最终版 肾性高血压ppt课件

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肾病高血压演示文稿PPT幻灯片

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【纤维化分期】
• 不论良性或恶性小动脉性肾硬化最后的结局都是肾脏纤维 • 化,不同的只是炎症反应的程度和纤维化形成的速度不同。 • 纤维化过程一般可分为III期,即炎症反应期,纤维化形成 • 期和瘢痕期。 • I期:发生在疾病的早期(可逆期),主要表现为蛋白尿
和血尿,本期极易被忽略,是进行免疫阻断的最佳时期; • II期:发生在疾病的中期,是肾脏结构出现毁坏、功能开
• 免疫特检-----------淋巴细胞亚群、转化因子β(TGF-β)、 纤维酶原激活物抑制剂(PAI)、血管紧张素II(Ang II)、 内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)、以及血小板源 生长因子(PDGF);血脂、血糖、尿酸、高同型半胱氨 酸;肾损八项、心肌标志物(心梗-肌钙蛋白、心衰BNP)、尿毒系列。
始减退的阶段,是运用免疫疗法进行抢救性治疗的阶段; • III期:发生在晚期, CKD5期(除外慢加急所致)和肾脏
明显萎缩是标志,本期的治疗重点在于清除、重建和控制 并发症。
发病机制(1)
• 1、血流动力学因素:
• 在高血压早期,肾小动脉处于收缩状态,但因出球小动脉 的收缩程度较入球小动脉更为显著,GFR尚可维持在正常 范围内。随着高血压的持续进展,肾小球前动脉出现管壁 增厚、管腔变窄,血流量进一步下降,导致肾实质损害, 出现临床表现。在良性高血压时,血压缓慢上升,肾脏可 通过自身调节,使肾脏不至遭到更大的损害。但在恶性高 血压时,由于肾脏的自身调节机制还未来得及适应,即使 同等程度的血压增高,恶性高血压造成的损害也会明显重 于良性高血压。
补充:
• 一、自身免疫的依据: • 本病的抗原为自身组织成分,所以可以归为自身免疫性疾
病的范畴。(自身免疫为免疫性疾病的免疫类型之一)。 • 二、免疫反应类型: • 1、AngII I型受体和肾上腺素能β1、α1受体为内源性肽类

高血压肾病与肾性PPT课件

高血压肾病与肾性PPT课件

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THANKS!
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肾素依赖型高血压
肾素依赖型高血压是由肾动脉狭窄和大约10% 肾实质病变造成的。
肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素 的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素, 引起血管紧张素I活性增高,全身小动脉管壁收 缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使 醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,使血容量进 一步增加,从而加重高血压。由于肾实质损害 后激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒 张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素
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高血压肾病与肾性高血压发 生机制的区别与联系
区别
联系
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高血压和肾病是两种不同的疾病,但是二者 又相互关联,互为因果,从而才导致了肾性 高血压与高血压肾病这样两种很容易被人混 淆的疾病。
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因果关系 发病人群
高血压肾病 高血压→肾损伤 40岁以上
高血压类型 原发性高血压
肾损伤部位 肾脏血管
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肾实质性高血压的治疗
非药物治疗:包括提倡健康的生活方式,消除不
利于心理和身体健康的行为和习惯,达到减少高
血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习
惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持
正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者,
首先要调整水、盐的摄入量,达到理源自干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴
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高血压肾病
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高血压肾病
高血压肾病患者年龄多在40岁以上,高血压 病史5年以上 。
肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的器 官。高血压使得血管内血液压力增高,可使 得蛋白漏出,蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网 系统造成破坏,造成恶性循环。时间长久造 成的破坏难以逆转,肾脏会代偿增大,直至

肾性高血压最佳治疗课件

肾性高血压最佳治疗课件
01 评估肾功能
老年患者常伴有不同程度的肾 功能减退,治疗前需全面评估 肾功能状况。
02 药物选择
优先选用对肾脏损害较小的降 压药物,如钙通道阻滞剂、血 管紧张素转换酶抑制剂等。
03 剂量调整
根据老年患者个体情况,从小 剂量开始,逐渐调整至最佳治 疗剂量。
0 密切观察 4治疗过程中密切观察患者病情
变化,及时调整治疗方案。
综合考虑
治疗时需综合考虑患者整体状况,权衡利 弊,制定个体化治疗方案。
药物相互作用
注意降压药物与其他药物之间的相互作用 ,避免不良反应发生。
调整生活方式
鼓励患者调整生活方式,如低盐饮食、适 量运动、戒烟限酒等,以辅助降压治疗。
定期随访
定期随访患者血压、肾功能等指标,及时 调整治疗方案,确保治疗效果。
药物选择原则与注意事项
个体化原则
根据患者的具体情况,如年龄、性别、病情 、并发症等,选择适合的药物。
优先选择长效制剂
长效制剂能够更平稳地控制血压,减少血压 波动对靶器官的损害。
小剂量开始
初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量 ,根据需要逐步增加剂量。
联合用药及个体化调整
当单药治疗不满意时,应采用两种或多种降 压药物联合治疗。
联合用药方案及优化
利尿剂+β受体阻滞剂
适用于高血压合并心力衰竭的患者。
利尿剂+钙通道阻滞剂
适用于单纯收缩期高血压、老年高血压等。
血管紧张素转化酶抑制剂+钙通道阻滞剂
适用于高血压合并糖尿病或非糖尿病肾病的患者。
优化方案
根据患者的血压变化、不良反应等情况,及时调整药物种类和剂量, 以达到最佳降压效果。
05
并发症预防与处理

肾脏病高血压诊治课件

肾脏病高血压诊治课件
戒烟限酒
戒烟限酒,避免对肾脏造成进 一步损害。
患者教育
提高认识
让患者了解肾脏病高血压的病因、 预防、治疗和护理等方面的知识。
心理支持
给予患者心理支持和鼓励,增强其 战胜疾病的信心。
遵医行为
教育患者遵从医嘱,按时服药、定 期复查,提高治疗依从性。
05
案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
诊断过程
患者年龄、性别、家族史、生活习惯 等。
药物治疗
利尿剂
通过增加尿量来降低血压,同时也有助于减少水钠潴留,减轻水肿。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
通过抑制血管紧张素转换酶,扩张血管,降低血压。ACEI类药物对于肾脏具有保护作用 ,可减少尿蛋白排出,延缓肾功能不全的进展。
血管紧张素受体拮抗剂(ARB)
与ACEI类似,通过抑制血管紧张素受体来扩张血管,降低血压。ARB类药物同样具有保 护肾脏的作用。
蛋白尿
肾脏受损导致蛋白质漏出,表 现为蛋白尿。
高血压
血压升高,需要使用降压药物 治疗。
肾功能不全
肾脏功能受损,表现为肌酐清 除率下降、血肌酐升高。
02
肾脏病高血压的诊断
诊断标准
血压升高
在未使用降压药物的情况下,收缩压≥140mmHg和/或舒张压 ≥90mmHg。
肾脏损害
存在肾脏损害的证据,如蛋白尿、血尿、肾功能不全等。
急性肾衰竭
对于急性肾衰竭的情况,需要进行紧 急透析治疗,以清除体内的毒素和多 余水分,减轻肾脏负担。
04
肾脏病高血压的预防与 护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒,保持心情 舒畅。
控制血糖、血压和血脂

《高血压与肾脏》PPT课件

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3
什么是血压?
血压—
血液在血管中流动,对血管壁产生一定 的压力。
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4
高血压的定义:
在未用抗高血压药情况下,
收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg,按血压 水平将高血压分为1,2,3级。
收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯 性收缩期高血压。
高血压及心脑血管病患者应尽量戒酒 。
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1
肾脏知识:
❖ 肾脏就是我们俗称的“腰子”,人体内有两个外形 如扁豆、呈红褐色的肾脏。
❖ 肾脏看起来并不大,它长10~12厘米.宽5~6厘米, 厚3~4厘米。
❖ 重量仅有130克左右。 ❖ 它深居于脊柱腰椎两旁腹膜后的浅窝中。 ❖ 因为它正处在腰部,所以人们习惯称它们为“腰子

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五、保持乐观心态,提高应激能力
通过宣教和咨询,提高人群自我防病能力。提倡选择适合个体的体 育,绘画等文化活动,增加社交机会,提高生活质量。
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六、戒烟、限酒
不吸烟; 不提倡饮酒;如饮酒,男性 每日饮酒精量不超过25克,即葡萄酒 小于100-150毫升(相当于2-3两), 或啤酒小于250-500毫升(相当于半 斤 -1 斤 ) , 或 白 酒 小 于 25-50 毫 升 (相当于0.5-1两);女性则减半量, 孕妇不饮酒。不提倡饮高度烈性酒。
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高血压与肾脏损害原因:
高血压
血管紧 张素II
血管 硬化
肾内 压力
异常 重构!
肾功能衰竭
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肾性高血压的治疗

肾脏病高血压诊治课件

肾脏病高血压诊治课件
肾 脏 病 高 件血 压 诊演

治人 课

肾 脏 概病 述高 血 压


的 治 疗
脏 病 高 血



的 预 防
脏 病 高 血

目录


的 预 后
脏 病 高 血

1
压肾 概脏 述病
高 血
肾脏病高血压的定义
肾脏病高血压是指由肾脏疾病引起的高
01
血压
肾脏病高血压的特点是血压升高,伴有
02
肾脏功能损害
肾脏病高血压的病因包括肾小球肾炎、
03
肾小管间质性肾炎、肾血管性高血压等
肾脏病高血压的治疗包括药物治疗、生
04
活方式调整、饮食控制等
肾脏病高血压的病因
01
肾小球疾病: 如肾小球肾 炎、肾病综 合征等
02
肾小管疾病: 如肾小管酸 中毒、肾小 管间质性肾 炎等
03
肾血管疾病: 如肾动脉狭 窄、肾静脉 血栓形成等
预后评估
01
评估指标:血压、尿蛋白、 肾功能等
03
评估结果:预后良好、预 后不良、预后不确定
05
预后良好因素:高血压控制 良好、肾功能稳定、无合并 其他疾病等
02
评估方法:定期检查、随 访、实验室检查等
04
预后不良因素:高血压控制 不佳、肾功能恶化、合并其 他疾病等
预后管理
01
定期监测血压 和肾功能

药物治疗
01
血管紧张素转换酶抑制剂
02
(ACEI):如卡托普利、依那普
利等,可降低血压,保护肾脏
03
钙通道阻滞剂(CCB):如硝苯 04

肾性高血压ppt幻灯片

肾性高血压ppt幻灯片
----从最新指南和研究看长效CCB在肾科地位
最佳降压 高效保肾
Your company slogan
高血压相关损害
高血压
外周血 管病变
心功能 衰竭
冠心病
脑血管 病变
肾功能 衰竭
Your company slogan
肾性高血压三大治疗目标
JNC7
2007ESC/ESH
K/DOQI
1. 严格控制血压:≤130/80 mmHg
改变生活方式,持续 数周后,若血压未得 到控制,则开始药物 治疗
改变生活方式 +立即药物治 疗
1~2个危险 改变生活方式 因素
改变生活方式
改变生活方式,持续数 周后,若血压未得到控 制,则开始药物治疗
改变生活方式,持续 数周后,若血压未得 到控制,则开始药物 治疗
改变生活方式 +立即药物治 疗
≥3个危险因 素,MS, OD或DM
试验目的
比较高血压患者服用CCB(氨氯地平)、ACEI(赖诺普利)或 α-阻滞剂(多沙唑嗪)等新的药物作为一线治疗与传统的利尿 剂—氯噻嗪治疗减少致死性和非致死性冠心病发病率的差异
在抗高血压治疗的基础上,比较在中度高脂血症患者服用他汀 类降脂药(普伐他汀)和降低胆固醇饮食联合治疗与对照组单 纯应用饮食治疗对降低总死亡率的差异
改变生活方式
改变生活方式并考 虑药物治疗
改变生活方式+药物治 疗
改变生活方式+药物治 改变生活方式

+立即药物治

糖尿病
改变生活方式
改变生活方式+药 物治疗
明确的CV疾 病或肾脏疾 病
改变生活方式+立 即药物治疗
改变生活方式+立 即药物治疗

肾实质性高血压讲课PPT课件

肾实质性高血压讲课PPT课件

监测体重和尿量 :及时发现异常 情况,采取相应 措施
感谢观看
汇报人:
01
肾实质性高血压的药物治疗
降压药物的作用机制和分类
利尿剂:通过减少体内水分和盐分来降低血压 β受体拮抗剂:通过降低心脏的收缩力和心率来降低血压 ACE抑制剂:通过减少体内的血管紧张素Ⅱ来降低血压 Angiotensin II 受体拮抗剂:通过阻断体内的血管紧张素Ⅱ受体来降低血压
肾实质性高血压的药物治疗原则
肾脏并发症及防治
肾脏并发症:肾 动脉硬化、肾功 能不全、肾衰竭 等。
防治方法:控制 血压、调整饮食、 适当运动、定期 检查等。
预防措施:保持 健康的生活方式, 如戒烟、限酒、 合理饮食等。
治疗手段:药物 治疗、透析治疗、 手术治疗等。
其他并发症及防治
心血管并发症:高血压可导致心血管疾病,如冠心病、心肌梗死等。 脑血管并发症:高血压可引起脑梗塞、脑出血等脑血管疾病。 肾脏并发症:高血压可引起肾脏损伤,最终导致肾功能衰竭。 视网膜并发症:高血压可引起视网膜病变,导致视力下降甚至失明。
肾实质性高血压对靶器官的影响
靶器官:心、脑、肾
病理生理机制:肾实质性高血压通过影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致水钠潴留和血管收缩,进而影响心、脑、 肾等靶器官的功能。
对心的影响:高血压可导致心脏肥厚、心功能不全和心肌缺血等。
对脑的影响:高血压可导致脑动脉硬化、脑出血和脑梗塞等。
对肾的影响:高血压可导致肾小球硬化和肾功能不全等。
稻壳公司
肾实质性高血压讲 课PPT课件
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汇报人:
目录
汇报人员
01
肾实质性高血压概述
02
肾实质性高血压的病理生理
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肾血管性高血压的定义:
+ 是指单侧或双侧肾动脉入口、主干或其主 要分支狭窄引起的高血压。
+ 注意: + 通常认为肾动脉狭窄>50%才有血流动力学
意义,≥70%会引起肾血管性高血压。
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64岁 男性 高血压患者,A造影显示,右侧肾A在近主A开口处狭窄,狭窄后扩张,肾A灌注 延迟,广泛动脉粥样硬化导致腹主A形态不规则。
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+ 因为肾动脉狭窄、肾缺血时,AmgII产生增
多,收缩肾小球出球小动脉,维持肾小球 滤过率(GFR)。当使用ACEI或AmgII受体 拮抗药后,抑制AmgII的形成和作用,导致 GFR下降,加重病情。
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16
肾实质性高血压的定义:
+ 是指肾实质性疾病导致的高血压,可分为 单侧和双侧肾实质性高血压,根据原发病 的性质又有急慢性之分。
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实验室检查:
+ 4.肾动脉造影:诊断的金标准 + 优点:可以明确肾动脉狭窄的部位及严重程度(包括可以观察狭
窄远端及侧枝循环的建立) + 缺点:有可能出现造影剂过敏,肾功能损害等危险,但可通过使
用细导管,减少造影剂用量和充分水化使这些危险的发生率下降
-12ຫໍສະໝຸດ 肾血管性高血压的治疗:+ 1.介入治疗:首选方法 + 2.外科手术治疗 + 3.药物治疗
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“肾素依赖”
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“肾素依赖”:
+ 指肾脏病变引起肾血流灌注减少,引起的 肾缺血可刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素, 通过肾素---血管紧张素---醛固酮系统 (RASS)使血管收缩、水钠潴留,血压升 高。
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23
肾实质性高血压的临床表现:
同原发性高血压
+ 脑部症状:以头痛、头昏最常见。 + 心脏表现:心脏发生代偿性肥厚,左心
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主要临床特点
1.中、老年人,平时相对稳定的高血压突然剧升,尤其舒 张压升高明显;或没有高血压史者突然出现的严重高血压。
2.经3种降压药物足量、正规治疗后仍难以控制的高血压 3.抗高血压治疗时出现急性肾衰,特别是在应用ACEI或
ARB时(血肌酐升高>50%) 。
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主要临床特点
4.2/3的病人可在左、右上腹部、腰背部闻及血管 杂音:性质为高调、粗糙,收缩期或双期杂音。
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病因:
+ 如急、慢性肾小球肾炎,糖尿病性肾病、 慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后等
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发病机制:
其发病机制尚不清楚,多数学者认为 “容量依赖”及“肾素依赖”是重要的 发病机制。
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“容量依赖”
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“容量依赖”:
+ 肾实质损害后,肾小球滤过率下降,肾脏 排钠能力降低,引起体内钠水潴留,血容 量、细胞外液量增加;同时亦使血管平滑 肌细胞内水钠及钙含量增加,导致血管壁 增厚,阻力增加,血压升高。
室肥厚、左心室扩大,继续发展可左心 衰竭。
+ 肾脏表现:长期高血压引起肾动脉硬化、 肾功能减退 。
+ 眼底改变
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实验室检查:
1.根据具体的肾实质病变不同,实验室检查各有特点,如急 性肾小球肾炎:尿中血尿、蛋白尿伴短暂氮质血症为主。 慢性肾小球肾炎:患者尿中大量蛋白,常有红细胞及管型, 出现贫血和肾功能受损。慢性肾盂肾炎:有尿路感染史, 尿中有微量或少量蛋白,少量红细胞及白细胞,尿细菌培养 阳性。 其他辅助检查: (1)肾脏B超 显示双肾实质呈弥漫性病变,双肾皮质变 薄等;有原发疾病的相应影像学变化特点。 (2)眼底 可有视网膜出血、渗出及视盘水肿等改变。
5.存在全身的动脉粥样硬化性血管疾病。
6.出现不能解释渐进性肾功能转坏。
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实验室检查:
1.超声检查: 优点:无创,费用相对低廉 缺点:准确性不稳定,与操作者的技术密切相关
2.磁共振血管造影(MRI) : 优点:对肾动脉近端狭窄诊断效果较好 缺点:对远端狭窄或肾副动脉狭窄常易漏诊,对分支的敏感性略差
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+
鉴别
+ 肾实质性高血压与原发性高血压继发肾损害
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肾实质性高血压与原发性高血压继发肾损害鉴别
+ 病史对其鉴别非常重要。是高血压在先,还是蛋白尿在先, 对鉴别诊断起关键作用。
+ 除了恶性高血压,原发性高血压很少出现明显蛋白尿,血 尿罕见,肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始,肾小球 滤过功能仍可长期保持正常或增强,直到最后阶段才有肾 小球滤过降低,血肌酐上升。
+ 肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血 尿和贫血,肾小球滤过功能减退,肌酐清除率下降。
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肾实质性高血压的治疗:
+ (1)非药物治疗 + (2)药物治疗 + (3)原发病的治疗
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肾实质性高血压的治疗:
+ (1)非药物治疗:包括提倡健康的生活方式,消除不
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肾血管性高血压的病因:
+ 肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉 异常所致:青少年常有肾动脉纤维组织增 生、非特异性大动脉炎所致;大于50岁的患 者,常有肾动脉硬化所致。
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肾血管性高血压的发病机制:
+ 肾血管性高血压的发生是由于肾血管狭窄, 导致肾脏缺血,刺激肾小球旁细胞分泌大 量肾素,通过肾素---血管紧张素---醛固 酮系统(RASS)使血管收缩、水钠潴留, 血压升高
肾性高血压
心内科 刘敏
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1
内容
+ 基本概念
+
病因及发病机制
+
临床特点
+
诊断方法
+
治疗方法
+
护理诊断及措施
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2
肾性高血压定义:
+ 主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变 引起的血压升高,在症状性高血压中称为 肾性高血压。约占高血压病因的5%。
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分类:
+ 1.肾血管性高血压 + 2.肾实质性高血压
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13
肾血管性高血压的药物治疗:
+ 1.药物治疗并非肾血管性高血压的首选方
法,仅对不适宜或拒绝接受上述治疗者, 才采用降压药物治疗,药物首选的是钙 通道阻滞药,如非洛地平,硝苯地平等, 能有效降低血压,较少引起肾功能损害。
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14
肾血管性高血压的药物治疗:
+ 2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血 管紧张素II(AmgII)受体拮抗剂慎用于治 疗肾血管性高血压
3. CTA检查: 优点:对肾动脉及肾副动脉显影效果较好,对肾动脉钙化的定位及定量
超过任何一种检查方法 缺点:所需的含碘造影剂剂量较大,为130-150ml,扫描时要求注射时
间达20-30S,而且肾动脉狭窄患者常存在潜在肾衰可能,血清肌酐 ﹥221umol/L时不宜应用,同时导致造影剂肾病的风险也较大。
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