颅内压增高的临床表现

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颅内压增高症

颅内压增高症
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外科学教学课件
颅内压增高症

颅内压增高症
颅内压增高临床主要表现为头痛、呕吐和 眼底视乳头水肿三大病征,持续严重的颅 内压增高可导致脑疝发生,故本症是病人 死亡的主要原因之一。
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脑 疝

颅内压增高症
任何颅内占位病变引起颅内压增高时, 均可推压脑组织由高压区向低压区移位, 其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙, 压迫脑干产生相应的症状和体征,称为 脑疝。
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脑 内 占 位 病 变
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脑 出 血 软 化 灶
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脑 软 化 灶
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颅内压增高症
脑血流量(CBF)

平均动脉压(MAP) 颅内压(ICP) 脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP) 脑血管阻力 (CVR) /脑血管阻力(CVR)

脑灌注压(CP P) 脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP) 脑血管阻力 (CVR) /脑血管阻力(CVR)

急性颅内压增高

急性颅内压增高

急性颅内压增高是由于多种原因引起脑实质体积增大或颅内液体量异常增加,造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。

临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、生命体征改变等,若抢救不及时易发生脑疝导致死亡。

(一)病因及发病机制1.病因(1)颅内、外感染:如脑膜炎、脑炎、中毒性菌痢、重症肺炎等。

(2)颅内占位性病变:如脑肿瘤(包括脑膜白血病)、脑寄生虫(如囊虫病)、脑脓肿或脑血管畸形、各种原因引起的脑出血和脑血肿等。

(3)脑缺血缺氧:如各种原因引起的窒息、休克、呼吸心跳骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态等。

(4)脑脊液循环异常:如先天或后天因素造成的脑积水。

(5)其他:如高血压脑病、水电解质紊乱、药物或食物中毒等。

2.发病机制颅内压是指颅腔内脑组织、脑血管系统及脑脊液所产生的压力,正常时保持相对恒定,如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时,其余内容物的容积则相应地缩小,以缓冲颅内压的增高,当代偿功能超过限度时即发生颅内压增高,严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙,形成脑疝,导致中枢性呼吸衰竭,危及生命。

(二)临床表现1.头痛一般晨起较重,哭闹、用力或头位改变时可加重。

婴儿因囟门未闭,对颅内高压有一定缓冲作用,故早期头痛不明显,仅有前囟紧张或隆起,出现头痛时表现为烦躁不安、尖叫或拍打头部,新生儿表现为睁眼不睡和尖叫,此时病情已较严重。

2.呕吐因呕吐中枢受刺激所致,呕吐频繁,晨起明显,常不伴有恶心,多呈喷射性。

3.意识改变颅内高压影响脑干网状结构,导致意识改变。

早期有性格变化、淡漠、迟钝、嗜睡或兴奋不安,严重者出现昏迷。

4.头部体征1岁内小儿有诊断价值。

如头围增长过快、前囟紧张隆起并失去正常搏动、前因迟闭与头围增长过快并存、颅骨骨缝裂开等。

5.眼部表现颅内压增高导致第6对脑神经单侧或双侧麻痹,出现复视或斜视、眼球运动障碍;上丘受压可产生上视受累(落日眼);视交叉受压产生双颞侧偏盲、一过性视觉模糊甚至失明。

颅内压增高

颅内压增高

引起颅内压增高的疾病
4.其他疾病:脑寄生虫病,先天性疾病、良性颅 4.其他疾病:脑寄生虫病,先天性疾病、良性颅 内压增高、脑缺氧等。
临床表现
颅内压增高三主症: 头痛:用力、咳嗽、弯腰、排便 头痛:用力、咳嗽、弯腰、排便 呕吐:喷射性 呕吐:喷射性 视乳头水肿:重要客观体征 视乳头水肿:重要客观体征 意识障碍与生命体征变化 其他
狭颅症,颅底凹陷症
影响颅内压增高的因素
1 年龄
婴幼儿婴幼儿-骨缝未闭合 老年人老年人-脑萎缩 代偿空间大,病程相对 较长
影响颅内压增高的因素
2 病变扩张速度
颅内压的增高与颅腔 内容物体积增长的速 度和程度有密切的关 系。 颅内压增高已超过临 界点时,释放少量脑 脊液即可见颅内压明 显降低。 显降低。 颅内压在临界点以下, 颅内压在临界点以下 , 释放少量的脑脊液仅 仅引起微小的压力下 降(体积压力反应, VPR) VPR)。
枕骨大孔疝
可发生在小脑Байду номын сангаас切迹疝后也可单独发生
前、中颅窝病变疾病脑疝的进展过程: 颅内压增高-小脑幕切迹疝或大脑镰下疝颅内压增高-小脑幕切迹疝或大脑镰下疝骨大孔疝 后颅窝疾病可首先发生枕骨大孔疝

枕骨大孔疝的临床表现
(1)颅内压增高,出现剧烈的头痛 (1)颅内压增高,出现剧烈的头痛 (headache)和频繁的呕吐(vomit)。 (headache)和频繁的呕吐(vomit)。 (2)出现明显的生命体征紊乱。 (2)出现明显的生命体征紊乱。 (3)常有颈项强直、疼痛。 (3)常有颈项强直、疼痛。 (4)意识改变出现较晚,没有瞳孔改变,而 (4)意识改变出现较晚,没有瞳孔改变,而 呼吸骤停发生较早。 与小脑幕切迹疝相比,枕骨大孔疝的特点是: 生命体征变化出现较早,瞳孔改变和意识障碍出 现较晚

颅内压增高

颅内压增高

头痛、呕吐、视盘水肿是颅内压 增高的典型表现,称为颅内压增高 “三主征” 4. 意识障碍及生命体征的变化 见 颅内压增高的分期。 5. 其他表现 外展神经麻痹,小儿 头颅增大、颅缝增宽、前囟饱满。
【诊断】 依据临床表现,及时作 以下检查:CT 、MRI、DSA、X线摄片。如已较明确有颅内压增高 应慎行腰椎穿刺,以免诱发脑疝。
【治疗原则】 1.一般处理 凡有颅内压增高者, 应留院观察。 频繁呕吐者应禁食,不能进食 者应补液; 不能让病人用力排便,可给予 缓泻剂,不可作高位灌肠,以 免颅内压骤然增高; 保持呼吸道通畅,必要时气管 切开。
2.病因治疗: 颅内占位性病变应行 切除术,不能根治者行减压术, 脑积水者行脑脊液分流术,颅内感 染者给予抗生素。 3.降低颅内压药物治疗 :乙酰唑胺、 甘露醇、速尿、甘油 4. 激素: 地塞米松、甲强龙等
3.颅内感染 脑膜炎(化脓 性、结核性)、脑脓肿。 4.脑血管疾病 颅内动脉瘤、 动静脉畸形引起的脑出血或 蛛网膜下腔出血后脑脊液循 环和吸收障碍形成脑积水, 脑血栓后脑软化区脑水肿等 均可引起颅内压增高。
5.脑寄生虫病 脑囊虫引起颅内 压增高的原因有:①多发囊虫可 引起弥漫性脑水肿;②单个囊虫 在脑室系统内产生梗阻性脑积水; ③葡萄状囊虫分布在颅底脑池引 起蛛网膜炎,阻塞脑脊液循环。 脑包虫病、脑血吸虫性肉芽肿的 体积较大,可引起颅内压增高。
【引起颅内压增高的疾病】 1.颅脑损伤 颅内血肿、脑 挫裂伤伴发的脑水肿、外伤性 蛛网膜下腔出血、静脉窦血栓 形成可引起颅内压增高。
2.颅内肿瘤 肿瘤越大,颅内 压增高越明显。位于脑室或中 线部位的肿瘤可早期堵塞脑脊 液循环通路,易发生梗阻性脑 积水,颅内压增高表现出现早 且重。颅内转移瘤生长迅速且 伴有严重的脑水肿,多在短期 内出现明显的颅内压增高。

颅内压增高

颅内压增高
颅内压增高
Increased Intracranial Pressure
中山大学附属第三医院粤东医院 神经外科 黄东标
概述
颅内压增高是神经外科常见临床 病理综合征,是颅脑损伤、颅内肿瘤 、 血管病、脑积水和颅内炎症等发展到 一定阶段,使颅腔内容物体积增加, 导致颅内压持续超过正常上限,从而 引起的相应的综合征。
பைடு நூலகம்▪ 特点
1. 颅内有局限性的扩张病变 2.明显的压力差 3. 脑组织、脑室、脑干及中线结构移位 4. 病人耐受力低,压力解除后功能恢慢 5. 极易形成脑疝
常见于脑肿瘤、颅内血肿等
急性颅内压增高
病因
•急性颅脑损伤引起的颅 内血肿、高血压性脑出血 等
特点
•病情发展快,症状和体征 严重,生命体征变化剧烈
诊断
▪ 全面而详细地询问病史 ▪ 认真细致地神经系统检查 ▪ 准确而科学的辅助检查
CT和MRI检查
▪ 是诊断颅内占位性病变首选的辅助检查措施 ▪ 可对绝大多数占位性病变作出定位诊断,有助于定性诊断 ▪ 无创伤性易于被患者接受 ▪ MRI对中线部位、颅底及后颅窝的病变具有较大的优势
其它辅助检查
▪ DSA(数字减影):主要用于脑血管畸 形和动脉瘤的诊断
▪ 头颅X线片
▪ SPECT
治疗原则
▪ 一般处理 ▪ 病因治疗 ▪ 降低颅内压治疗 ▪ 激素应用 ▪ 冬眠低温疗法或亚低温疗法 ▪ 抗生素的应用 ▪ 症状治疗
(一)、一般处理
▪ 凡有颅高压的病人应留观。密切观察意识及生命体征的变 化
▪ 频繁呕吐者应禁食,补液量以维持出入液量的平衡为度, 过多会使颅高压恶化
处理
•降颅内压治疗
•尽快手术去除病因
脑脊液分流术

颅内压增高的临床表现

颅内压增高的临床表现

颅内压增高的临床表现:1、颅内压增高“三主征”头痛,呕吐,视神经盘水肿
2、进行性意识障碍:嗜睡,昏迷
3、生命体征紊乱:表现为“两慢一高”呼吸脉搏慢、血压高,称为“库欣反应”
4、脑疝:a小脑幕切迹疝:进行性意识障碍,患侧瞳孔暂时缩小后扩大,病变对侧肢体
瘫痪,生命体征紊乱,最后呼吸心跳停搏。

B枕骨大孔疝:病情变化快,枕骨后有最基本的生命中枢呼吸中枢心跳中枢,头痛剧烈,呕吐频繁,颈项强直,生命体征改变显著而意识障碍改变较晚。

病人可突发呼吸心跳停止而死亡。

一般护理:体位:平卧位,抬高床头15-30°,减轻脑水肿,有利于静脉回流;吸氧;控制液体入量,每日书也不超过2000ml,保持尿量600ml以上,控制输液速度,防止电解质紊乱。

病情观察:评估意识:用格拉斯哥昏迷积分法评定睁眼语音运动,来反映大脑皮层和脑干的功能。

最高15分,最低3分,8分以上位清醒,8分以下为昏迷。

治疗配合:
1、脱水疗法:20%的甘露醇和速尿(20%甘露醇250ml于15-30分钟内静脉滴注完,速尿
20-40mg静脉注射。

2、2糖皮质激素护理:5-10mg地塞米松,每日1-2次,静脉注射
3、冬眠疗法:
4、防止颅内压骤降:a引流管的开口要高于侧脑室平面10-15cm b每日引流量不超过
500ml c引流时间不超过5-7日。

小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些?

小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些?

小儿脑水肿与颅内高压综合征的症状有哪些?常见症状:头痛、呕吐、发热急性颅高压的临床表现与引起颅内压增高的原发病性质、部位、发生发展速度及合并症等诸多因素密切相关。

主要表现为:1.头痛颅内压增高使脑膜、血管及脑神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致头痛。

开始时为阵发性,以后发展为持续性,以前额及双颞侧为主,轻重不等,常于咳嗽、打喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重。

脑水肿严重时,可有撕裂样感觉。

婴幼儿常不能自述头痛,多表现为烦躁不安,尖声哭叫,甚至拍打头部。

有时因耳蜗前庭神经受压,引起耳鸣和眩晕。

婴儿因前囟未闭和颅骨缝裂开,可部分缓解颅高压,故头痛多不如成人严重。

2.喷射性呕吐颅高压刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而引起喷射性呕吐,很少恶心,与饮食无关,清晨较重。

3.头部体征前囟膨隆紧张,骨缝裂开,头围增大,头面部浅表静脉怒张,破壶音阳性等体征为亚急性或慢性代偿机制,与婴幼儿颅骨骨缝尚未完全闭合、颅骨骨质软及有一定弹性有关。

此种代偿机制常使早期症状不典型。

4.意识障碍颅内高压引起大脑皮质的广泛损害及脑干上行网状结构损伤,使患儿发生程度不等的意识障碍、躁动或狂躁。

如不能及时控制脑水肿,意识障碍迅速加深而进入昏迷状态。

5.血压升高颅内压增高时,延髓的血管运动中枢代偿性加压反应使血压增高,收缩压可上升2.67kPa(20mmHg)以上,且脉压增宽,血压音调增强。

6.肌张力改变及惊厥颅内高压对脑干、基底节、大脑皮质和小脑某些锥体外系的压迫,可使肌张力明显增高。

多表现为阵发性或持续性上肢内旋、下肢呈伸性强直,有时出现伸性痉挛或角弓反张,以上均为去大脑强直的表现。

如果主要为中脑以上受压,则表现为1侧或2侧上肢痉挛,呈半屈曲状态,甚至两臂在胸前交叉,伴下肢伸性痉挛的去皮质强直。

脑缺氧或炎症刺激大脑皮质时,可致抽搐甚至癫痫样发作。

7.呼吸障碍脑干受压或轴性移位,可引起呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等(图4),多为脑疝的前驱症状。

执业医师外科复习指导- 颅内压增高

执业医师外科复习指导- 颅内压增高

第四十六单元颅内压增高第一节颅内压增高诊断一、病因概述:颅内压(ICP)的形成:颅内压是指颅腔内容物(脑组织、脑脊液和血液)对颅腔壁产生的压力,由脑室或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液(CSF)压表示。

临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。

颅内压正常值:成人为0.7~2.0kPa(70~200mmH20),儿童0.5~1.0 kPa(50~100mmH20)。

颅内压增高是多种颅内疾患(颅脑损伤、脑出血、颅内肿瘤等)的共有征象,任何疾患使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续超过成人2.0kPa(200mm H2O),儿童1.0kPa (100mm H2O)以上,从而引起的相应的临床症状和体征,称为颅内压增高。

一些较常见的颅内压增高的病因如下:1)颅腔内容物的体积增加(1)脑组织体积的增加:主要见于各种原因引起的脑水肿。

(2)脑脊液过多:①生成过多主要见于脉络丛乳头状瘤。

②吸收障碍见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血引起的蛛网膜粘连及颅内静脉窦血栓形成。

③脑脊液循环梗阻,主要见于各种原因引起的梗阻性脑积水。

(3)脑血流量增加:各种原因引起的高碳酸血症、脑外伤或手术后造成下丘脑或脑干血管运动中枢损伤均可致脑血管扩张、脑血流量急剧增加。

另外颅内大的动静脉畸形也可引起脑血容量的增加。

2)颅腔狭小(1)颅骨先天性发育畸形(狭颅症、扁平颅底、颅底陷入症)。

(2)颅骨异常增生(畸形性骨炎、颅骨纤维结构不良和内生性骨等)。

(3)外伤引起的颅骨大片凹陷骨折。

3)颅内占位性病变:肿瘤、血肿、脓肿、炎性肉芽肿及寄生虫病变。

可使颅腔狭小,并使脑组织水肿脑组织体积增加。

位于脑室或中线的肿瘤,易早期出现颅内高压的症状。

上述各种原因首先启动颅内压的调节机制,除部分依靠脑血流量减少外,主要通过脑脊液量的分泌减少来调节。

只有当颅内压的生理调节功能失调时,才引起颅内高压。

二、颅内压增高临床表现1.临床表现(1)头痛:这是颅内压增高最常见的症状,程度各人不同,呈阵发性,一般均以早晨及晚间出现较多,部位多在额部及两颞,也可位于枕下向前放射于眼眶部,头痛程序随颅内压的增高进行性加重,用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。

1颅内压增高

1颅内压增高

7.
良性颅内压增高(假脑瘤综合征) 良性颅内压增高(假脑瘤综合征)
①以脑蛛网膜炎比较多见,其中发生于颅后 窝者颅内压增高最为显著。 ②颅内静脉窦血栓形成,由于静脉回流障碍 引起颅内压增高。 ③其他代谢性疾病、维生素A摄人过多、药物 过敏和病毒感染所引起的中毒性脑病等均可引起 颅内压增高。
8.
脑缺氧
二、引起颅内压增高的疾病
1.
颅脑损伤
(1) 脑挫裂伤伴脑水肿是外伤性颅内增 高常见原因; (2) 外伤性蛛网膜下腔出血,血块沉积 在颅底脑池而引起的脑脊液循环障碍 及红细胞阻塞蛛网膜颗粒引起的脑脊 液吸收障碍等,也是颅内压增高的常 见原因。
2. 3. 4.
颅内肿瘤 颅内感染 脑血管疾病
颅内肿瘤出现颅内压增 高者约占80%以上。
体积/压力 病变的扩张速度 Langlitt实验→体积 压力 实验 体积 关系曲线
后颅窝、 病变部位 (后颅窝、 静脉窦) 静脉窦)
3.
4. 伴发脑水肿的程度
5.
全身系统性疾病 (肺部感染、酸碱失衡) 肺部感染、酸碱失衡)
(二)颅内压增高的后果
颅内压持续增高,可引起一系列中枢神经系统功 能紊乱和病理变化。
2 3
呕吐
头痛剧烈时,伴恶心和呕吐。呕吐呈喷射性。
视神经乳头水肿
这是其重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血, 边缘不清,中央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张. 若水肿长期存在,出现视神经继发性萎缩甚至继续恶 化致失明。
4
意识障碍及生命体征变化
①初期出现嗜睡;严重病例,可出嗜睡、昏迷、 伴瞳孔散大、光反应消失、发生脑疝; ②生命征改变为血压升高、脉搏缓慢、呼吸不 规则、体温升高等状态。 5 其他症状和体征 头晕、猝倒,头皮静脉怒张,小儿可由头颅 增大、颅缝分离、前囟饱满等。

医学影像技术《颅内压增高》

医学影像技术《颅内压增高》

颅内压增高各种疾病使颅腔内容物体积增大或颅腔容积变小,导致颅内压成人持续在2021mH2021,儿童在100mmH2021,称为颅内压增高。

颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征。

颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物,成人及颅缝闭合后的儿童,其颅腔的容积是固定不变的,约为1400~1500ml。

颅腔内的上述三种内容物对颅腔壁产生的侧压力,称为颅内压,成人正常颅内压为70~2021mH2 O,儿童正常颅内压为50~100mmH2021过侧卧位腰椎穿刺、直接脑室穿刺测量或颅内压监护装置来获得该压力数值。

一、病因引起颅内压增高的原因可分为三大类:1 颅腔内容物的体积增大如脑组织体积增大脑水肿、脑脊液容量增多脑积水、颅内血容量增多〔脑肿胀〕。

2 颅内占位性病变如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿、脑寄生虫病等。

3 颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症、凹陷性颅骨骨折等。

二、病理生理1 颅内压的调节和代偿颅腔容积及其内容物的体积是固定不变的。

颅内压可有小范围的波动,它与血压和呼吸关系密切,收缩期颅内压略有增高,舒张期颅内压稍下降,呼气时压力略增,吸气时压力稍降。

颅内压的调节除局部依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外,主要是通过脑脊液量的增减来调节。

当颅内压低于70 mmH2021脑脊液的分泌那么增加,而吸收减少,使颅内脑脊液量增多,以维持正常颅内压不变。

相反,当颅内压高于2021mmH2021脑脊液的分泌较前减少而吸收增多,使颅内脑脊液量保持在正常范围,以代偿增加的颅内压。

另外,当颅内压增高时,有一局部脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔,也起到一定的调节颅内压的作用。

脑脊液的总量占颅腔总容积的10%,血液约占总容积的2%~11%,允许颅内内容物增加的临界容积约为5%,超过此范围,颅内压开始增高,颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%,那么会产生严重的颅内压增高。

这种颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系可以用图17-1中的曲线来表示,称为体积/压力关系曲线。

颅内压升高的眼部表现

颅内压升高的眼部表现

眼底检查
诊断
在典型的视乳头水肿出现之前,常 有眼底静脉充盈扩张、搏动消失,眼
底微血管出血,视乳头上下缘可见灰 白色放射状线条等改变。
视乳头水肿
外展神经麻痹及复视
外展神经在颅底行走较长,颅内压增高时,易受压而发生单 侧或双侧不全麻痹,出现复视。
眼部改变:
• 可有眼球突出,球结膜充血、水肿、眼外肌麻痹、 眼内斜(外展神经麻痹)、眼睑下垂(提上睑肌 麻痹)、落日眼(颅前凹压力增高)、视野缺损 等。瞳孔改变包括双侧大小不等、忽大忽小,形 态不规则等,具有重要临床意义。眼底检查可发 现视乳头水肿。
视乳头边缘模糊 (早期)
视乳头充血、出血 (进展期)
视神经继发性萎缩 (晚期)
颅内压增高的重要体征
三主征
• 头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压 增高的典型临床表现
• “三主征”可以其中一项为首发症状
临床表现
1 头痛 2 呕吐
三主征
3 视乳头水肿
4 意识障碍及生命体征变化
5 其他症状和体征
颅内高压综合征的临床表现
视乳头水肿
这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视 神经乳头水肿充血,边缘模糊不清,中央凹陷消 失,视盘隆起,静脉怒张 若视乳头水肿长期存在,则视盘颜色苍白,视力 减退,视野向心缩小,称为视神经继发性萎缩, 此时如果颅内压增高得以解除,往往视力的恢复 也并不理想,甚至继续恶化和失明。
颅内压增高的临床表现 视神经乳头水肿
颅内压力测定--确诊颅内高压
● 颅内高压的临床体征对判断ICP水平非常不可靠,确定 ICP的唯一方法是直接测定。
●目的:早期发现和纠正颅内高压,避免发 生脑缺血和脑疝造成的严重继发性损害。
● 标准的颅内压是指第三脑室内的压力, 正常人咳嗽时颅内压可高达10~13kPa(80~ 100mmHg),但很快下降,无不良后果不 能诊断颅内高压。

颅内压升高的临床表现及护理

颅内压升高的临床表现及护理

颅内压升高的临床表现及护理临床表现1.头痛头痛是颅内高压的常见症状,发生率约为80%~90%,初时较轻,以后加重,并呈持续性、阵发性加剧,清晨时加重是其特点。

头痛与病变部位常不相关,多在前额及双颞,后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。

急性颅内压增高者,由于脑室系统产生急性梗阻,所以头痛极为剧烈。

肿瘤内出血,可产生突发而剧烈的头痛。

2.呕吐呕吐不如头痛常见,但可能成为慢性颅内压增高患者的惟一的主诉。

其典型表现为喷射性呕吐,与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。

位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐。

3.视神经乳头水肿视神经乳头水肿是颅内压增高最客观的重要体征,发生率约为60%~70%。

虽然有典型的眼底所见,但患者多无明显自觉症状,一般只有一过性视力模糊,色觉异常,或有短暂的视力丧失。

这些视觉症状只持续数秒,少数可达30秒左右,称为弱视发作。

弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期,常与头痛程度平行。

如果弱视发作频繁,提示颅内压的增高持续存在,最终导致视力永久性丧失。

4.其他症状可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。

颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢。

血压升高是调节机制的代偿作用,以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。

5.脑疝急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝。

前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生护理1.一般护理(1)观察和记录意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸及体温的变化。

(2)床头抬高15-30度。

(3)高流量给氧。

(4)意识清醒者,给予普通饮食,但适当减少盐的摄入;不能进食者,给予静脉补液,但成人日补液两限制在2000毫升以内(其中含盐溶液不超过500毫升),输液速度不超过15-20滴/分,保证尿量24小时不少于600毫升即可。

2.症状护理(1)高热者,采取降温措施。

颅内压增高的临床表现

颅内压增高的临床表现

1.颅内压增高的临床表现:1)头痛晨起或晚间较重多在额部及颞部;随颅内压的增高而进行性加重;以胀痛和撕裂痛多见2)呕吐喷射性3)视神经乳头水肿视神经乳头充血,边缘模糊不清,中央凹陷消失,视盘隆起,颈静脉怒张4)意识障碍及生命体征变化嗜睡昏睡昏迷5)其它头晕猝倒等2.脑疝的临床表现:1)小脑幕切迹疝a.颅内压增高的症状:剧烈头痛与进食无关的频繁的喷射性呕吐视神经乳头水肿可有可无b.瞳孔改变患侧动眼神经受刺激患侧瞳孔缩小光反射迟钝;患侧动眼神经受压麻痹患侧瞳孔散大光反射消失;脑干动眼神经核功能丧失双侧瞳孔散大光反射消失(濒临死亡)c.运动障碍患侧大脑受压对侧肢体肌力减弱、偏瘫;双侧大脑脚受压双侧肢体自主活动消失;去大脑强直(脑干严重受伤的信号)d.意识改变脑干内网状上行激动系统受累嗜睡昏睡浅昏睡深昏迷e.生命体征紊乱呼吸停止血压下降心脏停搏2)枕骨大孔疝剧烈头痛频繁呕吐颈项强直生命体征紊乱出现较早,意识障碍出现较晚3.胸部损伤紧急处理:现场急救•生命体征支持•保持呼吸道通畅•控制可控出血•抗休克•开放性气胸、张力性气胸、大块胸壁缺损的有效处理院内急诊处理:紧急剖胸手术指征•进行性胸内出血•心脏大血管损伤(心包填塞)•严重的肺或支气管损伤•膈肌,食道破裂•胸肌损伤•胸壁大块缺损•较大的异物存留4.进行性血胸临床征象有三条:1)持续脉搏加快,血压降低,补充血容量后亦不稳定2)血色素,红细胞持续下降3)闭式引流后,大于200ml/小时,连续3小时或24小时大于1000ml5. 食管癌X线表现:1)食管粘膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象2)小的充盈缺损3)局限性管壁僵硬,蠕动中断4)小龛影6. 膀胱镜检查1)直接观察尿道和膀胱内病变2)进行插管等操作3)进行各种手术4)取异物和活组织检查5)禁忌症急性炎症﹑膀胱容量小于50ml和尿道狭窄7. 肾癌的全身症状,也称肾外表现,大约有1/3以上患者伴有,这不仅可能作为发现肾癌的线索,亦可提示预后。

颅高压的临床表现

颅高压的临床表现

进行行走锻炼。
世界卫生组织调查资料显示,脑卒中再发率较高, 5年内再发 率达20%,而我国则高达27%,列世界之首。
因此,做好脑卒中的二级预防意义重大。
健康教育
1、康复指导,肢体锻炼 2、避免诱因,保持情绪稳定 3、控制血压,减少危险因素
4、遵医嘱按时服药,定期复查
颅高压的临床表现
对脑出血患者进行监测的过程中结合以下这些临床表现及生命 体征即可判断颅内压有无增高。
观察要点
颅内压增高的特异性表现有头痛、呕吐、视神经乳头水肿三大主征。 其他症状可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、复视等。 颅内压增高严重时有生命体征变化如血压升高、脉搏及呼吸减慢。
Байду номын сангаас
指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。 颅内容物包括脑组织、脑脊液(CSF)和血液。成人正常值0.8~2.0kPa (80~200mmH2O),儿童:0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)
降低颅内压的方法
冬眠降温 脑室穿刺引流
抬高床头15°-30°
激素和脱水利尿药应用 尽可能减少盐、水的摄入,不给麻醉药和血管扩张药等
降低颅内压的方法
适当摇高床头10~15度,后按耐受及适应程度逐渐摇高床头至 半卧位,每天30分钟、1~2小时不等,循序渐进,直到患者能
坐起,甚至站立,无感不适。
患肢的独立锻炼。上肢一般采用“作业疗法”,如:梳头、抓 米等练习。下肢一般双腿站立,然后过渡到患腿独立,最后再

颅内压增高的原因是什么?【健康小知识】

颅内压增高的原因是什么?【健康小知识】

颅内压增高的原因是什么?
文章导读
颅内压增高的常见症状之一是头痛和呕吐,这是对人的健康有很大伤害的疾病,患了本病以后,平时要避免作低头动作,患有咳嗽要及时治疗,否则会加重症状。


果长期出现颅内压增高,可导致颅脑损伤和脑干出血,是一种很危险的疾病。

颅内压增高的临床表现
1. 头痛 \xa0是颅内压增高最早出现也是最常见的症状,多表现为胀痛或撕裂痛,以早
晨或夜晚较重,低头、咳嗽或用力时头痛加重,统统不为多见于额部及颞部,也可从枕部
向前放射至眼眶。

2. 呕吐 \xa0头痛剧烈时常伴有恶心和呕吐,典型的表现呈喷射性呕吐。

3. 视神经乳头水肿 \xa0这是颅内压增高时最重要的客观体征。

眼底检查可见视乳头充血,边缘模糊不清,生理凹陷消失,视盘隆起,眼底静脉怒张。

长期慢性的高颅压可致继
发性视神经萎缩,视力下降甚至失明。

颅内压增高的影响因素
1. 年龄 \xa0 婴幼儿颅缝未闭合或闭合未全,可以使颅缝张开而延缓颅内压的增高;老
年人则由于脑萎缩使颅内代偿空间增多,病程长,颅内压增高出现较晚。

2. 病变扩张的速度\xa0急性颅腔内容物的迅速增加,短期内即出现颅内压增高的表现,如颅脑损伤、脑血管意外和快速生长的颅内恶性肿瘤等;如果缓慢增长,如生长缓慢的良
性颅内肿瘤,可以长期不出现颅内压增高的症状。

颅内压增高病人的护理 _

颅内压增高病人的护理 _

颅内压增高病人的护理作者:张喜来樊文义来源:《特别健康·下半月》2013年第11期【摘要】颅内压增高综合征是神经外科常见症状之一。

引起颅内压增高的原因很多,多见于颅脑损伤、脑溢血、脑肿瘤、蛛网膜下腔出血,常见原因还有脑炎、脑脓肿、癫痫持续状态、脑血栓、各种缺氧性脑病等。

主要的临床表现有头痛、恶心、呕吐、视乳头神经水肿,还有癫痫发作、瞳孔变小、血压升高、呼吸变慢等,严重者有不同程度的意识障碍。

在治疗和抢救这一病人时,护理工作的好坏与病人的预后有着密切的关系,在这里我就将护理该病过程中的体会分述如下。

【关键词】颅内压增高;护理【中图分类号】R473.6 【文献标识码】A 【文章编号】1003-8183(2013)11-0115-02一颅内压及颅内压增高的定义1.颅内压(ICP)是指颅内容物对颅腔壁所产生的压力,通过侧壁位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定颅内压,成人正常值为0.7-2.0KPa(70-200mmH2O),儿童为0.5-1.0kpa(50-100mmH2O)。

颅腔内容物包括脑组织、脑脊液和血液,三者与颅腔容积相适应,使颅内保持一定的压力。

2.当颅腔内容物的体积增加或颅腔容积缩小超过颅腔代偿的容量,使颅内压持续高于200mmH2O(2.0KPa),并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大症状时既称为颅内压增高。

二病因\1.颅腔内容物体积增大是导致颅内压增高的常见原因。

包括;(1)脑体积增大,如脑水肿最为常见。

(2)脑脊液增多,如脑积水。

(3)脑血流量增加,如高碳酸血症、颅内静脉受阻和过度灌注等使脑血流量增多。

2. 颅内空间相对变小颅内肿瘤、血肿、脑脓肿等占位性病变,可使颅内空间相对变小。

3. 颅腔容积缩小如狭颅症、颅底凹陷症等先天性畸形,使颅腔容积缩小。

三临床表现1. 头痛,是最早和最主要的症状。

多位于前额及颞部,常在晨起和夜间为重,自从颈枕部向前放射至眼眶。

头痛程度随颅内压增高而进行性加重,咳嗽打、喷嚏、用力弯腰、低头时可加重。

颅内压监测

颅内压监测

颅内压力和容积的关系
在颅内容物体积增加的早期,有足够的空间可供调 节,即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期 ,可供调节的空间越来越少,病变扩张遇到的阻力 愈来愈大,故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和 可塑性,有助于判断颅内压增高的严重程度。临床 使用的方法如下: 脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液 ,若压力下降甚少说明还在代偿期内,若压力下降 超过40mmH2O (3mmHg),则提示颅内压力/容积曲线 已超过临界点,即代偿功能已消耗殆尽。
性小脑扁桃体下疝畸形等, 可以造成脑脊液回流受阻, 从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症, 由于颅腔狭小, 限制了脑的正常发育, 也常发生颅内压增高。
颅内高压综合征的病理生理(一)
(1)全身性血管加压反应: 当脑血管的自动调节功能丧失 后,为了保持需要的脑血流量(维持脑组织最低代谢所 需的血流量正常为32ml/100g.min (正常5465ml/100g.min),全脑血流量为400ml/min(正常为 700-1200ml/min)),机体通过自主神经系统的反射作 用,使全身周围血管收缩,血压升高,心搏出量增加, 以提高脑灌注压,同时伴有呼吸节律减慢,呼吸深度增 加。这种以升高动脉压,并伴有心率减慢、心搏出量增 加和呼吸节律减慢加深的三联反应,即称为全身性血管 加压反应或库欣(Cushing)反应。多见于急性颅脑损伤或 急性颅内压增高患者。
5 硬膜下或硬膜外监测 硬膜下监测系统在开颅手 术时置入, 但是监测结果不太可靠。因为当ICP 增 高时, 监测的ICP 值往往低于实际值。硬膜外监测 采用微型扣式换能器, 将探头放在硬膜外。该方法 不用穿透硬膜, 但监测结果可能更不可靠。因为ICP 和硬膜外空间压力的关系还不明确。监测中换能器 能重复使用, 而且可以调节零点参考位置。与脑室 内监测比较, 硬膜下或硬膜外监测具有感染率和出 血发生率低, 放置时间长等优点。但假阳性值较多, 且设备重复使用后监测质量会下降。

颅内压增高的临床表现

颅内压增高的临床表现

颅内压增高的临床表现
1、头痛是最常见的症状,系颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激与牵拉所致。

以清晨和晚间多见,多位于前额及颞部,程度随颅内压增高而进行性加重,咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时可加重。

2、呕吐呈喷射状,常出现于剧烈头痛时,亦易发生于饭后,可伴有恶心,系因迷走神经受激惹所致。

呕吐后头痛可有所缓解;病人因此常拒食,导致水电解质紊乱及体重减轻。

3、视神经乳头水肿因视神经受压、眼底静脉回流受阻引起。

表现为视神经乳头充血、边缘模糊、中央凹陷变浅或消失,视网膜静脉怒张,严重时乳头周围可见火焰状出血。

早期无明显障碍,晚期可因视神经萎缩而失明。

4、意识障碍及生命体征变化慢性颅内压增高病人,往往神志淡漠,反应迟钝;急性颅内压增高者,常有明显的进行性意识障碍甚至昏迷。

病人有典型的生命体征变化,出现血压升高,尤其是收缩压增高,脉压增大;脉搏缓慢,宏大有力;呼吸深慢等。

严重病人可因呼吸循环衰竭而死亡。

5、其它症状和体征颅内压增高还可引起外展神经麻痹或复视、头晕等。

婴幼儿颅内压增高时可见头皮静脉怒张,囟门饱满,张力增高,骨缝分离。

(学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)。

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颅内压增高的临床表现
1、头痛是最常见的症状,系颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激与牵拉所致。

以清晨和晚间多见,多位于前额及颞部,程度随颅内压增高而进行性加重,咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时可加重。

2、呕吐呈喷射状,常出现于剧烈头痛时,亦易发生于饭后,可伴有恶心,系因迷走神经受激惹所致。

呕吐后头痛可有所缓解;病人因此常拒食,导致水电解质紊乱及体重减轻。

3、视神经乳头水肿因视神经受压、眼底静脉回流受阻引起。

表现为视神经乳头充血、边缘模糊、中央凹陷变浅或消失,视网膜静脉怒张,严重时乳头周围可见火焰状出血。

早期无明显障碍,晚期可因视神经萎缩而失明。

4、意识障碍及生命体征变化慢性颅内压增高病人,往往神志淡漠,反应迟钝;急性颅内压增高者,常有明显的进行性意识障碍甚至昏迷。

病人有典型的生命体征变化,出现血压升高,尤其是收缩压增高,脉压增大;脉搏缓慢,宏大有力;呼吸深慢等。

严重病人可因呼吸循环衰竭而死亡。

5、其它症状和体征颅内压增高还可引起外展神经麻痹或复视、头晕等。

婴幼儿颅内压增高时可见头皮静脉怒张,囟门饱满,张力增高,骨缝分离。

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