什么是立克次体感染
立克次氏体
近年来，随着立克次氏体分子生物学（16srRNA序列、DNA-DNA杂交、全DNA或基因片段、质粒等）研究的进展，旧的立克次体分类已不能完全反映立克次目中所有种属的全貌，应运而生的是根据遗传物质对立克次体进行新的分类。16srRNA序列的分析显示，立克次体可分为两个亚群，α亚群包括立克次体（Rickettsia）、埃立克体（Ehrlichia）、埃菲比体（Afibia）、考德里体（Cowdria）和巴通体（Bartonella）；γ亚群包括柯克斯体（Coxiella）和沃巴哈体（Wolbachia）。现并已发现很多新的种属如日本立克次体（Rickettsiajaponica）、查菲埃立克体（EhrlichiaChaffeensis）、腺热埃立克次体（EhrlichaSennetsu）、汉赛巴通体（Bartonellahenselae）等。罗卡利马体（Rochalimaea）的名称已为巴通体所取代，故战壕热的病原体也应改称为五日热巴通体（Bartonellaquintana）。新的立克次氏体（与人类感染有关）。
编辑本段传染途径
立克次氏体在虱等节肢动物的胃肠道上皮细胞中增殖并大量存在其粪中。人受到虱等叮咬时，立克次氏体便随粪从抓破的伤口或直接从昆虫口器进入人的血液并在其中繁殖，从而使人感染得病。当节肢动物再叮咬人吸血时，人血中的立克次氏体又进入其体内增殖，如此不断循环。立克次氏体可引起人与动物患多种疾病，如立氏立克次氏体可引起人类患落基山斑点热、普氏立克次氏体可引起人类患流行性斑疹伤寒、穆氏立克次氏体可引起人类患地方性斑疹伤寒、伯氏考克斯氏体可引起人类患Q热以及恙虫热立克次氏体可引起人类患恙虫热。它与衣原体的不同处在于其细胞较大，无滤过性，合成能力较强，且不形成包涵体。
编辑本段常见种类
《立克次体感染的护理》
《立克次体感染的护理》一、疾病概述立克次体感染是由立克次体引起的一组急性传染病。
立克次体是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物，其大小介于细菌与病毒之间。
立克次体感染可引起多种疾病，如流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫病等。
这些疾病在全球范围内都有分布，但在一些特定地区更为常见。
立克次体感染通常具有发热、头痛、皮疹等临床表现，病情严重时可危及生命。
二、病因及发病机制1. 病因立克次体主要通过节肢动物如虱、蚤、蜱、螨等叮咬传播给人类。
不同种类的立克次体由不同的节肢动物传播。
例如，流行性斑疹伤寒由体虱传播，恙虫病由恙螨传播。
2. 发病机制当节肢动物叮咬人体时，立克次体进入人体血液，随后在血管内皮细胞等部位繁殖，引起全身性小血管炎和血管周围炎。
立克次体还可产生内毒素样物质，导致发热、中毒症状和多器官功能损害。
此外，免疫反应在立克次体感染的发病过程中也起着重要作用。
三、临床表现1. 发热是立克次体感染最常见的症状，体温可高达39℃-40℃，呈稽留热或弛张热。
发热可持续 1-2 周甚至更长时间。
2. 头痛剧烈头痛是立克次体感染的常见症状之一，可伴有头晕、乏力等。
3. 皮疹在发热后 3-5 天出现皮疹，开始为充血性斑丘疹，随后可变为出血性皮疹。
皮疹主要分布在躯干和四肢，面部较少。
4. 其他症状还可出现肌肉疼痛、关节疼痛、恶心、呕吐、腹泻等症状。
严重者可出现肝脾肿大、黄疸、心肌炎、肺炎等多器官功能损害。
四、治疗要点1. 一般治疗患者应卧床休息，给予高热量、高维生素、易消化的饮食。
保持皮肤清洁，避免搔抓皮疹，防止继发感染。
2. 病原治疗首选多西环素、氯霉素等抗生素进行治疗。
治疗应早期、足量、足疗程，以防止复发和并发症的发生。
3. 对症治疗对于高热患者可给予物理降温或药物降温；对于头痛、肌肉疼痛等症状可给予镇痛药物；对于有严重并发症的患者应给予相应的支持治疗。
五、实验室检查结果1. 血常规白细胞计数一般正常或减少，中性粒细胞比例可升高。
立克次体病讲课PPT课件
诊断注意事项
重视流行病学资料 临床表现和体征 实验室检查 鉴别诊断
Part Four
立克次体病的治疗 与预防
治疗原则
早期诊断：及早发现和治疗立克次体病对于预防并发症和改善预后至关重要。
疗。
国际合作与交 流：各国科学 家正在加强合 作与交流，共 同推进立克次 体病的研究进
展。
THANKS
汇报人：
病例教训：从病例中吸取 的经验教训和改进措施
Part Six
立克次体病的最新 研究进展
研究动态
最新研究：立克次体病发病机制的研究进展 最新治疗：立克次体病治疗方法的创新与突破 最新发现：立克次体病相关基因的研究成果 最新趋势：立克次体病防治策略的未来发展方向
研究成果
发现新的立克次体病原体
开发出针对立克次体病的特效 药物
预防措施：保持个人卫生，避免接触可能的感染源，加强环境卫生管理
Part Two
立克次体病的临床 表现
发热
立克次体病患 者常出现发热 症状，体温可 高达39℃以上。
发热持续时间 较长，可达数 周甚至数月之
久。
发热时伴有畏 寒、寒战、头 痛、肌肉酸痛
等症状。
发热可呈间歇 热或弛张热， 部分患者可出
现稽留热。
抗菌治疗：选择适当的抗菌药物是治疗立克次体病的关键，需要根据病原体类型和病 情严重程度进行选择。
支持治疗：对于严重病例，需要采取支持治疗措施，如补充水分和电解质、输血等。
预防复发：在治愈后，采取预防措施以避免立克次体病的再次发生。
治疗方案
药物治疗：使用抗生素、抗炎 药等药物进行治疗
立克次体感染ppt课件
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诊断标准 流行性斑疹伤寒
流行病学史：发病前１个月有否旅游史、是否有接触过生虱的人等。 临床表现：突然持续发热，伴剧烈头痛以及其他神经系统症状。
体征: 80%以上的患者4~7日出现皮疹,初为淡红色斑丘疹,2~5mm, 压之退 色,一周后变为暗红色或紫癜样皮损,压之不退色。
实验室检查：外斐氏反应≥１：１６０为现患诊断参考效价； 立克次体凝集反应≥ １：８为阳性； ≥ 1：２５６为现患诊断；补 体结合试验≥ １：８为阳性， ≥ １：３２为现患诊断； 间接免疫灾光试验ＩｇＭ，ＩｇＧ≥ １：１６为阳性，ＩｇＭ≥ １： ３２，ＩｇＧ≥ １：２５６为现患诊断；
毒血症，血管渗透性改变，DIC，休克等
免疫性
细胞免疫为主，体液免疫为辅
6
第一节 流行性斑疹伤寒
流行性斑疹伤寒又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体引起， 经人虱传播的急性传染病 。
病原学
普氏立克次氏体呈多形性球杆状，宽0.3~0.6微米，长 0.7~2.0微米。最长可达4.0微米 革兰氏染色阴性， Giemsa染色淡紫红色 常用的培养方法有动物接种、鸡胚接种和细胞培养 对消毒剂和抗生素敏感 与变形杆菌菌体O抗原有共同抗原成分，故可用外斐反应 辅助诊断立克次体病
7
抗原结构
组特异性抗原 （细胞壁表层的脂多糖）
与变形杆菌某些菌株（如OX19、OX2、OXk等）的菌体 抗原有共同的抗原成分。 外斐试验：用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗 原进行非特异性凝集反应，检测人类或动物血清中 有无相应的抗体。辅助诊断立克次体病。 种特异性抗原（与外膜蛋白) ：不耐热。
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临床表现-复发型斑疹伤寒
流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力。 但部分患者因免疫因素或治疗不当，病原体可潜伏 体内，在第一次发病后数年或数十年后再发病。其 特点是： 病程短，约7--10日 发热不规则，病情轻
医学微生物学-立克次体
xx年xx月xx日
目 录
• 立克次体的概述 • 立克次体的生物学特性 • 立克次体与疾病 • 立克次体的实验室诊断技术 • 立克次体的预防与控制 • 立克次体研究的展望
01
立克次体的概述
立克次体的定义
• 立克次体是一种微生物，属于细菌界，是原核生物的一种。它们通常具有细胞壁，且在细胞内寄生。立克次体是一类以 鼠类为自然宿主的有害寄生菌，会引发地方性或流行性斑疹伤寒。
立克次体感染的诊断与治疗
诊断
立克次体感染的诊断主要依靠临床特征、流行病学资料 和实验室检测结果。实验室检测包括病原学检查、血清 学检查和分子生物学检查等方法。病原学检查可通过培 养、分离出病原体进行确诊，但培养难度较大，一般不 作为首选。血清学检查可通过检测特异性抗体进行诊断 ，但抗体产生时间较长，早期诊断价值有限。分子生物 学检查如PCR等则具有快速、敏感度高、特异性强的优 点，但需要一定的设备和技术支持。
核酸杂交
利用特定探针与立克次体核酸序列进行杂交，检测立克 次体核酸的存在。
聚合酶链式反应（PCR）
通过特定的引物和酶，扩增立克次体的特定基因片段， 从而检测立克次体的存在。
下一代测序技术
利用高通量测序技术，对样本进行深度测序，检测立克 次体的基因组信息。
05
立克次体的预防与控制
疫苗接种
疫苗种类
针对不同的立克次体病原体，有不同的疫苗可供 选择，如斑疹伤寒、恙虫病等。
生理
立克次体是一种需氧微生物，具有较高的代谢率。它们能够在宿主细胞内繁殖， 并引起各种不同的病理生理反应。
代谢
立克次体主要通过糖类和氨基酸作为能源，并利用氧气进行呼吸作用。它们还能 够利用不同的矿物质作为酶的辅酶因子，以参与代谢过程。
传染病学 第三章 立克次体感染——第一节 流行性斑疹伤寒
⽴克体病（rickettsiosis）是由⼀组⽴克次体引起的⾃然疫源性传染病。
⼈类⽴克次体病可分为5⼤组：①斑疹伤寒组（含流⾏性斑疹伤寒和地⽅性斑疹伤寒）；②斑点热组（含斑点热、马赛热、澳洲蜱型斑疹伤寒、⽴克体体痘症）；③恙⾍热组（含恙⾍病）；④Q热组（含Q热）；⑤阵发性⽴克次体病组（含战壕热）。
在我国已经发现的有流⾏性斑疹伤寒、地⽅性斑疹伤寒、恙⾍热和Q热。
⽴克次体是介于细菌与病毒之间的微⽣物，具有以下特点：①需在活细胞内⽣长，在代谢衰退的细胞内⽣长旺盛；②具典型的细胞壁、有DNA和RNA，呈短⼩、多形性球杆状，染⾊后光学显微镜可以查见。
③除Q热、战壕热及⽴克次体痘症的⽴克次体外，均与某些变形杆菌（OX19、OX2、OXK株）有共同抗原，故可进⾏外斐反应（变形杆菌凝集反应）以协助诊断。
④对⼴谱抗⽣素，如四环素族、氯霉素等敏感。
⑤其毒素属内毒素性质，为其主要致病物质。
⑥耐低温、⼲燥，对热和⼀般消毒剂敏感。
⽴克次体病的共同特点是：①病原体在⾃然界中主要在啮齿类动物（⿏类）和家畜（⽜、⽺、⽝）等贮存宿主内繁殖。
虱、蚤、蜱、螨等吸⾎节肢动物为主要传播媒介。
②特异的病理改变为⼴泛的⾎管周围炎和⾎栓性⾎管炎。
③主要临床特点是发热、头痛和⽪疹（Q热除外），呈急性表现。
④⼴谱抗⽣素有效。
病后可获持久免疫⼒，各病之间有交叉免疫⼒。
我国的⽴克次体病主要有流⾏性斑疹伤寒、⿏型斑疹伤寒、恙⾍病和Q热。
第⼀节 流⾏性斑疹伤寒 流⾏性斑疹伤寒（epidemic typhus）⼜称虱传斑疹伤寒，是普⽒⽴克次体（R．Prowazekii）通过体虱传播的急性传染病。
临床特点：急性起病、稽留型⾼热、剧烈头痛、⽪疹与中枢神经系统症状。
病程2——3周。
⽴克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病⼈⾎液中发现的。
1913年，Prowazekii从患者中性粒细胞中也找到了病原体；此⼆⼈都在研究斑疹伤寒中牺牲。
为纪念他们遂将流⾏性斑疹伤寒的病原体命名为普⽒⽴克次体（Rickettsia prowazekii） 我国⾦代张戴⼈著《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名，并能与伤寒鉴别。
第三章 第三节 恙虫病
第三章第三节恙虫病第三章立克次体感染第三节恙虫病恙虫病（tsutsugamushi disease）又名丛林斑疹伤寒（scrub typhu s），是由恙虫病立克次体引起的自然疫源性疾病。
临床特征为突然起病、发热、叮咬处有焦痂或溃疡、淋巴结肿大及皮疹。
早在公元313年，我国晋代医学家葛洪曾描述如“人行经草丛、沙地、被一种红色微小沙虱叮咬，即发生红疹，三日后发热，叮咬局部溃疡结痂”，颇似现代恙虫病。
但直到1948年才于广州分离出恙虫病立克次体。
国外最早系日本人于1810年首先描述本病，1927年日本学者绪方规雄等用病人血液注射家兔睾丸内，经5～6次传代后，阴囊红肿，取其涂片染色发现立克次体，命名为东方立克次体（Rickettsia orteintali s）。
1931年定名为恙虫病立克次体（Rickettsia tsutsugamushi）。
【病原学】恙虫病立克次体呈双球或短杆状，多成对排列，大小不等，约0.2～0. 5μm×0.3～1.5μm，寄生于细胞浆内。
用姬姆萨染色，细胞核呈紫红色，胞浆为淡兰色，立克次体为紫红色靠近胞核旁，成堆排列。
患者的血液等标本接种在鸡胚卵黄囊，Hela细胞中均可分离出病原体。
小白鼠对其很敏感，常用来作病原分离。
本立克次体株特异性抗原血清型较多，用中和试验、补体结合试验可分为5型：Karp，Gilliam，kato，Fan及Chon.近又鉴定出3个新的抗原型，总共已发现8个抗原型。
因不同地区、不同株间的抗原性与毒力均有差异，故病情及病死率的差异也较大，恙虫病立克次体另具有与变形杆菌OXk共同抗原成分的耐热多糖抗原，临床上常用变形杆菌OXk为抗原作凝集试验协助诊断。
但与OX2、OX19不发生凝集反应。
病原体耐寒不耐热，低温可长期保存，-2 0℃能存活5周，加热56℃10分钟即被杀灭；对一般消毒剂极为敏感。
【流行病学】病分布很广，横跨太平洋，印度洋的热带及亚热带地区，但以东南亚、澳大利亚及远东地区常见。
立克次体概述及主要致病性立克次体
抵抗力弱；对常用消毒剂敏感；对四环素、氯霉素类抗生素敏感；磺胺类药物可刺激立 克次体的生长。
医学微生物学（第9版） 1. 流行环节
二、致病性和免疫性
以节肢动物作为传播媒介感染脊椎动物 宿主，其中啮齿类动物常成为寄生宿主和储 存宿主。
①
②
2.所致疾病
引起人兽共患病，多为自然疫源性疾病， 临床表现以发热、头痛、肌痛、皮疹、肝脾肿大 等为主要特征。
病
查菲埃里希体（E.chaffeensis） 人 单 核 细 胞 埃 里
希体病
腺热新立克次体（N.sennetsu） 腺热
传播媒介
人虱
鼠蚤、 鼠虱 蜱
蜱 蜱
蜱
螨 恙螨
储存宿主 人 啮齿类
啮齿类、犬 啮齿类 啮齿类、犬 啮齿类 鼠 啮齿类、恙螨
蜱 蜱 吸虫？
啮齿动物、鹿、 牛等
犬、鹿、啮齿 动物
鱼类？
2. 临床特征
主要病理改变为血管内皮细胞增生，血管壁坏死，血栓形成，血管周围组织的广泛性病变。 主要临床表现为急性高热、剧烈头痛和肌痛、皮疹 。
医学微生物学（第9版）
（三）微生物学诊断
1. 标本采集
急性期病人血液或病灶组织标本 血清学试验需采集急性期和恢复期双份血清
2. 分离培养
细胞培养 鸡胚接种 动物接种
④ ③
立克次体的传播媒介 ①全沟硬蜱 ；②恙螨； ③人体虱； ④蚤
（诸欣平 苏川 人体寄生虫学第八版）
医学微生物学（第9版）
二、致病性和免疫性
3. 致病机制
（1）入侵门户和到达部位：经皮肤、结膜或黏膜侵入人体后，通过淋巴管及血流播散 至全身。立克次体属主要侵犯小血管及毛细血管内皮细胞；埃里希体属和无形体属主要 感染骨髓来源细胞。 （2）立克次体属的主要致病物质及其致病作用：①黏附素OmpA和OmpB与宿主细胞 表面受体的结合；②磷脂酶A的溶膜作用；③Ⅳ型分泌系统（T4SS）将立克次体的 DNA和蛋白质转运入宿主细胞浆。④立克次体进入胞浆大量繁殖，产生脂多糖等毒性 代谢产物，引起血管内皮细胞病变。 （3）免疫病理损伤
立克次体病
立克次体病立克次体病（ Rickettsiosis）是一类由立克次体目（ Rickettsiales）微生物引起的急性感染性疾病。
并非所有立克次体均可引起人类疾病，目前已发现的与人类感染相关立克次体有数十种，且不断有新的致病立克次体被发现。
立克次体病呈世界性或地方性流行，在我国流行的主要有流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫病、Q热、斑点热等。
立克次体为原核细胞型微生物，呈多形球杆状，革兰染色阴性，姬姆萨染色呈紫色。
立克次体的生物学性状介于细菌和病毒之间，有与细菌近似的细胞壁，具有与蛋白、脂质合成和能量代谢相关的不完整酶系统，同时含有 DNA和 RNA，以二分裂法繁殖，斑症伤寒群和斑点热群等多数立克次体还含有内毒素物质；但其为专性细胞内寄生。
立克次体病的传染源主要为小哺乳动物、家畜和人，其传播多通过虱、蚤、螨等节肢动物叮、咬或猫、狗等动物抓、咬发生，贝纳柯克斯体主要经呼吸道吸入传播。
人群对立克次体普遍易感，但感染后可获持久免疫力，在不同立克次体间尚存在交叉免疫。
除 Q热和猫抓病外，立克次体病的致病机制均为在血管内皮细胞繁殖导致广泛血管炎。
立克次体病多发于春、秋季，常有近期节肢动物叮咬、野营或职业接触史，临床表现以发热（多数高达℃以上）、头痛和皮疹三联征为特点，病程通常为 2～3周。
实验室诊断主要依赖血清学检测，其中以外斐试验为常用，而补体结合试验、间接血凝试验、直接和间接免疫荧光试验、酶联免疫反应等方法特异性、敏感性更高，但各种立克次体间仍存在一定交叉反应。
鸡胚培养、动物接种等病原检测方法由于检出率低，实验条件要求高并可能导致立克次体在实验室传播而少用。
各类立克次体病的血清学阳性反应均出现于起病 1周以后，因此在获得血清学诊断前应根据流行病学资料和临床表现作出诊断并及时开始抗感染治疗。
氯霉素、多西环素、四环素对各类立克次体病均具可靠疗效，目前治疗以多西环素为首选，亦可选用氯霉素、四环素。
氟喹诺酮类和大环内酯类药物在体外可抑制部分立克次体生长，且在动物实验或临床中治疗 Q热、斑点热、恙虫病等立克次体病亦取得了较好疗效，但尚需积累更多临床经验。
立克次体病
概述
立克次体是 1909年美国病理学家立克 次 （ Howard Taylor Ricketts ， 1871– 1910）在研究落基山斑疹热时首先发现 的。第二年不幸感染斑疹伤寒而亡。 1916年罗恰· 利马首先从斑疹伤寒病人 的体虱中找到，并建议取名为普氏立克 次体，以纪念从事斑疹伤寒研究而牺牲 的立克次和捷克科学家普若瓦帅克。 1934年，我国科学工作者谢少文首先 应用鸡胚培养立克次体成功，为人类认 识立克次体做出了重大的贡献。
变形杆菌OXk 凝集试验（外斐反应Weil-Felix reaction）病程第4日可 出现阳性，第4周开始下降，滴度1:160以上有诊断意义 补体结合试验 免疫荧光试验 斑点免疫试验 酶联免疫试验
肝脾肿大( Splenomegaly and hepatomegaly ) 皮疹 ( Rash )
2018/11/1
时间: 4~6天 部位: 躯干 四肢 大小: 0.2~0.5cm 性状: 淡红色, 斑丘疹, 充血性, 不痒 持续: 3~7天
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实验室检查
血 象 : 白细胞计数增多减少 或正常 血清学检查：
淋巴结肿大 肝脾肿大
脑膜脑炎、肺炎、出血
2018/11/1 14
病理改变
基本病变：
全身小血管炎
血管周围炎
单核吞噬细胞增生
2018/11/1
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临床表现
濳伏期：4~20天，一般10~14天
病程第1周： 发热 全身中毒症状 体征：颜面潮红，结膜充血 焦痂，淋巴结肿大 皮疹，肝脾肿大
2018/11/1
世界范围：亚洲太平洋地区，东南亚多见；中国 分部：东南沿海地区多发，包括广东、福建、广 西、江西…台湾等省 流行时间：散发也可流行，南方多发于夏秋季， 5~11月多见，6~8月高峰；北方多发于秋冬季， 9~12月多见，10月高峰
立克次体
血
二次立克次体 血症（毒血症）
血管内皮细胞损伤
血浆渗出、血容量 、 血管内皮细胞大量增生、血栓形 成、血管壁节段或圆形坏死
凝血机制障碍、DIC等
立克次体穿入细胞
• 免疫性
病后一般能获得较强的免疫性。由于立克次全
是严格细胞内寄生的病原体，其抗感染免疫是
以细胞免疫为主，体液免疫为辅。
• 微生物学检查
立 克 次 体
概述
• 引起斑疹伤寒、恙虫病、Q热等传染病
• 首先由美国青年医师Howard Taylor Ricketts
发现，为纪念他在研究斑疹伤寒时不幸感染而 献身，故以他的名字命名 • 我国学者魏曦(1903-1989)在立克次体的分离、 培养和鉴定方面，也曾作出了重要的贡献
立克次体（rickettsia）: 是一类严格活
普氏立克次体 斑疹伤寒立克次体
斑点热群 柯克斯体属
贝纳柯克斯体
东方体属 恙虫病群
恙虫病立克次体
埃立克体属 巴通体属
主要致病性立克次体（发热、头痛、皮疹）
病原体
普氏立克次体 斑疹伤寒立克 次体 恙虫病立克次 体
传染源
病人 鼠 鼠
传播媒介
人虱 鼠蚤 恙螨
所致疾病
流行性斑疹 伤寒 地方性斑疹 伤寒 恙虫病
• 与节肢动物关系密切，寄生在吸血节肢动物体
内，或为寄生宿主、或为储存宿主、或同时为传 播媒介 • 多形态，主要为球杆状，革兰染色阴性，大小介 于细菌和病毒之间，光镜可观察 • 大多是人兽共患病的病原体 • 对多种抗生素敏感，对磺胺药不敏感
虱
蜱
虱 螨
• 概述
对人类致病的立克次体包括：
立克次体属 斑疹伤寒群
人感染立克次氏体的研究进展
人感染立克次氏体的研究进展摘要：立克次体病是一类由不同科属病原体引起的一种人兽共患传染病。
可经蜱虫或啮齿类动物叮咬的方式传播到人类。
人感染立克次体后可引起的一系列如斑点热、斑疹伤寒、恙虫病、埃立克次体病、人粒细胞无形体病等急性发热性疾病，感染早期表现为发热、皮疹、头痛、肌肉酸痛、淋巴结肿大等，晚期可因心肌炎、脑炎、肺栓塞、静脉血栓形成、出血、休克、呼吸衰竭、肝肾衰竭和心力衰竭等严重并发症导致死亡。
本文就人立克次体病的病原学特征，人感染立克次体的流行病学调查，立克次体致病现状的临床和实验室诊断方法等进行总结，进一步提高人类对此种虫媒病的认识。
内蒙古自治区自然基金（2018 MS08059）关键词：立克次体，生物学性状，流行病学，致病现状.1.病原学立克次氏体（Rickettsia）为革兰氏阴性菌，是一类严格细胞内寄生的原核微生物，是介于细菌与病毒之间，而接近于细菌的一类原核生物，没有核仁及核膜。
立克次体菌呈多形性，球杆状或杆状。
细胞大小为0.3-0.6μm x0.8-2.0μm。
革兰染色阴性，但不宜着色。
立克次体菌最外层是由多糖组成的黏液层，黏液层和细胞壁之间有由多糖和脂多糖组成的微荚膜，再向内是细胞壁和细胞膜，上述表层结构与细菌抗吞噬有关，细胞质内有核糖体（30S和50S两个亚单位组成）核质内有双链DNA，立克次体细菌由于它的酶系统发育不完善，因此需要寄生在宿主细胞内，依赖宿主细胞，一般寄生在宿主的单核细胞，粒细胞，血小板，内皮细胞及红细胞等。
立克次氏体基因组的大小在1.2-1.5x10bp间，它的基因组的大小变化与病原体在宿主细胞中行使的功能基因有关。
2.立克次体病原体的致病现状2.1斑点热斑点热群立克次体是能够引起斑点热的一组病原体，斑点热的疫源地分布广泛，美国，加拿大，叙利亚等地都发现了该病原体，我国最早是在1958年的研究学者分离出该病原体开始，早在1997年时，陈敏等从黑河地区的蜱类及鼠类中地方性成功扩增出斑点热群立克次体的特异片段，并且黑龙江省一直是斑点热群立克次体的主要疫区，在我国的大部分地区普遍存在着立克次体，内蒙古，新疆，云南，贵州等地都有着立克次体的存在，当被立克次体感染时，可发生多脏器功能危急等。
立克次体病 病情说明指导书
立克次体病病情说明指导书一、立克次体病概述立克次体病（rickettsiosis）是由于立克次体感染引起的自然疫源性疾病。
主要包括流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫病、猫爪病、Q热等。
立克次体病的临床表现主要有发热、头痛、皮疹等。
目前主要采用抗病原治疗，经积极治疗后，一般预后好。
英文名称：rickettsiosis。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：无遗传性。
发病部位：全身。
常见症状：发热、头痛、皮疹、乏力、食欲不佳、淋巴结肿大。
主要病因：感染立克次体。
检查项目：体格检查、病原学检查、血清学试验、分子生物学检测。
重要提醒：本病严重时，可导致多器官损害，甚至危及生命。
因此，当出现发热、头痛、皮疹等症状时，应尽早就医。
临床分类：按照感染立克次体的种类不同，可分为流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫病、猫爪病、Q热等。
二、立克次体病的发病特点三、立克次体病的病因病因总述：本病是由立克次体感染所致。
立克次体是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物，对人体致病的立克次体有普氏立克次体、莫氏立克次、恙虫病东方体、汉赛巴尔通体、贝纳柯克斯体等。
基本病因：1、流行性斑疹伤寒流行性斑疹伤寒由普氏立克次体引起，通过人虱传播，传播方式为人-虱-人。
流行性斑疹伤寒的发病机制主要为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症及变态反应。
2、地方性斑疹伤寒地方性斑疹伤寒由莫氏立克次体引起，鼠蚤吮吸病鼠血时，病原体随血进入蚤肠繁殖，但蚤并不因感染而死亡，病原体可在蚤体长期存在。
当受染蚤吮吸人血时，同时排出含病原体的蚤粪和呕吐物于皮肤上，立克次体可经抓破处进入人体，引起人体感染。
3、恙虫病本病为感染恙虫病东方体引起，病原体从恙螨幼虫叮咬处侵入人体，先在叮咬局部组织细胞内繁殖，引起局部的皮肤损害，继而直接或经淋巴系统进入血流，形成恙虫病东方体血症。
立克次体、柯克斯体、东方体
立克次体、柯克斯体、东方体立克次体（Rickettsia）、东方体（Orientia）、柯克斯体（Coxiella）、埃立克体（Ehrlichia）是一类与节肢动物有密切关系的严格细胞内寄生的细菌，是引起斑疹伤寒、恙虫病、Q热等传染病的病原体。
这类病原体的分类、所致疾病和流行环节见表20-1。
表20-1 常见立克次体的分类、所致疾病和流行环节属群种所致疾病传播媒介储存宿主立克次体属斑疹伤寒群普氏立克次体（R.prowaxekii）流行性斑疹伤寒人虱人斑疹伤寒立克次体（R.typhii）地方性斑疹伤寒鼠蚤鼠加拿大立克次体（R.Canada）加拿大斑疹伤寒蜱兔斑点热群立氏立克次体（R.rickettsii）洛杉矶斑点热蜱狗和野鼠等西伯利亚立克次体（R.sibirica）北亚蜱传染斑疹伤寒蜱野兽和鸟东方体属恙虫病群恙虫病东方体（O.tsutsugamushi）恙虫病恙螨野鼠等柯克斯体属贝纳柯克斯体（C.burnetii）Q热蜱野生小动物、牛和羊等埃立克体属犬埃立克体群查非埃立克体（E.chaffeensis）人单核细胞埃立克体病蜱啮齿类腺热埃立克体群腺热埃立克体（E.sennetsu）腺热埃立克体病蜱啮齿类嗜吞噬细胞埃立克体群人粒细胞埃立克体（HGE）人粒细胞埃立克体病蜱人、马和狗立克次体、东方体、柯克斯体、埃立克体属的共同特点是：①大多数是人畜共患病的病原体；②以节肢动物为宿主和传播媒介，引起人类发热出疹性疾病；③体积介于细菌与病毒之间，用光学显微镜可见，形态以球杆状或杆状为主，革兰染色阴性；④专性细胞内寄生，因酶系统不够完善又缺乏细胞器，故不能独立生活；⑤以二分裂方式繁殖；⑥含有DNA和RNA两种核酸；⑦对多种抗生素敏感。
这类病原所致疾病绝大多数为自然疫源性疾病，动物受染后一般不出现症状。
人类因生产劳动、资源开发等偶然遭到嗜血节肢动物的侵袭而受染。
流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒和Q热在世界各地均有发生；斑点热主要流行于北美和西伯利亚等地区；人粒细胞埃立克体病流行于北美；恙虫病主要流行于东南亚和西南太平洋等地区。
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什么是立克次体感染
可能有一些朋友对于立克次体感染这种病症会有所耳闻吧，但是真正了解立克次体感染的人肯定是不多的，毕竟立克次体感染并不是我们常见的一种传染病，但是由于立克次体感染的危害性很大，所以我们还是有必要多了解一些关于立克次体感染的知识，下文我们给大家介绍一下什么是立克次体感染。
立克体病(rickettsiosis)是由一组立克次体引起的自然疫源性传染病。
人类立克次体病可分为5大组：①斑疹伤寒组(含流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒);②斑点热组(含斑点热、马赛热、澳洲蜱型斑疹伤寒、立克体体痘症);③恙虫热组(含恙虫病);④Q热组(含Q热);⑤阵发性立克次体病组(含战壕热)。
在我国已经发现的有流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫热和Q热。
立克次体是介于细菌与病毒之间的微生物，具有以下特点：①需在活细胞内生长，在代谢衰退的细胞内生长旺盛;②具典型
的细胞壁、有DNA和RNA，呈短小、多形性球杆状，染色后光学显微镜可以查见。
③除Q热、战壕热及立克次体痘症的立克次体外，均与某些变形杆菌(OX19、OX2、OXK株)有共同抗原，故可
进行外斐反应(变形杆菌凝集反应)以协助诊断。
④对广谱抗生素，如四环素族、氯霉素等敏感。
⑤其毒素属内毒素性质，为其主要致病物质。
⑥耐低温、干燥，对热和一般消毒剂敏感。
立克次体病的共同特点是：①病原体在自然界中主要在啮齿类动物(鼠类)和家畜(牛、羊、犬)等贮存宿主内繁殖。
虱、蚤、蜱、螨等吸血节肢动物为主要传播媒介。
②特异的病理改变为广泛的血管周围炎和血栓性血管炎。
③主要临床特点是发热、头痛和皮疹(Q热除外)，呈急性表现。
④广谱抗生素有效。
病后可获持久免疫力，各病之间有交叉免疫力。
我国的立克次体病主要有流行性斑疹伤寒、鼠型斑疹伤寒、恙虫病和Q热。
在上面的文章里面我们介绍了一种比较少见的病症，那就是什么是立克次体感染了，我们知道什么是立克次体感染容易给患者带来多方面的麻烦，所以我们要做好对于立克次体感染的预防工作。