根多处肋骨骨折：固定胸壁。
小范围---包扎固定。
大范围—牵引固定。
错位大比较大的—内固定。
纵隔肿瘤
1、纵膈分区法：上、下纵膈：以胸骨角和第4胸椎水平连线为界分。
以心包为界分前、中、后纵膈。
2、纵膈肿瘤好发部位：歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前
上方有个胸(胸腺瘤)大的。
大苗老师执业医师考试呼吸系统笔记
呼吸末正压通气 PEEP
（（（（（ 呼吸系统看到机械通气就选，看到血气分析也选 ）））））
病人清醒合作无创，昏迷有创
胸腔积液
恶性胸腔积液 血性
金葡菌 脓性
LDH 乳酸脱氢酶》500 恶性
支原体 小孩 阵发性干咳 刺激性呛咳 模糊的斑片状阴影 凝集实验 大环内酯类:红霉素之类的
真菌性肺炎 胶冻状牵拉成丝
肺孢子菌肺炎 非洲工作 野游 复方新诺明
肺脓肿 脓臭痰
厌氧菌 第一敏感 首选 青霉素 第2 甲硝锉
血源性 金葡菌 疖 和痈
ADA腺苷脱氨酶>45 结核性胸膜炎
胸腔积液首选B超
炎性的是渗出液 压力的是漏出
诊断性抽液 50-100ML 减压抽液首次不超过 700 以后不超过1000
抽液防止胸膜肥厚
激素防止胸膜粘连
急性脓胸 & 慢性脓胸
都是金葡菌
慢性脓胸患侧（坏车开的慢） 急性健侧
3 张力性气胸 典型表现 颈静脉怒张，皮下气肿 首选粗针头穿刺抽气，没有就选闭式引流
肋骨骨折 单根4-7
多根，反常呼吸 吸陷呼吐 固定胸壁
小范围包扎固定 大范围牵引固定 错位严重内固定
前纵隔 畸胎瘤 前上 胸腺瘤 后纵隔 神经源性
只要有虫蚀样空洞,直接诊断干酪性肺炎
首选X选,确诊 痰找结核 治疗6-9个月 一般6个月
肺癌
1 中心型 带叶 支气管镜
2周围型 带段 穿刺
肺癌病人侵犯一侧喉返神经 声音嘶哑 两侧失音 窒息
喉返神经合征 孔小球陷同垂无汗
慢支 COPD 肺气肿 支气管哮喘首选肺功能
(完整word版)大苗儿科笔记(修改后)
儿科绪论1.正常体重：2.5-4kg2.胎儿期：8周前是胚胎，8周以后至出生是胎儿，胎儿期无肺循环3.围生期：胎龄满28周至出生后7天内，死亡率最高！4.新生儿期：脐带结扎至生后28天、第二容易死亡时期5.婴儿期：出生后至满1周岁、生长发育最快的时期（第一个高峰）、最容易发生营养性腹泻6.幼儿期：1周岁后至3周岁前（妈妈烦躁期）、最容易发生意外事故，营养不良性疾病较多见7.学龄前期：智力发育、性格形成的关键时期，意外事故较多见，传染性疾病发病率降低8.青春期：生长发育的第二高峰生长发育（重点）小儿的生长发育规律1.连续的、有阶段性2.最早发育的系统→神经系统：先快后慢发育最晚的系统→生殖系统：先慢后快3.一般规律：先上后下（先抓、后走）、先近后远（能抓到东西在近处）、先粗后细、由低级到高级、由简单到复杂体格生长1.反映近期发育指标：体重（拉肚子、体重减轻）；远期：身高2.生理性体重下降：吃奶好、睡眠好、精神好；3-4天出现，7-10天恢复、体重下降3-9%超过双十就是病理性：10天、10%3.体重→“出生3kg→三个月（百天照）6kg→1周岁10kg（新标准）→2周岁12kg”（依次是三的倍数）前3个月＝后9个月（都是3kg、百天的时候就6kg了）1-6个月：体重＝出生体重（3kg）＋月龄×0.77-12个月：体重＝6＋月龄×0.25“如果题目给出孩子体重≤7.5kg用1-6个月的公式算、体重＞7.5kg用第7-12个月公式算”2-12岁：体重＝年龄×2（2个人照顾）＋8（喜欢发财）身高→“姚明虽高、但无灵气无霸气（五零七五八七）”出生50cm、1岁75cm、2岁87cm2-12岁：身高＝年龄×7（一定要多饭）＋75（必须跟1岁长的一样…）头围→“刚出生的头，都是不3不4的头”，因此胎儿出生头围为34cm出生→34cm、1岁→46cm、2岁→48cm、5岁→50cm出生至1周岁：一年长12cm、其中：前3个月＝后9个月→都长了6cm、后9个月中每个月平均0.7cm 胸围→“胸比头小、出生害怕头出不来”出生32cm、1岁时头胸相等46cm（1岁开始走路、平衡了）4.骨骼发育：前后囟→“额顶（额顶骨）前囟成、一年半载（1年半闭合）合、2月后囟闭”脊柱→“3抬（3个月→抬头→颈椎）6坐（6个月→会坐→胸椎）周会走（一周岁→会走→腰椎）”骨化中心→数目＝年龄＋1、一共10个10岁出齐5.牙齿发育：4-10个月开始出牙2岁内乳牙数量＝月龄－4~6、乳牙2.5岁出齐、总数20个恒压6岁开始萌出，14岁出齐除了第三磨牙之外的28颗，共28--32颗（无第三磨牙的28个）6.运动、语言发育：“3抬4翻6会坐（独坐一会、7月能坐稳）7滚8爬周会走”3个月→抬头；4个月→翻身；6个月→会坐，但坐不稳；7个月→会坐得很稳，不会爬；8个月→会爬，会拍手；一周岁→会走学发音阶段→5-6个月发单音、无意识；7-8个月会重复发音发音“六认生熟、七爸妈；九懂再见、十模仿；一周岁后把话讲；两岁会用勺吃饭”2周岁“童言无忌（会表达自己的需要，对人有喜怒之分）、双脚跳”3周岁→骑三轮车儿童保健“出生乙肝卡介苗、二月脊灰炎正好、三四五月百白破、八月麻疹两岁脑（乙脑）”刚出生时接种乙肝疫苗（第一次）、卡介苗；乙肝接种的三次分别为刚出生、生后3个月、生后6个月；脊髓灰质炎糖丸分三次接种：生后2个月，生后3个月，生后4个月；百白破（百日咳、白喉、破伤风）三联针分三次接种：生后3个月，生后4个月，生后5个月；麻疹疫苗于生后8个月开始接种1周岁以内不接种的疫苗是乙脑（2周岁接种，3周岁复种）营养和营养障碍疾病1.产能最高的营养素：脂肪（每克糖、脂肪、蛋白质产能→4kcal、9kcal、4kcal）热力作用→蛋白质最高2.一岁以内小儿、每天每公斤需要消耗能量：100kcal，需要水分150ml、每长3岁能量减10kcal“其中基础代谢在婴儿期占总能量50%”“小儿特有→生长发育所需能量”没有母乳，需要补充8%糖牛奶→100ml提供100kcal能量例：5kg小孩→500kcal→500ml、额外再补250ml水分（一共5×150ml）母乳的唯一缺点：维生素D、K少，一周岁断奶最迟不要超过1岁半母乳：白蛋白多、酪蛋白少、不饱和脂肪酸多、糖多、乳酸杆菌多4个月的时候给点蛋黄→补充点铁剂3.甜炼乳、麦乳精等因含糖太高不宜作为婴儿主食3.辅食：1-3个月补汁状食物；4-6个月补泥状食物（不包括肉泥）；7-9个月补末状食物（有肉末）；10-12个月补碎状食物“汁泥末碎”4.营养性维生素D缺乏性佝偻病：1）题眼：“冬天出生”2）初期：易激惹、枕秃、睡眠不安活动期（激期）→最早出现：颅骨软化（6个月内）半岁至1岁：方颅1岁以后：手足镯“颅骨软化的方头娃娃、玩着手足镯”3）实验室检查→X线：干骺端呈毛刷样、杯口状改变确诊、可靠→血清：1,25（OH）2D3；血钙血磷都低4）治疗：预防：400单位维生素D（和钙同补、2周补）、早产儿低重儿加倍：800IU（1周补）；晒太阳、补钙5.维生素D缺乏性手足抽搐病：1）主要病因：早期甲状腺反应迟钝2）临床表现：典型：“无热惊厥”（血总钙＜1.75-1.88mmol/L、离子钙＜1.0mmol/L）隐匿性：面神经征、陶瑟（Trousseau）征、腓反射“印尼羽毛球选手陶菲克的弟弟→陶菲面”最危险的：喉痉挛3）治疗→新生儿：苯巴比妥；1月后：安定（地西泮）6.蛋白质-能量营养不良：1）最先出现的症状：体重不增2）脂肪减少：腹部（最先）→躯干、臀部、四肢（其次）→面颊部（最后）3）“题中出现皮下脂肪→就是营养不良”分度：以腹部皮肤皱褶厚度0.4cm分界（0.4cm以下为中度、0.4cm以上为轻度、皱褶完全消失为重度）4）并发症：营养性贫血→营养性缺铁性贫血最多见干眼症、毕脱斑→维生素A缺乏出现呼吸麻痹、死亡→出现自发性低血糖5）治疗：补充能量：越严重、起始量越小（轻、中、重度——80、60、40kcal）；促消化：苯丙酸诺龙新生儿与新生儿疾病“新生儿分类：37-42周→足月儿、＞42周→过期产儿、28-37周→早产儿”“足月儿与早产儿的区别：看着好的就是足月儿表现、差的就是早产儿表现”1.呼吸系统：肺泡表面活性物质：28周出现、35周迅速增加达到高峰→缺乏引起肺透明膜病（早产儿）2.消化系统：生理性体重下降→足月儿；病理性→早产儿（超出双十）先天性巨结肠→生后24小时未排便3.造血系统：中性粒细胞、淋巴细胞计数→两个交叉（分别在4-6天和4-6岁）4.神经系统：原始反射→握持，拥抱，吸允、觅食足月儿：两三个月左右消失；早产儿：消失非常慢腰穿→4、5肋间腰椎间隙进针（比成人低）5.体温调节：产热：通过棕色脂肪；散热：通过体表6.护理：保暖：体重1kg的早产儿、保暖温度35℃、每长0.5kg温度下降1℃相对湿度：50-60%鼻胃管喂奶：每次进食前抽吸胃内容物、如果超过1/3改用鼻空肠管新生儿出生后注射维生素K11mg、早产儿持续使用3天→预防新生儿出血7.新生儿窒息：Apgar评分：呼吸、心率、皮肤颜色、肌张力及对刺激的反应、每项2分共10分，其中没有体温“全好2分、好坏各半1分、全坏0分”治疗：“ABC——（最先）清理呼吸道、建立呼吸、维持循环”方案8.新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）→“新生儿窒息后严重并发症”轻度：激惹与淡漠相交替中度：惊厥→止抽：新生儿使用苯巴比妥；其他孩子用安定重度：昏迷9.新生儿黄疸→每日每公斤体重产量：成人3.8mg，新生儿可达到8.8mg生理性黄疸：吃奶好、睡眠好、精神好病理性黄疸：24小时内出现、持续时间长、黄疸退而复现血清胆红素：足月儿＞12.9mg/dl、早产儿＞15md/dl或者每天升高＞5mg/dl“我（5）姨（1）和二舅（29）的孩子有病（病理性），不吃食物（15）”10.新生儿溶血→溶血：黄疸＋贫血分类→ABO：母亲O，孩子A或B→母爱最无私、O型也最无私谁都能用Rh：熊猫血→Rh，Rh抗原中D抗原性最强母亲是Rh阴性，子为Rh阳性才能溶血、看抗D阳性并发症：最严重→核黄疸（胆红素脑病）治疗：光照、换血（首选）换血→ABO血型换跟孩子一样的血Rh血型换跟母亲一样的血（Rh阴性缺血不能输Rh阳性血、反之可以）换血量：一般为患儿血量的2倍（150—180ml/kg）11.新生儿败血症→题眼：“黄疸＋出血＝败血症——脐部脓性分泌物”致病菌：最常见的是葡萄球菌、其次是大肠杆菌确诊：血培养治疗：头孢三代或万古霉素（联合、足疗程）12.新生儿寒冷损伤综合征→“低体温＋皮肤硬肿”（新生儿硬肿症）硬肿征：顺序：小腿、大腿、整个下肢、臀部、面部、上肢、全身“小腿大腿都是下肢、臀面上肢都是全身”范围：头颈20双9上、臀8下肢为26、胸腹背骶各14（数字为百分数）分度：以50%为标准（轻度＜50%，重度＞50%）治疗：复温最关键；伴有心率低用多巴胺（放在30°保温箱内、尽量在6-12小时内复温、目标争取达到30-34℃）遗传性疾病21-三体综合征（先天愚型、唐氏综合征）1.“傻子＋通贯掌/手＝该病”21对染色体→主管心血管系统发育→“傻子＋心脏病”“傻子＋皮肤细腻＝该病”（甲减＝傻子＋皮肤粗糙）2.分型：正常人：46（XY/XX）标准型：47（XY/XX）＋21，多一条额外的21号染色体易位型：“总数没变、还是46条”G/G易位：自己给自己、21号给21号：46（XY/XX）－21,＋t（21q21q）；亲代中有G/G易位携带者，下一代100%患病D/G易位：别人给自己、D组14号给21号：46（XY/XX）－14，＋t（14q21q）；亲代中有D/G易位携带者，45条染色体核型：45（XX/XX）－14，－21，＋t（14q21q）、每胎有10%风险3.实验室检查：染色体核型分析苯丙酮尿症（PKU）1.题眼：“傻子＋毛发变黄＋皮肤变白（黑色素少）”鼠尿臭味（尿素味→肝性脑病、氨中毒）2.发病：非典型→缺乏四氢生物蝶呤典型→缺乏苯丙氨酸羟化酶（无法使苯丙氨酸转化为酪氨酸——黑色素的来源）3.诊断：新生儿确诊：Guthrie细菌生长抑制试验年长儿确诊：尿三氯化铁试验非典型确诊：尿蝶呤“新股（新生儿→Gu）三年（年长儿→三氯化铁）如飞碟（非典型→尿蝶呤）”4.治疗：低苯丙氨酸饮食免疫与风湿性疾病原发性免疫缺陷病：只记住“反复感染”就可以淋巴细胞：T细胞由胸腺产生、B细胞由骨髓产生风湿热（链球菌）“链球菌感染疾病→风湿热、猩红热、急性肾小球肾炎”1.临床表现：主要表现（活动期）→“五环星光下（舞蹈病、环形红斑、心脏炎、多关节炎、皮下小结）”次要表现→“增白长热痛（血沉增快、C反应蛋白阳性、PR间期延长、发热、关节痛）”心内膜炎：二尖瓣受累最常见、主动脉瓣次之2.治疗：休息：急性、心脏炎症、心脏炎症伴有心衰、心脏炎症伴有特别严重心衰“以上各项有几个字、就休息几周，分别为2周、4周、8周、12周”青霉素敏感（首选、2-3周）如果累及心脏→加用糖皮质激素（8-12周、严重心脏病用激素冲击）阿司匹林（4-8周）川崎病（皮肤粘膜淋巴结综合征）“见到（川崎）鬼子、鸡蛋伺候（丙种球蛋白、次选激素＋阿司匹林）”感染性疾病麻疹“麻疹粘膜斑（出现在颊粘膜、又叫Koplik斑）”1.出疹特点：4天出疹、疹出热盛（出疹时温度最高），疹间皮肤正常（疹出热退→幼儿急疹）出诊顺序→先见于耳后、发迹、额部、面部、颈部、躯干、四肢、最后达手掌和足底，像一个“？”的形状2.最常见的并发症、最主要的死亡原因：肺炎3.隔离：出疹后的病人隔离5天、有并发症的隔离10天、接触麻疹的易感者隔离3周（20天）→翻倍再翻倍被动免疫（接触患者以后、5天内注射抗体的）的隔离4周风疹“耳后、颈后淋巴结肿大”怀孕期间感染：易致胎儿流产、畸形幼儿急疹1.“疹出热退”2.病原：人类疱疹病毒6型水痘1.“四世同堂”→斑疹，丘疹，水疱疹，结痂疹2.最常见并发症：皮肤细菌感染猩红热“弥漫性出疹”1.典型临床表现：“草莓怕口红（出现草莓舌、P astia线、口周苍白圈就是猩红热）”疹间没有正常皮肤、没有色素沉着2.致病菌：A组β溶血性链球菌3.治疗：青霉素中毒性菌痢1.好发于2-7岁体格健壮的儿童；夏秋季节不明原因发热、腹泻（致病菌：毕福剑）2.检查：首选：便常规3.治疗：三代头孢（成人首选喹诺酮）结核病1.结核菌素试验：皮下注射PPD形成皮丘，观察48—72小时之后阴性：硬结直径＜5mm，假阴性、重症结核（粟粒状结核假阳性出现率最高）、在4-8周内阳性：硬结直径5-9mm（阳性+）、10-19mm（中度阳性++）、≥20mm（强阳性+++）、硬结外还有其他表现（极强阳性反应++++）2.原发性：典型X线哑铃状阴影结核、ARDS与CD4+有关；再障、风湿与CD8+有关结核性脑膜炎1.神经损害：引起Ⅲ动眼神经、Ⅳ滑车神经、Ⅵ展神经、Ⅶ面神经（最容易累及面神经）、Ⅻ舌下神经的瘫痪2.临床表现：早期：性格改变“脑膜刺激征＋低热盗汗”3.脑脊液外观：毛玻璃状、糖和氯化物同时下降、蛋白量增多病毒性感染的脑脊液：外观清凉、中性粒细胞多、糖与氯化物正常、蛋白高4.确诊：脑脊液查结核杆菌消化系统疾病概论：流口水→唾液少→不懂往下咽先天性肥厚性幽门狭窄→呕吐＋右上腹肿胀（下口堵了，还在拼命吃）“肾母细胞瘤也是有包块、但是没有呕吐”先天性巨结肠→排便延迟、顽固性便秘和腹胀小儿腹泻病（重点）1.概述：好发于：6个月-2岁儿童2.病因：最常见：轮状病毒、又叫秋季腹泻，粪便中有大量的脂肪球、粪便蛋花样改变大肠杆菌：夏季、严重、粪便臭味严重3.临床表现：脱水、低电解质和代谢性酸中毒脱水分度临床表现丢失体液量体重减少第一天补液总量轻度：“稍、尚”30-50ml/kg 体重的3-5% 90-120ml/kg中度：“明显”50-100ml/kg 体重的5-10% 120-150ml/kg重度：“极”无尿、昏迷、花纹、休克100-120ml/kg 大于体重的10% 150-180ml/kg4.静脉补液：“不同程度选择不同的量；不同的性质选择不同的张力”第一天补液总量=生理需要量＋继续丢失量（就是继续拉的）＋体液丢失量性质：等渗——血钠130-150mmol/L，选择1/2张低渗——血钠＜130mmol/L，选择2/3张高渗——血钠＞150mmol/L，选择1/3张张力计算：张力=等渗含钠液量/液体总量（盐＋碱/总量）张力液配制：盐/碱一定是2:1（盐一定在第一位、糖一定在第二位、碱一定在第三位）4（盐）:3（糖）：2（碱）液→张力＝（4＋2）/（4＋3＋2）＝2/3张→低渗2（盐）：3（糖）：1（碱）液→张力＝（2＋1）/（2＋1＋3）＝1/2张→等渗2（盐）：6（糖）：1（碱）液→张力＝（2＋1）/（2＋6＋1）＝1/3张→高渗重度脱水的孩子：首选先扩容治疗、然后再补液扩容只适用于重度脱水、20ml/kg、一定选等张液（1张）、30-60分钟内输完等张液：“不是等渗液！”没有糖、只有盐和碱、也一定是2:1既可以纠酸、又可以扩容→1.4%碳酸氢钠口服补液（只用于轻、中度）：口服补液盐ORS：电解质渗透压220mOsm/L，2/3张，总渗透压310mOsm/L轻度：50-80ml/kg、中度：80-100ml/kg代酸：严重酸中毒→用1.4%的碳酸氢钠扩容，兼有扩充血容量和纠正酸中毒的作用5%碳酸氢钠、5ml/kg可以提升碳酸氢根离子5mmol/L（碳酸根离子正常22-27）呼吸系统1.胸腔积液或气胸易导致纵隔移位2.鼻咽炎易致中耳炎（咽鼓管宽、直、短）3.扁桃体炎见于年长儿上呼吸道感染疱疹性咽峡炎：柯萨奇A组病毒引起，夏秋季好发咽结核膜热：咽炎结膜炎＋发热，病原体为腺病毒3、7型“头上磕（柯萨奇A组病毒）了一个包（疱疹性~~）、咽（咽结核膜热）一口三分熟七分热的米线（腺病毒3、7型）”哮喘婴幼儿哮喘评分标准①喘息发作≥3次——3分；②发作时两肺部闻及呼气相哮鸣音——2分；③症状突然发作（一次）——1分；④具有其他特异性病史，如过敏等——1分；⑤一、二级亲属中有哮喘——1分；⑥治疗有效——2分“见3加3、见2加2、有效加2、见1加1”咳嗽变异性哮喘：“清晨夜间发作、抗生素治疗无效”；只咳嗽不喘诊断：首选支气管舒张试验治疗：β受体激动剂（发作时）、激素（首选、长期）药物不缓解、机械通气其他跟呼吸系统时候一样肺炎支气管肺炎（小叶性肺炎）1.发病机制：缺氧、伴或不伴二氧化碳潴留；肺炎链球菌最常见2.最特异表现：背部固定中、细湿罗音（小孩出现就是该病）3.并发症：烦躁、嗜睡、脑膜刺激征等→并发中毒脑病（脑脊液检查正常）腺病毒肺炎“咳嗽剧烈（频咳）＋高热＋喘憋”呼吸道合胞病毒肺炎（毛细支气管炎）“喘憋＋三凹征”支原体肺炎“刺激性干咳＋阵发性咳嗽＋冷凝集试验阳性”心血管系统收缩压＝年龄×2＋80（想发财、但是一场空“0”）体重＝年龄×2＋8舒张压＝2/3收缩压左→右分流：“左右房室缺闭”→房缺、室缺、动脉导管未闭右→左分流：法洛四联症、完全性大动脉转位治疗：手术！（以下所有都是）房间隔缺损（包括卵圆孔未闭）1.血流动力学：左房压力大，左房的血流入有房→①右房大→②右室大→③肺A血流增加→肺门舞蹈征左房血少→左室血少→④主A缺血→主A缩窄2.心脏杂音：固定分裂3.临表：肺部容易感染（肺内血多）、生长受限（主A血少）室间隔缺损1.血流动力学：左室压力大，左室血流入右室→①右室大→②肺A血流增加肺门舞蹈症左室血少→③主A缺血→主A狭窄右室阻力越来越大，左室为了克服阻力肌肉越来越厚→④左室大（代偿、肌肉纤维增粗）晚期，右室压力超过左室，引起右向左分流→⑤体表皮肤青紫（艾森曼格综合征）2.心脏杂音：胸骨左缘3.4肋间、Ⅲ—Ⅳ期收缩期杂音动脉导管未闭（PDA）1.血流动力学：主A压力持续大于肺A，肺A血液增多→肺V血液增多→①左房大→②左室大→③主A增宽（流入主A内血多；主A内血液流动多：流向肺A和腔V）由于肺A还有主A摄入的血液，因此肺A压力增高，右室射血困难→④右室大→⑤肺门舞蹈征2.心脏杂音：胸骨左缘2肋间、粗糙响亮的连续性机器样杂音法洛四联症1.组成：“飞侠失去四大坐骑（肺A狭窄→最重要、室缺、右心室肥大、主A骑跨）”2.最典型表现→蹲踞现象、突然发生晕厥、抽搐典型心脏特点→靴型心泌尿系统少尿：每日尿量学龄儿童＜400ml、学龄前儿童＜300ml、婴幼儿＜200ml→“一个年龄段少100ml”无尿：每日尿量＜50ml急性肾小球肾炎1.致病菌：溶血性链球菌2.治疗：药物：青霉素对症：休息后“无表现可下床、血沉正常可上学、尿沉渣正常可活动”肾病综合征1.分类：肾炎型（除大量蛋白尿以外还有其他症状）、单纯型（只有大量蛋白尿，无其他症状）2.最早出现表现：水肿（也是最突出的表现）3.最常见并发症：感染4.最常见血栓：肾静脉血栓5.治疗：首选糖皮质激素小儿造血系统疾病1.造血器官：6周之前胚胎：卵黄囊或中胚叶6周-6月：肝脾6月-最后：骨髓髓外造血→主要器官：脾脏、淋巴结2.白细胞：两个交叉：4-6天、4-6岁→中性粒细胞＝淋巴细胞（新生儿和成人白细胞都是以中性粒细胞为主）贫血诊断：“一四四六三个六”→1-4月＜90g/L4-6月＜100g/L6月-6岁＜110g/L6岁-14岁＜120g/L（小男子汉跟男人一样）缺铁性贫血（同成人血液系统“中央淡染区扩大”、血红蛋白降低比红细胞减少明显）巨幼细胞性贫血“中性粒细胞变大、分叶过多（只要出现就是巨幼贫）、红细胞减少比血红蛋白减少明显”缺乏维生素B12（缺乏会有精神神经系统症状）、叶酸（补叶酸的时候一定要和维生素C同服）神经系统疾病神经系统发育先快后慢；2岁以下、巴宾斯基征阳性属于生理现象热性惊厥（6月-5岁、6岁罕见）1.先发热、后惊厥2.治疗新生儿用苯巴比妥，年长儿用安定化脓性脑膜炎1.致病菌：＜2个月：大肠杆菌“小宝贝儿、藏在家里”藏2个月—12岁：脑膜炎球菌“大一点，开始闹了”闹＞12岁：肺炎链球菌“大孩子，不好管了、费劲”费2.临床表现：寒战高热＋脑膜刺激症状3.确诊：脑脊液：外观浑浊、白细胞高、糖含量降低、蛋白质含量增高；“低糖的蛋糕”培养出脑膜炎奈瑟球菌4.最容易出现并发症：硬脑膜下积液（1岁以下发生率80%）→首选检查：颅骨透光试验确诊：硬脑膜下穿刺、抽液症状：好转后加重致病菌：硬膜感染球流感（肺炎链球菌和流感嗜血杆菌）5.治疗：首选：三代头孢“早期、联合、足量”腰穿禁忌：颅内压明显增高（用甘露醇降压后再穿）内分泌系统先天性甲状腺功能减低症（甲减）“题眼：傻子＋皮肤粗糙或舌底宽大＝甲减”1.病因→散发性（先天性）：甲状腺发育不全地方性：缺碘2.筛查：查TSH；若TSH＞15—20mU/L，继续筛查T4和TSH3.治疗：替代疗法，补甲状腺素4.先天性甲减常见于：过期产儿。
大苗循环系统笔记
第十二章心血管系统（50分）第一节心力衰竭一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。
（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。
如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）和肺动脉高压。
☞记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷（容量负荷）增加1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
☞记忆：关（关闭不全）心（先心病）前（前负荷）夫评（贫血）价（甲亢）2.诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。
3、发病的基本机制：心室重构（二）心功能分级（难点）1、Killip分级（用于急性心梗）：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。
Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭；Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。
必须有这个症状。
2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。
呼吸系统 笔记
呼吸系统呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程，即机体吸入氧气，排出二氧化碳的过程。
1.外呼吸肺呼吸，包括肺通气、肺换气2.气体在血液中的运输3.内呼吸组织呼吸，包括组织换气、细胞内氧化过程。
I.呼吸器官呼吸道上呼吸道：鼻、咽、喉☐鼻：呼吸通道，又是嗅觉器官。
起发音共鸣作用。
☐咽：消化、呼吸的共用管道。
吞咽反射。
☐喉：呼吸通道，又是发音器官。
下呼吸道：气管、支气管、肺的传导部特点：1.呼吸道粘膜具保护作用（加温、湿润、清洁）2.平滑肌的舒缩作用调节气道阻力肺左、右各一，左肺狭长，右肺宽短。
近似半锥体形，上端为肺尖，下面为肺底（膈面）。
分为导管部、呼吸部、肺间质。
☐导管部：支气管树。
☐呼吸部：肺泡。
II.呼吸运动与肺通气呼吸运动☐呼吸运动：呼吸肌收缩和舒张所引起的胸廓的节律性扩张和缩小。
吸气肌→肋间外肌、膈肌。
呼气肌→肋间内肌、腹肌。
☐平静呼吸：吸气为主动过程，呼气为被动过程。
☐用力呼吸(深呼吸)：吸气、呼气均为主动过程。
☐腹式呼吸：膈肌活动为主☐胸式呼吸：肋间外肌活动为主一般为混合式呼吸。
男性以腹式呼吸为主，女性以胸式呼吸为主。
肺容量与肺通气量潮气量：平静呼吸时吸入或呼出的气体量。
补吸气量：平静吸气之末尽力吸入的最大气量。
补呼气量：平静呼气之末尽力呼出的最大气量。
余气量：尽力呼气之后，肺内遗留的不能呼出的气体量。
☐肺活量：最大深吸气之后，再尽力深呼气所呼出的气体量，反映肺一次通气的最大能力。
☐肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量☐肺通气量：单位时间内出、入肺的气量。
每分通气量=潮气量×呼吸频率。
每分肺泡通气量＝(潮气量－无效腔气量)×呼吸频率☐无效腔：不能与血液进行气体交换的气道空间。
解剖无效腔：鼻→终末细支气管等呼吸道。
肺泡无效腔：肺泡中不能与血液进行气体交换的无效腔，正常人接近于零。
生理无效腔：解剖无效腔+肺泡无效腔III.呼吸运动的调节呼吸中枢与呼吸节律的形成✓呼吸中枢☐脊髓：支配呼吸肌运动☐延髓：节律性呼吸☐脑桥：长吸中枢、呼吸调整中枢☐大脑皮质✓呼吸节律：☐延髓吸气中枢的兴奋☐呼吸调整中枢的抑制，吸气切断机制呼吸的反射性调节1. 肺牵张反射☐肺的扩张或缩小引起吸气抑制或加强的反射。
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大苗循环笔记循环系统四大考点：心力衰竭、心律失常、高血压冠心病、瓣膜病（45-50分）血液循环：体循环→右心↑↓左心←肺心力衰竭逆血流（右心衰→体循环淤血、左心衰→肺淤血、体循环淤血除了“肺”都可以淤血）；栓子脱落顺血流心力衰竭只要题目中没有提到急性两个字的话就是慢性心力衰竭1.病因：（潘金莲）前夫（前负荷→容量负荷）后夫（后负荷→压力负荷）不给力（心肌收缩力减弱）不给力：心肌收缩力减弱——最常见于冠心病“前夫”（前负荷）增加——关（关闭不全）心（先心病）前夫评（贫血）价（甲亢）“后夫”（后负荷）增加——提（体循环淤血）刀宰（所有狭窄）肥（肺动脉高压）羊2.诱因：最常见、最重要：上呼吸道感染3.分类：慢性左心衰：最早的表现：劳力性呼吸困难最典型的表现：夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）最严重的表现：端坐呼吸体征：双肺底的湿罗音（水泡音），舒张期S3奔马律慢性右心衰：最典型表现：肝颈静脉回流征阳性（最特异）、颈静脉怒张、下肢水肿全心衰竭：既有左心衰，又有右心衰4.心功能分级：急性心肌梗死——快（K）速抢救——Killip分级无（No）急性心梗——用NYHA分级NYHA分级：“一无（无明显症状）二轻（活动轻度受限）三明显（活动明显受限），四级不动也困难”Killip分级：“一无（无啰音）二啰半（啰音<1/2肺野），三肿（啰音>1/2肺野，肺水肿）四休克”5.诊断：所有的心瓣膜病、心肌病、心包积液诊断的金标准：超声心动图（UCG）心力衰竭诊断的金标准：心导管测心功能；银标准：UCG感染性心内膜炎诊断的金标准：血培养；银标准：UCG所有的血管性疾病、冠心病诊断的金标准：血管（冠脉）造影；银标准：UCG心肌梗死诊断的金标准：心肌酶学测定（心绞痛：冠状动脉造影）所有的心律失常诊断的金标准：心电图（ECG）；心脏骤停诊断的金标准：大动脉（颈动脉和股动脉）搏动消失；银标准：听诊心音消失休克诊断的金标准：血压；血压诊断的金标准：血压计心衰诊断首选UCG：反应心室收缩功能：射血分数：EF值（抱在一起的——距离近——收缩）反应心室舒张功能：E/A值（恩爱——舒服 ^_^）反应预后的：（立太子——王国的预后）“肽”（心钠肽、脑钠肽）6.治疗：1）消除诱因抗感染2）一般治疗：限制水的摄入：对严重心衰患者24h液体摄入量小于1000~1500ml3）药物治疗：先利尿、后强心心衰治疗三大药：利尿剂（前负荷）、ACEI或ARB（前后负荷）、β受体阻滞剂（减弱收缩力、减慢心率→氧耗量↓）利尿剂（首选）→所有利尿剂都可以导致低钠；降低：前负荷；最常见副作用：低血压血管扩张剂：硝普钠→心衰伴有高血压治疗金标准药物（首选）；降低：前、后负荷（前前后后都拿下）起始剂量：0.3μg/(kg.min)、最大不超过10μg/(kg.min)硝酸甘油→扩张静脉、肺小动脉和冠状动脉；降低：前负荷；起始剂量：10μg血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI——普利）→能够逆转心肌肥厚（心衰的基本病理改变--心室重构）禁忌症：孕妇、高钾、肾窄（肾动脉狭窄）千万别紧张（ACEI）ACEI是心衰伴有高血糖的首选正性肌力药：洋地黄（口服地高辛、静脉注射西地兰）；心衰伴房颤、心腔扩大金标准药物（首选）房颤：心率脉搏强弱不一、心率脉搏不一致或心律不规则（“三不”有其一即房颤）禁忌症：“肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激病窦不应该，低钾缓率也不该”只考“急（急性心梗24h内）死（房室传导阻滞）肥（肥厚梗阻性心肌病）鱼（预激）”不能吃洋地黄中毒的临床表现：消化系统→恶心、呕吐；心脏→室性期前收缩，最常见：室早二联律特征性表现：“有快（快速性心律失常）有慢（房室传导阻滞）”中枢系统→黄视、绿视（色视）——一定是中毒ECG特点：ST段鱼钩样改变（只能说明服用过洋地黄，不能认为中毒）洋地黄中毒治疗：停药、补钾、血钾不低加用利多卡因（用于室速）或苯妥英钠（用于阵发性室上速）对于洋地黄中毒的引起的心律失常禁用电复律——易诱发室颤中毒引起的缓慢性心律失常选用——阿托品β受体阻滞剂：“比卡美”（只有比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔三个药能治疗心衰）副作用：抑制心肌、诱发哮喘顽固性心力衰竭的治疗：病因治疗急性心衰1.最常见原因：广泛前壁心肌梗死2.临床表现：“咯粉红色泡沫痰、双肺布满湿啰音”3.治疗：先看血压（血压高：硝普钠；血压低：西地兰；血压不高不低：呋塞米）无论血压高与低，只要出现房颤、心腔扩大首选西地兰心律失常治疗原则：“没有症状不治疗、有了症状才治疗、血压正常我用药、血压低来我电击、看到偶发必观察”传导：窦房结（窦缓<60—100次/分<窦速、若头晕+晕厥+心率<50次/分→病窦）→房室结→左右束支 ECG：P→心房 QRS→心室房性期前收缩（房早）只要是房性，一定是P波出问题了，P波提前出现→就是房早偶发房早无需治疗心房颤动（房颤）1.病因：最常见→二尖瓣狭窄（二尖瓣狭窄最常见并发症：房颤）2临床表现：“三不”：脉搏，心率强弱不一，脉搏心率不一致，心律不规则心室率＞150次/分最常见并发症：体循环栓塞（栓子来自：左心房左心耳）3.心电图：P波消失（房子一颤，屁都没了）代之以f波（350-600次/分）→“房颤P波看不见 35、60不规则”只要出现“P波消失代之于f波或心室率绝对不规则、心音强弱不等”就是房颤只要出现“突发突止、心室率绝对规则”就是阵发性室上速4.治疗：转复窦率→维持窦率→控制室率→抗凝治疗“如果房颤超过48h，转复窦律一定要先抗凝3周、转复窦律以后再抗凝4周”1）转复窦律：用两酮→胺碘酮、普罗帕酮（怕“陈旧性心梗”→也就是有陈旧性心梗的人只能用胺碘酮）“房颤病人2天过、前三后四要抗凝、抗凝就选法华林、华法林123（INR正常时1，但房颤要维持在2~3）、这样记住真简单”2）维持窦率：仍然用两酮——胺碘酮、普罗帕酮（有陈旧性心梗者禁用普罗帕酮）3）控制室率：洋地黄：心衰伴房颤首选非二氢吡啶类钙拮抗剂：维拉帕米（异搏定）、地尔硫卓（相亲→亲→“啪”→流泪）β受体阻滞剂：“*洛尔”心室率控制目标：静8动9活100（静止≤80次/分，动态心电图平均≤90次/分，轻微活动<100次/分）4）抗凝治疗：有高危因素“踢（一过性脑缺血发作TIA）中（脑卒中）两（二尖瓣狭窄）坏（体循环栓塞）人（人工瓣膜）”的时候，必须抗凝5）最好的治疗方法：射频消融5.慢性房颤（>3个月）：阵发性（发作时间小于24h或48h）、持续性（发作时间超过24h或48h）、永久性阵发性室上性心动过速（室上速）（起搏点在房室结以上的→QRS一般正常）1.发病机制：折返机制、一般没有发病原因（假如有则最常见的原因是预激综合征）2.特点：1）突发突止2）心室率绝对规则3.ECG：心率一般在150-250次/分，如果题目中心率180次/分左右，必定考的是室上速QRS波正常、但如果QRS波偶尔出现一两个不正常，则为室内差异性传导P波特点：逆行P波4.治疗：刺激迷走神经：最常用的方法：颈动脉窦按摩→一定禁止双侧同时按摩药物治疗：六种药物：腺苷、维拉帕米、地尔硫卓、普罗帕酮、胺碘酮、毛花苷丙（西地兰）室上速首选的治疗药物：腺苷如果由预激诱发的室上速：只能用腺苷或两酮对于发生了血流动力学变化的室上速：选择电复律（有心跳就用同步、没心跳就用非同步）治疗效果最好的方法：射频消融室性期前收缩（室早）“提前出现QRS、宽大畸形”治疗：无症状的不治疗；有症状的室性心律失常（不管是室早还是室速）首选治疗药物：利多卡因，若无效，则用胺碘酮室早有血流动力学障碍时首选电复律阵发性室性心动过速（室速）1.最常见原因：左心室心肌梗死2.发病时间>30秒→持续性；<30秒→非持续性3.ECG：室速就是室早多、T-QRS正相反（QRS波宽大畸形、与T波方向相反）、房室分离融合波（诊断“金标准”）、心室夺获利卡因（治疗用利多卡因）特征、确诊金标准：心室夺获和室性融合波4.治疗：血压正常时首选利多卡因，若无效则用胺碘酮；血压低，出现血流动力学异常选择电复律心室颤动（室颤）→电除颤，是终止室颤最有效的方法房室传导阻滞1.发病原因：最常见的原因是下壁心肌梗死引起2.特点：正常的PR间期是0.12—0.20秒PR间期>0.20秒、QRS波没有脱落→Ⅰ度（没越轨）PR间期：进行性延长逐渐放慢、QRS波脱落→二度Ⅰ型（2个人第一次出轨）PR间期：恒定，QRS波突然消失、经常脱落→二度Ⅱ型（经常出轨）P波QRS波互不相干（互相找）、大炮音→三度3.治疗：三度房室传导阻滞只能用人工起搏器，一周之内选临时起搏器，一周以上选永久起搏器心脏骤停与心脏性猝死1.心脏骤停的原因：室颤（最常见）、室速2.急性症状发作后1h之内意识骤然丧失→心脏性猝死引起心脏性猝死的原因→冠心病最常见心脏骤停以致突然死亡的最常见病因→急性严重心肌缺氧3.临床表现：前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡（前、终、停、死）心脏骤停后4-6分钟，将会发生不可逆脑损伤（掐四就死）“只要题中出现一个人因胸闷后突然跌倒、胸痛后突然跌倒，就是心脏骤停”4.心脏骤停的处理：诊断“金标准”：大动脉搏动消失；“银标准”：心音消失；“铜标准”：意识丧失心肺复苏顺序：CAB（胸外按压→开通气道→人工呼吸）C：按压的部位：胸骨中下1/3交界处按压时使胸骨压低至少5cm按压频率：100次/分B：30:2，单人及双人行心肺复苏时，每进行30次胸外按压连续给两次人工通气CAB不好使就用“电除颤”→除颤就用“360J”药物首选：肾上腺素（“静脉给药”首选，1mg/次）循环功能稳定是一切复苏的奏效的先决条件复苏后治疗：最重要的是“保证循环功能稳定”（也是一切措施的前提）然后是“防治脑水肿”复苏后清醒了又再次陷入昏迷→脑水肿“如果病人有抽搐就说明有脑水肿”→防治脑水肿：脱水（首选：20%甘露醇）、降温、防止抽搐（麦角碱、异丙嗪、安定）、高压氧疗高血压1.分级：“一四五九九九九、一六七九零零九”1级（轻度）：140-159mmHg，90-99mmHg2级（中度）：160-179mmHg，100-109mmHg3级（重度）：≥180mmHg，≥110mmHg单纯收缩期高血压：≥140mmHg，<90mmHg“当收缩压和舒张压属于不同分级时，以较高的级别为准”2.临床表现：恶性/急进性高血压：都属于高血压危象的一种，是一个疾病的两个阶段1）舒张压一定是持续≥130mmHg（同属于高血压危象）2）主要是发生了肾损害3）有眼底改变：Ⅲ级眼底→急进性高血压（无视乳头水肿）；Ⅳ级眼底→恶性高血压（有视乳头水肿）高血压脑病：舒张压持续≥130mmHg核心：脑水肿（头痛、呕吐等颅内压增高的表现）治疗：首选→硝普钠危险分层（不考） 1 级 2级 3级0个危险因素低危中危高危1-2个危险因素中危中危极高危3个危险因素高危高危极高危并发症（拉线往上走）极高危极高危极高危看到1就是低，看到2就是中，看到3就是高，看到并发症一拉线往上走都是极高3.治疗：原发性高血压目前没有根治办法，收缩压下降10—20mmHg或舒张压下降5—10mmHg，3—5年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38%、20%和16%，心力衰竭减少50%控制血压的目标：老年人：一四一五小九零，六五七零老年人（收缩压140-150mmHg，舒张压一定<90mmHg，但不得低于65-70mmHg）慢性肾炎有蛋白尿的人：大二五七五小三八（如果蛋白尿≥1g/天，血压控制在125/75mmHg；如果<1g/天，血压控制在130/80mmHg）糖尿病、慢性肾病综合症合并高血压：目标＜130/80mmHg治疗原则：改善生活行为，控制体重指数（BMI）<25kg/m22级以上（≥160/100mmHg）的高血压才用药物治疗药物治疗：利尿剂、β受体阻滞阻滞剂（洛尔）、钙通道阻滞阻滞剂（地平）、血管紧张素转化酶抑制剂（普利）利尿剂：老年人高血压以及有心衰的高血压的首选药物（在无硝普钠的情况下）保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）不能与ACEI合用→会引发高钾“噻嗪类利尿剂→可以诱发高尿酸血症→所以不能用于痛风的患者”β受体阻滞剂：心率快、心绞痛合并高血压首选β受体阻滞剂；急性心衰、支气管哮喘、心率<60次/分一定不能用（因为：β受体阻滞剂的副作用→抑制心肌、诱发哮喘）β受体阻滞剂可以用于心梗的二级预防钙通道阻滞剂：二氢吡啶类：硝苯地平（反射性交感活性增强）；（CCB）非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓（交感活性抑制）高血压合并“糖尿病、冠心病、外周血管疾病”可以选择钙通道阻滞剂（不是首选）是“变异性心绞痛”的首选药！“心率<60次/分一定选二氢吡啶类钙通道阻滞剂，禁用非二氢吡啶类”血管紧张素转化酶抑制剂：两大逆转：逆转“左室肥厚和肾脏尿蛋白漏出”（ACEI）“只要有‘尿蛋白阳性’（不管有几个加号）→必首选ACEI（没有则选CCB）”“糖尿病、肾病合并高血压”首选AECI，没有则选CCB禁忌：孕妇、高钾、肾窄千万别紧张不良反应：干咳，如有干咳选择血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）高血压用药总结：老人心衰利尿（老年人高血压首选利尿剂，心衰的病人合并高血压如果没有硝普钠则首选利尿剂）率快绞痛洛尔、二能预防心梗（心率快、心绞痛首选β受体阻滞剂——洛尔→可以作为“心梗二级预防”）、糖尿外周变心、老年喝酒加盐、冠心改道喝粥（糖尿病病人、外周血管病的病人、变异性心绞痛的病人、老年人、喜欢喝酒的病人、吃饭进食钠盐比较多的人、冠心病的病人合并高血压都可以用钙通道阻滞剂CCB，糖尿病肾病的病人在没有ACEI的时候可以选择CCB，老年人高血压在没有利尿剂的情况下选择CCB，变异性心绞痛首选CCB，此外，CCB有抗动脉粥样硬化的作用，心率慢合并高血压首选二氢吡啶类CCB）心衰心梗糖肾、肥胖比较紧张（心衰的人、心梗的人、糖尿病肾病的人以及肥胖的病人合并高血压都可以用ACEI，其中除了心衰首选硝普钠、利尿剂之外，其余的都首选ACEI）孕妇高钾肾窄、别紧张甲基来（孕妇、高血钾、肾动脉狭窄的病人禁用ACEI，选择甲基多巴）心衰合并高血压用药顺序：首选硝普钠、其次利尿剂、然后ACEI4.继发性高血压：肾实质性高血压（最常见）→最主要原因是水钠储留；临床特点：发现高血压时，已经有尿改变、肾功能不全肾血管性高血压→高血压+血管杂音（上腹部和背部肋脊角处）诊断“金标准”：经皮肾动脉造影禁用：ACEI或ARB主动脉缩窄→“两上肢，两下肢血压不对称”一定是此病确诊：主动脉造影冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）概论1.冠状动脉粥样硬化好发部位：左冠状动脉前降支2.主要危险因素：五高（吸烟、高血压、年龄高、高胆固醇、糖尿病）一男性（男性较女性多发），不包括酗酒和肥胖3.急性冠脉综合征包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST抬高性心肌梗死，不包括“稳定性心绞痛”和“心律失常”心绞痛1.分类：劳力性心绞痛→初发型心绞痛：病程在一个月内稳定型心绞痛：病程在一个月以上恶化型心绞痛：发作次数增多、程度加重！自发性心绞痛→变异型心绞痛（属于不稳定性）：ST段抬高！治疗首选CCB，禁用β受体阻滞剂梗死后心绞痛→急性心梗之后发生的2.发病原因：稳定型心绞痛→跟劳累有关（不容易形成血栓）不稳定型心绞痛→除外劳力型以外的缺血性胸痛（容易形成血栓）3.临床表现：1）胸痛→部位：胸骨体中上段后方、放射到除了右肩、右臂外的所有部位性质：压榨、紧缩样（不会出现濒死感！但心梗会有）2）诱因：体力劳动、情绪激动3）持续时间：3-5分钟4）缓解方式：休息或舌下含服硝酸甘油能缓解→劳力性心绞痛最具特征性表现4.诊断：1）金标准：冠状动脉造影（心肌梗死诊断的金标准：心肌酶→肌钙蛋白）2）ECG：ST压低≥0.1mV3）心电图负荷试验：一定是没有禁忌症的“稳定性心绞痛”才能做心电图表现主要以ST水平型或斜行压低≥0.1mV（出现在J点后60-80毫秒）；持续2分钟→说明阳性是最常用的非创伤性检查禁忌症：心肌梗死急性期、不稳定性心绞痛、心衰、严重心律失常或急性疾病5.鉴别诊断：心脏神经官能症：无器质性病变、出现“叹息样呼吸”6.治疗：发作期：硝酸甘油舌下含服，不能口服（所有题的中成药都是错误的选项！）稳定期：硝酸酯类：降低前负荷，扩张冠状动脉（可与β受体阻滞剂合用，明显降低心肌耗氧量）β受体阻滞剂：使心肌耗氧量下降，“变异性心绞痛”绝对禁用！CCB：“可与β受体阻滞剂合用，常用硝苯地平”“耗氧量=心率x收缩压”冠脉搭桥：适用于所有心绞痛心肌梗死有并发症的病人心肌梗死1.最主要原因：斑块血栓形成2.心肌持续缺血1小时以上即可发生心梗3.发病时间：好发于→饱餐后、进食多量脂肪后、晨6时—12时或用力大便时4.好发部位：左冠状动脉前降支供血的部位—左室前壁、心尖部、室间隔前2/35.临床表现：胸痛→最早、最突出、硝酸甘油不能缓解、有濒死感，持续时间长，可达数小时或数天全身症状：有恶心、呕吐、发热、出汗、全身乏力等（心绞痛时没有全身症状）心律失常：1）多发生在起病1-2周内以24小时内最多见2）以“室早”最常见3）心梗病人在入院前（早期）死亡的最主要原因：“室颤”4）快速性（最常见）→主要是左冠状动脉引起→前壁心梗（室早）缓慢性→主要是右冠状动脉引起→下壁心梗（**阻滞）“有没（M 慢）有（右）想（X 下）快（快速）赚（Z 左）钱（前）”低血压和休克：心梗出现休克→心源性休克→心肌坏死的范围至少>40%6.体征：心梗+心包摩擦音→并发反应性纤维素性心包炎心梗+心尖区出现收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音→二尖瓣乳头肌功能失调或断裂7.实验室检查:确诊：金标准：心肌酶—肌钙蛋白（I、T）没有蛋白→CK-MB（溶栓的指标）ECG：特征性改变：ST段弓背向上抬高；病理性Q波；T波倒置（ST段弓背向下抬高→“心包积液、急性心包炎”；ST段压低→心绞痛）“QQ（病理性Q波）喝高（ST段弓背向上抬高）了，倒（T波倒置）着走”动态性改变：T波高大超急性、单相曲线是急性、回到基线亚急性、冠状T波是慢性8.心梗导联定位：前间123（数字都是V123……），局前345，前侧567，广前1到5，下间123，下侧567，见下加F（Ⅱ、Ⅲ、aVF），见侧加L（Ⅰ、aVL），正后有78，高侧L89.心肌酶学：最特异的是肌钙蛋白，其次是CK-MB（可以作为溶栓的指标）1）我们3人11月24号请假出玩，7到10天才回来；(肌钙蛋白I 就出现时间3小时，高峰时间11-24小时持续7-10天）2）他们3人最近一两天就要值班1次，10天半个月恐怕不能正常听大苗老师上课了；(肌钙蛋白T出现时间3小时，高峰时间24-48小时持续10-15天）3）小红2点开始发烧，12小时才开始退烧，这一两天不能上学了；(肌红蛋白出现时间2小时，出现最早，但不特异，高峰时间12小时持续1-2天）4）我和小梅约好下午4点约会，现在16：24分了，她还没有来，我准备3，4天不理他了。
大苗课堂笔记 呼吸系统
大苗课堂笔记:备注本笔记纯属个人手记，请到大苗官方购买正版。
慢性支气管炎（45 分）2 分病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多。
3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降。
4、慢支急性发作的最主要原因是：感染。
是所有呼吸系统疾病急性发作的原因。
5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（慢支感染球流感）。
6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
2）中后期大气道功能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1 和最大通气量下降。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3 个月（三妹3M），连续两年以上。
8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS 首选肺功能。
9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。
但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
10 补充知识点：1)慢支早期X 线无特异表现。
2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
3)小气道指内径＜2mm 的气道。
4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。
5）肺活量VC 深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。
6）残气量RV 深呼气末肺内剩余的气量。
7）功能残气量FRC 平静呼气末肺内剩留的气量。
8)肺总量TLC 深吸气后肺内所含的气量。
9)用力肺活量FVC 深吸气后以最大的力量所呼出的气量。
I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC 下降。
11)肺气肿时TLC 增加。
COPD 慢性阻塞性肺疾病3 分1、引起COPD 最常见的原因是：慢支。
慢支+肺气肿=COPD2、COPD 的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。
呼吸系统笔记(全)
呼吸系统笔记(全)
呼吸系统是哺乳动物（特别是人类）最重要的体系之一。
它是一个复杂的系统，负责
呼吸、捕捉氧气、运输氧气和产生碳水化合物，最重要的是，它也是人体代谢的重要前提。
呼吸系统的结构主要分为三部分：它由气道、肺、及支气管组成。
气道从口腔，咽部，喉部，气管，两侧支气管即两个肺盒组成，每个肺盒内都有叶和葉尖的肺泡，以及连接支
气管的支气管支管。
气道的功能是引导气体（如氧气和二氧化碳）进入及离开肺。
进入肺中的气体在支气
管中沿着叶子和尖端的肺泡进行交换，这种过程是由气体分布不均和气体压力差异引起的。
肺则是呼吸系统的主要部分，它包含大量的肺泡，每个肺泡的容量约为2-3毫升。
肺
的工作是将气道引导进入的气体与血液进行交换，如氧气分解（贮存），而碳水化合物则
被释放出来。
支气管是连接肺和气道的腔体，它负责引入新鲜气体到肺中，并将排出的碳水化合物
引出肺外。
支气管由多种细胞组成，其中包括粘膜细胞，平滑肌细胞，毛细血管细胞以及
一些细菌。
支气管内的粘液和肌细胞加强了气体的运输能力。
呼吸系统的另一个重要部分是肺支气管，它是将气体从口腔、咽部、喉部传输到肺的
通道。
肺支气管不断延伸，叶尖的延伸可达支气管。
肺支气管还支持局部小孔，能够将支
气管外的空气引入支气管。
呼吸系统是人体生命活动不可或缺的一部分，它提供了运输氧气以及排出产生的废物
的机制，发挥着重要的作用。
它的结构、功能以及调节可以称之为生命的核心。
执医大苗笔记(word完整版)
呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
呼吸系统笔记整理
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呼吸系统知识点纲要
- 呼吸系统组成：呼吸道（鼻、咽、喉、气管、支气管）、肺。
- 呼吸道作用：气体进出通道，对吸入气体进行处理（温暖、湿润、清洁）。
- 肺的功能：气体交换场所。
思维要点
- 理解气体在呼吸系统中流动的路径及原理。
- 推导肺进行气体交换的过程和机制。
重难点与易错点
- 重点：呼吸运动的过程。
- 难点：肺泡与血液的气体交换。
- 易错点：呼吸过程中各器官的具体作用易混淆。
补充点
- 不同环境对呼吸系统的影响。
- 常见呼吸系统疾病的成因。
总结与思考
- 梳理呼吸系统各部分如何协同工作完成呼吸功能。
- 思考如何保护呼吸系统健康。
原创不易，请尊重原创，谢谢!。
呼吸系统解剖笔记
呼吸系统解剖笔记一、呼吸道。
1. 鼻。
- 外鼻：由骨和软骨构成支架，外覆皮肤。
- 鼻腔：- 被鼻中隔分为左右两腔，每侧鼻腔又分为鼻前庭和固有鼻腔。
- 鼻前庭：为鼻翼所围成的空间，内面衬以皮肤，生有鼻毛，有滤过和净化空气的功能。
- 固有鼻腔：其黏膜按生理功能分为嗅区和呼吸区。
嗅区位于上鼻甲及其相对的鼻中隔黏膜，内含嗅细胞，能感受气味的刺激；呼吸区黏膜富含血管和腺体，对吸入的空气有加温、湿润和净化作用。
- 鼻窦：是鼻腔周围颅骨内的含气空腔，共四对，分别为上颌窦、额窦、筛窦和蝶窦。
鼻窦开口于鼻腔，可协助调节吸入空气的温度和湿度，同时对发音起共鸣作用。
上颌窦是鼻窦中最大的一对，开口于中鼻道半月裂孔。
由于窦口高于窦底，在直立位时不易引流，故上颌窦炎较为常见。
2. 咽。
- 咽是一个前后略扁的漏斗形肌性管道，位于第1 - 6颈椎前方，上起自颅底，下至第6颈椎下缘续于食管。
- 咽以软腭与会厌上缘为界，分为鼻咽、口咽和喉咽三部分。
- 鼻咽：位于鼻腔的后方，上达颅底，下至软腭游离缘平面。
在鼻咽侧壁上，有咽鼓管咽口，其与中耳鼓室相通，以维持鼓膜两侧的气压平衡。
咽鼓管咽口的后上方有一隆起，称咽鼓管圆枕，圆枕后方与咽后壁之间有一凹陷，称咽隐窝，是鼻咽癌的好发部位。
- 口咽：位于口腔后方，介于软腭与会厌上缘之间。
向前经咽峡与口腔相通。
口咽侧壁有腭扁桃体，由淋巴组织构成，是机体的免疫器官。
腭扁桃体位于腭舌弓和腭咽弓之间的扁桃体窝内。
- 喉咽：位于喉的后方，上起自会厌上缘，下至第6颈椎下缘与食管相续。
喉咽在喉口两侧与梨状隐窝相通，异物常易嵌顿于此。
3. 喉。
- 喉既是呼吸道的一部分，又是发声器官。
- 喉的位置：位于颈前部正中，上借甲状舌骨膜与舌骨相连，下接气管，成人喉的上界约平对第3 - 4颈椎体之间，下界平第6颈椎体下缘。
- 喉的结构：- 喉软骨：包括甲状软骨、环状软骨、会厌软骨和杓状软骨等。
- 甲状软骨：是喉软骨中最大的一块，由两块前缘相互融合的近似四边形的软骨板组成，构成喉的前壁和侧壁。
呼吸系统听课笔记(共5讲)之欧阳体创编
第十一章呼吸系统（38-40分）大苗老师1月8日第1讲笔记距2011执业医师笔试：245天。
技能：173天。
2010年报考人数：94万。
技能去除30%，剩65.8万。
笔试通过率28%。
通过的19万。
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
呼吸系统疾病-生理病理知识点总结笔记
呼吸系统疾病-知识点总结笔记(一)生理1.肺通气肺泡与外界环境间的气体交换●肺通气的动力●原动力：呼吸肌的节律性收缩●直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差●胸内压＝-肺回缩压●肺通气的阻力●弹性阻力（静态阻力70％）●肺的弹性阻力（主要）●肺本身的弹性回缩力：弹力纤维，胶原纤维●肺泡液-气表面张力（最主要）肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型上皮细胞→二棕榈酰卵磷酯●胸廓的弹性阻力●非弹性阻力●气道阻力（主要）支哮长期最有效治疗：糖皮质激素●惯性阻力●黏滞阻力●肺通气的功能评价●肺容积和肺容量●肺通气量与肺泡通气量●肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量●肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气体量肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率通气血流比值＝肺泡通气量/心输出量2.肺换气肺泡与肺CAP血液间的气体交换●气体的扩散单纯扩散●分压差：是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的因素Co2的扩散系数是氧气的20倍●呼吸气体的人体不同部位气体的分压●影响肺换气的因素●呼吸膜的厚度（反比）●呼吸膜面积（正比）●通气血流比值●正常：0.84●过大：通气过度或血流相对不足→Ⅰ型呼衰●过低：通气不足或血流相对过多→支哮→动静脉短路→Ⅱ型呼衰3.气体在血液中的运输●氧气：氧合血红蛋白●二氧化碳：碳酸氢盐（主要）和氨基甲酰血红蛋白●发绀不一定缺氧（高原性红细胞增多症）缺氧不一定发绀（严重贫血、一氧化碳中毒）●氧解离曲线“S”右移↑左移↓●上段＞60mmHg（＞90％）●影响因素：PH、温度、2，3-DPG、二氧化碳分压4.化学感受性呼吸反射神经调节●中枢化学感受器刺激：脑脊液，局部细胞外液中的氢离子●外周化学感受器氧分压↓二氧化碳分压↑氢离子↑●颈动脉体：主要调节呼吸●主动脉体：主要调节循环升压反射(二)肺炎1.细菌性肺炎●大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）●致病菌：肺炎球菌●病理变化：肺泡腔内的纤维素性炎●充血水肿期●红色肝样变期●灰色肝样变期●溶解消散期●临床表现：青壮年（30-40岁）＋受凉淋雨后＋寒战高热＋铁锈色痰＋口角鼻周单纯性疱疹＋胸片示肺实变影、支气管充气征＋听诊闻及支气管呼吸音●并发症●肺肉质变（机化性肺炎）：中性粒细胞渗出过少●肺脓肿和脓胸：金葡菌感染●感染性休克●治疗：首选青霉素，不单独使用大环内酯类●小叶性肺炎（支气管肺炎）●致病菌：化脓性细菌●病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症●肺炎克雷伯杆菌肺炎●临床表现：老年人＋寒战高热＋砖红色胶冻样痰＋胸片示蜂窝状脓肿、叶间隙下坠●治疗：首选氨基糖苷类●金葡菌肺炎：婴幼儿/糖尿病老年人＋寒战高热＋痰中带血丝/脓痰带血＋圆形透亮影，液气囊腔空洞半合成青霉素（万古霉素）/头孢菌素2.非典型病原体肺炎首选大环内酯●军团菌肺炎●致病菌：嗜肺军团杆菌●病理变化：急性纤维素性化脓性炎●临床表现：青壮年（30岁）＋外出旅居史＋高热（39-40℃）呼吸道症状＋斑片状阴影＋低钠血症●支原体：青少年（16岁）＋外出旅居史＋低热（37.3-38℃）咳嗽（阵发性剧烈干咳）痰少，可伴有咽痛，头痛＋胸片斑片状阴影＋β内酰胺类无效●衣原体3.病毒性肺炎●病毒性肺炎●致病菌：流感病毒●病理：间质性肺炎，可见病毒包涵体，炎细胞浸润●临床表现：发热＋阵发性剧烈咳嗽，痰少＋SaO2早期下降＋磨玻璃影(三)肺脓肿1.吸入性（最常见）：口咽鼻（厌氧菌）●好发部位：右肺●临床表现：寒战高热咳嗽咳大量脓臭痰（分三层）慢性病人可有杵状指，胸片大片浓密炎性阴影，其中可有圆形透亮区及气液平面●治疗：首选青霉素2.血源性：皮肤疖痈（金葡菌）●临床表现：转移性脓肿●治疗：万古霉素/头孢3.继发性(四)慢性支气管炎1.临床表现：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上2.病理●黏液-纤毛排送系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生●黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生●管壁充血水肿、炎性细胞浸润●管壁平滑肌断裂、萎缩●细支气管炎和细支气管周围炎(五)支气管哮喘1.是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
呼吸系统听课笔记(共5讲)之欧阳语创编
第十一章呼吸系统（38-40分）大苗老师1月8日第1讲笔记距2011执业医师笔试：245天。
技能：173天。
2010年报考人数：94万。
技能去除30%，剩65.8万。
笔试通过率28%。
通过的19万。
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
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慢性支气管炎：
病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病
1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。
2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。
（慢支感染球流感）。
3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。
4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。
5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。
6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，
肺动态顺应性降低。
7、慢支病人支气管病理变化：（整多花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增
多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。
8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（3M三妹），连续两年以
上。
COPD慢性阻塞性肺疾病
1、引起COPD最常见的原因是：慢支。
2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。
⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。
3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。
4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
RV/TLC不能诊断COPD。
5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红
喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，
二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）
6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。
COPD胸片无特异性。
7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。
肺动脉高压IPH
1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2、COP D引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛。
3、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3）
4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
肺源性心脏病
1、引起肺心病最常见的原因是：COPD
2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①最主要因素：功能因素：缺氧（可以治疗
缓解）和CO2的潴留，；②机械解剖因素：血管炎、血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
3、肺心病临床表现：①心、肺功能代偿期：剑突下见明显心脏搏动（反映右心
室肥大）；P2亢进肺动脉瓣第二心音亢进（反映肺动脉高压），肺动脉高压引起右心衰；②肺、心功能失代偿的体征：（两个脖子一个腿）全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿）。
4、肺心病首选治疗方法：控制感染，如抗感染无效才用利尿、强心。
5、肺心病并发症：①肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气
分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸③心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
6、实验室检查：X线：首选检查，右下肺动脉干扩张，右心室增大症：向左扩
大，心尖上翘。
ECG：电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
7、特发性肺纤维化（ITF）①职业史药物毒性有关②限制性通气功能障碍，RV
明显减少，FEV1/FVC正常③HRCT：磨玻璃影。
支气管哮喘
1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。
2、支气管哮喘特点：清晨夜间发作加剧，完全可逆的气流受限。
3、发病机制：发病原因：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。
气道慢性炎
症是哮喘的本质；（2）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制；（3）神经机制：副交感（迷走）神经兴奋有关。
4、临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一
症状，没有呼吸困难。
5、体征：最典型：哮鸣音、寂静胸（提示病情危重）；寂静胸、奇脉、胸腹反
常运动都提示病情危重。
6、实验室检查：支气管哮喘做痰液检查可见嗜酸性粒细胞增多。
肺功能检查：
（1）支气管舒张试验：服用B2受体激动剂后较药用前FEV1增加≥12﹪，为舒张试验阳性。
即有病到没病做舒张试验，FEV1增加≥12﹪，阳性；（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20﹪，为激发试验阳性。
即没病到有病做激发试验，FEV1下降≥20﹪，阳性。
7、血气分析：分两类（1）急性发作（跑步）：氧分压降低，呼吸加快，二氧化
碳下降，导致呼碱。
（2）严重哮喘：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸，氧分压降低，合并代酸。
8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。
只
能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。
只能用于心源性哮喘的药：吗啡。
9、急性发作期的分度：
临床特点轻度中度重度危重
1.脉率（次/分）<100 100~120 >120 慢或不规
则。