病理心理学课件 dic
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DIC(弥散性血管内凝血)PPT优秀课件
胞
对纤溶的调节
抑制（合成分泌PAI-1）
对血管舒缩活性的调节
舒张血管（PGI2,NO） 收缩血管（ET-1）
【凝血与抗凝血平衡的调节】
1.血管内皮细胞（VEC）的调节 2.分子网络调节－－
凝血、纤溶、补体和激肽系统
3.肝脾的调节
凝血系统
纤溶酶原活 化素原
Ⅻ
激肽释放酶原
Ⅻa
Ⅻf 激肽释放酶
纤溶酶原 活化素
VIII X
血小板磷脂复合物 Ca2+
PF3 V Ca2+ Xa
组织损伤 释放
组织因子（III）
VII Ca2+
组织凝血活酶复合物
传统通路
PF3 凝血酶原激活物
凝
凝血酶原（II）
凝血酶
血
纤维蛋白单体
纤维蛋白原（I）
系
Xa或IIa
Ca2+ 可溶性纤维蛋白多聚体
统
XIII Ca2+
XIIIa
Ca2+
稳定性纤维蛋白多聚体
血管内（Intravascular）：
－DIC的凝血部位是血管内，与一般创伤 引起的凝血反应不同
·DIC的概念
弥散性（Disseminated ）： 血管内（Intravascular）：
凝血（Coagulation）：
－DIC 以止、凝血系统功能障碍为主要特征， 但若不治疗，则以凝血始，以出血终，临床 表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性 贫血和器官功能障碍 。
【讲授内容】
❖ 概念 ❖ 病因和诱因 ❖ 发病机制 ❖ 分期分型 ❖ 机能代谢变化----临床表现 ❖ 诊断和防治原则
2021/5/26
这是一个 DIC的病人。 全身有大块 的瘀斑，血 压降低，血 培养发现脑 膜炎双球菌， 肾上腺出现 出血性坏死， 病人神志不 清。
dic精美幻灯课件
•
有明显血栓栓塞的临床及实验室依据。
• 制剂 尿激酶: 首剂4000u/kg→400u/kg.h，
新制剂单链尿激酶特异性强（有赖于纤 维蛋白存在），副反应少。
t-PA : 高效特异的纤溶酶原激活剂。
•其它治疗
•糖皮质类固醇激素: 不宜常规使用，在以下情 况时可适应应用：
• ①基础疾病需糖皮质激素使用，如各种变态 反应所致的DIC •
FPA（A.B. C. H
碎片 ）
Bβ 15～42小 肽
Bβ 1～42小肽
碎片
Aα极附属物 D-D二聚体
(fdp)
（FgDP）
❖纤溶指标
1）3P试验：反映fdp，尤其是碎片X存在， 阳性率较高，操作简单。阳性见于DIC早、 中期。阴性见于正常人，DIC晚期及原发性 纤溶。
2）血FDP测定 FDP含量升高
▲其它抗凝药与抗血小板药 适用于慢性 DIC或可疑DIC病例。
复方丹参 :抗凝血，抗血小板聚集作用。
低分子右旋糖酐:抗血小板聚集，补充血 容量，疏通微循环。
潘生丁: 抑制血小板聚集，抗血栓作用。
阿斯比林: 抑制前列腺素代谢抗血小板聚 集。
噻氯匹定（Ticlopidine）:稳定血小板膜， 抑制ADP诱导的血小板聚集。
酸中毒时，肝素灭活快，用量宜偏大。
肝肾功能障碍时，肝素灭活及排泄 慢，用量宜小。
血小板重度减少，凝血因子明显低 下时，应减少肝素用量。
血浆AT-III减少时，肝素用量适当增加， 并补充AT-III制剂。
用肝素后要求 CT延长至15’~30’，＜12’ 提示用量不足＞30’提示过量或纤溶亢进， 可分别予以鱼精蛋白中和或用纤溶抑制剂。
1)纤维蛋白原(Fg)含量减低，高凝期可增高， g/L，＞4.0g/L。 2)凝血酶原时间（PT）延长3秒以上。 3)凝血酶时间（TT）延长3秒以上。 4)活化部分凝血酶时间（APTT）延长10秒
有明显血栓栓塞的临床及实验室依据。
• 制剂 尿激酶: 首剂4000u/kg→400u/kg.h，
新制剂单链尿激酶特异性强（有赖于纤 维蛋白存在），副反应少。
t-PA : 高效特异的纤溶酶原激活剂。
•其它治疗
•糖皮质类固醇激素: 不宜常规使用，在以下情 况时可适应应用：
• ①基础疾病需糖皮质激素使用，如各种变态 反应所致的DIC •
FPA（A.B. C. H
碎片 ）
Bβ 15～42小 肽
Bβ 1～42小肽
碎片
Aα极附属物 D-D二聚体
(fdp)
（FgDP）
❖纤溶指标
1）3P试验：反映fdp，尤其是碎片X存在， 阳性率较高，操作简单。阳性见于DIC早、 中期。阴性见于正常人，DIC晚期及原发性 纤溶。
2）血FDP测定 FDP含量升高
▲其它抗凝药与抗血小板药 适用于慢性 DIC或可疑DIC病例。
复方丹参 :抗凝血，抗血小板聚集作用。
低分子右旋糖酐:抗血小板聚集，补充血 容量，疏通微循环。
潘生丁: 抑制血小板聚集，抗血栓作用。
阿斯比林: 抑制前列腺素代谢抗血小板聚 集。
噻氯匹定（Ticlopidine）:稳定血小板膜， 抑制ADP诱导的血小板聚集。
酸中毒时，肝素灭活快，用量宜偏大。
肝肾功能障碍时，肝素灭活及排泄 慢，用量宜小。
血小板重度减少，凝血因子明显低 下时，应减少肝素用量。
血浆AT-III减少时，肝素用量适当增加， 并补充AT-III制剂。
用肝素后要求 CT延长至15’~30’，＜12’ 提示用量不足＞30’提示过量或纤溶亢进， 可分别予以鱼精蛋白中和或用纤溶抑制剂。
1)纤维蛋白原(Fg)含量减低，高凝期可增高， g/L，＞4.0g/L。 2)凝血酶原时间（PT）延长3秒以上。 3)凝血酶时间（TT）延长3秒以上。 4)活化部分凝血酶时间（APTT）延长10秒
病理生理学课件-DIC(病理生理学)
严重组织损伤等
DIC发病机制
大量TF入血 Ⅶa-TF复合物 启动外源性凝血系统 凝血酶增加 广泛微血栓形成
DIC
➢血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统
缺氧、酸中毒
严重感染、内 毒素、抗原抗
血管内皮损伤
体复合物等 抗凝血功能
激活Ⅻ
（+）
激肽系统 补体系统
启动内源性凝血系统
血管内皮细胞
PGI2 NO
ADPnase
大量凝血因子和血小板被消耗 继发纤溶蛋白溶解功能增强
出血\休克\器官功能 障碍\溶血性贫血
➢分型(自学）
•按DIC发生快慢分型
急性型、亚急性型及慢性型
•按DIC的代偿情况分型
代偿型、失代偿型及过度过偿型
DIC概念
致病因子
凝血因子和血小板被激活 大量促凝物质入血
凝血酶增加,广泛微血栓形成
•关键： 凝血酶增加
20
肝脏
10
内 源 性 凝
K
P
胶 HK K
原
Ⅻ
Ⅻa
Ⅺ
Ⅺa
Ⅻa
TF Ⅹa
Ⅶa Ⅶ
Ca2+ 选择通路
外 源 性 凝
血 系
Ca2+
血
Ⅸ
Ⅸa
Ⅸ 传统通路
系
统
Ⅷa PL+Ca2+
统
Ⅹ
凝血酶原 激活物
Ⅹa Ⅴa
PL+Ca2+
Ⅹ 纤维蛋白原
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白单体
ⅩⅢ Ca2+
稳定的纤维蛋白
➢组织因子释放,启动外凝系统
大量凝血因子和血小板被消耗 继发纤溶蛋白溶解功能增强
DIC发病机制
大量TF入血 Ⅶa-TF复合物 启动外源性凝血系统 凝血酶增加 广泛微血栓形成
DIC
➢血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统
缺氧、酸中毒
严重感染、内 毒素、抗原抗
血管内皮损伤
体复合物等 抗凝血功能
激活Ⅻ
（+）
激肽系统 补体系统
启动内源性凝血系统
血管内皮细胞
PGI2 NO
ADPnase
大量凝血因子和血小板被消耗 继发纤溶蛋白溶解功能增强
出血\休克\器官功能 障碍\溶血性贫血
➢分型(自学）
•按DIC发生快慢分型
急性型、亚急性型及慢性型
•按DIC的代偿情况分型
代偿型、失代偿型及过度过偿型
DIC概念
致病因子
凝血因子和血小板被激活 大量促凝物质入血
凝血酶增加,广泛微血栓形成
•关键： 凝血酶增加
20
肝脏
10
内 源 性 凝
K
P
胶 HK K
原
Ⅻ
Ⅻa
Ⅺ
Ⅺa
Ⅻa
TF Ⅹa
Ⅶa Ⅶ
Ca2+ 选择通路
外 源 性 凝
血 系
Ca2+
血
Ⅸ
Ⅸa
Ⅸ 传统通路
系
统
Ⅷa PL+Ca2+
统
Ⅹ
凝血酶原 激活物
Ⅹa Ⅴa
PL+Ca2+
Ⅹ 纤维蛋白原
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白单体
ⅩⅢ Ca2+
稳定的纤维蛋白
➢组织因子释放,启动外凝系统
大量凝血因子和血小板被消耗 继发纤溶蛋白溶解功能增强
病理生理课件07(DIC).
、血细胞大量破坏 （四）其他促凝物质入血
总之，凝血酶产生增加，血液凝固性 增高是DIC发病的中心环节。
三、影响DIC发生发展的机体 内在因素
（一）单核吞噬细胞系统功能障碍 （二）肝功能障碍 （三）血液高凝状态 （四）微循环障碍
四、DIC主要临床表现
纤维蛋白
表面接触
Ⅲ
Ⅻa
Ⅻ
Ⅻa
激肽释 放酶原
血 液 凝 固 过 程
激肽释 放酶
Ⅺ Ⅺa
Ⅸ Ⅹ
Ⅸa
Ⅷ
Ca2+
PF3 Ⅹa
Ⅴ
PF3
Ca2+
Ⅱ
Ⅱa
Ⅶ Ca2+
Ⅹ
纤溶酶原激活物 纤维蛋白原
纤溶酶原
纤溶酶
FDP
纤维蛋白单体
Ca2+ 可溶性纤维蛋白多聚体
Ca2+ ⅩⅢa 稳定的纤维蛋白
Ca2+
ⅩⅢ
二、DIC的病因和发病机制
凝血与抗凝血平衡紊乱
弥散性血管内凝血（DIC）
在某些致病因素作用下，使体 内凝血系统激活，从而引起微血管 内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集， 形成弥散性微血栓，并继而引起凝 血因子损耗、纤溶系统激活和多发 性微血栓栓塞的综合病症。
一、血液凝固和纤溶过程
凝血酶原激活物
凝血凝酶血酶原原
凝血酶
纤维蛋白原
（一）出血
DIC发生出血的主要机制： 1.凝血物质消耗 2.继发性纤溶亢进 （1）进一步消耗凝血因子 （2）FDP的抗凝作用
四、DIC主要临床表现
（二）休克
DIC发生休克的主要机制： 1.微血栓广泛形成 2.血容量减少 3.血管扩张
四、DIC主要临床表现
（三）器官功能障碍 （四）微血管病性溶血性贫血
总之，凝血酶产生增加，血液凝固性 增高是DIC发病的中心环节。
三、影响DIC发生发展的机体 内在因素
（一）单核吞噬细胞系统功能障碍 （二）肝功能障碍 （三）血液高凝状态 （四）微循环障碍
四、DIC主要临床表现
纤维蛋白
表面接触
Ⅲ
Ⅻa
Ⅻ
Ⅻa
激肽释 放酶原
血 液 凝 固 过 程
激肽释 放酶
Ⅺ Ⅺa
Ⅸ Ⅹ
Ⅸa
Ⅷ
Ca2+
PF3 Ⅹa
Ⅴ
PF3
Ca2+
Ⅱ
Ⅱa
Ⅶ Ca2+
Ⅹ
纤溶酶原激活物 纤维蛋白原
纤溶酶原
纤溶酶
FDP
纤维蛋白单体
Ca2+ 可溶性纤维蛋白多聚体
Ca2+ ⅩⅢa 稳定的纤维蛋白
Ca2+
ⅩⅢ
二、DIC的病因和发病机制
凝血与抗凝血平衡紊乱
弥散性血管内凝血（DIC）
在某些致病因素作用下，使体 内凝血系统激活，从而引起微血管 内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集， 形成弥散性微血栓，并继而引起凝 血因子损耗、纤溶系统激活和多发 性微血栓栓塞的综合病症。
一、血液凝固和纤溶过程
凝血酶原激活物
凝血凝酶血酶原原
凝血酶
纤维蛋白原
（一）出血
DIC发生出血的主要机制： 1.凝血物质消耗 2.继发性纤溶亢进 （1）进一步消耗凝血因子 （2）FDP的抗凝作用
四、DIC主要临床表现
（二）休克
DIC发生休克的主要机制： 1.微血栓广泛形成 2.血容量减少 3.血管扩张
四、DIC主要临床表现
（三）器官功能障碍 （四）微血管病性溶血性贫血
病理生理学课件8DIC
49
① 前置胎盘 ② 羊水栓塞 ③ DIC 根据以上简要病史和病解发现，你考 虑患者发生DIC的机制如何？为何出现 输液凝血，针刺部位渗血和阴道大流血 等临床表现?
50
27
FDP的作用： ◆抑制血小板黏附、聚集 ◆抗凝血酶 ◆抑制纤维蛋白单体聚合 ◆増强微血管壁通透性
“三抗一加强”
28
(4) 微血管损伤
血栓 缺氧 酸中毒 细胞因子 自由基
毛细血管损伤
出血
29
（二）器官功能障碍
广泛微血栓
组织缺血缺氧
● 微血栓主要出现在毛细血管、微静脉内
● 各器官表现不尽相同
肾： 少尿、无尿、血尿及蛋白尿 肺： 胸痛、呼吸困难 胃肠道：消化道出血、黄疸 脑： 头痛、抽搐、昏迷、惊厥
39
（二）消耗性低凝期
凝血因子、血小板消耗减少 纤溶活性继发增强 特点： 微血栓与出血并存 血小板进行性减少（<100×109） ，聚集性减弱
40
（三）继发性纤溶亢进期
1.FXIIa 2.tPA 3.凝血酶
(+) 纤溶系统
特点：明显、广泛的出血
41
血浆鱼精蛋白副凝试验------“3P试验”
(Plasma protamin paracoagulation test )
或血小板） 47
复习题
1.名词：弥散性血管内凝血、FDP 2. DIC的发生机制 3. DIC的分期及各期特点 4. DIC患者出血的特点和机制 5. 微血管病性溶血性贫血的发生机制 6. DIC引起休克的机制
48
病例讨论
24岁初产妇，足月妊娠分娩，胎儿和 胎盘娩出后，阴道仍流血不止。在进行 抢救时，初期因针头内凝血影响输液， 后来针头部位渗血不止，终因抢救无效 而死亡，死后病理解剖诊断为：
① 前置胎盘 ② 羊水栓塞 ③ DIC 根据以上简要病史和病解发现，你考 虑患者发生DIC的机制如何？为何出现 输液凝血，针刺部位渗血和阴道大流血 等临床表现?
50
27
FDP的作用： ◆抑制血小板黏附、聚集 ◆抗凝血酶 ◆抑制纤维蛋白单体聚合 ◆増强微血管壁通透性
“三抗一加强”
28
(4) 微血管损伤
血栓 缺氧 酸中毒 细胞因子 自由基
毛细血管损伤
出血
29
（二）器官功能障碍
广泛微血栓
组织缺血缺氧
● 微血栓主要出现在毛细血管、微静脉内
● 各器官表现不尽相同
肾： 少尿、无尿、血尿及蛋白尿 肺： 胸痛、呼吸困难 胃肠道：消化道出血、黄疸 脑： 头痛、抽搐、昏迷、惊厥
39
（二）消耗性低凝期
凝血因子、血小板消耗减少 纤溶活性继发增强 特点： 微血栓与出血并存 血小板进行性减少（<100×109） ，聚集性减弱
40
（三）继发性纤溶亢进期
1.FXIIa 2.tPA 3.凝血酶
(+) 纤溶系统
特点：明显、广泛的出血
41
血浆鱼精蛋白副凝试验------“3P试验”
(Plasma protamin paracoagulation test )
或血小板） 47
复习题
1.名词：弥散性血管内凝血、FDP 2. DIC的发生机制 3. DIC的分期及各期特点 4. DIC患者出血的特点和机制 5. 微血管病性溶血性贫血的发生机制 6. DIC引起休克的机制
48
病例讨论
24岁初产妇，足月妊娠分娩，胎儿和 胎盘娩出后，阴道仍流血不止。在进行 抢救时，初期因针头内凝血影响输液， 后来针头部位渗血不止，终因抢救无效 而死亡，死后病理解剖诊断为：
病理学DIC(疾病学基础)1PPT课件
裂体细胞
schistocyte
（红细胞碎片）
Poikilocyte (DIC), Blood smear, May-Giemsa stain, x1000
29
➢微血管病性溶血性贫血
(microangiopathic hemolytic anemia) 原因与机制
•DIC时红细胞受机械力作用而破裂
*红细胞被纤维蛋白丝切割
统
Ⅹ
凝血酶原 激活物
Ⅹa Ⅴa
PL+Ca2+
Ⅹ 纤维蛋白原
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白单体
ⅩⅢ Ca2+
稳定的纤维蛋白 13
DIC发病机制
➢血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统 血管内皮损伤
激活Ⅻ 启动内源性凝血系统
凝血酶增加 广泛微血栓形成
DIC
14
DIC发病机制
➢血细胞大量破坏，血小板被激活 •红细胞的大量破坏
20
继发性纤溶亢进期
病生特点
继发性纤溶亢进 严重低凝状态
临床特点
严重出血 器官功能障碍 凝血酶原时间继续延长 3P试验阳性
21
DIC的功能代谢变化 四大临床症状 ➢出血 ➢器官功能障碍 ➢休克 ➢微血管病性溶血性贫血
22
➢出血
•机制
*凝血物质被消耗而减少
*纤溶系统激活
脑膜炎球菌血症并发DIC
You Know, The More Powerful You Will Be
33
谢谢你的到来
学习并没有结束，希望大家继续努力
Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
schistocyte
（红细胞碎片）
Poikilocyte (DIC), Blood smear, May-Giemsa stain, x1000
29
➢微血管病性溶血性贫血
(microangiopathic hemolytic anemia) 原因与机制
•DIC时红细胞受机械力作用而破裂
*红细胞被纤维蛋白丝切割
统
Ⅹ
凝血酶原 激活物
Ⅹa Ⅴa
PL+Ca2+
Ⅹ 纤维蛋白原
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白单体
ⅩⅢ Ca2+
稳定的纤维蛋白 13
DIC发病机制
➢血管内皮损伤,激活Ⅻ,启动内凝系统 血管内皮损伤
激活Ⅻ 启动内源性凝血系统
凝血酶增加 广泛微血栓形成
DIC
14
DIC发病机制
➢血细胞大量破坏，血小板被激活 •红细胞的大量破坏
20
继发性纤溶亢进期
病生特点
继发性纤溶亢进 严重低凝状态
临床特点
严重出血 器官功能障碍 凝血酶原时间继续延长 3P试验阳性
21
DIC的功能代谢变化 四大临床症状 ➢出血 ➢器官功能障碍 ➢休克 ➢微血管病性溶血性贫血
22
➢出血
•机制
*凝血物质被消耗而减少
*纤溶系统激活
脑膜炎球菌血症并发DIC
You Know, The More Powerful You Will Be
33
谢谢你的到来
学习并没有结束，希望大家继续努力
Learning Is Not Over. I Hope You Will Continue To Work Hard
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
病理生理学—DIC课件
学习交流PPT
4
1.DIC的特征 ：凝血功能失常 2.主要形态学变化：微血栓形成 3.表现：出血， 休克，器官功能障碍， 贫血
学习交流PPT
5
DIC的分期 （P194）
高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，
纤溶系统激活，出血 继发性纤溶亢进期: 纤溶酶增多，FDP形成
24
（二）血管内皮细胞损伤, 使凝血、抗凝调控失调
学习交流PPT
25
缺氧 酸中毒 内毒素 抗原-抗体复合物
正常内皮细胞（电镜扫描）
学习交流PPT 受损的内皮细胞表面
26
血管内皮细胞损伤以后……
正常时抗凝
• 抗血小板作用(PGI2, NO，ADP酶) • 抗凝作用(TFPI,TM,AT-Ⅲ,肝素样物质) • 纤溶作用(tPA,uPA)
宫破裂、剖腹产手术等。
创伤及手术 严重软组织损伤、挤压综合征、大面积烧伤、脏器大手术、
器官移植术等。
学习交流PPT
9
胎盘 中药：紫河车
学习交流PPT
10
学习交流PPT
11
第二节 DIC发病机制
学习交流PPT
12
一.正常凝血的因凝子血和抗凝血过程体 细液 胞抗 抗凝 凝
血小板
纤溶系统
（一）凝血血管过痉程挛
组织损伤: 脑、肺等TF丰富 产科并发症:胎盘早剥、宫内死胎（胎盘TF最丰富） 癌细胞:生成释放TF类物质 感染性疾病:内毒素、外毒素、IL-1,TNF
内皮细胞TF表达
学习交流PPT
23
不同脏器组织因子的活性
组织
肝脏 肌肉 脑 肺 胎盘
TF（U/mg）
10 20 50 50 2000
病理生理学课件第14章—新 DIC
组织 肝脏 肌肉 脑 肺脏 胎盘蜕膜
组织因子活性（µ/mg） 10 20 50 50
2000
问：为什么产妇容易发生DIC？
二、内皮细胞损伤启动内源性凝血系统
Ⅻ→Ⅻa ❖ 1、接触激活（固相激活）接触表面带负电荷的物质
❖ 2、
Ⅻ
胶原 固相激活
Ⅻa
❖ 酶性激活（液相激活）Ⅻ和Ⅻa在激肽释放酶、纤溶酶或胰蛋 白酶等可溶性蛋白水解酶作用下，生成Ⅻa和碎片Ⅻf，称液相 激活。
为什么内毒素休克患者易发生DIC？ （或严重感染→DIC？）
原因： ①内毒素/菌体→血管内皮细胞损伤 ②血细胞大量破坏：中性粒损伤→组织因子 ③内毒素、菌体→异物颗粒→表面接触激活Ⅻ ④内毒素损伤血小板，血小板发生黏附、聚集、释放
诱因： ④内毒素→单核-吞噬系统功能封闭 ⑤内毒素→激活交感→儿茶酚胺分泌↑→微循环障碍
表现：明显出血 实验室检查:
血浆鱼精蛋白副凝实验(3P)阳性 D二聚体实验阳性
DIC诊断的重要指标 ， 是反映继发性纤溶亢进的重要指标
纤维蛋白降解产物（FDP）的形成
概念：
纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）或纤维蛋白（Fbn）
产生的多肽片段，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。
A B肽
D
Fb(g)n
Y
X片段
见于长期大量应用糖皮质激素、 严重感染性疾病。
严重肝功能疾病
单核吞噬细胞清除凝血物质 的能力降低。
急性肝坏死时可释放大量TF 和溶酶体酶
抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、纤溶 酶原合成减少
处理乳酸能力下降，酸中毒 损伤血管
二.体液抗凝的调控失调
血管内主要存在的两种抗凝机制： ⑴.蛋白酶类凝血抑制机制：蛋白C系统活性下降