神经内科病例分享
《神经内科病例分享》课件
05 参考文献
参考文献
参考文献1
介绍了一种神经内科病例，详细 描述了患者的症状、诊断和治疗 过程，为其他医生提供了参考和
借鉴。
参考文献2
分享了另一个神经内科病例，重 点介绍了该病例的特殊之处和诊 断经验，对于拓宽医生视野和提
高诊疗水平有所帮助。
参考文献3
汇总了多个神经内科病例，分析 了不同病例之间的异同点，为医
病例临床表现
患者男性，58岁，因 突发右侧肢体无力、 言语不清就诊。
无既往高血压、糖尿 病等病史。
查体显示右侧肢体肌 力下降，右侧巴宾斯 基征阳性。
病例病理生理
患者右侧肢体无力、言语不清， 提示大脑中动脉供血区出现缺血
或梗死。
患者无高血压、糖尿病等危险因 素，考虑为非动脉硬化性血管病
变。
患者年龄较大，可能存在动脉粥 样硬化基础。
病例诊断依据
根据患者临床表现和查体结果 ，初步诊断为急性脑梗死。
进一步行头颅MRI检查，显示 右侧大脑中动脉供血区梗死灶 。
结合患者病史和检查结果，最 终确诊为非动脉硬化性血管病 变导致的急性脑梗死。
03 病例治疗
治疗方案
药物治疗
根据病情选择适当的药物，如抗血小 板聚集药物、降脂药物、抗癫痫药物 等，以缓解症状、预防并发症。
就诊经过
患者因头痛头晕伴恶心呕 吐两天就诊，查体示血压 偏高，神经系统检查示左 侧肢体肌力下降。
病例诊断结果
诊断
脑梗塞（急性期）
诊断依据
患者有高血压、糖尿病等基础疾病，出现头痛、头晕、恶心、呕吐、肢体乏力 、言语不清等症状，神经系统检查示左侧肢体肌力下降，结合影像学检查结果 ，诊断为验分享
总结：该病例的治疗经验表明，综合治疗和 康复训练对于神经内科疾病的治疗非常重要 。
天坛医院神经内科病例-进行性肌阵挛癫痫
Ⅻ：伸舌居中，无舌肌萎缩、纤颤。 运动系统：肌肉容积正常，四肢肌肉频繁出现肌阵挛，四肢肌力 5 级，四肢肌 张力正常。 共济运动：检查不合作。 步态：检查不合作。 反射：四肢腱反射对称活跃，双侧病理征阴性。 感觉系统：检查不合作。 辅助检查： 1 实验室检查: 血、尿、便常规、凝血象正常、生化全套、血乳酸、血丙酮酸等检查均正常。 腰穿压力160mmH2O(15.7kPa)，脑脊液常规、生化检查正常，寡克隆区带阴性， TORCH病毒检测阴性。 2 脑电图检查（图4-1）：
肝脏星形 (Kupffer)细胞、肠 肌丛神经元和脑 神经元内贮积物。
进行性视力减退， 晶体混浊，眼底检 查可见樱桃红色 斑，小脑性共济失 调及周围神经病 等。发病后数年内 出现肌阵挛、多肌 阵挛和意向性肌 阵挛
缺乏特异性改变
电生理改 变
EEG 背景活动正 常，可见双侧棘慢 波和广泛多棘波， 弥漫性δ波暴发， 光刺激敏感
CT 和 MRI 检查可 MRI 可见弥漫性
见弥漫性脑萎缩、 脑萎缩，大脑白质
白质损害、基底核 在 T2 相出现信号
钙化和低密度灶 轻度增高，皮质变
等改变
薄，丘脑在 T2 相
低密度。
Lafora 体主要见 大脑广泛的非特 于脑、心肌、肝脏、 异性变性改变，小 横纹肌、视网膜、 脑浦肯野氏细胞 脉络膜、脊神经及 消失，无细胞核内 皮肤中大小汗腺 包涵体。 的上皮细胞，HE 染色包涵体呈淡 红色，PAS 染色强 阳性。 多以全面强直阵 首发症状为肌阵 挛发作为首发症 挛性抽动，意识清 状，同时可伴发视 醒时出现自发性 觉性发作。继之出 动作性肌阵挛，不 现严重的肌阵挛 规则，不同步，对 发作，最初肌阵挛 光刺激等敏感，可 发作表现为不频 合并强直-阵挛发 繁、非对称性、动 作、小脑性共济失 作幅度较小，随着 调、构音障碍和痴 疾病的进展，肌阵 呆等 挛为对称性、节段 性、幅度增大、频 率明显增加。同时 出现失认、言语障 碍、记忆力下降等 进行性认知功能 障碍以及共济失 凋。可伴发抑郁、 狂躁等精神障碍 有时见到脑有轻 缺乏特异性改变 度萎缩，以大脑皮 质、苍白球、小脑 齿状核附近最为 明显
神经内科病例分享课件完整版
癫痫 74mmol/L,FT32.
2℃、P132次/分、R19次/分、BP157/105mmHg，神志清楚，表情淡漠，全身皮肤无皮疹，浅表淋巴结无肿大，双肺呼吸音粗，右下肺可
9月11日 突然出现言语无力、双侧面瘫、四肢无力（肌力2
级） 、呼吸急促，心率130-140/分，呼吸30-40/分。申请肌 电图检查。
肌电图
34mmol/L,Cl 113. 予补液、抗感染、“德巴金、苯巴比妥”抗癫痫，逐渐减少“复方冬眠灵、苯巴比妥”等镇静抗癫痫药物后神志转清,体温正常,复查血气分 析正常,转出内科ICU.
单核样60%,Glu5.34mmol/L,Cl 123 mmol/L, 蛋白220mg/L。
脑脊液化验
8月28日 压力252mmH2O, WBC 6 ×10^9/L，中性比例86%， Glu5.4mmol/L,Cl 110 mmol/L,蛋白160mg/L。
9月10日 压力75mmH2O, WBC 1×10^9/L，小淋巴比例77%， 单核样细胞23%, Glu4.34mmol/L,Cl 113.5 mmol/L,蛋白 190mg/L。
10月3日 压力>280mmH2O, WBC 1×10^9/L，淋巴比例40%， 单核样60%,Glu5.34mmol/L,Cl 123 mmol/L,蛋白220mg/L
诊断？治疗？
病例特点
年轻女性，急性起病，进行性加重。 主要症状：腹痛、癫痫、四肢无力、电解质紊乱、
窦性心动过速、肺部感染 主要神经系统体征：神志不清、四肢肌张力低，
神内病例分析
病例分析1男，62岁，2天前早餐时出现头昏，半小时后不能讲话，继之右上肢无力，并逐渐加重，来院急诊。
检查、神志清楚，说不出话，也听不懂别人讲话，口角歪向左侧，伸舌偏右，右上肢肌力0°肌张力增高、反射活跃，右下肢4°。
双侧痛觉存在，右下肢巴彬氏征阳性，颈软。
急诊当天CT未见异常。
入院后检查：生命体征正常、心肺肝脾正常，神经体征同前。
请讨论定位诊断和定性诊断，并说明诊断依据。
定位诊断：左额叶后部①运动性失语，说不出话感觉性失语，听不懂话；②右侧偏瘫：伸舌偏右，右上肢肌力０度，口角歪左，右肢病理征。
定性诊断：脑梗塞①早晨安静发病，且比较急；②一侧代体征；③头痛呕吐和意识障碍无，颈软，即无高颅压表现；④发病当天ＣＴ正常可排除出血；⑤2天未恢复可排除TIA。
病例分析2男40岁，因左肋缘疼痛6月余，左下肢无力1月入院。
查体：左肋缘区痛觉减退，右脐以下痛觉减退，左趾部位觉减退，左下肢肌力Ⅱ°，伴肌张力增高，腱反射抗进，左侧Babinski's 征(+)。
请讨论定位诊断及进一步检查的方法。
定位在左侧胸8脊髓节段的脊髓半横贯损害，硬膜下髓外的可能性较大。
根据①左肋缘疼痛；②左肋缘区痛觉减退；③右胳以下痛觉减退，定位在左胸8有Broun-Sequard综合征表现。
左下肢中枢性瘫痪，左下肢深感觉减退，右下肢感觉减退，故为髓外。
进一步检查方法，①脊柱以胸5、6为中心照片，了解骨质改变；②腰穿并作Queckenstedt 试验了解有无椎管梗阻，脑脊液有无蛋白增加；③椎管造影或MR,了解病变的准确部位和可能的性质。
病员，男性60岁，中午做饭时突然感头痛，跌倒，继之呕吐多次，不能说话，左侧肢体不能动，立即送来急诊。
既往有高血压史多年。
查体：BP22/14KPa，呼吸急促24次/1'，心率100次/'，体温39℃,意识不清,浅昏迷,左瞳0.2cm,右上下肢0°肌力,右侧反射活跃,右巴彬斯基氏征(+),右半身痛觉↓,请讨论定位及定性诊断以及处理原则。
神经内科病例分析
神经内科病例1患者男性，55岁,主因眩晕、左侧肢体麻木、无力24天，声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难3天，憋气1天于2005年1月15日入院。
患者24天前安静状态下突感眩晕、恶心、视物旋转、站立不稳，左侧肢体麻木、无力,勉强持物和行走，无视物成双及二便失禁。
当地医院CT扫描仅显示右侧侧脑室旁腔隙性脑梗死，枕大池囊肿。
按缺血性脑血管病住院治疗,但症状无明显改善。
3天前饮水呛咳、吞咽困难。
1天前因感憋气而急转我院急诊，并收入神经内科普通病房。
既往糖尿病史10年，血糖最高15mmol∕l.高血压病史5年,最高160∕100mmHg.未规范服药治疗.无烟酒嗜好。
入院时查体：T 36. 5o C ，P 102次/分,R 21次/分,BP 120/75 mmHg 。
皮肤粘膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，心肺听诊无异常，肝脾肋下未及，四肢无水肿。
神经系统检查：意识清楚，烦躁不安,记忆力、计算力、定向力尚可；眼动充分，可见水平眼震；瞳孔等大等圆，对光反射灵敏；面额纹对称，软腭上提无力，咽反射减弱，伸舌居中；左上下肢肌力4级，右上下肢肌力5级,四肢肌张力正常，键反射对称性活跃,左Babinski征阳性;左侧指鼻、轮替及跟膝胫试验欠稳准;左侧面部痛觉减退。
入院后进一步检查包括：血常规正常；血气分析：ph 7.415，PaO2 87.1mmHg，PaCO2 43。
1mmHg, O2Sa 94.5%；血生化:CRE 0.8mg/dl，BUN 13。
8mg/dl,K3。
0mmol/Ｌ,Na144mmol/Ｌ，GLU163 mg/dl；凝血功能:凝血酶原时间13.3秒，凝血酶原时间活动度88。
5％,部分凝血活酶时间43.1秒，凝血酶时间14秒，纤维蛋白原3.34 g/L，国际标准化比率1。
13。
心电图基本正常.复查头颅CT扫描,与前比较无明显变化。
入院后第3天傍晚，突然呼吸停止， O2Sa 70％，P 170次/分，BP 92/76mmHg；意识状态转为昏迷;左瞳孔缩2 mm,对光反射消失；右则瞳孔3 mm，对光反射存在；四肢对疼痛刺激无反应。
神经内科大病历范文5篇
神经内科大病历范文5篇以下是为您生成的一篇关于“神经内科大病历范文 5 篇”的作文，但需要说明的是，真实的大病历涉及患者的隐私，且具有严格的格式和规范，通常不会公开分享，以下内容仅为模拟创作，供您参考。
---##在医院的神经内科，每一份大病历都像是一部独特的故事集，记录着患者的病痛、抗争与希望。
今天，我就来给您讲讲其中的一些篇章。
先来说说第一位患者，老张。
老张是一位退休教师，一直以来身体还算硬朗。
可最近几个月，他老是觉得手脚发麻，有时候走着路腿就像不听使唤似的。
来到医院的时候，老张一脸的担忧。
医生详细地询问了他的症状，从最初出现麻木的时间、频率，到麻木的具体部位，再到是否伴有疼痛、无力等其他感觉。
老张努力回忆着，说：“这麻木啊，最开始是右脚的脚趾头，就像是被好多小针轻轻扎着，后来慢慢往上蔓延，现在整个右脚都不太对劲。
”医生边听边记录，接着又给老张做了一系列的检查，包括神经系统的体格检查、血液检查、影像学检查等等。
体格检查的时候，医生拿着小锤子轻轻敲老张的膝盖，观察膝跳反射的情况。
老张紧张得肌肉都绷得紧紧的，医生笑着说：“老张，别紧张，放松点，咱们就是看看这神经反应正不正常。
”老张不好意思地笑了笑，努力让自己放松下来。
血液检查结果出来，一切指标还算正常。
可影像学检查发现，老张的颈椎有轻度的椎间盘突出，压迫到了神经，这可能就是导致他手脚麻木的原因。
医生拿着片子，耐心地给老张解释：“您看，这一块儿突出的椎间盘，就像一个捣乱的家伙，压到了神经，所以您才会有这些不舒服的感觉。
”老张盯着片子，似懂非懂地点点头。
接下来是治疗方案。
医生建议老张先进行保守治疗，包括物理治疗、药物治疗和改变生活习惯。
老张每天都要去理疗室做牵引、按摩，还要按时服用营养神经的药物。
回到家，老张也不敢再长时间低头看书、看手机了，还专门买了个颈椎枕。
经过一段时间的治疗，老张的症状慢慢有了改善。
再次见到他的时候，他脸上的笑容多了起来，说：“医生啊，我现在感觉好多了，这腿和脚没那么麻了，真是太感谢你们啦！”再来讲讲第二位患者，小王。
《神经内科病例讨论》课件
2 家族史
家族史可以为我们提供关 于患者潜在遗传风险的重 要线索，帮助我们确定可 能的疾病类型。
3 生活方式
他们的生活方式可能与疾 病有关，例如饮食习惯、 锻炼频率和工作环境。
临床表现和病史
1
症状开始
患者最早出现的症状是什么？这将帮助
病情进展
2
我们了解疾病的起源和发展。
患者的病情是逐渐恶化，还是有时好转，
有规律的变化？这些信息有助于确定疾
病的性质。
3
病史
包括患者之前的疾病史、手术史和药物 使用情况。这些因素可能对当前病例有 影响。
辅助检查结果
影像学检查
通过磁共振成像（MRI）或计算 机断层扫描（CT）等技术，我们 可以查看患者的脑部结构，并检 测异常。
血液检查
一些血液指标可以提供关于患者 身体状态的信息，例如炎症标志 物或特定药物Байду номын сангаас度。
《神经内科病例讨论》 PPT课件
欢迎参加本次神经内科病例讨论课程。在这个课程中，我们将分享一系列真 实的病例，涵盖病例背景、临床表现、辅助检查、诊断和治疗过程，以及讨 论和总结。让我们一起开始吧！
案例介绍
病例1：老年痴呆症
一位84岁的病人，最近表现出记 忆力减退和日常活动能力下降。 他的女儿是他的主要看护人。我 们将探讨他的病例以及可能的治 疗方案。
病例讨论
病例特点
我们将重点讨论每个病例的独 特特点，例如症状的出现顺序 或治疗反应的差异。
诊断挑战
这些病例可能会带来一些诊断 上的挑战，我们将探讨可能的 困难和解决方法。
经验分享
我们欢迎与会者分享自己的类 似病例，以及它们的治疗过程 和最终结果。
总结和展望
神经内科病例分享PPT课件
查体
一般生命体征：T：36.7℃；R：17次/分；P：68次/分；BP 158/90mmHg。
内科查体：未见明显异常。
专科查体：意识清楚，定向力、记忆力、计算力正常。颅神经（-），颈阻（-）。 左侧肢体肌力3-4级，右侧肢体肌力5级，四肢肌张力正常，左侧桡骨骨膜反射、 肱三头肌肌腱反射、肱二头肌肌腱反射均较对侧活跃，双侧病理征（-），脑膜 刺激征（-）。
ESRS=4分 临床风险评估：高危
2010中国脑卒中二级预防指南
• 血压管理： 对于缺血性脑卒中和TIA，建议进行抗高血压治疗，以降低 脑卒中和其他血管事件复发的风险（I级推荐，A级证据）。在参考高 龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达 到≤140/90 mm Hg，理想应达到≤130/80 mm Hg（Ⅱ级推荐，B级证 据）。糖尿病合并高血压患者降血压药物以血管紧张素转换酶抑制剂、
诊断
1、脑梗死 病因诊断： -大动脉粥样硬化性 -责任动脉：双侧大脑中动脉、后动脉、颈内 动脉，椎-基底动脉 发病机制：动脉-动脉栓塞、载体动脉堵塞穿支、 穿支病变、低灌注/栓子清除率下降 2、高血压病 3级 极高危组 3、2型糖尿病 4、高脂血症
风险评估
ESRS=4分 临床风险评估：高危
病理生理机制风险评估：极高危 - 多发梗死灶（较前增加） - 多处颅内动脉狭窄（较 前增加）
级推荐，A级证据）。
• 控制血脂： 阿托伐他汀 20mg qn； 监测血脂。
2010中国脑卒中二级预防指南
• 氯吡格雷使用： 对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，除少数情况 需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予抗血小板药物预防缺血性脑卒 中和TIA复发（I级推荐，A级证据）。抗血小板药物的选择以单药治 疗为主，氯吡格雷（75 mg/d）、阿司匹林（50~325 mg/d）都可以作 为首选药物（I级推荐，A级证据）；有证据表明氯吡格雷优于阿司匹
神经内科病例
神经内科病例神经病学病案库2008-05-30 22:13病例1[现病史]患者谭××，男性，63岁。
患者于昨日清晨，感觉左耳后跳疼，每分钟发作数次，当天晚上疼痛消失。
次日，一碰左侧头皮就觉剧痛。
26日于左乳突部、内耳道出现水泡，大者如玉米，小者如小米粒。
10月3日～4日嘴向右歪，左眼闭不上。
10月9日水泡开始结痂。
[查体]脑神经：双瞳孔等大，光反应正常；眼球运动正常，无眼球震颤。
左侧面神经核下性瘫痪。
左耳听觉过敏。
左侧舌前2/3的味觉丧失。
其他脑神经未查出异常。
运动、感觉、腱反射均无异常。
颈强（-），Kerning氏征（-）。
[诊断]Ramsay Hunt 氏综合征。
附：面神经解剖面神经不同部位受损的症状周围性面神经麻痹不同部位受损的症状左面神经下性麻痹，右睫毛征阳性长期的面神经核下性麻痹，瘫痪侧因面肌张力增强而睑裂变窄，口角上抬，鼻唇沟深，乃形成对侧的面肌假性面神经麻痹（左侧）。
面神经麻痹恢复期的联合运动病例2[现病史]患者于半月前患感冒、头疼。
同时感觉眼花、复视。
双下肢无力、活动不灵。
左上肢也不好使。
4～5天后，双下肢完全瘫痪，左手不能拿东西。
[查体] 脑神经：双瞳孔等大，光反应正常。
双眼球不能外展。
向其他方向运动正常。
双侧面神经核下性瘫痪。
其他脑神经未查出异常。
双上肢轻瘫，左侧较重。
双下肢完全瘫痪。
其他脑神经未查出异常。
双上肢肌力4级，双下肢肌力0级，四肢肌张力低。
双上肢前臂中部以下痛觉减退，深感觉正常。
双下肢膝关节以下痛觉减退，深感觉减退。
腓肠肌握痛（+）。
腱反射减弱。
未引出病理反射。
[腰穿] 脑脊液压力1.77 kPa (180 mmH2O)。
白细胞8个，蛋白125 mg，糖45 mg，氯化物720 mg。
[诊断] 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（GBS）。
病例3[现病史]患者于1年前曾确诊为GBS住院。
经治疗后好转，出院时自己能行走。
后来照常上班工作。
10天前出现四肢无力。
神经内科临床典型病例分析
神经内科临床典型病例分析一、病例摘要患者，男，65岁，因“突发右侧肢体无力3小时”入院。
患者3小时前在家休息时突然出现右侧肢体无力，不能站立和行走，伴言语不利，无意识丧失、抽搐、头痛、恶心、呕吐等。
家属发现后立即呼叫急救车送至我院。
发病后患者神志清楚，情绪稳定，对答切题。
既往有高血压病史10年，最高血压180/100mmHg，长期服用降压药物治疗，血压控制尚可。
否认糖尿病、心脏病等慢性病史。
个人史、家族史无特殊。
二、病例分析1. 病史特点：患者为老年男性，急性起病，表现为右侧肢体无力、言语不利，无意识丧失、抽搐、头痛、恶心、呕吐等。
患者有高血压病史10年，长期服用降压药物治疗。
根据病史，初步考虑为脑血管疾病。
2. 体格检查：患者体温、脉搏、呼吸、血压均在正常范围内。
神志清楚，对答切题。
双眼球活动自如，无眼震。
双侧额纹、鼻唇沟对称，口角不偏。
右侧肢体肌力3级，左侧肢体肌力5级。
右侧巴氏征阳性，左侧巴氏征阴性。
颈软，无抵抗。
3. 辅助检查：头颅CT检查示左侧基底节区脑出血，出血量约10ml。
心电图、胸部X线片、血常规、尿常规、肝功能、肾功能等检查均未见明显异常。
4. 诊断：根据病史、体格检查及辅助检查，患者诊断为左侧基底节区脑出血。
三、治疗与预后1. 治疗：患者入院后，立即给予脱水降颅压、控制血压、营养神经、改善微循环、预防感染等治疗。
同时，针对患者的高血压病史，调整降压药物，控制血压在合理范围内。
2. 预后：经过积极治疗，患者病情稳定，右侧肢体无力逐渐好转，言语不利症状减轻。
住院治疗2周后，患者好转出院。
出院后继续服用降压药物，定期复查血压，并进行康复治疗。
四、讨论1. 脑血管疾病的发病机制：脑血管疾病是指由于脑部血管病变导致的脑组织损伤，包括脑出血、脑梗死等。
其发病机制复杂，主要包括动脉硬化、高血压、糖尿病、心脏病等。
本例患者有高血压病史10年，长期服用降压药物治疗，血压控制尚可，但仍然发生了脑出血。
神经内科病例讨论与共享经验
神经内科病例讨论与共享经验（正文部分）神经内科病例1：帕金森病患者的治疗经验分享患者信息：姓名：李先生性别：男年龄：62岁主诉：手颤抖、行走不稳病史：1年病例描述：李先生于一年前出现了手颤抖和行走不稳的症状。
他第一次就诊时神经内科医生为他进行了详细的神经系统检查，并对其症状进行了评估。
根据症状和体征，李先生被诊断为帕金森病。
治疗经验分享：1. 药物治疗：对于帕金森病患者，药物治疗是主要的治疗方法。
李先生一开始被给予了多巴胺类药物，如左旋多巴（L-dopa）。
根据李先生的症状改善情况，医生会逐渐调整药物的剂量。
然而，李先生在服用左旋多巴一段时间后出现了副作用，如恶心和呕吐。
为了减轻副作用，医生将其转换到其他药物，如多巴胺受体激动剂和COMT抑制剂。
2. 物理疗法：除了药物治疗，李先生还接受了物理疗法的辅助治疗。
物理疗法包括常规运动和物理治疗。
常规运动如散步、骑自行车等有助于保持肌肉功能，并改善平衡和协调能力。
物理治疗由专业理疗师进行，包括肌肉放松、拉伸和功能性训练等。
3. 营养与饮食：李先生的营养和饮食也需要特别关注。
他的医生建议他遵循低蛋白饮食，以提高多巴胺药物的吸收率。
此外，摄入丰富的维生素B和维生素D等营养物质对于帕金森病患者的健康也至关重要。
神经内科病例2：癫痫患者抗癫痫药物的选择与监测患者信息：姓名：张女士性别：女年龄：38岁主诉：反复癫痫发作病史：5年病例描述：张女士五年前开始出现反复的癫痫发作。
在经历了多次癫痫发作后，她前往神经内科就诊，希望能够得到合适的治疗方案来控制癫痫发作。
治疗经验分享：1. 抗癫痫药物选择：根据张女士的癫痫类型和发作频率，医生为她选择了适合的抗癫痫药物，如卡马西平。
该药物是一种广谱抗癫痫药物，被广泛用于治疗各类癫痫。
2. 药物监测：除了给予合适的抗癫痫药物，医生还要求张女士进行定期的药物监测。
这些监测包括监测药物血浆浓度和检查肝功能、肾功能等。
通过药物监测，医生可以根据张女士的药物浓度和身体反应来调整剂量，以达到最佳的治疗效果。
病例神经内科-ppt课件
定性诊断
• 可能（二）：
• 糖尿病性周围神经病+糖尿病性脊髓病+糖尿病性脑血 管病
• 证据：糖尿病引起周围神经损伤，卧立位血压、大便 秘结等植物神经所伤。患者病左侧理征疑似阳性定位 于右侧皮质脊髓束。动脉硬化，形成斑块。（可能由 于糖尿病损伤所致病理征不明显、腱反射减弱）
• 疑问：患者血糖呈“自愈性” 。糖化血红蛋白水平7-9%。
神清、发育正常、营养欠佳，正常面容，自主体位， 车送入院，查体合作，对答切题。言语较前语音低 沉，呼吸平稳。心、肺系统未见明显异常。足背动 脉搏动无明显减弱。
专科查体：
神志清楚、查体合作，言语流利，语音较前低沉，颞肌、咬肌 有力，无萎缩，张口下颌无偏斜。左侧掌颌反射阳性。饮水偶 有呛咳，无吞咽困难，两侧软腭动度一致，悬雍垂居中，咽反 射正常，转颈、耸肩有力，胸锁乳突肌、斜方肌无肌肉萎缩， 双上肢近端肌肉、骨间肌、大小鱼际肌萎缩，左下肢髌骨下肌 肉容积较右侧减少（髌骨下2cm处周长：左23.5cm，右26cm， 四肢肌肉肌容积普遍减少。双下肢偶有肉跳，四肢肌张力正常。 指鼻试验、跟膝胫试验均欠稳准。闭目难立试验：睁闭眼均不 稳。左侧较右侧痛温觉减退。左侧髌骨下音叉振动觉较右侧减 退。 腱反射普遍减弱，左侧病理征阳性。
定性诊断
• 可能（三）：
• 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病 • 证据：症状进展超过8周，肢体无力，少数呈非对称
性，腱反射消失，伴有深、浅感觉异常，电生理提示 周围神经传导速度减慢。 • 疑问：脑脊液蛋白-细胞分理不明显（本人腰穿问题导 致结果不可用），缺乏腓肠肌活检。无糖皮质激素治 疗史。
思考
头肌自发纤颤电位，正锐波改变，IP：单混相，倾向广 泛神经元病损。NCV：双侧正中神经，尺神经，腓肠神 经，腓总神经，胫神经运动传导，感觉传导略减慢，周 围神经轻度病损，股神经运动传导正常。F波：双侧腰 4-骶1出现率下降，神经根型传导阻滞。
神经内科病例分享
炎症及感染 偏头痛 高同型半胱氨 酸血症
患者无感染及炎症证据 无偏头痛病史
三次入院患者HCY未见明显异常
分析与讨论
吸烟与饮酒
可干预的危险因素：
高凝状态
睡眠呼吸紊乱 炎症和感染
偏头痛
阿司匹林 高同型半胱氨酸血症
首次卒中风险评估与预警 代谢综合征
住院血糖监测表
日期 2012.08.30 09.01 09.02 09.03 09.04 09.05 09.06 09.07 09.08 09.09 09.10 09.11 09.12 09.13 2013.05.31 06.01 06.02 06.03 06.04 06.05 06.06 06.07 06.08 06.09 空腹 5.2 7.1 4.8 6.8 6.2 4.9 5.7 6.4 7.4 外出 5.7 外出 6.0 8.5 6.0 5.8 7.1 6.0 5.7 5.9 5.3 4.1 早餐后2h 8.0 6.8 9.3 9.5 10.6 8.7 10.6 13.6 11.1 10.7 拒 6.7 14.7 15.3 9.7 8.4 7.4 7.5 11.5 9.7 12.1 11.9 午餐后2h 8.7 11.6 8.9 10.9 11.9 14.6 7.7 8.7 12.5 7.8 12.6 11.4 13.2 12.5 12.0 10.3 10.3 外出 12.7 拒 9.4 10.6 10.8 晚餐后2h 5.6 12.4 7.9 10.8 5.9 12.3 8.9 9.2 10.1 9.4 外出 外出 6.9 8.3 12.3 9.1 13.5 14.3 8.0 11.0 9.1 9.0 10.1 2014.10.30 11.28 11.29 11.30 12.12 5.4 7.9 4.2 5.8 8.6 11.8 10.7 12.9 10.6 8.6 14.5 12.8 外出 8.4 9.0 13.8 11.1 9.3
病例分享-解放军第202医院 神经内科
病情介绍 2
• 主要表现：6:10左侧肢体活动力弱，左上肢抬举费 力，但可抬举过头，左手持物费力，可站立，但行 走不稳，需要搀扶，症状持续存在。
• 患者无一过性意识不清及黑矇，无头晕、头痛，无 恶心、呕吐，无新发肢体感觉异常，言语流利，逻 辑准确，发音清晰，无饮水呛咳及吞咽困难。
侧支循环可帮助预测血管内治 疗的疗效和脑梗死体积，以及出血转化的风险； 侧支血流能更有效的运输神经保护药物。
无论溶栓后闭塞血管是否再通， 软脑膜侧支吻合的存在都是患者长期预后较好的预 测因素。
缺血性脑卒中的 治疗
缺血性脑卒中的 预后
Stroke, 2000, 31 (1): 128-132.
J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2008, 79(6): 625-6N2e9u.rology, 2009, 72(13): 1134-1139.
病例分享
解放军第202医院 神经内科 林述洋
病情介绍 1
• 患者李**，男，58岁，主因"左侧肢体活动力弱3小 时"于2015-06-13，09:06入院。
• 既往史：血压最高达180/120mmHg，未规律应用 降压药物及监测血压。胃及十二指肠溃疡病史近1年， 目前无明显反酸，未系统用药。脑梗塞病史1年，发 病时表现为左侧肢体活动力弱，经治疗后，遗留左侧 肢体不适感，但生活不受影响，MRS评分1分。
辅助检查
6-13入
院后即刻 检查
6-13入院后检查
6-13入院后检查
6-13入院后检查
2012-2-15 MRI+DWI
2012-2-15 MRA
两次对比
两次对比
思考1
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双侧瞬目反射未引出
考虑“格林巴利综合症”，予“大剂量丙球”静滴治 疗，无好转，且进行性加重，意识不清、出现点头样 呼吸，予气管插管、呼吸支持并转内科ICU。
肌无力进行性加重，查体：意识不清，颈软，四肢肌张力 低，肌力0级，腱反射消失，未引出病理反射。 9月28日 肺部感染加重，行气管切开 癫痫反复发作
调整治疗方案 甲基强的松龙冲击治疗
加强抗癫痫治疗：德巴金10ml TID,苯巴比妥0.1 IM q6h
营养神经
加强抗感染：舒普深+他格适
结果 未见改善
10月3日腰穿 脑脊液压力>280mmH2O, WBC 1×10^9/L，淋巴比例40%， 单核样60%,Glu5.34mmol/L,Cl 123 mmol/L, 蛋白220mg/L。
9月11日 突然出现言语无力、双侧面瘫、四肢无力（肌力2
级） 、呼吸急促，心率130-140/分，呼吸30-40/分。申请肌
电图检查。
肌电图
运动神经传导：
1、右侧尺神经刺激腕部CMAP波幅4.8mv（56％↓ ），刺激肘部 CMAP波幅4.1mv（61.5↓ ）。 2、右侧正中神经、双侧胫后神经、右侧面神经无异常。
2+”，血生化正常，行消化系B超、腹部立位平片未见明 显异常，尿液紫外线照射半小时无变化，经制酸、保胃、 解痉治疗无明显好转。
10天前突发意识不清、口吐白沫、四肢抽搐，与安定静推 后抽搐停止，但神志谵妄、烦躁。急查头颅CT“未见明显 异常”，血生化“Na 108mmol/L,Cl 77mmol/L” ，血气分
析示呼吸性碱中毒，予补钠及面罩呼吸无好转，此后，反
复发作抽搐，并出现发热，T38.4，双肺闻及痰鸣音，予 抗感染及 “地西泮、丙戊酸钠、苯巴比妥”抗癫痫治疗 无好转，考虑“昏迷原因待查：癫痫持续状态，腹痛待查： 腹型癫痫可能、肺部感染、呼吸性碱中毒、电解质紊乱”
于8天前转内科ICU。
7天前腰穿检查:脑脊液压力252mmH2O, 脑脊液WBC 6 ×10^9/L，中性比例86%，Glu5.4mmol/L,Cl 110 mmol/L,
甲功 T3 0.74mmol/L,FT32.65Pmol/L,T4正常 尿常规：胆红素2+,隐血（微量），红细胞2.2个/ul。
自身免疫全套、ANCA、RF、ASO阴性。
血尿淀粉酶（-）
腹部B超（-） 腹部立位平片（-） 脑电图:轻度异常 头颅MRI平扫+增强：左额叶深部白质内小 腔隙灶，增强扫描未见明侧胫后神经、右侧面神经无异常
F反应 右侧正中神经：F波出现率40％，F-lat:26.3ms 右侧尺神经：未引出 左侧胫后神经： F波出现率15％，F-lat:49ms 瞬目反射 双侧均未引出 针极肌电图：
右侧额肌、右第一骨间肌可见自发电位，均无力收缩
结论 正中、尺、胫后神经F反应异常，考虑周围神经近端损害
病例分享
病例简介 叶xx，女，25岁，以“反复腹痛14天，发作性意识不清、 四肢抽搐10天”为主诉于2009-09-04平车入院 现病史：缘于14天前，无明显诱因突发中上腹部疼痛，持 续性闷痛，伴腹胀、纳差，就诊我院，血常规“WBC
4.9*10^9/L、NE 54.1%，Hb93g/L”，尿常规“胆红素
蛋白160mg/dl,血及脑脊液TORCH未见明显异常
头颅MRI平扫+增强：左额叶深部白质内小腔隙灶，增强扫 描未见明显异常。 予补液、抗感染、“德巴金、苯巴比妥”抗癫痫，逐渐减 少“复方冬眠灵、苯巴比妥”等镇静抗癫痫药物后神志转 清,体温正常,复查血气分析正常,转出内科ICU. 1天前再发意识不清、抽搐，转诊我科。
克氏征阴性。
入院诊断
癫痫原因待查：颅内感染可能 腹痛原因待查：消化性溃疡？ 肺部感染
电解质紊乱（低钠、低氯）
窦性心动过速：病毒性心肌炎？
轻度贫血
辅助检查
血常规：WBC14.1*10^9/L，N%78.4%，Hb112g/L，PLT 248*10^9/L
血生化：ALT85IU/L、AST 105IU/L、CHDL 7.5mmol/l,LDH 378IU/L CK 1435IU/L CKMB 35IU/L Na 128mmol/L,Cl 86mmol/L 血凝+dic全套：D-D 1.34μ g/ml
既往史：否认高血压、心脏病、癫痫病史，堂妹有癫痫病 史。 入院体格检查：T37.2℃、P132次/分、R19次/分、 BP157/105mmHg，神志清楚，表情淡漠，全身皮肤无皮疹， 浅表淋巴结无肿大，双肺呼吸音粗，右下肺可闻及少许细
湿性啰音。心率132次/分，律齐。专科情况：神志清楚，
表情淡漠，对答切题，查体欠合作；颅神经无异常，四肢 肌张力正常，双上肢肌力4+级，双下肢肌力4-级。双上肢 腱反射（++),双下肢腱反射（+）。感觉正常，双侧指鼻试 验准确，未引出病理反射。颈部稍抵抗，颏距前胸2横指，
头颅MRI T1 、T2
头颅MRI增强扫描
治 疗
甘露醇脱水降颅压 更昔洛维抗病毒、舒普深抗感染 得理多、丙戊酸钠、苯巴比妥抗癫痫 洛赛克制酸、舍兰保护胃黏膜
9月10日腰穿脑脊液压力 75mmH2O，脑脊液 WBC
1×10^9/L，淋巴比例77%，单核样23%,Glu4.34mmol/L,Cl 113.5 mmol/L,蛋白190mg/L。停用甘露醇。
脑脊液化验
8月28日 压力252mmH2O, WBC 6 ×10^9/L，中性比例86%，
Glu5.4mmol/L,Cl 110 mmol/L,蛋白160mg/L。
9月10日 压力75mmH2O, WBC 1×10^9/L，小淋巴比例77%， 单核样细胞23%, Glu4.34mmol/L,Cl 113.5 mmol/L,蛋白 190mg/L。 10月3日 压力>280mmH2O, WBC 1×10^9/L，淋巴比例40%， 单核样60%,Glu5.34mmol/L,Cl 123 mmol/L,蛋白220mg/L