体温对麻醉期间机体影响

2.5 34.0 56.0 7.5
产热量（%）
安静状态 劳动或运动
16
1
56
8
18
90
10
1
机体产热的其它形式：
① 战栗产热（shivering thermogenesis）： 骨骼肌同时发生不随意的节律性收缩。屈肌和伸肌同时 收缩，不做外功，但产热量很高。代谢率可增加4-5倍。
② 非战栗产热（non-shivering thermogenesis）：
体温对麻醉期间机体的影响
指导老师：郑志雄 学生：张一帆
一.体温生理
一、体 温
生理学上的体温（body temperature）是指身 体深部的平均温度。通常用直肠温度来代表。
二、机体的产热和散热过程
产热多于散热，体温升高，而散热超过产热则引起体温下降。
组织器官
脑 内脏 骨骼肌 其他
占体重百分 比（%）
❖ 常规的保温措施下，约一半患者术中的核心 体温低于36摄氏度，有1/3者低于35摄氏度
❖ 未保温者术后初体温多在34摄氏度左右。 ❖ 麻醉对体温调节系统的抑制是导致围术期低
体温的最主要的原因
（一）麻醉方式与低体温
❖1.全麻
❖ a. 全麻期间代谢率减少45%-40%， ❖ b.机械通气减少呼吸做功 ❖ c.药物抑制中枢性体温调节反应 ❖ d.麻醉药直接扩张血管，以及肌松药对寒颤
恶性高热
❖ 恶性高热不是通常麻醉中发生的单纯体温升 高，是指由某些麻醉药激发的全身肌肉强烈 的收缩，并发体温急剧上升及进行性循环衰 竭的代谢亢进危象。其发病机制不完全清楚， 一般认为多有恶性高热家族史，及肌肉细胞 存在遗传性生理缺陷。
❖ （一）.诱发原因 ❖ 容易激发恶性高热的麻醉用药 ❖ 氟烷 ❖ 恩氟烷 ❖ 琥珀胆酰 ❖ 氯丙嗪 ❖ 利多卡因及布比卡因
❖ 平台期——麻醉后3-4小时后，核心温度可
逐渐稳定某一水平
❖ Ａ被动平台期－核心温度虽低于正常，但不 足以促发血管收缩反应，失热等于产热。
❖ Ｂ主动平台期－由于显著低温，血管收缩反 应被触发，但体热被限制在核心室，核心温 度亦能稳定。但在这期并非是稳态，若不加 温，体热含量和平均体温将继续降低。
❖ 3低体温还加重术后蛋白质的消耗，使愈合受到抑 制。
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❖ 4.低体温影响药物代谢
❖ 核心温度减低2摄氏度后，肌松药的作用时间 会延长一倍。
❖ 低体温会增加挥发性麻醉药的组织溶解度。 在血浆分压一定时，低于正常体温会增加体 内麻醉药的含量，使恢复延长。
❖ 低温还降低静脉麻醉药的清除率，体温降低3 摄氏度的病人血浆浓度比正常体温病人高约 30%
反应的抑制
❖ 全麻体温下降的“三阶段模式”
❖ 再分布期——全麻早期总体热散失少，
体热含量基本保持不变，但由于血管收 缩反应被抑制，体热由核心室向外周室 再分布，核心温度快速下降1-5度
❖ 线性期——全麻诱导后2-3小时内，失热
大于产热，导致核心温度继续呈线性下 降，但其速率是由产热和失热的差值决 定，同时全身体热含量进一步下降。
❖ 2心血管系统 心率加快，心负荷增加；酸中毒可降低心血管对儿 茶酚胺的敏感性，易致循环衰竭。 3呼吸系统 高热时呼吸深大，增加呼吸作功。部分病人可因过 度换气而出现呼吸性碱中毒，加重组织缺氧。
❖ 4中枢神经系统
高温时，脑组织耗氧剧增，可继发脑缺氧、 脑水肿，甚至惊厥。 ❖ .5 其他
高热时肝肾负荷加大；严重持续高热，因代 谢性消耗可使细胞膜通透性升高，出现全身 弥漫性水肿。
❖２．椎管内麻醉
❖ 在腰麻或硬模外麻醉时，体温再分布是导致 早期低体温的主要原因。
❖ 第一小时核心温度可下降０．８度左右，而 皮温因外周血管的扩张而升高。
❖ 随后二小时，由于皮肤散热增加，核心温度 线性下降０．４度左右。
❖ 椎管内麻醉较全麻低温时间长，且体温 上升速度慢
❖ Ａ椎管内麻醉时，再分布主要在下肢，因此椎管内 麻醉时再分布所导致的核心温度的下降幅度是全麻 的一半，加上代谢产热基本正常，所以低温的进展 可能比全麻慢。
❖ Ｂ由于椎管内麻醉从外周阻断了下肢的体温调节性 血管收缩，故不能达到主动平台期，体温会继续下 降。
❖ Ｃ正常机体对外周的温度主要是冷感觉，椎 管内麻醉时，外周的冷感觉的传入纤维被阻 断，使得中枢误认为被阻滞区域是温暖的， 行为性调节被抑制。
❖ Ｄ由于下肢运动神经被阻滞导致寒颤反应亦 无效，尽管未阻滞区域出现代偿性收缩和寒 颤，但不能阻止进一步的体温下降。
❖ 4血清肌酸磷酸激酶极度升高，并有肌红蛋白 尿。
❖ 5PaCO2明显升高，PH及HCO3-降低 ❖ 6皮肤有斑状潮红，温度升高。
❖ （三）治疗
❖ 1.停止手术麻醉，并纯氧过度通气
❖ 2.迅速物理降温，直到体温为38摄氏度
❖ 3.单曲林2mg/kg，5到10分钟重复一次，总 量可达10mg/kg，直到肌肉强烈收缩消失， 高热下降为止。
行为调节—— 指通过自身行为的改变以控制散热和 产热的程度，维持体温的恒定。
包括躯干和头，各部分温度相
对一致，体温总量变化时， 核心室很快达到平衡。
核心室：
房室模型
主要指四肢，各部分温度不一致， 不恒定，外周室温度通常比核心
室低2-4摄氏度。
外周室：
体热的房室模型
核心室 外周室
二. 麻醉与低体温
❖ 寒颤虽然会引起不适，但并不会直接引起心 肌缺血或梗死
❖ １高龄削弱了体温调节反应，所以老年人很 少寒颤。
❖ ２寒颤并不是引起术后低氧血症的重要原因， 低氧血症反而会抑制寒颤
❖ 2.低温对凝血功能的影响
❖ 体温通过三条途径影响凝血功能：血小板功能，凝 血酶功能，纤溶状态。低体温时，血小板数量可以 保持正常，但功能却受到抑制，这可能由血栓素A2 释放减少有关。
（2）麻醉过浅：骨骼肌张力↑→肌肉活动增强 →产热↑
（3）抗胆碱药抑制腺体分泌→散热↓ （4）麻醉机活瓣失灵、钠石灰失效→CO2蓄
积
5、手术因素：骨水泥、下丘脑附近操作、 输血输液反应
6、保温措施不当
（二）围术期体温升高对机体的影响
❖ 1机体代谢及氧耗增加
患者的基础代谢率增高，剧增的氧耗大于氧 供可发生相对缺氧，高热的患者常发生代谢 性酸中毒和高碳酸血症。持续高热使出汗、 呼吸道及手术野蒸发加剧，可伴有脱水和电 解质紊乱。同时糖代谢产热加速,可致低血糖。
指体内发生广泛的代谢产热增加。以脂肪组织的 产热量最大，约占非战栗产热总量的70％。
主要散热途径：
人体的主要散热部位是皮肤； （75～85%）
其他的散热途径还有呼吸 器官、消化器官和排尿等。
三、体温恒定的调节
机体体温的调节主要有两种形式：
自主调节—— 下丘脑的体温调节中枢通过对产热和 散热的调节而使体温维持恒定。
❖ 芬太尼的稳态血浆浓度随体温降低的增幅约 5%每摄氏度
❖ 轻度低体温还可以增加布比卡因的心脏毒性
三.麻醉与高体温
❖ （一） 引起围术期体温升高的因素 1、病人情况：严重感染、脓毒症、脱水、甲
亢 2、手术室温度、湿度过高 3、手术无菌单覆盖过多：夏季、手术灯 4、麻醉：全麻 - 体温调节中枢功能↓ （1）室温：> 32℃
❖ 低体温时标准凝血实验保持正常。因为这些实验是 在37摄氏度下进行，不受病人体温影响。若在病人 实际体温下进行，凝血实验结果就会延长。
❖ 3.低温促使切口感染
❖ 1.低体温引发体温调节性血管收缩，显著降低皮下 氧张力，组织缺氧间接抑制中性粒细胞功能，从而 增加切口感染率。
❖ 2.低体温直接抑制免疫功能，包括t-细胞介导的抗体 的产生以及中性粒细胞非特异性氧化杀伤细菌的能 力。
❖ （二）临床表现
❖ 1术前体温正常，吸入麻醉药物或静注去极化肌松 药后，体温急剧上升，数分钟即升高1摄氏度，体 温可达43摄氏度。
❖ 2全身肌肉强烈收缩，上肢挛缩，下肢僵硬挺直， 直至角弓反张，肌松药不能使强直减轻，反而使强 直加重。
❖ 3急性循环衰竭多表现为严重低血压，室性心律失 常及肺水肿。
❖ 4.将10单位胰岛素置于50%葡萄糖50ml中静 注，以缓解高钾血症。
❖ 5.静注甘露醇0.5g/kg或呋塞米1mg/kg，使尿 量达到2ml/kg每小时
❖ 6.静注糖皮质激素，有助于缓解肌肉强直及 降低体温作用。
❖ 7进ICU病房，监测治疗48小时。
❖ ３全麻复合硬模外麻醉
❖ Ａ复合麻醉同时从中枢和外周抑制体温调节机制， 较单纯全麻或单纯硬模麻醉更早出现再分布低温， 线性下降速度更快。
❖ Ｂ全麻和椎管内麻醉都可以降低血管收缩阈值，因 此复合麻醉较全麻更晚出现血管收缩
❖ Ｃ全麻抑制了椎管内麻醉时增加产热的寒颤
❖ Ｄ椎管内麻醉阻断了中枢介导下的血管收缩反应， 核心温度持续下降。
（三）低体温对机体影响
❖ 轻度低体温已经被证实与围术期心肌缺血， 凝血病和伤口感染等并发症相关，并可以延 迟拔管时间，增加术中失血量和异体输血量， 改变药代动力学等等。患者常主诉术后初期 的寒冷不适是住院期间最为痛苦的体验之一。
❖ 1.低温对心脏的影响
❖ 寒颤是低温的重要并发症之一，最近有证据 提示寒颤可能触发心肌缺血。寒冷会使血浆 去甲肾上腺素浓度上升３０％，这会增加心 脏应激性，诱发室性心律失常的发生。而麻 醉本身和大多数麻醉药都可降低寒颤阈值。
（二）麻醉用药与低体温
❖ 苯二氮卓类可导致低体温，但作为术前药与阿托品 合用时，低体温发生率可降低。
❖ 挥发性麻醉药增高出汗阈值，降低血管收缩阈值， 异氟烷，七氟烷等呈剂量相关性抑制寒颤阈值。
❖ 丙泊酚不影响出汗阈值但降低血管收缩阈值，不仅 抑制中枢，还显著扩张外周血管。
❖ 神经安定类及其他镇静药都可增加术中低温危险