内科学支气管哮喘PPT讲稿
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内科学-支气管哮喘 ppt课件
变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解
哮喘的炎症学说
• 老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
• 新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
PPT课件
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
• Inflammation
非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主
诊断标准
1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触 变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有 关
2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三 项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性； （2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF） 日内变异率或昼夜波动率≥20％ 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合1～4条或4、5条者，可诊断
临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
PPT课件
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
流行病学特点
哮喘是一种全球性的慢性疾患 全球：逾3亿哮喘患者 我国：逾2千万哮喘患者 儿童：患病率0.11%~2.03% 哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势
定义
气道慢性炎症 可逆性的气道阻塞/气流受阻
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞为主）
参与的气道慢性炎症和气道高反应性的疾病，反复发 作性呼气性呼吸困难伴有喘息、气急、胸闷或咳 嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多
哮喘的炎症学说
• 老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
• 新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
PPT课件
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
• Inflammation
非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主
诊断标准
1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触 变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有 关
2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三 项中的一项阳性∶（1）支气管激发试验或运动试验阳性； （2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF） 日内变异率或昼夜波动率≥20％ 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合1～4条或4、5条者，可诊断
临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
PPT课件
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
流行病学特点
哮喘是一种全球性的慢性疾患 全球：逾3亿哮喘患者 我国：逾2千万哮喘患者 儿童：患病率0.11%~2.03% 哮喘患病率及死亡率仍有上升趋势
定义
气道慢性炎症 可逆性的气道阻塞/气流受阻
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞为主）
参与的气道慢性炎症和气道高反应性的疾病，反复发 作性呼气性呼吸困难伴有喘息、气急、胸闷或咳 嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多
支气管哮喘--内科疾病PPT课件
【药物治疗】
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1、支气管舒张剂 可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限， 是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规 则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1 都得到改善。主要的支气管舒张剂有：（1）沙丁胺醇：为短效定量雾 化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30分钟达到峰值，持续疗效4～5小 时。每次剂量100～200μg（每喷100μg），24小时内不超过8～12喷。主 要用于缓解症状，按需使用。 （2）氨茶碱：茶碱类药物，可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD 的治疗。剂量为0.1g，Tid口服。 2、糖皮质激素 对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。对加重 期患者，全身使用糖皮质激素可促进病情缓解和肺功能的恢复，可考 虑口服糖皮质激素，波尼松20 mg，一日2次，用5～7天后逐渐减量。 3．祛痰药 应用祛痰剂有利于气道引流通畅，改善通气。常用药物有 氨嗅索30 mg，一日3次口服，或嗅已新8～16 mg，一日3次口服。 4、抗菌药物 COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极 给予抗菌药物治疗。急性加重期常见病原体以呼吸道病毒、流感嗜血 杆菌及铜绿假单胞菌等革兰氏阴性杆菌为主。如考虑革兰氏阳性球菌 感染，可选择大剂量青霉素（400万单位，每8小时一次）静滴或头孢呋 辛（2.25g，一日2次）静滴；革兰氏阴性杆菌感染，可使用头孢曲松 （2.0g，一日1次）静滴，阿米卡星0.4g，一日1次，静滴。疗程5～7天。 症状改善3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗。
高血压危险分层
其他危险因素和病史 1级 （1）无其他危险因素 低 （2）1—2个危险因素 中 （3）3个以上危险因素， 或糖尿病或靶器官损害 高 极高
内科学PPT课件 支气管哮喘 呼吸系统疾病
二、发病机制
发病机制不完全清楚 目前可概括为气道免疫- 炎症机 制、神经调节机制及其相互作用。
发病机制
• 免疫学机制— IgE介导变态反应 • 气道炎症 — 是哮喘的本质 • 气道高反应性—是哮喘的特征 • 神经机制 — 哮喘发病的重要环节
哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
n Inflammation Infection
非特异性变应性炎症 特异性炎症：红、肿、热、 嗜酸性粒细胞浸润为主 痛，中性粒细胞浸润为主
n 吸入糖皮质激素为 抗生素为主的抗感染 主的抗炎治疗 治疗
哮喘的炎症学说
n 老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
n 新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
粘液分泌过多
血管扩张
新血管形 成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血浆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
哮喘炎症发展过程
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
u 治疗
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒 细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细 胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾患。
这种慢性炎症导致气道高反应性的增加， 并引起反复发作性的喘息、胸闷或咳嗽等 症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧， 多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
《支气管哮喘》ppt课件
临床表现与分型
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽 等症状，常在夜间及凌晨发作或加重。
分型
根据临床表现可分为急性发作期、慢性 持续期和临床缓解期。此外，还有咳嗽 变异型哮喘、胸闷变异型哮喘等特殊类 型。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
根据临床表现、体征及肺功能检查，综合判断是否符合支气管哮喘的诊断标准。
预防措施
针对患者具体情况，制定个性化的预防措施，如控制感染、改善营 养状况、纠正电解质紊乱等，降低多脏器功能衰竭风险。
07
总结回顾与展望未来发展趋势
本次课程重点内容回顾
支气管哮喘定义、流行病学及危险因素
详细阐述了支气管哮喘的概念、流行病学特征以及相关的危险因素。
病理生理机制
深入探讨了支气管哮喘的病理生理机制，包括气道炎症、气道高反应 性和气道重塑等方面。
3
支气管肺癌
表现为咳嗽、喘息等症状，但症状逐渐加重，X 线或CT检查可发现肺部肿块。
辅助检查方法
01
02
03
04
肺功能检查
包括支气管舒张试验、支气管 激发试验等，用于评估气流受
限程度和可逆性。
影像学检查
如X线、CT等，可排除其他具 有相似症状的呼吸系统疾病。
实验室检查
如血常规、血气分析等，可了 解患者全身状况及病情严重程
控制液体入量
根据患者心功能状况，合理控制液体入量，避免加重心脏负担。
药物治疗
遵医嘱使用强心、利尿、扩血管等药物，改善心脏功能，减轻症状。
多脏器功能衰竭风险评估
评估脏器功能
定期评估患者心、肺、肝、肾等脏器功能状况，及时发现潜在风 险。
监测生命体征
内科学支气管哮喘PPT课件
病史和体征。 ②阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰。 ③两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长
内科学支气管哮喘(课堂PPT)
治疗
3
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
4
5
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解
吸入糖皮质激素为主的 抗生素为主的抗感染治疗 抗炎治疗
8
〔流行病学〕全球约1.6亿患者，患病率 1-13%不等，我国1-4%，儿童发病率高于 成人，有报道半数12岁以前发病，40%有 家族史。
9
〔病因和发病机制〕
一、病因 遗传因素和环境因素双重影响 遗传因素有关：40%有家族史。 环境因素包括某些激发因素分为致敏性： 吸入性：花粉、尘螨 、皮屑 食入性：鱼、虾、蟹、蛋、奶 药物性、青霉素、阿斯匹林、心得安 非致敏性：包括感染如细菌、霉菌、病毒,寄生 虫等，冷空气，化学性气体、粉尘、运动及情绪波 动等。
不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所
致，是气道变应性炎症的结果。
12
（二）气道炎症学说：气道慢性炎症是哮 喘本质，此时支气管壁内大量炎性细胞（肥大 细胞、嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞、巨噬细胞、 中性粒细胞等）浸润和聚集。分泌出50多种炎 症介质和25种以上细胞因子（组胺、前列腺素、 白三烯、内皮素等）使气道反应性增高，气道 收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，在哮喘 发病中起重要作用。
17
病理
早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管 内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸 性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化
3
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
4
5
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解
吸入糖皮质激素为主的 抗生素为主的抗感染治疗 抗炎治疗
8
〔流行病学〕全球约1.6亿患者，患病率 1-13%不等，我国1-4%，儿童发病率高于 成人，有报道半数12岁以前发病，40%有 家族史。
9
〔病因和发病机制〕
一、病因 遗传因素和环境因素双重影响 遗传因素有关：40%有家族史。 环境因素包括某些激发因素分为致敏性： 吸入性：花粉、尘螨 、皮屑 食入性：鱼、虾、蟹、蛋、奶 药物性、青霉素、阿斯匹林、心得安 非致敏性：包括感染如细菌、霉菌、病毒,寄生 虫等，冷空气，化学性气体、粉尘、运动及情绪波 动等。
不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所
致，是气道变应性炎症的结果。
12
（二）气道炎症学说：气道慢性炎症是哮 喘本质，此时支气管壁内大量炎性细胞（肥大 细胞、嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞、巨噬细胞、 中性粒细胞等）浸润和聚集。分泌出50多种炎 症介质和25种以上细胞因子（组胺、前列腺素、 白三烯、内皮素等）使气道反应性增高，气道 收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，在哮喘 发病中起重要作用。
17
病理
早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管 内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸 性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化
支气管哮喘(内科学)ppt课件
正正常常 <<4455mmmmHHgg >>9955%％
稍稍事事活活动动 喜喜坐坐位位 单单词词 时时有有焦焦虑虑或或烦烦燥燥 有有 增增加加 可可有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
110000～～112200次次
可可有有
休休息息时时 端端坐坐呼呼吸吸 单单字字 常常有有焦焦虑虑、、烦烦躁躁 大大汗汗淋淋漓漓 常常>>3300次次／／mmiinn 常常有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯 状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴 细胞、中性粒细胞浸润。
使用β2激动剂 后PEF预计值
PaO2（吸空气） PaCOO2（2 吸空气） SPaOC2O（2 吸空气） PSPHaHO2（吸空气）
步行、上楼楼时时 可平卧 连续成句 可有焦虑尚尚安安静静 常无 轻度增加 常无 散在，呼吸吸末末期期
<100次／mmiinn 无，<100mmmmHHgg >80％ >80％
• 出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒 性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。
• AHR是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估， 有症状的哮喘者几乎都存在AHR。
• 目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR常 有家族倾向，受遗传因素的影响。无症状的气道高反应性者出现 典型哮喘症状的风险明显增加。
稍稍事事活活动动 喜喜坐坐位位 单单词词 时时有有焦焦虑虑或或烦烦燥燥 有有 增增加加 可可有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
110000～～112200次次
可可有有
休休息息时时 端端坐坐呼呼吸吸 单单字字 常常有有焦焦虑虑、、烦烦躁躁 大大汗汗淋淋漓漓 常常>>3300次次／／mmiinn 常常有有 响响亮亮、、弥弥漫漫
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯 状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。 气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、淋巴 细胞、中性粒细胞浸润。
使用β2激动剂 后PEF预计值
PaO2（吸空气） PaCOO2（2 吸空气） SPaOC2O（2 吸空气） PSPHaHO2（吸空气）
步行、上楼楼时时 可平卧 连续成句 可有焦虑尚尚安安静静 常无 轻度增加 常无 散在，呼吸吸末末期期
<100次／mmiinn 无，<100mmmmHHgg >80％ >80％
• 出现AHR者并非都是支气管哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒 性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR。
• AHR是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估， 有症状的哮喘者几乎都存在AHR。
• 目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR常 有家族倾向，受遗传因素的影响。无症状的气道高反应性者出现 典型哮喘症状的风险明显增加。
内科学支气管哮喘PPT优质课件
临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
>>55000
治疗
• 2.口服给药：
药物
低低剂剂量量（（uμg）g）中中剂剂量量（（uμg）g） 高高剂剂量量（（uμg）g）
二丙酸倍氯米松 22000～～55000
55000～～110000 >>110000
布地奈德
22000～～44000
44000～～88000
>>88000
丙酸氟替卡松 11000～～225500
225500～～55000
少量哮鸣音 X线 心脏增大，肺充血 治疗 可用氨茶碱、吗啡
禁用 肾上腺素
支气管哮喘 过敏史 呼气性呼吸困难 咳少量白色粘痰 两肺满布哮鸣音
肺气肿 可用氨茶碱， 肾上腺素 吗啡
治疗
一、治疗目标
1．有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无 任何症状 2．防止哮喘加重 3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平 4．保持正常活动（包括运动）的能力 5．避免哮喘药物的不良反应 6．防止发生不可逆的气流受限 7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿 气道分泌增多
增加炎症细胞数量
支气管哮喘PPT完整版
糖皮质激素
通过抑制炎症反应和免疫反应 ，减轻气道炎症。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体，舒张支气管，缓解哮 喘症状。
茶碱类药物
通过抑制磷酸二酯酶，提高细 胞内环磷酸腺苷水平，舒张支 气管平滑肌。
抗胆碱能药物
通过阻断节后迷走神经通路， 降低迷走神经张力而起到舒张 支气管、减少黏膜液分泌的作
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制，导致 气道重塑和气流受限。
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高，且呈 上升趋势。
年龄分布
儿童期起病多见，但任何年龄 均可发病。
性别差异
儿童期男性发病率略高于女性 ，成年后女性发病率上升。
遗传因素
家族聚集现象明显，与遗传基 因密切相关。
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等，选择适合的教育方式，如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化，包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ，提高治疗依从性。
如X线检查、CT检查等， 可排除其他具有相似症状 的呼吸系统疾病。
03
治疗原则与药物选择
治疗目标与原则
缓解哮喘症状
通过药物治疗迅速缓解患 者的喘息、气急、胸闷等 症状。
控制气道炎症
使用抗炎药物减轻气道炎 症，防止病情恶化。
降低气道高反应性
减少气道对各种刺激因素 的反应，降低哮喘发作的 风险。
通过抑制炎症反应和免疫反应 ，减轻气道炎症。
β2受体激动剂
通过激活气道平滑肌细胞上的 β2受体，舒张支气管，缓解哮 喘症状。
茶碱类药物
通过抑制磷酸二酯酶，提高细 胞内环磷酸腺苷水平，舒张支 气管平滑肌。
抗胆碱能药物
通过阻断节后迷走神经通路， 降低迷走神经张力而起到舒张 支气管、减少黏膜液分泌的作
发病机制
涉及遗传、环境、免疫等多个因 素。气道炎症是核心机制，导致 气道重塑和气流受限。
流行病学特点
01
02
03
04
发病率
全球范围内发病率较高，且呈 上升趋势。
年龄分布
儿童期起病多见，但任何年龄 均可发病。
性别差异
儿童期男性发病率略高于女性 ，成年后女性发病率上升。
遗传因素
家族聚集现象明显，与遗传基 因密切相关。
教育内容
包括哮喘的基本知识、发作的诱因和 先兆、自我监测和管理技能等。
方式选择
根据患者年龄、文化程度、接受能力 等，选择适合的教育方式，如面对面 讲解、视频教程、宣传册等。
定期随访评估重要性
评估病情
提高患者依从性
定期随访可以及时了解患者的病情变 化，包括症状、体征、肺功能等。
定期随访可以增强患者对治疗的信心 ，提高治疗依从性。
如X线检查、CT检查等， 可排除其他具有相似症状 的呼吸系统疾病。
03
治疗原则与药物选择
治疗目标与原则
缓解哮喘症状
通过药物治疗迅速缓解患 者的喘息、气急、胸闷等 症状。
控制气道炎症
使用抗炎药物减轻气道炎 症，防止病情恶化。
降低气道高反应性
减少气道对各种刺激因素 的反应，降低哮喘发作的 风险。
《支气管哮喘》PPT课件
IgE吸附在肥大C和嗜碱性粒C表面与IgE结合
疫
—
合成释放多种活性物质
炎
平滑肌收缩
症
血管通透性↑
分泌多种介质
机
粘液分泌 ↑介质
制
炎C浸润 加重气道病变
哮喘（速.迟.双）
精选ppt
11
易感者环境危险因素来自诱因气道炎症气道高反 应性
气道阻塞
激发因子
精选ppt
气道症状
12
哮喘时支气管病理改变
基底膜增厚
平滑肌增厚、肥大
（2）支气管舒张试验----测定气道可逆性
FEV1较用药前增加≥12%，
且其绝对值≥200ml，为阳性
（3）支气管激发试验----测定气道反应性 FEV1 下降≥20%，为阳性
（4） PEF变异率≥20%
精选ppt
28
（四）辅助检查
3、动脉血气分析
A、可有PaO2
过度通气
B、严重哮喘时 呼酸 C、如果缺氧明显，可有代酸。
精选ppt
7
（二）病因和发病机理
1、病因 （1） 遗传因素 (内因、内源性)
哮喘患者双亲大多存在不同程度 气道反应性增高，患者亲属患病率 高于群体患病率。
精选ppt
8
（二）病因和发病机理
（2）环境因素(外因、外源性)
吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、 二氧化硫等；
感染∶如病毒、细菌、寄生虫等； 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶； 药物∶心得安、阿斯匹林； 气候变化、运动。
或用支气管扩张剂缓解。
精选ppt
23
临床表现 症状
其他类型 运动性哮喘: 在剧烈运动后出现哮喘， 咳嗽变异型哮喘
有些哮喘病人以咳嗽为唯一的症状，
内科学-支气管哮喘PPT课件
内科学-支气管哮喘
哮喘的定义
哮喘是由多种细胞和细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎 症导致气道高反应性，从而产生喘息、 气急、胸闷、咳嗽的反复发作，常在晚 间或凌晨发作。这种发作通常和广泛多 变的可逆性气流受阻相关，可自行缓解 或经治疗后缓解。
2
GINA 2005
流行病学特征
• 发病率 • 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史：40%
轻度 步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑，尚安静
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦燥
无 轻度增加 常无 散在，呼吸末期
有 增加 可有 响亮、弥漫
＜100
100～120
无，＜10 mm Hg ＞80%
可有，10～25 mm Hg
60%～80%
正常 ＜45 ＞95
60~80 ≤45 91～95
17
非急性发作期控制水平分级
白天症状 活动受限
完全控制 （满足以下所有条件 ）
无（或≤2次/周） 无
部分控制
未控制
（在任何1周内出现以 （在任何1周内）
下1～2项特征）
＞2次/周 有
出现≥3项部分控 制特征
夜间症状/憋醒 无
有
需要使用缓解 无（或≤2次/周） 药的次数
肺功能
正常或
（PEF或FEV1） ≥正常预计值/本人最佳值的
可考虑的减量方案
单独使用中－高剂量吸入激素的患者
─
将吸入激素剂量减少50％
单独使用低剂量吸入激素的患者
可改为每日1次用药
联合吸入激素和长效β2受体激动剂的患者
─
将吸入激素剂量大约减少50％，仍继续使用
长效β2受体激动剂联合治疗
哮喘的定义
哮喘是由多种细胞和细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎 症导致气道高反应性，从而产生喘息、 气急、胸闷、咳嗽的反复发作，常在晚 间或凌晨发作。这种发作通常和广泛多 变的可逆性气流受阻相关，可自行缓解 或经治疗后缓解。
2
GINA 2005
流行病学特征
• 发病率 • 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史：40%
轻度 步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑，尚安静
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦燥
无 轻度增加 常无 散在，呼吸末期
有 增加 可有 响亮、弥漫
＜100
100～120
无，＜10 mm Hg ＞80%
可有，10～25 mm Hg
60%～80%
正常 ＜45 ＞95
60~80 ≤45 91～95
17
非急性发作期控制水平分级
白天症状 活动受限
完全控制 （满足以下所有条件 ）
无（或≤2次/周） 无
部分控制
未控制
（在任何1周内出现以 （在任何1周内）
下1～2项特征）
＞2次/周 有
出现≥3项部分控 制特征
夜间症状/憋醒 无
有
需要使用缓解 无（或≤2次/周） 药的次数
肺功能
正常或
（PEF或FEV1） ≥正常预计值/本人最佳值的
可考虑的减量方案
单独使用中－高剂量吸入激素的患者
─
将吸入激素剂量减少50％
单独使用低剂量吸入激素的患者
可改为每日1次用药
联合吸入激素和长效β2受体激动剂的患者
─
将吸入激素剂量大约减少50％，仍继续使用
长效β2受体激动剂联合治疗
《内科学支气管哮喘》PPT课件
吸氧
保持呼吸道通畅，给予吸 氧治疗。
住院治疗
对于严重急性发作的患者 ，需住院治疗，使用糖皮 质激素、抗生素等药物进 行系统治疗。
04
支气管哮喘的预防与日常 护理
支气管哮喘的预防措施
避免诱发因素
识别和避免诱发哮喘发 作的常见因素，如过敏 原、烟雾、冷空气等。
增强免疫力
保持充足的睡眠，合理 饮食，适当锻炼，以增
详细描述
根据病因，支气管哮喘可分为内源性哮喘和外源性哮喘。根据病情严重程度， 支气管哮喘可分为轻度、中度、重度及危重度。根据症状，支气管哮喘可分为 典型哮喘和非典型哮喘。
支气管哮喘的发病机制
总结词
支气管哮喘的发病机制较为复杂，涉及多个因素，包括遗传因素、环境因素和免疫因素 等。
详细描述
遗传因素是支气管哮喘发病的重要原因之一，家族史是支气管哮喘发病的危险因素。环 境因素包括变应性因素和非变应性因素，如花粉、尘螨、烟草等变应原以及空气污染、 呼吸道病毒感染等非变应原。免疫因素方面，支气管哮喘患者的免疫功能存在异常，涉
作为一线治疗药物，吸入性糖 皮质激素可以有效控制哮喘症
状，减少急性发作。
短效β₂受体激动剂
用于快速缓解哮喘症状，如沙 丁胺醇、特布他林等。
白三烯调节剂
抑制炎症反应，缓解哮喘症状 ，如孟鲁司特钠。
抗组胺药物
如西替利嗪、氯雷他定等，用 于缓解过敏症状和预防哮喘发
作。
支气管哮喘的非药物治疗
01
02
03
04
详细描述
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现 广泛多变的可逆性气流受限，并引起喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和清晨发作、加剧，多数患者可 自行缓解或经过治疗缓解。
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• 1．血液常规检查 • 2．痰液检查 • 3．呼吸功能检查 • 4．动脉血气分析 • 5．胸部X线检查 • 6．特异性过敏原的检测
七、实验室和其他检查
1．血液常规检查
• 发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不
明显。
• 并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性
粒细胞比例增高。
七、实验室和其他检查
2．痰液检查
• 3．1 通气功能检测（发作期）：
呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下 降。
第1秒用力呼气容积（FEV1）减少 1秒率（FEV1/FVC%）减少 最大呼气中期流速（MMEF）减少 呼气峰值流速（PEF）减少
七、实验室和其他检查
3．2 支气管激发试验（BPT）
• ① 目的：测定气道反应性； • ② 必要条件：FEV1＞70%预计值； • ③ 常用激发剂：乙酰胆碱、组胺； • ④ 阳性：FEV1下降＞20%；
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
气道高反应性(AHR)
气道对各种刺因子表现过强或过早的收 缩反应。
上皮细 胞剥脱
粘膜通透性增高
抗原和刺激物易达粘 膜下刺激效应细胞
神经末梢裸露，对刺 激敏感性增高
AHR
AHR为支气管哮喘的共同病理生理特 征，但AHR并非支气管哮喘所特有。
神经机制
• 胆碱能神经功能亢进 • β-肾上腺素受体功能低下 • 可能存在α-肾上腺素能神经的反应性增加 • NANC能神经系统：
• ③气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增
加，支气管内分泌物贮留。
五、病理
3．疾病后期：
• 支气管平滑肌的肌层肥厚 • 气道上皮细胞下的纤维化、基底膜增厚等 • 气道重构和周围肺组织对气道的支持作用
消失。
六、临床表现
1．症状
• 典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸
困难或发作性胸闷和咳嗽。
• 严重表现：被迫采取坐位或呈端坐呼吸、干
内科学支气管哮喘课件
一、概述
1．定义
• 支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮
喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥 大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上 皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎 症性疾病。
概念的更新
• 新概念
是一种慢性气道炎 症
• 老概念
系因支气管痉挛所 致
炎症≠感染 但常于感染后
• ②支气管及细支气管内含有粘稠痰液及
粘液栓。
• ③支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱
襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
五、病理
显微镜下的改变比较明显：
• ①纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状
细胞增殖及支气管分泌物增加；
• ②气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、
嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞 浸润；
继发或加重
一、概述
2．特征
• 气道高反应性 • 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展
可产生不可逆性狭窄和气道重塑
• 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，
常在夜间或/和清晨发作
• 可自行缓解或经治疗后缓解
一、概述
• 3．全球哮喘防治创议（GINA）：1994年在
美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫 生组织的共同努力下，共有17个国家的301 多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理 和预防的全球策略（GINA）。
咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。
• 咳嗽变异型哮喘（CVA）：以咳嗽为唯一症
状。
六、临床表现
发病特征：
• ①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。 • ②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。 • ③季节性：常在秋冬季节发作或加重。 • ④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有
明显的缓解期（症状可在数分钟内发作，经 数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓 解）。
VIP，NO等舒张气道神经介质 P物质，神经激肽等收缩气道介质 比例
失衡
四、发病机制 环境因素
遗传易感个体
炎细胞、细胞因子以 及炎症介质相互作用
神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌 结构功能异常
气道炎症
环境激发因子 症状性哮喘
气道高反应性
五、病理
肉眼：
• ①可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏
松，可合并有肺大泡。
• 涂片在显微镜下可见：
①较多嗜酸性粒细胞； ②尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体）； ③粘液栓（Curschmann螺旋体）； ④透明哮喘珠（Laennec珠）。
• 合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培
养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
七、实验室和其他检查
3．呼吸功能检查
二、流行病学
• 全球：患者1.6 亿，患病率1%～13%； • 我国：患者3千万，患病率1%～4%； • 普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农
村，发达国家高于发展中国家，40%有家族 史。
由于哮喘和医 生的束手无策 而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
美
国
跳
水
名 将
美 国
洛女加影来自尼星斯
沙 朗
六、临床表现
体征
• 非发作期可无异常体征。 • 发作期胸廓呈过度充气状态，叩诊呈过清音，有
广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。
• 严重发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸
腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。
• 寂静胸（silent chest）：在轻度发作或非常严
重发作时，不出现哮鸣音。
七、实验室和其他检查
• 非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气
等
四、发病机制
• 免疫学机制与气道炎症机制 • 气道高反应性（AHR） • 神经机制
变态反应与气道炎症
平滑肌收缩
MC
Histamine，PAF
LTs， PGs
速发症状
IgE
过 敏
B
原
IL-4
哮喘发作 炎症
T
PAF，LTs EO
慢性症状
IL-5
MBP，ECP
慢性哮喘
AHR
速发型与迟发型哮喘反应 （IAR与LAR）
• IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分
达高峰，2小时逐渐恢复正常；
• LAR：
慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重 而持久。
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
司
通
1997年飞越黄河壶口瀑布 2002年飞越不大拉宫广场 2003年12月10日卒于上海 死因可能是酗酒后哮喘发作
三、病因
内因：遗传因素——与多基因遗传有关 外因：环境因素——激发因素：
• 过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等；
感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体； 食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等； 药物性：普奈洛尔、阿司匹林
七、实验室和其他检查
1．血液常规检查
• 发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不
明显。
• 并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性
粒细胞比例增高。
七、实验室和其他检查
2．痰液检查
• 3．1 通气功能检测（发作期）：
呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下 降。
第1秒用力呼气容积（FEV1）减少 1秒率（FEV1/FVC%）减少 最大呼气中期流速（MMEF）减少 呼气峰值流速（PEF）减少
七、实验室和其他检查
3．2 支气管激发试验（BPT）
• ① 目的：测定气道反应性； • ② 必要条件：FEV1＞70%预计值； • ③ 常用激发剂：乙酰胆碱、组胺； • ④ 阳性：FEV1下降＞20%；
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
气道高反应性(AHR)
气道对各种刺因子表现过强或过早的收 缩反应。
上皮细 胞剥脱
粘膜通透性增高
抗原和刺激物易达粘 膜下刺激效应细胞
神经末梢裸露，对刺 激敏感性增高
AHR
AHR为支气管哮喘的共同病理生理特 征，但AHR并非支气管哮喘所特有。
神经机制
• 胆碱能神经功能亢进 • β-肾上腺素受体功能低下 • 可能存在α-肾上腺素能神经的反应性增加 • NANC能神经系统：
• ③气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增
加，支气管内分泌物贮留。
五、病理
3．疾病后期：
• 支气管平滑肌的肌层肥厚 • 气道上皮细胞下的纤维化、基底膜增厚等 • 气道重构和周围肺组织对气道的支持作用
消失。
六、临床表现
1．症状
• 典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸
困难或发作性胸闷和咳嗽。
• 严重表现：被迫采取坐位或呈端坐呼吸、干
内科学支气管哮喘课件
一、概述
1．定义
• 支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮
喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥 大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上 皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎 症性疾病。
概念的更新
• 新概念
是一种慢性气道炎 症
• 老概念
系因支气管痉挛所 致
炎症≠感染 但常于感染后
• ②支气管及细支气管内含有粘稠痰液及
粘液栓。
• ③支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱
襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
五、病理
显微镜下的改变比较明显：
• ①纤毛上皮细胞脱落，基底膜露出，杯状
细胞增殖及支气管分泌物增加；
• ②气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、
嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞 浸润；
继发或加重
一、概述
2．特征
• 气道高反应性 • 广泛多变的可逆性气流受限，随病程进展
可产生不可逆性狭窄和气道重塑
• 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，
常在夜间或/和清晨发作
• 可自行缓解或经治疗后缓解
一、概述
• 3．全球哮喘防治创议（GINA）：1994年在
美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫 生组织的共同努力下，共有17个国家的301 多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理 和预防的全球策略（GINA）。
咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。
• 咳嗽变异型哮喘（CVA）：以咳嗽为唯一症
状。
六、临床表现
发病特征：
• ①发作性：当遇到诱发因素时呈发作性加重。 • ②时间节律性：常在夜间及凌晨发作或加重。 • ③季节性：常在秋冬季节发作或加重。 • ④可逆性：平喘药通常能够缓解症状，可有
明显的缓解期（症状可在数分钟内发作，经 数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓 解）。
VIP，NO等舒张气道神经介质 P物质，神经激肽等收缩气道介质 比例
失衡
四、发病机制 环境因素
遗传易感个体
炎细胞、细胞因子以 及炎症介质相互作用
神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌 结构功能异常
气道炎症
环境激发因子 症状性哮喘
气道高反应性
五、病理
肉眼：
• ①可见肺过度充气及肺气肿，肺柔软疏
松，可合并有肺大泡。
• 涂片在显微镜下可见：
①较多嗜酸性粒细胞； ②尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体）； ③粘液栓（Curschmann螺旋体）； ④透明哮喘珠（Laennec珠）。
• 合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培
养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
七、实验室和其他检查
3．呼吸功能检查
二、流行病学
• 全球：患者1.6 亿，患病率1%～13%； • 我国：患者3千万，患病率1%～4%； • 普遍规律：儿童高于轻壮年，城市高于农
村，发达国家高于发展中国家，40%有家族 史。
由于哮喘和医 生的束手无策 而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
美
国
跳
水
名 将
美 国
洛女加影来自尼星斯
沙 朗
六、临床表现
体征
• 非发作期可无异常体征。 • 发作期胸廓呈过度充气状态，叩诊呈过清音，有
广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。
• 严重发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸
腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。
• 寂静胸（silent chest）：在轻度发作或非常严
重发作时，不出现哮鸣音。
七、实验室和其他检查
• 非过敏性因素：气候变化、运动、妊娠及SO2、氨气
等
四、发病机制
• 免疫学机制与气道炎症机制 • 气道高反应性（AHR） • 神经机制
变态反应与气道炎症
平滑肌收缩
MC
Histamine，PAF
LTs， PGs
速发症状
IgE
过 敏
B
原
IL-4
哮喘发作 炎症
T
PAF，LTs EO
慢性症状
IL-5
MBP，ECP
慢性哮喘
AHR
速发型与迟发型哮喘反应 （IAR与LAR）
• IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分
达高峰，2小时逐渐恢复正常；
• LAR：
慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重 而持久。
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
司
通
1997年飞越黄河壶口瀑布 2002年飞越不大拉宫广场 2003年12月10日卒于上海 死因可能是酗酒后哮喘发作
三、病因
内因：遗传因素——与多基因遗传有关 外因：环境因素——激发因素：
• 过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等；
感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体； 食物性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等； 药物性：普奈洛尔、阿司匹林