毒理学基础整理
《毒理学基础》复习资料
毒理学基础复习资料一、毒理学基础概述毒理学是研究毒物对生物体的毒性效应以及毒物的性质、特点和作用机制的学科。
毒物可以通过各种途径进入生物体内，如口服、吸入、注射等，对生物体造成不同程度的伤害。
了解毒物的性质和作用机制对于预防和治疗毒物中毒具有重要意义。
二、毒物的分类根据毒物的性质和来源，毒物可以分为化学毒物、生物毒素和放射性物质等不同种类。
化学毒物又可分为有机毒物和无机毒物，不同种类的毒物具有不同的毒性效应和作用机制。
三、毒物的作用机制毒物通过各种途径进入生物体后，可以通过多种途径发挥毒性效应。
常见的作用机制包括对细胞膜的破坏、对DNA的损害、对细胞色素系统的影响等。
了解毒物的作用机制有助于预防和治疗毒物中毒。
四、毒物的代谢和排泄毒物在生物体内会经历代谢和排泄过程，其中代谢过程主要发生在肝脏，排泄则主要通过肾脏和肠道完成。
毒物代谢和排泄的过程可以影响毒物在体内的浓度和持续时间，从而影响毒性效应的发生和程度。
五、毒物的检测和分析毒物的检测和分析是毒理学研究的重要内容之一，常用的检测方法包括色谱法、质谱法、免疫学方法等。
通过对毒物的检测和分析可以了解毒物在生物体内的分布和代谢规律，为毒物中毒的诊断和治疗提供依据。
六、毒物中毒的临床表现和治疗毒物中毒的临床表现各不相同，常见的症状包括恶心、呕吐、腹泻、头痛、昏迷等。
针对不同种类毒物中毒的临床表现，需要采取相应的治疗措施，如抗毒素治疗、洗胃、血透等，及时有效的治疗可以减轻患者的痛苦并避免不良后果。
七、毒物的环境和健康风险毒物对环境和健康的影响是一个全面而复杂的问题，毒物污染会影响空气、水体和土壤的质量，导致生态系统受损，危害人类健康。
了解毒物对环境和健康的风险有助于采取有效的预防和控制措施，保护环境和人类健康。
八、毒物的法律和政策为了保护公众的健康和维护社会的秩序，各国都出台了相关的毒物管理法律和政策。
这些法律和政策规定了毒物的管理和使用标准，对违反规定的行为进行处罚。
毒理学基础
第二章1.外源化学物：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2.毒性：是指化学物引1起有害作用的固有的能力。
3.毒物：在一定的条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变、甚至危及生命的化学物质。
4.靶器官：毒物被吸收后随血流到全身各组织器官，但起发挥毒作用的部位则只限于一个或几个组织器官，毒物直接发挥作用的器宫称为靶器官。
5.生物学标志：是指外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后，对该化学物或其代谢产物、以及它们所引起的生物学效应的测定指标。
6. 暴露生物学标志：是测定组织、体液或排泄物中的外源化学物、其代谢物或与内源性物质的反应产物，作为吸收剂量或靶剂量的指标，可提供有关化学物质暴露的信息。
7.效应生物学标志：指机体中可测出的生化、生理、行为或其他改变的指标。
8.易感生物学标志：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标，反映机体先天具有或后天获得的对暴露外源性物质产生反应能力的指标。
9.量反应：此类效应的观察结果为计量资料，有强度和性质的差别，可用某种测量的数值表示。
用于表示化学物质在个体中引起的毒效应强度的变化10.质反应：计数资料、没有强度差别，不能以具体数值表示，只能以“＋，-：有、无”表示。
如：死、不死。
用于表示化学物引起的某种毒效应产生的个体在群体中的发生比例11.剂量-效应关系：表示化学物的剂量变化与个体中发生的量反应（效应）强度改变之间的关系。
12.剂量-反应关系：表示化学物的剂量变化与某一群体中质反应发生率高低之间的关系。
13.绝对致死剂量或浓度：化学物质引起受试对象全部死亡所需要的最低剂量或浓度。
14.最小致死剂量或浓度：化学物质引起受试对象中的个别成员出现死亡的剂量,其低一档的剂量即不再引起动物死亡。
15.最大耐受剂量或浓度：化学物质不引起受试对象出现死亡的最高剂量。
毒理学基础整理
特点：？
因素：
（1）化学物的脂溶性和水溶性
同时有亲水性和亲脂性的分子通过胃肠道壁；亲脂性较强的分子，静水层是限速屏障；亲水性较强的化合物则上皮细胞膜是屏障。
（2）胃肠道的酸碱度
（3）消化道内容物的数量和性质、胃肠的蠕动和排空速度以及肠道菌丛等也可对吸收产生一定的影响。
2.呼吸道
特点：
（1）肺泡数量多、表面积大、肺泡气与血液之间距离短、肺内血液灌注量大等特点，经肺吸收十分迅速，仅次于静脉注射。
17、代谢解毒：外源化学物经过生物转化以后成为低毒或无毒的代谢物的过程
18、代谢活化：一些外源化学物经过生物转化后，毒性非但没有减弱，反而明显增强，甚至产生致突变、致癌和致畸作用的现象
第三章
（1）基本概念（需背诵）：
生物转运：外源化学物穿越生物膜的过程，且其本身的结构和性质不发生变化
生物转化：又称代谢转化，是指外源化学物转化为新的衍生物的过程，形成的产物结构与性质均发生了改变。
与消除速率常数成反比
清除率：指单位时间内，机体所有途径能够消除的外源化学物占有的血浆容积值。CL同样是一个反映机体清除外源化学物效率的参数。
生物利用度：指外源化学物进入机体时的吸收率。利用此参数可以比较外源化学物以不同途径进入机体时的吸收程度。
计算公式为：
F = AUC（非静脉注射途径）/ AUC（静脉注射途径）
5.经肺排泄：（1）体温下以气态存在的物质（2）挥发性液体如乙醇
6.其他途径：
（1）脑脊液
（2）乳汁排出
（3）汗液和唾液
（4）毛发和指甲
（6）生物转化的意义及主要类型。
意义：一、代谢解毒与代谢活化
二、外缘化学物溶解度的变化
I相反应和II相反应
毒理学基础整理(第一、二章)
第一章绪论《毒理学基础》第5版，供预防医学类专业用人民卫生出版社主编：王心如（一）概念毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 。
现代毒理学(modern Toxicology )：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统（living systems）的损害作用、生物学机制(biologic mechanisms)、安全性评价(safty evaluation)与危险性分析(risk analysis)的科学。
（二）研究内容毒理学两个基本功能：检测理化因素产生的有害作用的性质（危害性鉴定功能）评价在特殊暴露条件下出现毒性的可能性（危险度评价功能）三大研究领域：描述毒理学(descriptive toxicology)机制毒理学(mechanistic toxicology)管理毒理学(regulatory toxicology)第一章1.现代毒理学定义:研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物系统的损害作用、生物学机制、安全性评价/危险性分析的科学。
(现代定义)研究范围扩大2.毒理学的三大领域：描述毒理学，机制毒理学，管理毒理学3.描述毒理学：毒性鉴定研究化学物的毒性表现,对外源化学物的毒性做到“知其然”。
4.机制毒理学：机制研究,研究外源因素对生物系统产生损害作用的细胞、生化和分子机制。
对外源化学物的毒性做到“知其所以然”。
5.管理毒理学：将毒理学的原理、技术和研究结果应用于化学物管理，根据描述和机制毒理学研究资料进行科学决策，协助政府部门制订相关法规条例和管理措施并付诸实施，以确保化学物、药品、食品、化妆品、健康相关产品等进入市场后足够安全，达到保护人民群众身心健康的目的6. 毒理学发展的特点？高度综合到高度分化、动物实验到替代实验、阈剂量到基准计量、构效关系到定量构效关系7. 系统毒理学的概念？是将毒物基因组学、传统毒理学和生物信息学融合形成的一个新体系，即以基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学、表型组学等为技术平台，在细胞、组织、器官和生物整体水平研究结构和功能各异的各种分子及其相互作用，并通过计算生物学定量描述和预测生物功能、表型和行为等毒理学基础习题集1 第一章绪论【A 型题】1. 经典的毒理学研究对象是A．核素B．细菌C．病毒D．各种化学物质2．外源化学物的概念A．存在于人类生活和外界环境中B．与人类接触并进入机体C．具有生物活性，并有损害作用D．以上都是【B 型题】【名词解释】1.毒理学2.现代毒理学3.卫生毒理学4.管理毒理学【问答题】1.毒理学、现代毒理学及卫生毒理学的任务和目的2.卫生毒理学的研究方法有哪几种？3.描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学研究内容及相互关系4.毒理学主要分支有哪些？【论述题】1. 试述毒理学发展趋势及有关进展。
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第一章绪论毒理学（Toxicology）：研究外源性化学物质对生物机体的损害作用的学科(传统定义) 。
现代毒理学(modern Toxicology )：研究所有外源因素（如化学、物理和生物因素）对生物体和生物系统的损害作用/有害效应与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
现代毒理学的研究内容：三大研究领域：描述毒理学(descriptive toxicology)机制毒理学(mechanistic toxicology)管理毒理学(regulatory toxicology)。
描述毒理学工作者直接关注的是外源性物质的毒性鉴定，以期为安全性评价和管理法规与措施的制订提供基础资料。
机制毒理学的研究重点旨在识别和了解外源和内源因素对生物系统产生损害作用的细胞、生化和分子机制。
管理毒理学根据描述毒理学和机制毒理学工作者提供的研究资料进行科学决策，协助政府部门制订相关法规条例和管理措施并付诸实施，以确保化学品、药品、食品等进入市场足够安全，达到保护人群健康的目的。
毒理学研究方法：动物实验或体内试验、体外试验、人体观察和流行病学研究。
毒理学应用：安全性评价、危险度评定、危险性管理与交流。
毒理学替代法▲或痛苦的方法；减少实验动物使用数量并能实现预期研究目标的方法，替代整体动物实验的方法，例如采用细胞、组织或特定的动物器官等进行的体外试验，选用昆虫等模型生物进行的体内试验，以及利用理化技术和计算模型预测独行的方法。
第二章毒理学基本概念外源化学物(xenobiotics)：是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
毒性（toxicity）：指化学物质引起有害作用的固有能力。
剂量相同时，对机体损害能力越大toxic effect）：又称为毒作用，是化学物质对生物体健康引起的有害作用。
毒效应是化学物质或代谢产物在作用部位达到一定数量并停留一定时间，与组织大分子成分互相作用的结果。
第七版 毒理学基础总结
毒理学基础总结归纳第一章绪论一、名词解释1、毒理学(Toxicology):研究毒物性质与机体或生态系统相互作用规律得学科。
(包括毒性、入侵途径、中毒机理与病理过程)2、现代毒理学(modern Toxicology ):研究所有外源因素(如化学、物理与生物因素)对生物系统(living systems)与生态系统(ecosystem)得损害作用/有害效应(adverse/harmful effects)与机制,以及中毒得预防、诊断与救治得科学。
二、问答题1、简述毒理学得基本功能以及三大领域:答:⑴毒理学两个基本功能:①检测理化因素产生得有害作用得性质(危害性鉴定功能);②评价在特殊暴露条件下出现毒性得可能性(危险度评价功能);⑵三大研究领域:①描述毒理学(descriptive toxicology)②机制毒理学(mechanistic toxicology)③管理毒理学(regulatory toxicology)2、毒理学方法:答:体内试验(整体动物试验),体外试验,人体试验,流行病学研究3、3R原则:答:替代,减少,优化与改良第二章毒理学基本概念一、名词解释1、外源化学物(Xenobiotics):就是在人类生活得外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体,在体内呈现一定得生物学作用得化学物质,又称为“外源生物活性物质”。
2、毒性(toxicity):化学物引起有害作用得固有能力,毒性就是一种内在得、不变得性质,取决于物质得化学结构。
3、毒物(toxic substance , poison ,toxicant):在较低得剂量下可导致机体损伤得物质。
4、损害作用(adverse effect):指影响机体行为得生物化学改变,功能紊乱或病理损害,或者降低对外界环境应激得反应能力。
5、非损害作用(nonadverse effect):机体发生得生物学变化应在生物题适应代偿能力范围之内,生物体对其她外界不利因素影响得易感性也不应增高。
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毒理学基础总结归纳第一章绪论一、名词解释1、毒理学(Toxicology):研究毒物性质与机体或生态系统相互作用规律的学科。
(包括毒性、入侵途径、中毒机理和病理过程)2、现代毒理学(modern Toxicology ):研究所有外源因素(如化学、物理和生物因素)对生物系统(living systems)和生态系统(ecosystem)的损害作用/有害效应(adverse/harmful effects与机制，以及中毒的预防、诊断和救治的科学。
二、问答题1、简述毒理学的基本功能以及三大领域：答：⑴毒理学两个基本功能：①检测理化因素产生的有害作用的性质(危害性鉴定功能)；②评价在特殊暴露条件下出现毒性的可能性(危险度评价功能) ；⑵三大研究领域：①描述毒理学(descriptive toxicology)②机制毒理学(mechanistic toxicology)③管理毒理学(regulatory toxicology)2、毒理学方法：答：体内试验(整体动物试验)，体外试验，人体试验，流行病学研究3 3R原则：答：替代，减少，优化和改良第二章毒理学基本概念一、名词解释1、外源化学物(Xenobiotics ):是在人类生活的外界环境中存在、可能与机体接触并进入机体，在体内呈现一定的生物学作用的化学物质，又称为“外源生物活性物质”。
2、毒性(toxicity )：化学物引起有害作用的固有能力，毒性是一种内在的、不变的性质，取决于物质的化学结构。
3、毒物(toxic substa nee , pois on , toxica nt): 在较低的剂量下可导致机体损伤的物质。
4、损害作用(adverse effect)：指影响机体行为的生物化学改变，功能紊乱或病理损害，或者降低对外界环境应激的反应能力。
5、非损害作用(non-adverse effect):机体发生的生物学变化应在生物题适应代偿能力范围之内，生物体对其他外界不利因素影响的易感性也不应增高。
毒理学基础整理(第五章)
第五章毒性作用的影响因素化学物因素：1、化学结构取代基的影响：取代基的影响、异构体和立体构型、同系物的碳原子数和结构的影响、分子饱和度2、化合物的联合作用（joint action ）：两种或两种以上毒物同时或先后作用于机体时产生的交互毒性作用。
有五种类型：相加作用、独立作用、协同作用、加强作用、拮抗作用第五章1.名词解释：毒物的联合作用：同时或先后接触两种或两种以上外源化学物对机体产生的毒性效应被称为联合作用相加作用：指化学物对机体产生的毒性效应等于各个外源化学物单独对机体所产生效应的算术总和独立作用，各外源化学物不相互影响彼此的毒性效应，作用的模式和作用的部位可能(但不是必然)不同，各化学物表现出各自的毒性效应。
协同作用，外源化学物对机体所产生的总毒性效应大于各个外源化学物单独对机体的毒性效应总和，即毒性增强拮抗作用：外源化学物对机体所产生的联合毒性效应低于各个外源化学物单独毒性效应的总和，即为拮抗作用。
2.化学结构与毒性大小的一般规律。
化学物的化学结构是决定毒作用的重要物质基础，因为它决定了毒物的理化性质和化学活性，因而决定了毒物在体内可能参与和干扰的过程，因此决定毒作用的性质和大小（1）取代基不同毒性不同：甲基取代，毒性降低；烷烃类的氢若为卤族元素取代时其毒性增强，对肝的毒作用增加；且取代愈多，毒性愈大异构体和立体构型的影响：带两个基团的苯环化合物的毒性是：对位>邻位>间位，分子对称的>不对称的。
（2）同系物的碳原子数和结构的影响：1）随着碳原子数的增多麻醉作用增强，脂溶性增加，碳原子数超过一定限度时(7-9个碳原子)后，对人体产生麻醉作用的危险逐步减少,如：戊烷＜己烷＜庚烷辛烷毒性减低C5 H12 ＜C6 H14 ＜C7 H16 ，C8 H18;2）而碳原子数相同时直链化合物毒性大于异构体，如：直链烷烃的麻醉作用大于其同分异构体：庚烷> 异庚烷；3）成环化合物毒性大于不成环化合物，如：成环化合物毒性大于不成环化合物环烷烃的麻醉作用>开链烃环戊烷＞戊烷；4）碳原子数相同时，不饱和键增加其毒性增加如乙烷的毒性<乙烯的毒性<乙炔的毒性。
第七版-毒理学基础总结 (2)
第七版-毒理学基础总结
毒理学基础研究生物体对有毒物质的反应和影响。
毒理学
的研究范围包括有毒物质的起源，毒性的检测和评估，毒
性机制的探索，以及毒性事件的预防和治疗。
毒理学研究的基本原则和方法有以下几点：
1. 单剂量-反应关系：毒物的毒性与剂量之间存在关系，剂量越高，毒性越大。
通过实验测定不同剂量下的毒性表现，可以建立剂量与毒性之间的关系。
2. 毒物吸收、分布、代谢和排泄：了解毒物在体内的吸收、分布、代谢和排泄特点，可以揭示毒物在体内的作用机制，以及毒物的潜在危害。
3. 作用机制和靶标识别：毒物通过与生物体内的特定靶标
发生相互作用，引发毒性效应。
研究毒物的作用机制和靶标，对于预测和评估毒性效应具有重要意义。
4. 毒性评估方法：根据毒物的性质和特点，结合实验数据
和流行病学调查，采用各种毒性评估方法，进行毒性评价
和风险评估。
5. 毒性相互作用：不同毒物在体内可能会发生相互作用，
导致毒性效应的增强或减弱。
研究不同毒物间的相互作用，可以预测和评估复合毒性。
6. 毒物的防控和治疗：通过研究毒物的毒性机制和作用途径，可以为毒物的防控和治疗提供理论依据。
总的来说，毒理学基础研究是为了了解有毒物质对生物体
的作用机制和潜在危害，从而预测和评估毒性效应，为毒
物的防控和治疗提供科学支持。
毒理学基础
第一章绪论一、机制毒理学1.证明与人类直接相关的试验动物中所观看到的损害作用。
例如：有机磷杀虫剂OPI 一般作用机制〔抑制乙酰胆碱酯酶活性〕和OPI 在不同动物物种体内的生物转化差异的了解，推想OPI 对啮齿动物和昆虫的相对毒作用。
2.验证可能与人类无关的发生于试验动物中的有害效应。
例如：人造甜味剂糖精可致大鼠膀胱癌但正常饮食中的糖精摄取率并不引起人类膀胱癌。
3.设计和生产较为安全的化学物以合理治疗化学中毒和临床疾病。
例如：沙丽度胺在怀孕的关键时期服用可致诞生缺陷，但可被用于治疗某些传染病〔麻风、AIDS〕、很多炎症性疾病以及某些癌症。
4.进一步加深对根底生理学、药理学、细胞生物学和生物化学的了解。
例如：河豚毒素、DDT—神经轴突膜离子梯度的调整；有机氟乙醇和酸---糖和脂类的根底代谢；6-巯基嘌呤---治疗白血病，但假设无解毒力量可致中毒。
其次章毒理学根本概念一、毒性和毒效应1.毒性toxicity 是指化学物引起有害作用的固有力量2.毒效应：是化学物毒性在某些条件下引起机体安康有害作用的表现，转变调价就可能影响毒性。
3.中毒poisoning：是生物体受到毒物作用而引起功能性或器质性转变后消灭的疾病状态。
4.毒物toxic substance，poison，toxicant：是指在较低的剂量下可导致机体损伤的物质，对于急性毒性规定在某个剂量下可引起机体的损害作用的物质为毒物，而对其他毒性则依据证据的充分性来确定为人或动物的致癌物、致畸物、致突变物及特定靶器官毒物。
二、毒作用分类1.速发性或迟发性作用；2.局部或全身作用；3.可逆或不行逆作用；4.超敏反响；5.特异质反响三、选择性毒性、靶器官和高危人群靶器官：外源化学物可以直接发挥毒作用的器官称为该物质的靶器官。
四、生物学标志1.定义：是指外源化学物通过生物学屏障进入组织或体液后，对该外源化学物或其生物学后果的测定指标，可分为：暴露标志，效应标志和易感性标志。
毒理学基础试题整理(全)附答案
第一章绪论1、毒理学主要分为（D ）三个研究领域。
A 描述毒理学、管理毒理学、生态毒理学B 描述毒理学、机制毒理学、生态毒理学C 生态毒理学、机制毒理学、管理毒理学D 描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学2、用实验动物进行适当的毒性试验，以获得用于评价人群和环境特定化学物暴露的危险度信息是（ A ）的工作范畴。
A 描述毒理学B 机制毒理学C 管理毒理学D 生态毒理学3、被誉为弗洛伊德学说的先驱、化学揭破学家、药物化学创始人和现代化学疗法的教父的是（C）。
A GrevinB RamazziniC ParacelsusD Fontana4、下面说法正确的是（A ）。
A 危险度评价的根本目的是危险度管理。
B 替代法又称“ 3R ”法，即优化、评价和取代。
C 通过整体动物实验，可以获得准确的阈剂量。
D 只进行啮齿类动物的终生致癌试验不能初步预测出某些化学物的潜在危害性或致癌性。
5、危险度评价的四个步骤是（A ）A 危害性认证、剂量- 反应关系评价、接触评定、危险度特征分析。
B 观察损害作用阈剂量（LOAEL ）、剂量- 反应关系评价、接触评定、危险度特征分析。
C 危害性认证、剂量- 反应关系评价、获得阈剂量、危险度特征分析。
D 危害性认证、结构-活性关系研究、接触评定、危险度特征分析。
6、下列哪一项不属于毒理学研究方法（C）A 体内、体外实验B 流行病学研究C 临床试验D 人体观察7、体内试验的基本目的（A）A 检测外源化合物一般毒性B 检测外源化合物阈剂量C 探讨剂量- 反应关系D 为其它实验计量设计提供数据8、体外试验是外源化学物对机体（B ）的初步筛检、作用机制和代谢转化过程的深入观察研究。
A 慢性毒作用B 急性毒作用C 易感性研究D 不易感性研究第二章毒理学基本概念1 、毒物是指（D ）。
A 对大鼠经口LD50>500mg/kg 体重的物质B 凡引起机体功能或器质性损害的物质C 具有致癌作用的物质D 在一定条件下，较小剂量即能引起机体发生损害作用的物质2、关于毒性，下列说法错误的是（C ）。
毒理学基础知识
毒理学基础知识毒理学是研究化学物质对生物体（包括人类、动物和植物）的毒性效应和作用机制的学科。
以下是毒理学的一些基础知识。
1.毒性（Toxicity）：毒性是指化学物质对生物体产生不良影响的性质。
毒性可以是急性的，也可以是慢性的，取决于剂量和暴露时间。
2.剂量（Dose）：剂量是指化学物质进入生物体的量。
剂量通常以毫克（mg）或微克（μg）来衡量，并且与毒性效应的强度有关。
3.急性毒性（Acute Toxicity）：急性毒性是指化学物质在短时间内对生物体产生的毒性效应。
急性毒性试验通常包括口服、皮肤接触或吸入染毒。
4.慢性毒性（Chronic Toxicity）：慢性毒性是指化学物质在长期暴露下对生物体产生的毒性效应。
慢性毒性试验通常涉及长期喂食或重复剂量。
5.致突变性（Mutagenicity）：致突变性是指化学物质引起基因或染色体突变的潜力。
致突变性通常通过体外试验来评估。
6.生殖发育毒性（Reproductive and Developmental Toxicity）：生殖发育毒性是指化学物质对生殖系统和发育中的胚胎的毒性效应。
这通常通过体内试验来评估，包括对怀孕动物的研究。
7.致癌性（Carcinogenicity）：致癌性是指化学物质引起癌症的潜力。
致癌性通常通过长期动物实验和流行病学研究来评估。
8.毒理学测试方法：毒理学测试方法包括体外试验（如细胞培养试验）和体内试验（如动物实验）。
体外试验通常用于快速筛选和评估化学物质的潜在毒性，而体内试验则用于更深入的研究。
9.安全限值（Safety Limits）：安全限值是指化学物质在食品、药品、化妆品等中的允许最大浓度。
这些限值通常由监管机构设定，以确保产品的安全性。
10.毒理学研究的应用：毒理学研究用于评估化学物质的安全性，指导化学物质的使用，以及在发生中毒事件时提供科学依据。
了解这些基础知识有助于更好地理解毒理学的基本概念和原则，以及在评估化学物质对人类和环境的潜在影响时的应用。
(完整版)毒理学基础知识点
剂量－效应关系：表示化学物质的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。
曲线基本类型是S形曲线。
剂量-反应关系：表示化学物质的剂量与某一群体中质反应发生率之间的关系。
替代法又称“3R”法：优化试验方法和技术，减少受试动物的数量和痛苦，取代整体动物实验的方法。
毒效应谱：①机体对外源化学物的负荷增加；②意义不明的生理和生化改变；③亚临床改变；④临床中毒；⑤甚至死亡。
毒作用的类型：①速发性或迟发性作用；②局部或全身作用；③可逆或不可逆作用；④超敏反应⑤特异质反应。
急性毒作用带：为半数致死剂量与急性阈剂量的比值，表示为：Zac=LD50/Limac。
Zac值小，说明化学物质从产生轻微损害到导致急性死亡的剂量范围窄，引起死亡的危险性大；反之，则说明引起死亡的危险性小。
慢性毒作用带：为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值，表示为：Zch= Limac /Limch。
Zch值大，说明Limac 与Limch之间的剂量范围大，由极轻微的毒效应到较为明显的中毒表现之间发生发展的过程较为隐匿，易被忽视，故发生慢性中毒的危险性大；反之，则说明发生慢性中毒的危险性小。
选择性毒性：水平：可发生在物种之间、个体内（易感器官为靶器官）和群体内（易感人群为高危人群三个水平。
原因：①物种和细胞学差异；②不同生物或组织器官对化学物质生物转化过程的差异；③不同组织器官对化学物质亲和力的差异；④不同组织器官对化学物质所致损害的修复能力的差异。
毒性和毒效应的区别：毒性是化学物固有的生物学性质，我们不能改变化学物的毒性。
毒效应是化学物毒性在某些条件下引起机体健康有害作用的表现，改变条件就可能影响毒效应。
ADME过程：吸收：是外源化学物从机体的接触部位透过生物膜屏障进入血液的过程。
分布：是指外源化学物吸收后随血液或淋巴液分散到全身组织器官的过程。
代谢。
排泄：外源性化学物及代谢产物由机体向外转运的过程，是机体中物质代谢过程中最后一个重要环节。
毒理学研究方法的优缺点：①流行病学研究：优：真实的暴露条件；在各化学物之间发生相互作用；测定在人群的作用；表示全部的人敏感性。
《毒理学基础》重点大全资料讲解
《毒理学基础》重点大全：先说一句，六，七，八，十二章是本书重点中的重点。
注意详细看课本。
一.名词解析：1. 毒理学( toxicology )：的传统定义是研究外源化学物对生物体损害作用的学科，现代毒理学已发展为所有外源因素对生物系统的损害作用，生物学机制，安全性评价与危险性分析的学科。
2. 最大耐受剂量( maximal tolerance dose )：指化学物质不引起受试对象出现死亡的最高剂量3. 自由基(free radical) ：是独立游离存在的带有不成对电子的分子、原子和离子，它主要由化合物的共价键发生均裂而产生。
4. 易感生物学标志( biomarker of susceptibility )：是关于个体对外源化学物的生物易感性的指标即反应机体先天具有或后天获得的对暴露外源物质产生反应能力的指标。
5. 半减期( half life )：外源化学物的血浆浓度下降一半所需要的时间，它是衡量机体消除化学物能力的一个重要参数。
6•癌基因(Oncogene): 一类在自然或试验条件下，具有诱发恶性转化的潜在基因。
7. 急性毒性(acute toxicity) ：是指机体(实验动物或人)一次或24 小时内接触多次一定剂量外源化合物后在短期内所产生的毒作用及死亡。
包括一般行为、大体形态变化及死亡效应。
8. 基准剂量BMD\benchmark dose :是依据动物试验剂量-反应关系的结果，用一定的统计学模式求得的引起一定比例动物出现阳性反应剂量的95%可信限区间的下限值。
9. 生物转化( Biotransformation ):又称代谢转化，指外源化学物在体内经历酶促反应或非酶促反应而形成的代谢产物的过程。
10. 代谢酶遗传多态性 :不同种属，不同个体内的同一种代谢酶的基因编码不同，从而导致了其功能的不同，这就是代谢酶遗传多态性11. 危险度(risk)：又称危险或危险性，指在特定条件下，因接触某种水平的化学毒物而造成机体损伤、发生疾病，甚至死亡的预期概率。
毒理学基础知识点
毒理学基础知识点一、毒理学的定义和研究范畴毒理学，简单来说，就是研究外源化学物对生物体产生有害作用的一门科学。
它不仅关注化学物质，还包括物理因素、生物因素等对生物系统的不良影响。
其研究范畴非常广泛。
首先是毒物的来源和特性，了解各种可能对生物体造成危害的物质是从哪里来的，具有怎样的化学结构和物理性质。
其次是毒物的作用机制，也就是这些物质是如何在生物体内发挥作用，导致损害的。
再者是毒物的毒性表现，包括中毒后的症状、体征以及对身体各个器官和系统的影响。
二、毒物的吸收、分布、代谢和排泄（一）吸收毒物进入生物体的途径多种多样。
常见的有经消化道吸收，比如我们误食了有毒的食物或药物；经呼吸道吸入，像一些有害气体或粉尘；经皮肤接触吸收，例如某些化学物质直接接触皮肤并渗透进去。
（二）分布一旦毒物被吸收，就会在体内进行分布。
不同的毒物在体内的分布具有选择性，这与它们的化学特性以及生物体内的组织器官特点有关。
比如，有些毒物容易在脂肪组织中蓄积，而有些则更倾向于分布在肝脏、肾脏等代谢活跃的器官。
（三）代谢毒物进入体内后，通常会经过代谢过程。
代谢主要发生在肝脏，通过一系列酶的作用，毒物可能被转化为更具活性或更不具活性的物质。
这种代谢转化对于毒物的毒性有着重要影响。
（四）排泄生物体有一套自身的排泄机制，以将毒物排出体外。
主要的排泄途径包括肾脏排泄，通过尿液将毒物及其代谢产物排出；还有通过胆汁排泄到肠道，随粪便排出；以及通过呼吸、汗液、乳汁等途径排泄。
三、毒性作用的影响因素（一）毒物本身的性质毒物的化学结构、物理性质、剂量等都会影响其毒性。
一般来说，化学结构相似的毒物，其毒性可能具有一定的相似性。
剂量更是关键因素，所谓“量变引起质变”，剂量不足可能不会产生明显毒性，而剂量过大则可能导致严重中毒甚至死亡。
（二）生物体的因素不同的物种、个体、年龄、性别、健康状况等都会影响对毒物的敏感性。
比如，儿童和老人通常对毒物的耐受性较差；某些人由于遗传因素，可能对特定的毒物更为敏感。
毒理学基础整理(第五章)
毒理学基础整理（第五章）第五章毒性作用的影响因素化学物因素：1、化学结构取代基的影响：取代基的影响、异构体和立体构型、同系物的碳原子数和结构的影响、分子饱和度2、化合物的联合作用（ joint action ）：两种或两种以上毒物同时或先后作用于机体时产生的交互毒性作用。
有五种类型：相加作用、独立作用、协同作用、加强作用、拮抗作用第五章1.名词解释：毒物的联合作用：同时或先后接触两种或两种以上外源化学物对机体产生的毒性效应被称为联合作用相加作用：指化学物对机体产生的毒性效应等于各个外源化学物单独对机体所产生效应的算术总和独立作用，各外源化学物不相互影响彼此的毒性效应，作用的模式和作用的部位可能(但不是必然)不同，各化学物表现出各自的毒性效应。
协同作用，外源化学物对机体所产生的总毒性效应大于各个外源化学物单独对机体的毒性效应总和，即毒性增强拮抗作用：外源化学物对机体所产生的联合毒性效应低于各个外源化学物单独毒性效应的总和，即为拮抗作用。
2.化学结构与毒性大小的一般规律。
化学物的化学结构是决定毒作用的重要物质基础，因为它决定了毒物的理化性质和化学活性，因而决定了毒物在体内可能参与和干扰的过程，因此决定毒作用的性质和大小（1）取代基不同毒性不同：甲基取代，毒性降低；烷烃类的氢若为卤族元素取代时其毒性增强，对肝的毒作用增加；且取代愈多，毒性愈大异构体和立体构型的影响：带两个基团的苯环化合物的毒性是：对位>邻位>间位，分子对称的>不对称的。
（2）同系物的碳原子数和结构的影响：1）随着碳原子数的增多麻醉作用增强，脂溶性增加，碳原子数超过一定限度时(7-9个碳原子)后，对人体产生麻醉作用的危险逐步减少,如：戊烷＜己烷＜庚烷辛烷毒性减低 C5 H12 ＜C6 H14 ＜C7 H16 ，C8 H18;2）而碳原子数相同时直链化合物毒性大于异构体，如：直链烷烃的麻醉作用大于其同分异构体：庚烷 > 异庚烷；3）成环化合物毒性大于不成环化合物，如：成环化合物毒性大于不成环化合物环烷烃的麻醉作用>开链烃环戊烷＞戊烷；4）碳原子数相同时，不饱和键增加其毒性增加如乙烷的毒性一、气象条件二、季节或昼夜节律三、动物笼养形式四、外源化学物的接触特征和赋形剂（1）化学因素：化学结构、理化特性、不纯物含量、化学物的稳定性、毒物进入机体的途径（2）机体因素：一、物种、品系及个体的遗传学差异二、宿主其他因素对于毒性作用敏感性的影响（3）联合作用4.试述联合作用的类型。
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主动转运：指外源化学物在载体的参与下,逆浓度梯度通过生物膜的转运过程。
易化扩散：不易溶于脂质的化学物，利用载体由高浓度向低浓度处移动的过程
膜动转运的特点
代谢活化：一些外源化学物经过生物转化后，毒性非但没有减弱，反而明显增强，甚至产生致突变、致癌和致畸作用，这种现象称为代谢活化
蓄积：外源化学物以相对较高的浓度富集于某些组织器官的现象称为蓄积(accumulation)，包括物质蓄积和功能蓄积。
脂水分配系数：脂水分配系数=脂相中溶解度/水相中溶解度
（2）（须理解）
1.胃肠道
9、肝脏的首过消除（first pass elimination）：是指经胃肠道吸收的外源化学物通过门静脉首先到达肝脏，进行生物转化后，再进入体循环，这种现象称为首过消除。
经呼吸道吸收：肺是主要器官；肺泡解剖生理特点；外源毒物经肺吸收迅速，仅次于静脉注射；不经过肝脏的生物转化，直接进入体循环而分布全身；
排泄(Excretio：是指外源毒物的代谢变化过程，即外源化学物形成新的衍生物的过程，所形成的产物结构与性质均发生了改变，所以又称为代谢转化。
4、外源毒物对机体的毒性作用，一般取决于两个因素：毒物的固有毒性和剂量、毒物到达靶器官的数量以及在靶器官存留的时间。
毒理学意义：排泄速度减慢、延长生物半减期、毒作用持续时间延长
16、生物转运的毒理学意义1.吸收与毒性：进入体内毒物的量；吸收途径；吸收部位；2.分布与毒性：器官组织中毒物的量；毒物不均匀分布，浓集点可能就是靶器官；蓄积作用对急性中毒有保护作用，但又是慢性中毒的一个重要条件。3.排泄与毒性：肾脏排泄；肠肝循环
5、剂量包括外剂量、内剂量和靶剂量；靶剂量指到达靶组织的可与特定器官或细胞交互作用的外源毒物和（或）其代谢产物的剂量，对于外源毒物所致损害作用的性质和强度起决定性作用。
6、毒物动力学(toxicokinetics)：是指研究外源毒物的数量在ADME过程中随时间变化的动态规律。
7、外源化学物通过生物膜的方式：被动转运（简单扩散、滤过）、特殊转运（主动转运。易化扩散、膜动转运）（主要出选择题）
10、气溶胶毒物经肺吸收的影响因素：粒子大小、水溶性
粒子大小
a)气溶胶的直径﹥5μm者多数沉积于鼻咽部；
b)2μm～5μm沉降于气管、支气管；
c)0.5～2μm的粒子可吸入肺泡；
d)而﹤0.1μm则由于其布朗运动而随呼气而呼出；
水溶性：溶解度大的易在上呼吸道吸收，溶解度低的气溶胶易到达肺泡被吸收
11、在毒理学中,有意义的颗粒直径为0.1~10 µm
特殊转运(special transport)：外源化学物借助于载体或特殊转运系统而发生的跨膜运动。
主动转运(active transport)：外源化学物在载体的参与下，逆浓度梯度通过生物膜的转运过程。
易化扩散（facilitated diffusion）：外源毒物，利用载体顺浓度梯度转运的过程，所以又称为载体扩散；
第三章外源毒物在体内的生物转运与生物转化
1、生物转运（biotransport）：是指在ADME这四个过程中，外源毒物的吸收、分布和排泄过程，即都是外源毒物穿透生物膜的过程，且其本身的结构与性质不发生变化。
2、ADME过程吸收(Absorption)、分布(Distribution)、代谢(Metabolism)、
主要排泄机理肾小球滤过
肾小球简单扩散(脂水分配系数高的物质，肾小管重吸收)
肾小管主动转运
其中简单扩散和主动转运更为重要
15、肠肝循环(enterohepatic circulation)是指部分外源化学物在生物转化过程中形成结合物，并以结合物的形式排出在胆汁中；肠内存在的肠菌群以及葡萄糖苷酸酶，可将部分结合物水解，则使外源化学物又重新被吸收的过程。
被动转运(passive transport)：外源毒物顺浓度差通过生物膜的过程
简单扩散（simple diffusion)：毒物由生物膜浓度较高的一侧向浓度较低的一侧扩散，当两侧浓度达到动态平衡时，扩散即终止
滤过(filtration)：外源化学物通过生物膜上亲水性孔道的过程；依靠生物膜两侧的渗透压梯度和流体静压的作用。（eg:肾小球、毛细管）
12、蓄积作用（accumulation）：外源化学物以相对较高的浓度富集于某些组织器官的现象称为蓄积。（CO、铅…）
(1)物质蓄积（DDT存于脂肪，毒性在神经）
(2)功能蓄积（百草枯存于肺，引起肺水肿）
13、排泄的主要途径：经肾脏随尿液排出；粪便排出；经呼吸道随同呼出气体排出；其他途径。
14、经肾脏随尿液排泄：：
膜动转运（cytosis transport）：胞饮和吞噬：液体或固体外源毒物被伸出的生物膜包围，然后将被包围的液滴或较大颗粒并入细胞内，达到转运的目的，前者称为胞饮，后者称为吞噬，总称为胞吞作用；
8、胃肠道吸收胃肠道是外源化学物的主要吸收途径之一；外源化合物的吸收可发生于整个胃肠道，但主要在小肠；吸收方式：主要是通过简单扩散，还可以通过主动转运系统、滤过、胞饮或吞噬
17、代谢解毒：外源化学物经过生物转化以后成为低毒或无毒的代谢物的过程
18、代谢活化：一些外源化学物经过生物转化后，毒性非但没有减弱，反而明显增强，甚至产生致突变、致癌和致畸作用的现象
第三章
（1）基本概念（需背诵）：
生物转运：外源化学物穿越生物膜的过程，且其本身的结构和性质不发生变化
生物转化：又称代谢转化，是指外源化学物转化为新的衍生物的过程，形成的产物结构与性质均发生了改变。
①吞噬作用和胞饮作用（吞进）
吞噬作用：固态颗粒物质与细胞膜接触后，改变了膜的表面张力，使其外包或内陷，将异物包裹进入细胞
胞饮作用：液态微滴或大分子物质也可经此方式转运进入细胞。
②胞吐（出胞）作用
某些颗粒物或大分子物质通过上述方式从细胞内转运到细胞外。
（3）经胃肠道、呼吸道和皮肤吸收的主要特点及影响因素。