病理生理慢阻肺ppt
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慢性阻塞性肺疾病课件PPT课件
根据世界卫生组织（WHO）的数据，COPD是全球第四大死亡原因，预计到2030年将成为第三大死亡原因。
在中国，COPD的患病率逐年上升，已成为重要的公共卫生问题。根据最新的流行病学调查数据，中国40岁以上人群COPD患病率高达13.7%，且随着年龄的增长而增加。
病理生理与临床表现
气道炎症
慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要病理特征之一，涉及多种炎症细胞（如中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等）的浸润和活化，释放炎症介质导致气道壁损伤。
01
制定个性化运动处方
根据患者的具体情况，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间等，以改善骨骼肌功能。
02
营养支持
提供足够的蛋白质、维生素和矿物质等营养素，促进骨骼肌的合成和修复。
1
2
3
建议COPD患者每3-6个月进行一次随访，评估病情和治疗效果，及时调整治疗方案。
定期随访
对患者及其家属进行健康教育，提高他们对COPD的认识和自我管理能力。
体征
包括胸部X线或CT检查，可显示肺气肿、肺大泡等病变。血气分析可了解患者是否存在低氧血症或高碳酸血症。
辅助检查
通过测定肺活量、时间肺活量等指标，评估患者的肺通气功能。慢性阻塞性肺疾病患者通常表现为肺通气功能障碍。
肺通气功能检查
通过测定肺泡通气量、肺泡-动脉血氧分压差等指标，评估患者的肺换气功能。慢性阻塞性肺疾病患者可能出现肺换气功能障碍。
治疗与管理
重点讲解了慢性阻塞性肺疾病的治疗原则、药物治疗、非药物治疗以及患者自我管理等方面的内容。
随着医学技术的不断进步，未来有望出现更加敏感、特异的早期诊断方法，提高慢性阻塞性肺疾病的诊断率。
早期诊断技术的创新
《慢性阻塞性肺气肿》课件
的发生。
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CHAPTER 03
治疗与预防
治疗原则
综合治疗
慢性阻塞性肺气肿的治疗需要综合多 种手段，包括药物治疗、非药物治疗 和生活方式的调整。
缓解症状
治疗的主要目标是缓解患者的症状， 提高生活质量。
控制病情
通过治疗，应尽量控制病情的发展， 减少急性加重的频率和严重程度。
预防并发症
治疗过程中，应积极预防和治疗慢性 阻塞性肺气肿的并发症，如肺心病、 呼吸衰竭等。
胸廓前后径增加，肋骨呈水平 位，肋间隙增宽。
触觉语颤减弱
由于肺泡弹性减弱，触觉语颤 减弱或消失。
心音遥远
由于肺气肿导致心脏位置偏移 所致。
肺部叩诊呈过清音
肺部叩诊音比正常肺组织更清 亮。
诊断标准
出现活动后呼吸困 难、气短等症状。
X线胸片或胸部CT 检查显示肺气肿征 象。
慢性咳嗽、咳痰病 史。
听诊闻及干啰音和/ 或湿啰音。
避免长时间接触有害气体和颗粒物，如烟 雾、灰尘等。
加强体育锻炼
接种疫苗
适当的体育锻炼可以提高身体素质，增强 抵抗力，预防呼吸道感染。
接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗可以降低慢 性阻塞性肺气肿的发病率和死亡率。
CHAPTER 04
慢性阻塞性肺气肿的并发症
肺源性心脏病
总结词
由慢性阻塞性肺气肿引发的肺源性心脏病，是由于肺动脉高压导致右心肥厚、 扩张和功能衰竭。
分类
根据症状的严重程度，可分为轻 度、中度和重度慢性阻塞性肺气 肿。
发病机制
吸烟
长期吸烟是导致慢性阻塞性肺气 肿的主要原因之一。烟草烟雾中 的有害物质可损伤气道黏膜，引
慢阻肺知识培训ppt课件
❖运动时肺动态充气过度
2021精选ppt
15
2021精选ppt
16
气道炎症
气道结构改变
全身性炎症反应
全身效应
2021精选ppt
17
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织 的破坏和小气道狭202窄1精选等ppt ，气流发生受限。 18
COPD患者的呼吸
COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭
慢性阻塞性肺疾病
（chronic obstructive pulmonary disease）
2021精选ppt
1
支气管的大体解剖
2021精选ppt
2
慢性阻塞性肺疾病
定义 病理和病理生理 诊断及鉴别诊断 治疗 新进展
2021精选ppt
3
慢性阻塞性肺疾病的定义
定义
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一种具有气流受限特征的肺部 疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确 切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气 体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
肺气肿形成
❖ 肺血管
n 炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞 n 结构变化：内膜增厚、平滑肌增生
2021精选ppt
12
Chronic Bronchitis
慢性支气管炎
Bronchiolitis 细支气管炎 Small airways disease
小气道疾病
Emphysema
20肺21气精选肿ppt
13
2021精选ppt
33
COPD病程分期
急性加重期（AECOPD） 呼吸困难加重，咳嗽或咳痰增 加及痰液性状转为脓性
慢性阻塞性肺疾病课件
慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
内容
慢性阻塞性肺病（COPD）的概念及流行病学 COPD的病因、病理生理学、发病机制 COPD的临床表现及辅助检查 COPD的诊断、评估、鉴别诊断 稳定期COPD的管理 AECOPD定义、病因、处理 COPD的预后与预防
慢性阻塞性肺病（COPD）的概念及流行病学
概念
慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)：是一种以不 完
全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾病，气流 受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害 气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 通常指具有气流受限的慢性支气管炎(简称慢支) 和(或)肺气肿. COPD主要累及肺脏，但也可以引起全身(或肺外) 的不良反应
我国COPD现状
表1 2000年中国主要死亡原 因
死因 1.恶性肿瘤 2.脑血管病 3.心脏病 4.呼吸系病 5.损伤和中毒 6.消...化系病
构成比 27.23 20.81 16.49 12.77 6.69 3.37
我国COPD现状
表2 2000年中国农村主要死亡原
因
死因
构成比
1.呼吸系病
21.46
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢 性过程为特征。
概念
阻塞性肺气肿（Obstructive pulmonary emphysema): 指肺部终末细支气管远端（呼吸细 支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气腔出现 异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破 坏而无明显的肺纤维化。
无明显的纤维化是为了与间质纤维化，肉芽肿性 纤维化所致的气腔扩大，气腔壁破坏相区别。
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
内容
慢性阻塞性肺病（COPD）的概念及流行病学 COPD的病因、病理生理学、发病机制 COPD的临床表现及辅助检查 COPD的诊断、评估、鉴别诊断 稳定期COPD的管理 AECOPD定义、病因、处理 COPD的预后与预防
慢性阻塞性肺病（COPD）的概念及流行病学
概念
慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)：是一种以不 完
全可逆的气流受限为特征的肺部慢性疾病，气流 受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害 气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 通常指具有气流受限的慢性支气管炎(简称慢支) 和(或)肺气肿. COPD主要累及肺脏，但也可以引起全身(或肺外) 的不良反应
我国COPD现状
表1 2000年中国主要死亡原 因
死因 1.恶性肿瘤 2.脑血管病 3.心脏病 4.呼吸系病 5.损伤和中毒 6.消...化系病
构成比 27.23 20.81 16.49 12.77 6.69 3.37
我国COPD现状
表2 2000年中国农村主要死亡原
因
死因
构成比
1.呼吸系病
21.46
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢 性过程为特征。
概念
阻塞性肺气肿（Obstructive pulmonary emphysema): 指肺部终末细支气管远端（呼吸细 支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气腔出现 异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破 坏而无明显的肺纤维化。
无明显的纤维化是为了与间质纤维化，肉芽肿性 纤维化所致的气腔扩大，气腔壁破坏相区别。
慢性阻塞性肺病COPDppt课件
慢性阻塞性肺病（COPD）
病因：COPD系综合症，病因有吸烟；环境有害气体/颗粒 吸入；哮喘气道重构；蛋白酶-抗蛋白酶失衡…； 病理生理学：气流不可逆受限（FEV1/FVC<70%；支气管 扩张试验阴性；脉冲震荡试验-粘性阻力增高；体容积-比气 道阻力sRaw增高）； 病理解剖学：肺气肿（RV/TLC增高；高分辨CT-肺容积和 肺气肿程度评估）； 功能学：血气；呼吸肌疲劳评估（最大吸气压/最大呼气压 ；膈肌张力时间指数；Tlimit）。
a1-Antitrypsin SLPI TIMPs
Protease inhibitors
_ Proteases
Airway wall destruction (Emphysema)
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
COPD病理生理
气道狭窄，FEV1/FVC<70%； 肺气肿阶段：RV及RV/TLC％增加； 肺通气功能障碍：高碳酸血症； 肺弥散功能障碍：通气/血流比例失调，肺泡和毛细血管 大量丧失，弥散面积减少，缺氧。
COPD病理生理
• 管壁炎症细胞浸润，周围纤维增生，肺泡弹性纤维断裂导致气道狭窄，
气流受限。
COPD气道狭窄/气流受限
COPD炎症引起肺实质破坏
肺泡壁破坏
弹性丧失 炎症细胞增多： 巨噬细胞， CD8+淋巴细胞 肺毛细血管床破坏 肺泡结构受到破坏
Hogg JC. The Lancet 2004;364:709-721
慢性阻塞性肺病COPD
慢性阻塞性肺病（COPD）定义
• COPD-持续存在气流受限，进行性发展，伴气道和肺对 有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加； • 急性加重和合并症影响疾病的严重程度； • 根据临床症状和危险因素接触史可考虑临床诊断，肺功能 检查是确诊条件； • 评估：症状、肺功能、急性加重史、合并症。
慢性阻塞性肺病 ppt课件
慢性阻塞性肺病 ppt课件
慢性阻塞性 肺病（COPD）
慢性阻塞性肺病
一、概述 二、病因及发病机制 三、病理生理 ★ 四、临床表现 五、辅助检查 六、诊断及鉴别诊断 ★ 七、并发症 八、治疗及预防
慢性阻塞性肺病（COPD）
• 一、概述
慢性阻塞性肺病（COPD):是一种具有 气流受限特征 的肺部疾病，气流受限不完 全可逆，呈进行性发展。与肺部有害气体 或有害颗粒的异常炎症反应有关。
和/或焦虑
2.COPD体征
肺气肿征
望：桶状胸 触：语颤减弱 叩：过清音、肺肝界下移、心界缩小 听：呼吸音减弱，呼气延长，干湿罗音
肺功能：正常人和COPD
L ite r
0 FEV1 FVC FEV1/ FVC
Norm al 4.150 5.200
80 %
1
CO PD 2.350 3.900
60 %
DLCO ↓ DLCO/VA ↓ ➢ 气道反应性轻度增加 ➢ 运动耐量减少 ➢ 气体分布不均
N2／L > 2.5 ％ ➢ 血气分析（II型呼衰）
四.临床表现
1.症状
• 慢性咳嗽
生活质量下降， 甚至丧失劳动能力
• 咳痰
• 气短或呼吸困难：标志性症状
• 喘息和胸闷
• 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁
临床分型：单纯型和喘息型
七.病发证
• 1.慢性呼吸衰竭 • 2.慢性肺源性心脏病 • 3.自发性气胸 • 4.急性肺部感染
八.治疗与预防
• 1、急性发作期治疗 支气管舒张药物：β2肾上腺素受体激动剂、
抗胆碱药、茶碱类药 控制性吸氧：氧浓度及氧流量 抗生素的应用：经验性或药敏试验 糖皮质激素的应用
2
慢性阻塞性 肺病（COPD）
慢性阻塞性肺病
一、概述 二、病因及发病机制 三、病理生理 ★ 四、临床表现 五、辅助检查 六、诊断及鉴别诊断 ★ 七、并发症 八、治疗及预防
慢性阻塞性肺病（COPD）
• 一、概述
慢性阻塞性肺病（COPD):是一种具有 气流受限特征 的肺部疾病，气流受限不完 全可逆，呈进行性发展。与肺部有害气体 或有害颗粒的异常炎症反应有关。
和/或焦虑
2.COPD体征
肺气肿征
望：桶状胸 触：语颤减弱 叩：过清音、肺肝界下移、心界缩小 听：呼吸音减弱，呼气延长，干湿罗音
肺功能：正常人和COPD
L ite r
0 FEV1 FVC FEV1/ FVC
Norm al 4.150 5.200
80 %
1
CO PD 2.350 3.900
60 %
DLCO ↓ DLCO/VA ↓ ➢ 气道反应性轻度增加 ➢ 运动耐量减少 ➢ 气体分布不均
N2／L > 2.5 ％ ➢ 血气分析（II型呼衰）
四.临床表现
1.症状
• 慢性咳嗽
生活质量下降， 甚至丧失劳动能力
• 咳痰
• 气短或呼吸困难：标志性症状
• 喘息和胸闷
• 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁
临床分型：单纯型和喘息型
七.病发证
• 1.慢性呼吸衰竭 • 2.慢性肺源性心脏病 • 3.自发性气胸 • 4.急性肺部感染
八.治疗与预防
• 1、急性发作期治疗 支气管舒张药物：β2肾上腺素受体激动剂、
抗胆碱药、茶碱类药 控制性吸氧：氧浓度及氧流量 抗生素的应用：经验性或药敏试验 糖皮质激素的应用
2
慢性阻塞性肺疾病PPTPPT课件
COPD发病机理至今尚不明了。目前认为 与下面三大因素有关： （一）、气道炎症 （二）、蛋白酶与抗蛋白酶的失衡 （三）、氧化与抗氧化的不平衡
危险因素
引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素 两个方面，两者相互影响。
一、个体因素：某些遗传因素可增加COPD发病的危险
性
二、环境因素 1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。 2．职业性粉尘和化学物质： 3．空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等， 对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。 4．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重 要因素. 5．社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位 相关。
COPD稳定期药物治疗—— β2受体激动剂
主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化 吸入剂，数分钟起效，15-30分钟达峰值，持续疗 效4-5小时，每次剂量100-200ug（每喷100ug），24 小时不超过8-12喷；主要用于缓解症状，按需使 用。
沙美特罗和福莫特罗为长效定量吸入剂，作用持 续12小时以上。有资料认为前者50ug每日二次可 能改善COPD健康状况。
临床表现 1．症状：
(1)慢性咳嗽： 通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨 较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳 嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有 部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患 者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓 性痰 (3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状， 是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力 时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息 时也感气短。
COPD稳定期药物治疗—— 支气管扩张剂（一）
支气管扩张剂可松弛支气管平滑肌、扩张 支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状 的主要治疗措施。 短期按需应用可缓解症状，长期规则应用 可预防和减轻症状，增强运动耐力。但不 能使所有患者的FEV1得到改善。
慢性阻塞性肺疾病 PPT 课件
è
* 当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，
及 / 或疾病危险因素接触史时，应考虑 COPD。
* 肺功能检查可明确诊断。
在 应 用 支 气 管 扩 张 剂 后 ， FEV1/FVC< 70% 表明存在气流受限, 并且不能完全 逆转。
42
主要 X 线征： 肺过度充气： 肺容积增大，胸腔前后径 增长，肋骨走向变平，肺 野透亮度增高，横膈位置 低平，心脏悬垂狭长，肺 门血管纹理呈残根状，肺 野外周血管纹理纤细稀少 等。
19
COPD发病的炎性机制
?
吸烟 肺泡巨噬细胞
中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 介质 (LTB4)
CD8+
T 细胞
O2 -
中性粒细胞
中性肽内切酶
_
蛋白酶
气道壁塌陷 (肺气肿) 上皮细胞
组织蛋白酶 金属基质蛋白酶
粘液分泌过多 （慢性支气管炎）
20 Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
38
慢性阻塞性肺疾病 * 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。
39
五、 COPD 的诊断 和鉴别诊断
40
COPD 的诊断
症状
咳嗽 咳痰 呼吸困难
暴露于危险因子
烟草
职业 室内/室外污染
肺功能测定
41
Female
*
Total
# Urban VS Rural: P<0.01
Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760 2
慢性阻塞性肺疾病77274 PPT课件
贵阳医学院内科教研室呼吸科
四、病理生理
早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力 呼气容积（FEV1），最大通气量多正常， 但小气道功能已发生异常。随着病情加重， 气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常， 气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能 衰竭。
贵阳医学院内科教研室呼吸科
五、临床表现
1、症状：起病缓慢，病程较长 （1）慢性咳嗽：晨起时明显，可终身 不愈。 （2）咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡 沫痰，清晨排痰较多。急性发作期 时，痰量增多，可有脓性痰。
贵阳医学院内科教研室呼吸科
（2）肺总量（TLC）增高，功能残气量 （FRC）和残气量（RV）增高，肺活量 （VC）减低，残气量/肺总量比值 （RV/TLC ）增高。
（3）一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺 泡通气量（VA）比值降低，可供诊断参考。
贵阳医学院内科教研室呼吸科
2、胸部X线检查
早期可无异常→肺纹理增粗、紊乱→ 肺气肿征象。 主要用于确定肺部 并发症及鉴别其他 肺部疾病。 胸部CT：主要用于鉴别诊断。不为COPD常 规检查。
贵阳医学院内科教研室呼吸科
慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全 可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管 炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD 的高危期。 注意: 支气管哮喘是一种可逆性的气流受限， 故不属于COPD。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、 闭塞性细支气管炎，有气流受限， 但不属 于 COPD 。
贵阳医学院内科教研室呼吸科源自六、实验室及特殊检查1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指 标。对COPD诊断、严重程度评价、疾病的 进展、预后及治疗反应等有重要意义。
贵阳医学院内科教研室呼吸科
四、病理生理
早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力 呼气容积（FEV1），最大通气量多正常， 但小气道功能已发生异常。随着病情加重， 气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常， 气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能 衰竭。
贵阳医学院内科教研室呼吸科
五、临床表现
1、症状：起病缓慢，病程较长 （1）慢性咳嗽：晨起时明显，可终身 不愈。 （2）咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡 沫痰，清晨排痰较多。急性发作期 时，痰量增多，可有脓性痰。
贵阳医学院内科教研室呼吸科
（2）肺总量（TLC）增高，功能残气量 （FRC）和残气量（RV）增高，肺活量 （VC）减低，残气量/肺总量比值 （RV/TLC ）增高。
（3）一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺 泡通气量（VA）比值降低，可供诊断参考。
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2、胸部X线检查
早期可无异常→肺纹理增粗、紊乱→ 肺气肿征象。 主要用于确定肺部 并发症及鉴别其他 肺部疾病。 胸部CT：主要用于鉴别诊断。不为COPD常 规检查。
贵阳医学院内科教研室呼吸科
慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全 可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管 炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD 的高危期。 注意: 支气管哮喘是一种可逆性的气流受限， 故不属于COPD。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、 闭塞性细支气管炎，有气流受限， 但不属 于 COPD 。
贵阳医学院内科教研室呼吸科源自六、实验室及特殊检查1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指 标。对COPD诊断、严重程度评价、疾病的 进展、预后及治疗反应等有重要意义。
贵阳医学院内科教研室呼吸科
第三节 慢性阻塞性肺疾病( COPD )PPT课件
2.慢性支气管炎
• 气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性、 非特异性炎症
病例导入
病人，男，６5岁，咳嗽、咳痰20余年，每年 秋冬季节明显，且持续3～4个月。近1周咳嗽加 重，伴发热。查：T38℃，P116次/分，R32次 /分，P130/75mmHg，双肺可闻及湿啰音。 初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期)
（三）临床缓解期
1.增强体质 2.避免各种致病因素 3.加强营养
1．清理呼吸道无效或低效：与无效咳嗽、痰液 粘稠有关
2．体温过高：与慢支并发感染有关
1.休息与活动：合理休息，缓解期适当锻炼， 增强体质
2.饮食：高蛋白、高热量、高维生素、 易消化饮食
3.保持呼吸道通畅：见本章第1节咳嗽咳痰护理
4.遵医嘱合理应用抗生素。
高。
（二）诊断
慢支病史 逐渐加重的呼吸困难
肺气肿体征 呼吸功能异常及X线改变
制定计划
四、治疗要点★
（一）早期 避免致病因素
（二）有慢支症状者（同慢支治疗）
回顾思考：慢支的治疗要点？
（三）发展至COPD
1. 急性加重期 （1）控制性氧疗：给予持续低流量吸氧★ （2）控制感染 （3）支气管舒张药的应用 （4）糖皮质激素应用 （5）其他：促进排痰，补充水、电解质等
（三）分期 1.急性加重期 2.稳定期
（四）并发症 肺心病，自发性气胸，呼吸衰竭等
三、检查及诊断
（一）检查
1.X线检查:两肺野透亮度增加,胸腔前后径增大 2.肺功能检查:RV/TLC>40% ，FEV1/FVC＜
70%，是判断气流受阻的主要客观指标 3.动脉血气分析：COPD时PaO2降低，PacO2升
粘膜、软骨萎缩，细支气管 和肺泡壁结构破坏
• 气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性、 非特异性炎症
病例导入
病人，男，６5岁，咳嗽、咳痰20余年，每年 秋冬季节明显，且持续3～4个月。近1周咳嗽加 重，伴发热。查：T38℃，P116次/分，R32次 /分，P130/75mmHg，双肺可闻及湿啰音。 初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期)
（三）临床缓解期
1.增强体质 2.避免各种致病因素 3.加强营养
1．清理呼吸道无效或低效：与无效咳嗽、痰液 粘稠有关
2．体温过高：与慢支并发感染有关
1.休息与活动：合理休息，缓解期适当锻炼， 增强体质
2.饮食：高蛋白、高热量、高维生素、 易消化饮食
3.保持呼吸道通畅：见本章第1节咳嗽咳痰护理
4.遵医嘱合理应用抗生素。
高。
（二）诊断
慢支病史 逐渐加重的呼吸困难
肺气肿体征 呼吸功能异常及X线改变
制定计划
四、治疗要点★
（一）早期 避免致病因素
（二）有慢支症状者（同慢支治疗）
回顾思考：慢支的治疗要点？
（三）发展至COPD
1. 急性加重期 （1）控制性氧疗：给予持续低流量吸氧★ （2）控制感染 （3）支气管舒张药的应用 （4）糖皮质激素应用 （5）其他：促进排痰，补充水、电解质等
（三）分期 1.急性加重期 2.稳定期
（四）并发症 肺心病，自发性气胸，呼吸衰竭等
三、检查及诊断
（一）检查
1.X线检查:两肺野透亮度增加,胸腔前后径增大 2.肺功能检查:RV/TLC>40% ，FEV1/FVC＜
70%，是判断气流受阻的主要客观指标 3.动脉血气分析：COPD时PaO2降低，PacO2升
粘膜、软骨萎缩，细支气管 和肺泡壁结构破坏
慢性阻塞性肺疾病-ppt课件
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病的定义
慢性阻塞性肺疾病(Chronic
Obstructive Pulmonary
Disease,COPD) 是一种具有气 流受限特征的可以预防和治 疗的疾病，气流受限不完全 可逆、呈进行性发展，与肺 部对香烟烟雾等有害气体或 有害颗粒的异常炎症反应有 关
COPD主要累及肺脏，但也 可引起全身（或称肺外）的 不良效应
Ⅱ（中度COPD）
Ⅲ（严重COPD）
Ⅳ（极重COPD）
特点
取消
FEV1/FVC＜70% FEV1≥80% 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）
FEV1/FVC＜70% 50%≤FEV1＜80%预计值 有症状进展和气短，运动后气短明显，常去医 院
FEV1/FVC＜70% 30%≤FEV1＜50%预计值 气短加剧，反复急性加重，生活质量受影响
FEV1/FVC＜70% FEV1 ＜ 30%预计值或 FEV1＜50%预计值+慢性呼衰
COPD的分期
急性加重期：患者出现超越日常状况的 持续恶化，并改变基础常规用药，通常 在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、 气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈 脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加 重的表现
稳定期：是指患者咳嗽、咳痰、气短等 症状稳定或轻微
COPD 正常
COPD的流行病学和社会经济负担
患病人数多，死亡率高，社会经济负担重 已成为一个重要的公共卫生问题 目前居全球死亡原因的第4位 2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5 位 近期对我国7个地区20245成年人群进行调查，COPD
患病率占40岁以上人群的8.2%，患病率惊人
中医治疗：值得深入研究
氧疗
目的：使患者在海平面水平，静息状态下，达 到pao2≥60mmHg，Sao2升至90%，以维持重要 器官的功能，保证周围组织的氧供
慢性阻塞性肺疾病的定义
慢性阻塞性肺疾病(Chronic
Obstructive Pulmonary
Disease,COPD) 是一种具有气 流受限特征的可以预防和治 疗的疾病，气流受限不完全 可逆、呈进行性发展，与肺 部对香烟烟雾等有害气体或 有害颗粒的异常炎症反应有 关
COPD主要累及肺脏，但也 可引起全身（或称肺外）的 不良效应
Ⅱ（中度COPD）
Ⅲ（严重COPD）
Ⅳ（极重COPD）
特点
取消
FEV1/FVC＜70% FEV1≥80% 有或无慢性症状（咳嗽、咳痰）
FEV1/FVC＜70% 50%≤FEV1＜80%预计值 有症状进展和气短，运动后气短明显，常去医 院
FEV1/FVC＜70% 30%≤FEV1＜50%预计值 气短加剧，反复急性加重，生活质量受影响
FEV1/FVC＜70% FEV1 ＜ 30%预计值或 FEV1＜50%预计值+慢性呼衰
COPD的分期
急性加重期：患者出现超越日常状况的 持续恶化，并改变基础常规用药，通常 在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、 气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈 脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加 重的表现
稳定期：是指患者咳嗽、咳痰、气短等 症状稳定或轻微
COPD 正常
COPD的流行病学和社会经济负担
患病人数多，死亡率高，社会经济负担重 已成为一个重要的公共卫生问题 目前居全球死亡原因的第4位 2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5 位 近期对我国7个地区20245成年人群进行调查，COPD
患病率占40岁以上人群的8.2%，患病率惊人
中医治疗：值得深入研究
氧疗
目的：使患者在海平面水平，静息状态下，达 到pao2≥60mmHg，Sao2升至90%，以维持重要 器官的功能，保证周围组织的氧供
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咳嗽通常是最早出现的症状
初起咳嗽呈间歇性，早晨较重， 以后早晚或整日均有咳嗽，但 夜间咳嗽并不显著。
少数病例咳嗽不伴咳痰。也有 部分病例虽有明显气流受限但 无咳嗽症状。
疾病解析
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肺功能测定是诊断和评价COPD的金标准 ，FEV1/FVC<70%是COPD的重要提示
慢阻肺 护理查房
目录
CONTENTS
Part1 疾病解析 Part2 慢阻肺护理 Part3 病例分析 Part4 健康宣教
疾病解析
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01
第一章节
疾病解析
疾病解析
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定义
“慢阻肺”即慢性阻塞性肺部疾患，是临床上常见病多 发病，包括慢性支气管炎、支气管哮喘及阻塞性肺气 肿等）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的 疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部 对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有 关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外) 的不良效应。
吸烟是COPD的最 主要危险因素
➢全球每8秒中即有一人死于烟草有 关的疾病 ➢慢阻肺患者中80-90%现在或曾经吸 烟 ➢中国的吸烟人数约有3亿
健康人的肺 吸烟人的肺
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1 吸烟
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2 社会经济地位
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3
职业性
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早期仅于劳力时出现，后 逐渐加重，以致日常活动 甚至休息时也感气短。
慢性咳嗽
咳痰和气喘，胸闷
咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清 晨较多
合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 气喘和胸闷不是COPD的特异性症状。
部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷 感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌 等容性收缩有关。
• 有接触危险因素的病史，尤其是长期吸烟 • 有长期咳嗽、咳痰和气短等症状的表现 • 还有可能出现影像学、生化检验的相应改变
实验室检查之血气分析
• 作为检测呼吸衰竭的指标 • 血气分析异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进
展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症 • 呼吸衰竭的血气诊断标准为：静息状态下海平面吸空气戒烟和自我管理教育 支管扩张剂COPD的治疗方案
根据病情的严重程 度而采取相应措施
肺康复
吸入性的糖皮质激素
慢阻肺
视诊
体征 桶状胸，呼吸浅快
触诊
触觉语颤，减弱或消失
叩诊
听诊
4
过清音，心浊音界缩小 肺下界和肝浊音 界
心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长.
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并发症
自发性 气胸
慢性呼 吸衰竭
慢性肺源 性心脏病
肺性脑 病
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COPD患者的肺含气量增多
两肺野透亮度增强 肺纹理减少、纤细、稀疏和变直
COPD患者的肺容积增大
胸廓前后径增宽, 肋骨平直、肋间隙增宽， 膈肌下降且变平, 心脏呈垂位心影狭长
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个人因素
病例分析
氧化应激
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蛋白酶-抗蛋白酶失衡
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炎性机制
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4 空气污染
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5 感染
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COPD患者的常见症状
生活质量下降，甚至丧失劳动能力
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呼吸困难
这是COPD的标志性症状， 是使患者焦虑不安的主要 原因。
病理生理慢阻肺ppt
忘，最终将千古流传…… 烟花，你在大年夜里已经 在我心中成为了最美丽的瞬间……初一叙事作文：节水 _45大家知道我们为什么要节约淡水资源吗？对了，就 是因为世界上虽然有很多海洋和湖泊，但是这其中只有 大约三分之一的水资源是淡水，所以我们才要节约淡水 资源。 小时候看动画片时常会看到有一些公益广告， 其中有的
01
疾病解析
02 慢阻肺护理
03 病例分析
04 健康宣教
妈对赶 这驴水车非过运常渡水地页，满而足且。运那回时的我水才还觉十得分自浑己浊过，去但实她在们是竟太然浪
费水了。 那节水的金点子大家想到了吗？就让我来
先说说吧！一、洗手时水别开太大，打肥皂时要把水关
了。二、洗脸水、淘米水可以洗手、洗抹布，还可以冲
慢阻肺 护理查房
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就是让我们节约用水的。那时我还不以为然，想：我们 生活中的水多的是，海里有水、河里有水、泉里有水CO、NTENTS PAGE 溪里也有水……我们的水有那么多，为什么要节约水资 源呀！可是等我上了小学，慢慢长大后，我才从书上了 解到，我们地球上淡水资源的溃乏。有一次看了电视我 才知道原来我们的祖国竟还有如此干旱的地区——一个 小女孩在帮妈
厕所。 想到了干旱地区的小朋友们，我们大家都应
该做到节约用
疾病解析
疾病解析
“慢阻肺”即慢性阻塞性肺部疾患，是临床上常见病 多发病，包括慢性支气管炎、支气管哮喘及阻塞性肺 气肿等）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗 的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺 部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应 有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺 外)的不良效应。
时PaO2<60 mmHg，或者伴有PaCO2增高>50 mmHg
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其他生化检查
血液检查：
医生通过检查血液中与炎症相关的因素，判 断COPD的病情。在COPD的急性发作期白细 胞总数及中性粒细胞增高
痰液检查：
医生通过痰液检查发现病人肺部细菌感染情况。在COPD急性发作期痰液多为脓性，培养可见肺 炎链球菌、流感嗜血杆菌等生长