药理学重点知识归纳

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(完整版)药理学重点汇总笔记全

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药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。

2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。

3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。

4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。

它兴奋受体产生明显效应。

5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。

6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。

7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。

8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。

9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。

10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。

称首关消除。

12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。

11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。

药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。

13有效量:出现疗效的剂量。

14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。

15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。

药理学重点笔记

药理学重点笔记

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1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。

2. 药物分类
- 根据药物来源:天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效:镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位:中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论:药物与靶点结合,改变靶点的功能
- 受体理论:药物与受体结合,引起生物效应
- 酶学理论:药物与酶结合,抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收:药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布:药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢:药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄:药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线:剂量增加,效应随之增加,达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量:药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。

希望对您有所帮助!。

药理学重点知识点总结(最新)

药理学重点知识点总结(最新)

(最新)药理学知识点总结第一章药物作用的基本原理1、药理学:是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学药理学的任务:为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据;研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。

2、药品:预防、治疗和诊断人体的疾病,有目的调节生理机能,规定有适应症或者功能主治的物质。

药物的特点:安全、有效、质量可控药物包括:包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。

3、食物:安全,不一定有效。

4、毒物:有效,但不安全。

但三者之间无绝对界限,药物与毒物仅存在用量的差异,是食物也可能同时是药物---药食同源5、药效学:药物效应动力学简称药效学,是研究药物对机体的作用及其规律,阐明药物防治疾病的机制。

药物在治疗疾病的同时,也会产生不利于机体的反应,包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等6、药动学:研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学1、药物作用:严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用,是动因,是分子反应机制2、药物效应:也称药理效应,是药物作用的结果,实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变3、药物作用的类型(1)根据用药目的可分为:①对症治疗:改善症状所进行的治疗。

(治标)如:用阿司匹林的解热作用。

②对因治疗:针对病因所进行的治疗。

(治本)如:用抗生素消除体内致病菌。

(2)按药物作用的部位来分★①局部作用:指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用,滴眼药水的扩瞳作用,口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用★②全身作用:是指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应,又称为吸收作用(2)按药物的作用产生的先后可以分为▲①原发作用:即直接作用,指药物对机体最先产生的作用,如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用就属于此类。

药理学知识点汇总

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药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足:补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。

2、(1)治疗量:(2)极量:引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数:半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。

即Tl=LD50/ED50。

通常要求Tl>3。

(4)两重性:治疗作用、不良反应(5)效能:药物产生最大效应的能力。

(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。

(7)受体的脱敏:指长期使用激动药,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

(8)受体的增敏:指长期使用拮抗药,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。

3.举例说明药物不良反应的类型。

4.(1)副作用*:定义:药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。

随着用药目的的不同,副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。

特点:是药物固有的作用。

可以预料,难以避免。

(2)毒性反应:定义:指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。

包括急性毒性和慢性毒性,致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。

特点:反应比副作用大,对人体健康危害大,可预料和避免的。

(3)变态反应:定义:指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。

特点:①反应性质与药物原有效应无关,用药理拮抗药解救无效;②反应严重度差异很大,可能只有一种症状,也可能多种症状同时出现;③与剂量无关;④过敏反应不易预知。

5.药物与受体结合必须具备的两个条件。

(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。

是效价强度的决定因素。

(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力,efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。

药理学章节重点知识归纳

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药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及机制的学科。

2.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。

3.药动学:研究机体对药物的处置。

包括药物在体内过程(吸收、分布、代谢、排泄)及血药浓度随时间而变化的规律。

第二章药物效应动力学(药效学)1、不良反应:(1)副作用:药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。

(2)毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长时,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。

(3)变态反应:药物作为抗原或半抗原,经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应,又称过敏反应。

常见于过敏体质患者。

如青霉素过敏性休克。

(4)停药反应:长期应用某些药物,突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应,或称反跳现象。

(5)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。

后遗效应长短不一。

短的如服用催眠药后,次晨出现的乏力、困倦现象;长的如长期应用肾上腺皮质激素,出现的肾上腺皮质功能低下症状。

(6)续发反应:续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。

如广谱抗生素。

(7)依赖性:长期应用某些药物后,患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象,称为依赖性。

如镇静催眠药和镇痛药。

(8)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同,这种现象称为特异质反应。

如蚕豆病。

2、效能:药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。

效能反映了药物内在活性的大小,效能大活性大。

3、效价强度:指能引起等效反应所需要的药物剂量,简称效价。

药物剂量越小,药价的效价越大。

4、评价药物的安全性:治疗指数(TI)可用来评价药物的安全性,是药物的半数致死量(LD50)与半数有效量(ED50)的比值。

这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。

治疗指数越大,药物安全性越高。

两条曲线不平行:LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。

药理学重点知识总结

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药理学重点知识总结第一章药物作用的基本原理药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律的一门学科。

1、药物:预防、治疗和诊断疾病的物质。

特点:安全、有效、质量可控。

2.食物:安全,不一定有效。

3.毒物:有效,但不安全。

但三者之间无绝对界限,药物与毒物仅存在用量的差异。

▲药效学:研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学:研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物的体内变化——药动学1.药动学的概念、内容药物代谢动力学是研究药物在机体内变化规律的一门学科,简称药动学。

药动学主要研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的规律及影响因素,以及上述变化随时间变化的动力学(或速率)过程。

2.药物转运的方式、特点、影响脂溶扩散的因素被动转运脂溶扩散:不耗能,顺浓度差,不需载体,无竞争性与饱和性膜孔扩散:特点同脂溶扩散载体转运主动转运:逆浓度差,耗能,需载体,有竞争和饱和性易化扩散:顺浓度差,不耗能,需载体,有竞争和饱和性影响脂溶扩散的因素:a膜面积和膜两侧的浓度差 b药物的脂溶性,脂溶性高,易吸收c药物的解离度,解离度低,易吸收 d药物的pKa及药物所在环境的pH离子障:分子状态的药物疏水而亲脂,易通过细胞膜,离子状态的药物极性高,不易通过细胞膜的脂质层,这种现象称为离子障。

3.药物的体内过程:吸收、分布、代谢、排泄首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环的有效药量明显减少,这种作用称为首过消除。

4.影响药物分布的因素a与血浆蛋白结合率原型高的药,作用强,快;结合型高的药,作用弱,维持时间长b细胞膜屏障脂溶性高,小分子血脑屏障胎盘屏障c体液的pH值弱酸性药,在细胞外液浓度较高;弱碱性药,在细胞内液浓度较高d其他:再分布;局部器官的血流量(心脏>脑>其它);药物与某些组织器官的亲和力5.药物代谢的主要部位,代谢的结果,影响代谢的因素,药酶诱导剂或抑制剂主要部位——肝,其次是肠、肾、肺等代谢结果——主要是灭活,使药物的水溶性、极性增高;小部分是活化。

药理学知识点归纳

药理学知识点归纳

药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其规律和作用机制的一门学科。

它是基础医学与临床医学,医学与药学之间的桥梁学科。

以下是对药理学一些重要知识点的归纳。

一、药物效应动力学(药效学)1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。

兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强,抑制作用则使其减弱。

2、药物的作用方式(1)局部作用:药物在用药部位产生的作用。

(2)全身作用:药物被吸收后,随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。

3、药物的治疗作用(1)对因治疗:针对病因进行的治疗,目的在于消除病因。

(2)对症治疗:针对疾病症状进行的治疗,目的在于减轻或消除症状。

4、药物的不良反应(1)副作用:在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。

(2)毒性反应:剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。

(3)变态反应:也称为过敏反应,是药物引起的免疫反应。

(4)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

(5)继发反应:药物治疗作用引起的不良后果。

(6)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同。

5、药物的量效关系(1)量效曲线:以药物的剂量或浓度为横坐标,以效应强度为纵坐标作图,得到的曲线。

(2)效能:药物产生最大效应的能力。

(3)效价强度:能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。

6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用,常见的作用机制包括:(1)改变细胞周围环境的理化性质。

(2)补充机体所缺乏的物质。

(3)对神经递质、激素或自身活性物质的影响。

(4)作用于受体。

(5)影响酶的活性。

(6)影响离子通道。

二、药物代谢动力学(药动学)1、药物的体内过程(1)吸收:药物从给药部位进入血液循环的过程。

影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。

(2)分布:药物吸收后,随血液循环分布到全身各组织器官的过程。

药理学重点知识归纳

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药理学第一章绪论药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病得物质。

药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律得学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学、药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。

药理效应:就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。

治疗效果:也称疗效,就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常。

对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。

对症治疗:用药目得在于改善症状、药物得不良反应:与用药目得无关,并为病人带来不适或痛苦得反应。

1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免。

2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应,比较严重,可以预知避免。

3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。

4、停药反应:突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。

5、变态反应:机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应,又称过敏反应。

6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。

最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。

最大效应:随着剂量或浓度得增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应,也称效能。

效价强度:能引起等效反应(一般采用50%得效应量)得相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。

质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化,而表现为反应性质得变化。

治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大得比小得药物安全。

受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应。

药理学重点知识精简总结

药理学重点知识精简总结

药理学知识重点总结1.药物效应动力学∙定义:药物对机体∙药物基本作用:兴奋抑制∙药物作用的两重性o治疗效果:对因治疗对症治疗o不良反应▪副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、过敏反应、特异质反应∙药物剂量与效应关系o量反应:效能(最大效应)、效价强度(等效剂量)o质反应:治疗指数(TI)▪LD50/ED50▪TI越大,药物相对越安全▪表示药物的安全性∙药物与受体:根据药物内在活性的不同,将药物分为▪完全激动药:具有较强的亲和力和内在活性▪部分激动药:具有较强的亲和力和较弱内在活性,单独存在为弱激动剂,与一定量激动药同时存在时为拮抗药。

▪拮抗药:亲和力强,内在活性为零2.药物代谢动力学∙药物的体内过程o吸收▪药物从给药部位进入血液循环的过程▪静脉注射无吸收过程▪吸收速度:吸入>舌下含服>口服o分布▪弱酸性药在胞外稍高,弱碱性药胞内稍多▪碘主要集中在甲状腺;钙沉积于骨骼;氯喹在肝内分布高;庆大霉素易分布到皮肤、毛发及指甲中。

▪血浆蛋白结合率:临时储库(结合后不易跨膜转运)、暂时失活、可逆性、动态平衡(结合率)、竞争性o排泄▪药物及代谢物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程▪肝肠循环∙药物的速率过程o消除速率过程▪恒比消除(一级动力学) 消除速率与血药浓度成正比,半衰期恒定▪恒量消除(零级动力学消除) 消除速率与血药浓度无关,药物血浆半衰期随血浆浓度高低而变化,血药浓度过高超出机体消除能力极限。

o连续恒速给药▪稳态浓度▪剂量和给药间隔恒定,经4个半衰期达到稳态浓度3.传出神经系统药理学概论∙传出神经o胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经o自主神经系统、运动神经系统∙传出神经的递质的失活▪摄取1(神经摄取):75%~90%,储存于囊泡、被MAO破坏,也叫储存式摄取▪摄取2(非神经摄取):被COMT、MAO所破坏∙传出神经的受体o胆碱受体 M受体 N受体o肾上腺素受体α受体β受体4.胆碱受体激动药∙M受体激动药o毛果芸香碱▪药理作用▪缩瞳、降低眼内压、调节痉挛▪增加腺体分泌▪临床应用青光眼、虹膜炎颈部放疗后口腔干燥▪不良反应:M样症状(毒蕈碱样症状)∙乙酰胆碱ACh :药理作用:腺体分泌增多、膀胱排空、缩瞳等5.抗胆碱酯酶药易逆性抗胆碱酯酶药∙新斯的明o作用机制:抑制AChE →完全拟胆碱→兴奋M、N受体o药理作用▪对骨骼肌兴奋作用最强▪对胃肠平滑肌兴奋作用较强▪对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌收缩作用弱o临床应用▪重症肌无力▪腹气胀及尿潴留▪阵发性室上性心动过速▪竞争性肌松药中毒o禁忌证:机械性肠梗阻、泌尿道梗阻、支气管哮喘。

药 理 学知识点总结

药 理 学知识点总结

药理学【第一章】1、药物:【概念】即药,是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质。

【第二章】1、选择性和二重性是药物作用的基本属性。

任何药物都有二重性。

2、效能:指药物产生的最大效应,此时已达到最大有效量,若再增加剂量,效应不再增加。

3、半数致死量LD50:能杀死一半试验总体之有害物质、有毒物质或游离辐射的剂量。

4、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的作用。

5、毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长引起的时机损害性反应,比较严重,可以预知。

6、继发反应:是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果。

又称为治疗矛盾。

7、受体:是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合,并能产生特定效应的大分子物质。

(含量少,1mg/10fmol)8、激动药:又称兴奋药,对受体既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合激动受体而产生效应。

9、拮抗药:又称阻滞药,只有亲和力而无内在活性的药物。

(拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。

)10、首过消除:指口服给药后,部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象。

(舌下给药,直肠给药没有)11、影响药物分布的因素:①血浆蛋白结合率;②体内屏障:血脑屏障和胎盘屏障;③体液PH值;④局部器官的血流量;⑤药物与某些器官的亲和力。

12、影响药物效应的生理因素:①年龄;②性别;③个体差异;④种族;⑤精神因素。

【M胆碱受体激动药】毛果芸香碱药理作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。

2、促进腺体分泌。

3、兴奋平滑肌。

【抗胆碱酯酶药】新斯的明应用:1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药过量的解救。

【有机磷中毒的解救方法】轻中度中毒可用阿托品,中度及重度中毒时,阿托品常与胆碱酯酶复活药合用,以彻底消除病因与症状。

【M胆碱受体阻滞药】阿托品药理作用:1、松驰平滑肌2、抑制腺体分泌3、眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统:兴奋心脏,扩张小血管5、兴奋中枢阿托品临床应用:1、内脏绞痛2、腺体分泌过多3、眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜4、抗体克5、抗缓慢性心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒【α受体激动药】去甲肾上腺素药理作用:1、收缩血管(除冠状动脉外,几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用)2、兴奋心脏3、升高血压(收缩压及舒张压都升高)4、大剂量时血糖升高,增加孕妇子宫收缩频率。

药理学重点知识总结

药理学重点知识总结

药理学重点知识总结药理学定义药理学是研究药物在生物体内的作用机制和过程的学科,涉及药物的吸收、分布、代谢和排泄等方面。

药物分类1. 根据作用机制:- 直接作用药物:直接影响生物体的生理或病理过程。

- 间接作用药物:通过调节生物体内的其他物质或过程来发挥作用。

2. 根据治疗效果:- 治疗药物:用于治疗疾病的药物。

- 预防药物:用于预防疾病的药物。

- 诊断药物:用于帮助诊断疾病的药物。

3. 根据化学结构:- 有机药物:主要由碳、氢、氧、氮等元素组成。

- 无机药物:不含碳元素的药物。

4. 根据来源:- 天然药物:从动物、植物等天然物质中提取的药物。

- 合成药物:通过人工合成获得的药物。

- 半合成药物:在天然物质的基础上进行化学修饰得到的药物。

药物的吸收、分布、代谢和排泄- 吸收:药物从给药途径进入血液循环的过程,常见的给药途径包括口服、皮肤贴敷、静脉注射等。

- 分布:药物在体内的分布情况,受到血液循环、组织特性等因素的影响。

- 代谢:药物在体内被代谢为活性或无活性物质的过程。

- 排泄:药物及其代谢产物通过肾脏、肝脏等途径从体内排出。

药物相互作用- 药物相互作用是指两个或多个药物同时应用时,它们之间发生的相互影响。

- 药物相互作用可以增强、减弱或改变药物的效果,也可能导致药物的不良反应或中毒。

药物剂量与疗效关系- 药物剂量是指给药时的药物用量。

- 药物剂量与疗效之间存在着一定的关系,剂量越大,疗效可能越强,但也增加了不良反应的风险。

不良反应与药物安全- 药物的不良反应是指在正常剂量使用时出现的对患者不利的效应。

- 药物安全是指在使用药物时保证患者的身体健康和生命安全。

总结药理学是研究药物在生物体内作用机制的学科,它涉及药物的分类、吸收、分布、代谢、排泄、相互作用、剂量与疗效关系以及不良反应与药物安全等方面。

了解这些重点知识可以帮助我们更好地理解药物的作用和使用,从而提高药物治疗的效果和安全性。

药理学重点知识点总结(最新)

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(最新)药理学知识点总结第一章药物作用的基本原理1、药理学:是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学药理学的任务:为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据;研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。

2、药品:预防、治疗和诊断人体的疾病,有目的调节生理机能,规定有适应症或者功能主治的物质。

药物的特点:安全、有效、质量可控药物包括:包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。

3、食物:安全,不一定有效。

4、毒物:有效,但不安全。

但三者之间无绝对界限,药物与毒物仅存在用量的差异,是食物也可能同时是药物---药食同源5、药效学:药物效应动力学简称药效学,是研究药物对机体的作用及其规律,阐明药物防治疾病的机制。

药物在治疗疾病的同时,也会产生不利于机体的反应,包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等6、药动学:研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学1、药物作用:严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用,是动因,是分子反应机制2、药物效应:也称药理效应,是药物作用的结果,实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变3、药物作用的类型(1)根据用药目的可分为:①对症治疗:改善症状所进行的治疗。

(治标)如:用阿司匹林的解热作用。

②对因治疗:针对病因所进行的治疗。

(治本)如:用抗生素消除体内致病菌。

(2)按药物作用的部位来分★①局部作用:指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用,滴眼药水的扩瞳作用,口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用★②全身作用:是指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应,又称为吸收作用(2)按药物的作用产生的先后可以分为▲①原发作用:即直接作用,指药物对机体最先产生的作用,如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用就属于此类。

药理学重点知识点考点汇总

药理学重点知识点考点汇总

药理学重点知识点汇总第一单元药物作用的基本原理1、酸性药物过量中毒,为加速排泄,可以(碱化尿液,减少重吸收)。

2、药物进入经胸最常见的方式(脂深性跨膜扩散)。

第二单元拟胆碱药一、毛果芸香碱(M胆碱受体激动药)作用:直接作用于受体。

缩瞳;降低眼内压;调节痉挛。

用途:治疗青光眼。

二、新斯的明(抗胆碱酯酶药)作用:影响递质的代谢。

兴奋骨骼肌、胃肠、膀胱平滑肌;减慢心室率;对抗筒箭毒碱和阿托品的作用。

用途:重症肌无力。

尿潴留。

室上性心动过速。

第三单元有机磷酸酯类中毒与解救1、有机磷农药中毒的抢救:阿托品+AchE复活剂2、有机磷酸酯类中毒时,产生M样症状的原因(胆碱能神经递质破坏减少)。

第四单元抗胆碱药一、阿托品作用:1、对眼睛:散瞳、升高眼内压和调节麻痹2、解除平滑肌痉挛3、抑制腺体分泌4、解除迷走神对心脏的抑制。

5、扩张血管,改善微循环6、提起抗诉乙酰胆碱7、兴奋中枢神经系统用途:1、虹膜捷状体炎2、内脏绞痛3、全身麻醉前给药;胃、十二指肠溃疡4、缓慢型心律失常5、感染性休克6、有机磷酸酯类中毒禁忌:青光眼;前列腺肥大者。

二、山莨菪碱三、东莨菪碱――中枢性抗胆碱药第五单元拟肾上腺素药一、a和b受体激动药(一)肾上腺素用途:心跳骤停;抗休克;支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病。

局麻、制止鼻粘膜出血和牙龈出血。

不良反应:心律失常,室颤(二)麻黄碱用于腰麻术中所致的血压下降二、a受体激动药(一)去甲肾上腺素用途:休克和低血压,用于药物中毒致低血压上消化道出血延长局麻药的局麻作用。

不良反应:局部组织缺血坏死(用酚妥拉明)急性肾衰。

(二)间羟胺三、b受体激动药(一)异丙肾上腺素用途:心室自律缓慢,高度房室传导阻滞,窦房结功能衰竭II、III房室传导阻滞支气管哮喘休克(二)多巴酚丁胺用途:心源性休克;充血性心衰四、a、b、DA受体激动药多巴胺用途:用于血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克。

充血性心衰:用强心甙、利尿药无效的难治性心衰急性肾衰常合用利尿药。

药理学重点知识归纳

药理学重点知识归纳

药理学重点知识归纳一、药物的作用机制1、受体介导的药物作用指药物与生物体细胞受体结合,产生特定影响的作用,受体介导的药物作用是药理学最重要的作用机制,是研究药效学和药效作用机制过程研究的重要研究方法。

根据受体特性,可分为天然受体介导的作用和人工合成受体介导的作用。

2、蛋白质结合能介导的药物作用指药物与蛋白质的结合能发生作用的机制,如抗原-抗体反应,抗体可直接结合致毒成分,大大减轻其致毒效应;抗血小板药物在血小板表面结合,导致血小板溶解。

3、代谢酶介导的药物作用指药物通过与活性酶相互作用,达到活化、降解或转换药物本身而发生作用的机制,如抗生素经酶修饰才能增强抗微生物环境,抗非缓慢性病毒甚至是致癌药物多经过作用后才能形成活性产物。

4、能量介导的药物作用指利用有机分子的特定吸收能量带来的物理作用,譬如紫外线吸收,可诱发一定的反应。

二、药理学研究的评价方法1、动物实验指利用动物体外室内模型体系,研究药物作用机理及剂量效应等,在初步探索新药和新剂型时,它是药效学研究中用来评价药物功效、安全性及耐受性等方面的重要方法。

2、药代动力学研究指研究药物在体内分布、转运、代谢和清除这样一个综合概念,药代动力学是药物疗效及药物毒性与药物运动在体内关系的重要方面,可以为新药的临床应用奠定充分的理论基础。

3、生物利用度的研究指临床吸收、分布、代谢和清除等指标的研究,主要研究药物被机体利用率,是药代动力学研究的重要内容,其结果可以作为药物剂型优化和药物调节研究的参考。

4、神经药理学实验指研究药物对中枢神经系统的作用及机制的研究,可以通过研究药物的兴奋性、抑制性作用、反射反应等来客观地评价药物的功效。

三、药理学的应用领域1、药物调节指调节药物的浓度,可以改善多种疾病的症状或抑制疾病发作,使患者脱离病因的影响,在治疗过程中风险最小化,以达到有效调节疾病进程,改善患者生活质量。

2、药物开发指从实验室通过各种动物模型和人体模拟实验,到临床前和临床后的研究阶段,以评价新药或创新剂型的药效学耐受性、剂量及给药方式等因素,最终完成药物研究开发的过程。

药理学主要知识点

药理学主要知识点

药理学主要知识点一、名词解释药物:是指用于治疗、预防、诊断疾病和计划生育的化学物质。

抗生素:某些微生物代谢过程中产生的,可抑制或杀灭其他病原微生物的化学物质称为抗生素。

副作用:药物在治疗量时与治疗作用同时出现,与用药目的无关的作用称为副作用。

生物利用度;药物被机体吸收利用的程度称为生物利用度。

首剂效应:首剂现象是指首次应用哌唑嗪等药物可引起严重的体位性低血压、晕厥、心悸等,尤其在直立体位、饥饿、低钠时易发生。

首关消除:由胃肠道吸收的药物,经门静脉进入肝,有些药物首次通过肝时即被转化灭活,使进入体循环的药量减少,药效降低,这种现象称为首关消除。

安全范围:最小有效量和最小中毒量之间的量称为安全范围。

毒性反应:由于用药剂量过大、用药时间过长或机体敏感性过高引起的对机体有明显损害的反应称为毒性反应。

稳态血药浓度:按半衰期间隔重复给药5次,血药浓度达到相对平衡的稳态浓度,称为稳态血药浓度,此时,药物吸收与消除速度相近。

耐药性:反复用药后,药物作用减弱或消失,需加大剂量才能产生作用,这种现象称耐药性。

药理学:药理学是研究药物与机体相互作用及其规律的一门科学。

血浆半衰期:血浆药物浓度下降一半所需要的时间称为血浆半衰期。

肝肠循环:有的药物经胆汁排泄,在肠道再次被吸收入血,这种现象称为肝肠循环。

抗菌活性:抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。

兴奋作用:药物使机体原有的生理功能增强的作用称为兴奋作用。

内在活性:药物与受体结合后产生效应的能力称为内在活性。

抗菌谱:抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的范围。

耐受性:有些患者对药物的敏感性较低,必须应用较大剂量方可呈现治疗作用,这种现象称为耐受性。

常用量:大于最小有效量,小于极量,能确保安全有效的治疗应用剂量。

药动学:研究机体对药物的影响,即研究药物在机体内的吸收、分布、生物转化和排泄,称为药物代谢动力学,简称药动学。

极量:最大治疗量。

药效学:研究药物对机体的作用规律和作用机制的科学称为药效学。

药理学重点知识归纳总结

药理学重点知识归纳总结

问题回答:第一章总论基础知识1、药物运转的基本规律:方式:①被动转运:指药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程。

简单扩散是被动转运的主要方式。

(影响药物简单扩散的主要因素有:药物分子量的大小、脂溶性高低和极性大小。

pH值对弱酸(碱)性药物转运的影响(弱酸性药物喜欢碱性环境,反之亦然)。

)②主动转运:指药物从浓度低的一侧向浓度高的一侧转运的过程。

体内过程:吸收、分布、生物转换、排泄2、首关消除:指药物经过肠粘膜及肝脏时被部分灭活,使进入体循环的药量减少的现象。

舌下给药和直肠给药无首关消除。

3、药物与血浆蛋白结合:特点:①两者结合具有可逆性和饱和性,其在血液中维持结合与游离的动态平衡;②结合后分子变大,不能通过毛细血管壁而暂时“储存”在血液中,不能到达靶位发生作用;③结合具有非特异性,而可供药物结合的血浆蛋白及结合位点有限,多个物质可能竞争结合同一蛋白或相同位点而发生置换现象。

4、肝微粒体酶:肝微粒体酶主要存在于肝细胞内质网中,是一个酶系统。

可催化数百种药物的氧化过程,又名单加氧酶。

特点是专一性低,活性有限,个体差异大和活性可受药物影响5、酶诱导和抑制:可使肝药酶的活性增强或减弱,增强的为酶诱导剂,减弱的为酶抑制剂。

酶诱导可引起合成的底物代谢速率加快,血药浓度下降,因此药理作用减弱。

6、一级消除动力学:特点:单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。

单位时间内消除的药量与体内药物浓度比值恒定,也称恒比消除。

其药—时曲线在坐标图上为曲线,但在半对数坐标图上为直线,也称线性动力学过程。

7、零级消除动力学:特点:药物在体内以恒定的速率消除,不论血药浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。

在半对数坐标图上药—时曲线下降部分呈曲线,又称非线性动力学。

半衰期不稳定,与给药剂量或血药浓度有关。

8、药物消除动力学的重要参数(1)药物半衰期(t1/2):血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

根据其可以确定给药间隔时间,通常间隔一个t1/2。

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药理学第一章绪论药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。

药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。

药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。

治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。

对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。

对症治疗:用药目的在于改善症状。

药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。

1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。

2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。

3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。

5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。

6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。

最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。

最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。

效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。

质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。

治疗指数:5050,治疗指数大的比小的药物安全。

受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。

能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

受体的特性:灵敏性,特异性,饱和性,可逆性,多样性。

受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏和增敏两种类型。

药物与受体结合不但需要亲和力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。

激动药:既有亲和力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。

拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。

分竞争性和非竞争性。

第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。

有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学):研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。

解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。

药物分子通过细胞膜的方式:滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)、载体转运(主动转运和易化扩散)。

滤过:药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水溶性通道由细胞膜的一侧到达另一侧,为被动转运。

简单扩散:绝大多数药物按此种方式通过生物膜。

非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜。

也是一种被动转运方式,故又称被动扩散。

载体转运:分主动转运和易化扩散首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力强,或由于胆汁的排泄量大,则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。

首过消除高时,生物利用度底,机体可利用的有效药物量减少,要达到治疗浓度,必须加大用药剂量。

影响药物在体内的分布的因素:药物的脂溶度、毛细血管通透性、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力、药物的和局部的、药物转运载体的数量和功能状态、特殊组织膜的屏障作用等。

在生理情况下细胞内液的为7.0,细胞外液为7.4 。

由于弱酸性药物在较碱性的细胞外液中解离增多,因而细胞外液浓度高于细胞内液,升高血液值可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运,降低血液则使弱酸性药物向细胞内转移,弱碱性药物则相反。

肝药酶:]“肝脏微粒体混合功能酶系统”的简称。

系,主要能催化许多结构不同药物氧化过程的氧化酶系。

其中最重要的是450单氧化酶系。

450是一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白()的超家族,它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。

其他有关的酶和辅酶包括:450磷脂酰胆碱和等。

许多药物或其他化合物可以改变肝药酶的活性,能提高活性的药物称为“药酶诱导剂”,反之称为“药酶抑制剂”。

零级消除动力学:恒量消除,与剂量无关,半衰期不恒定,非线性动力学。

一级动力学:恒比消除,与剂量有关,半衰期恒定,线性动力学。

第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱()作用:1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。

过大剂量由兴奋转入抑制。

激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。

3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。

本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M胆碱受体,使虹膜括约肌收缩,表现为瞳孔缩小,通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降。

环状肌向瞳孔中心方向收缩,造成悬韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,调节痉挛。

2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用:1、青光眼2、虹膜炎3、其他:用于颈部放射后的口腔干燥不良反应及注意:过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状,可用阿托品对症处理。

滴眼时压迫内眦。

另有:毒蕈碱三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。

应用:1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、非除极化肌松药过量中毒的解救另有:毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂:有机磷酸酯类:中毒机制:有机磷酸酯类的磷原子有亲电子性,与酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键形式结合形成磷酰化,该磷酰化酶不能自行水解,从而使酶丧失活性,造成在体内过量积聚。

中毒症状:1、M样作用症状2、N 样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定:临用配制,静注给药氯磷定:肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药:骨骼肌松驰药,用于麻醉辅助剂,有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药:阿托品:作用:1、松驰内脏平滑肌,尤对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著2、抑制腺体分泌,对唾液腺、汗腺最为敏感3、眼:扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心脏:对心脏的主要作用为加快心率,但治疗量的阿托品(0.4~0.6)在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢,一般每分钟坚守4~8次。

可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。

5、血管与血压:大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张,出现潮红、温热等症状,其党微循环的血管痉挛时,有明显的解痉作用。

6、中枢神经系统:治疗剂量(0.5~1)可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋作用。

应用:1、解除平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌:全身麻醉前给药,也可用于严重盗汗及流涎症。

2、眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光,儿童验光时4、抗休克:感染中毒性休克5、缓慢型心率失常:迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状:用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。

禁忌症:青光眼及前列腺肥大者禁用东莨菪碱:小剂量有明显镇静作用,大剂量有催眠作用。

与苯海拉明用于晕船,晕车。

呕吐。

山莨菪碱:有明显抗外周胆碱作用,能解除血管痉挛,降低血粘度。

用于感染中毒性休克,也可用于内脏平滑肌绞痛。

二、N1胆碱受体阻滞药神经节阻滞药:美加明、咪噻吩:主用作麻醉辅助药。

三、N2胆碱受体阻滞药骨骼肌松驰药:本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。

1、非去极化型肌松药:筒箭毒碱:全麻辅药使肌肉松驰,中毒用新斯的明解救。

大剂量血压下降,支气管痉挛。

泮库溴铵:作用是筒的5 倍,不引起血压下降支气管痉挛。

2、去极化型肌松药:琥珀胆碱:口服不吸收,起效快,维持短。

第九章肾上腺素受体激动药第一节α受体激动药一、α1、α2受体激动药:去甲肾上腺素:(、)化学性质不稳定,见光易氧化,在碱性中迅速氧化。

口服无效。

一般静滴。

体内过程:口服因局部作用使胃黏膜血管收缩而影响其吸收,在肠内易被碱性肠液破坏;皮下注射时,因血管剧烈收缩吸收很少,且易发生局部组织坏死,故一般采用静脉滴注给药。

作用:1、血管:激动血管的α1受体,除冠状动脉外,几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。

皮肤黏膜血管>肾脏血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管2、心脏:较弱激动心脏的β1受体,使血压升高,心率加快,心收缩力增强,传导加速,心输出量增加。

3、血压:收缩压及舒张压都升高。

应用:1、休克:目前仅用于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。

忌用大剂量及长期应用。

2、上消化道出血。

不良反应:1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。

间羟安:(阿拉明)替代用于各种休克早期。

二、α1受体激动药:去氧肾上腺素:作用同可静滴肌注。

防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压,快速短效扩瞳药。

三、α2受体激动药:可乐定:用于降血压。

第二节α,β受体激动药肾上腺素:口服无效。

一般皮下注射。

作用:1、心血管系统:①心脏:激动心脏β1受体,是一个强效的心脏兴奋药。

②血管:α缩血管,β2舒张血管。

③血压:升高2、支气管平滑肌:扩张支气管,用于缓解支气管哮喘。

3、代谢:促进糖原及脂肪分解,使血糖升高。

4、中枢神经系统:不易透过血脑屏障。

大剂量出现兴奋。

应用:1、心脏骤停:心室内注射:老三联针,新三联针阿托品+利多卡因2、过敏性休克:首选3、支气管哮喘:仅用于急性发作4、延缓局部麻药吸收5、局部止血6、治疗青光眼不良反应及禁忌症:主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等。

禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲亢多巴胺:作用:激动α1、β1和外周多巴胺受体1、心血管系统:激动心脏β1受体2、肾脏:排钠利尿,激动α受体。

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