支气管哮喘课件教程文件
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值呈反比关系。
2 平滑肌的增生使支气管对刺激的收 缩反应更强烈。
3 血管容量增加可使气道阻力增高。
病理
[临床表现]
一、症状： 1.典型的哮喘，发作前多有先兆症状，如胸
闷、呼吸不畅、干咳、胸部紧迫感或连声 喷嚏等，若不及时处理，可出现伴有哮鸣 音的呼气性呼吸困难，患者被迫采取坐位 或呈端坐呼吸。 2.多在夜间和/或凌晨发生。严重者有大汗淋 漓及频死感。
[呼吸功能检查]
三、24小时呼气峰速（PEF）变异率测 定
采用微型峰流速仪监测
计算方法为：
PEF最高－PEF最低 24小时PEF变异率 = ×100%
½ （PEF最高+PEF最 低）
几种常见的简易峰流速仪
呼吸功能检查]
四、肺功能检查 在哮喘发作时
- 用力肺活量（FVC） - 一秒钟用力呼气容积（FEV1） - FEV1/FVC%、 - 最大呼气中期流量（MMFR) 降低 - PEF
[发病机理]
一、免疫学机制 1、IgE介导、T淋巴细胞调控机制 2、非IgE介导、T淋巴细胞调控的
机制
二、气道的神经调节机制
三、哮喘发病时气道高反应性的机制
一
致敏
T细胞 T辅助淋巴细胞（II型） TH1
细胞因子 炎症细胞（聚集激活 ） Cytokine （肥大细胞、嗜酸粒、
TH2 （IL—1-13） 中性粒、T淋巴）
cAMP/cGMP
支气管平滑肌收缩
神经纤维 （NANC）
神经肽类
P物质 神经激肽A、B
气道高反应性的机制
气道高反应性
气道炎症 气道平滑肌收缩 基底膜纤维增殖 末梢神经裸露受刺激 内皮素（气道基底细胞）
气
早期（轻度）
平滑肌收缩
可逆
道
中度
粘膜水肿
高
晚期（重度）
反
不完全可逆
粘液栓形成 应
性
不可逆
哮喘临床症状
呼吸幅度小；呼气期双肺散在性或满布哮鸣 音。 3.合并感染时，可闻及湿性啰音。 4.重度哮喘可有紫绀、脱水、血压下降、心率 增快、奇脉等表现
[实验室检查]
一、血液常规检查 发作时嗜酸性粒细胞可增高，一般
为0.5-0.8×109/L。如并发感染时白细 胞数增高。
二、痰液检查
可见较多嗜酸细胞、尖棱结晶、粘 液栓和透明的哮喘珠。如合并呼吸道 感染时，痰涂片镜检、培养及药物敏
支气管哮喘
长沙医学院附属第一医院内科 付峰波
支气管哮喘
➢ 定义 ➢ 病因 ➢ 发病机制 ➢ 临床表现 ➢ 实验室检查和其它检查 ➢ 诊断
➢诊断标准 ➢急性重症哮喘 ➢临床非典型表现的哮喘
➢ 鉴别诊断 ➢ 并发症 ➢ 治疗
[支气管哮喘定义]
• 《哮喘防治的全球战略》GINA 对哮 喘的定义是：由多种细胞包括气道的 炎性细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、 平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细 胞组分(ceⅡular elements)参与的气 道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导 致气道高反应性，通常出现广泛多变 的可逆性气流受限，并引起反复发作 性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多
[实验室检查]
三、血清总IgE和特异性IgE测定 绝大部分外源性哮喘和部分内源性
哮喘者均可增高。
四、过敏原皮肤试验
目前常用方法是用可疑的过敏原作 皮内试验，可帮助确定过敏原。
[实验室检查]
五、血气分析 早期的动脉血氧分压（PaO2）无改
变。 中、重度患者可有低氧血症，
PaCO2正常或偏低 严重气道阻塞或濒临呼吸衰竭时，
1、吸入物 特异性及非特异性吸入物
[病因]
3、哮喘与药物 所谓的阿司匹林三联征大都是反复
发作的内源性哮喘，伴有鼻息肉和对阿 司匹林耐受低下的成年患者。
可能机理是影响环氧化酶而干扰了 花生四烯酸的代谢，使白三烯增加而引 起支气管的强烈收缩；前列腺素E2 I2/前 列腺素F2ａ失衡。
[病因]
4、哮喘与气候 5、哮喘与饮食物（鱼虾蟹、蛋、牛奶） 6、精神因素 7、内分泌与哮喘（妊娠）
4.用支气管舒张药或自行缓解。
咳嗽变异型哮喘
无明显诱因咳嗽两个月以上，常于夜间 及凌晨发作，运动、冷空气等诱发加 重，气道反应性测定存在高反应性， 抗生素或镇咳祛痰药物无效，使用支 气管解痉剂或皮质激素有效，排除其 他引起咳嗽的疾病。
[临床表现]
二、体征 1.哮喘缓解期或非典型的哮喘，可无明显体征。 2.典型哮喘发作时，患者胸廓胀满，呈吸气位，
PaCO2升高。
[呼吸功能检查]
一、支气管激发试验
哮喘缓解期（试验前FEV1占预计值 ≥70%）患者，可以组织胺或乙酰甲胆碱从 小剂量递增吸入，测得PC20（FEV1下降 20%所需激发浓度），当PC20≤8mg/ml，则 表示气道反应性增高。
二、支气管舒张试验
若患者的基础FEV1≤60%正常预计值， 可吸入200-400ugβ2受体激动剂（舒喘灵或
发病情况：全球约有1.6亿病人。 发达国家高于发展中国家。 我国患病率：1%~4%。 儿童发病率高于成人（3%~5%） 城市高于农村。 约40%有家族史。
[病因]
本病的病因较复杂，大多在遗传基础上 受到体内外某些因素的激发。
一、遗传因素：多基因遗传 二、环境因素：激发因素
哮喘的发病及反复发作有许多复杂的综 合因素
IL-4
β细胞
抗原
IgE
再次
Leabharlann Baidu
肥大细胞等
炎症介质（组胺、前列素D2、
F2a、白三烯
白三烯、F2a、
主碱基蛋白、
嗜酸细胞阳离子 蛋白等）
哮喘发作
收缩、微血管渗漏 水肿、分泌增多
气道靶细胞
神经调节机制 迷走N
交感N ATP
受体
（+）
ADP
肥大细胞 上M受体
cAMP
GTP
（+）
cGMP 介质释放 气管收缩
气道重建 （塑）
的最主要病理 基础
肺实质弹性支持消失
病理
基本病理改变为气道炎症和重构 一 慢性剥脱性嗜酸性细支气管炎 二 气道重构
细胞外基质 最重要的组织学改变， 特别是基底膜增厚和透明样变。
平滑肌 在大气道表现为增生，在小 气道表现为肥厚
血管容量 上皮下及外膜血管增生， 血管容量增加。
气道炎症和重构与AHR密切相关 1 气道壁的厚度与气道开始收缩的阈
各指标在缓解期可有所恢复
胸部X线检查
缓解期胸部X线检查一般无异常； 发作期表现为肺充气过度； 有慢性感染者肺纹理增多。
[诊断]
诊断标准：
1 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与 接触
变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及 病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2 平滑肌的增生使支气管对刺激的收 缩反应更强烈。
3 血管容量增加可使气道阻力增高。
病理
[临床表现]
一、症状： 1.典型的哮喘，发作前多有先兆症状，如胸
闷、呼吸不畅、干咳、胸部紧迫感或连声 喷嚏等，若不及时处理，可出现伴有哮鸣 音的呼气性呼吸困难，患者被迫采取坐位 或呈端坐呼吸。 2.多在夜间和/或凌晨发生。严重者有大汗淋 漓及频死感。
[呼吸功能检查]
三、24小时呼气峰速（PEF）变异率测 定
采用微型峰流速仪监测
计算方法为：
PEF最高－PEF最低 24小时PEF变异率 = ×100%
½ （PEF最高+PEF最 低）
几种常见的简易峰流速仪
呼吸功能检查]
四、肺功能检查 在哮喘发作时
- 用力肺活量（FVC） - 一秒钟用力呼气容积（FEV1） - FEV1/FVC%、 - 最大呼气中期流量（MMFR) 降低 - PEF
[发病机理]
一、免疫学机制 1、IgE介导、T淋巴细胞调控机制 2、非IgE介导、T淋巴细胞调控的
机制
二、气道的神经调节机制
三、哮喘发病时气道高反应性的机制
一
致敏
T细胞 T辅助淋巴细胞（II型） TH1
细胞因子 炎症细胞（聚集激活 ） Cytokine （肥大细胞、嗜酸粒、
TH2 （IL—1-13） 中性粒、T淋巴）
cAMP/cGMP
支气管平滑肌收缩
神经纤维 （NANC）
神经肽类
P物质 神经激肽A、B
气道高反应性的机制
气道高反应性
气道炎症 气道平滑肌收缩 基底膜纤维增殖 末梢神经裸露受刺激 内皮素（气道基底细胞）
气
早期（轻度）
平滑肌收缩
可逆
道
中度
粘膜水肿
高
晚期（重度）
反
不完全可逆
粘液栓形成 应
性
不可逆
哮喘临床症状
呼吸幅度小；呼气期双肺散在性或满布哮鸣 音。 3.合并感染时，可闻及湿性啰音。 4.重度哮喘可有紫绀、脱水、血压下降、心率 增快、奇脉等表现
[实验室检查]
一、血液常规检查 发作时嗜酸性粒细胞可增高，一般
为0.5-0.8×109/L。如并发感染时白细 胞数增高。
二、痰液检查
可见较多嗜酸细胞、尖棱结晶、粘 液栓和透明的哮喘珠。如合并呼吸道 感染时，痰涂片镜检、培养及药物敏
支气管哮喘
长沙医学院附属第一医院内科 付峰波
支气管哮喘
➢ 定义 ➢ 病因 ➢ 发病机制 ➢ 临床表现 ➢ 实验室检查和其它检查 ➢ 诊断
➢诊断标准 ➢急性重症哮喘 ➢临床非典型表现的哮喘
➢ 鉴别诊断 ➢ 并发症 ➢ 治疗
[支气管哮喘定义]
• 《哮喘防治的全球战略》GINA 对哮 喘的定义是：由多种细胞包括气道的 炎性细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、 平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细 胞组分(ceⅡular elements)参与的气 道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导 致气道高反应性，通常出现广泛多变 的可逆性气流受限，并引起反复发作 性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多
[实验室检查]
三、血清总IgE和特异性IgE测定 绝大部分外源性哮喘和部分内源性
哮喘者均可增高。
四、过敏原皮肤试验
目前常用方法是用可疑的过敏原作 皮内试验，可帮助确定过敏原。
[实验室检查]
五、血气分析 早期的动脉血氧分压（PaO2）无改
变。 中、重度患者可有低氧血症，
PaCO2正常或偏低 严重气道阻塞或濒临呼吸衰竭时，
1、吸入物 特异性及非特异性吸入物
[病因]
3、哮喘与药物 所谓的阿司匹林三联征大都是反复
发作的内源性哮喘，伴有鼻息肉和对阿 司匹林耐受低下的成年患者。
可能机理是影响环氧化酶而干扰了 花生四烯酸的代谢，使白三烯增加而引 起支气管的强烈收缩；前列腺素E2 I2/前 列腺素F2ａ失衡。
[病因]
4、哮喘与气候 5、哮喘与饮食物（鱼虾蟹、蛋、牛奶） 6、精神因素 7、内分泌与哮喘（妊娠）
4.用支气管舒张药或自行缓解。
咳嗽变异型哮喘
无明显诱因咳嗽两个月以上，常于夜间 及凌晨发作，运动、冷空气等诱发加 重，气道反应性测定存在高反应性， 抗生素或镇咳祛痰药物无效，使用支 气管解痉剂或皮质激素有效，排除其 他引起咳嗽的疾病。
[临床表现]
二、体征 1.哮喘缓解期或非典型的哮喘，可无明显体征。 2.典型哮喘发作时，患者胸廓胀满，呈吸气位，
PaCO2升高。
[呼吸功能检查]
一、支气管激发试验
哮喘缓解期（试验前FEV1占预计值 ≥70%）患者，可以组织胺或乙酰甲胆碱从 小剂量递增吸入，测得PC20（FEV1下降 20%所需激发浓度），当PC20≤8mg/ml，则 表示气道反应性增高。
二、支气管舒张试验
若患者的基础FEV1≤60%正常预计值， 可吸入200-400ugβ2受体激动剂（舒喘灵或
发病情况：全球约有1.6亿病人。 发达国家高于发展中国家。 我国患病率：1%~4%。 儿童发病率高于成人（3%~5%） 城市高于农村。 约40%有家族史。
[病因]
本病的病因较复杂，大多在遗传基础上 受到体内外某些因素的激发。
一、遗传因素：多基因遗传 二、环境因素：激发因素
哮喘的发病及反复发作有许多复杂的综 合因素
IL-4
β细胞
抗原
IgE
再次
Leabharlann Baidu
肥大细胞等
炎症介质（组胺、前列素D2、
F2a、白三烯
白三烯、F2a、
主碱基蛋白、
嗜酸细胞阳离子 蛋白等）
哮喘发作
收缩、微血管渗漏 水肿、分泌增多
气道靶细胞
神经调节机制 迷走N
交感N ATP
受体
（+）
ADP
肥大细胞 上M受体
cAMP
GTP
（+）
cGMP 介质释放 气管收缩
气道重建 （塑）
的最主要病理 基础
肺实质弹性支持消失
病理
基本病理改变为气道炎症和重构 一 慢性剥脱性嗜酸性细支气管炎 二 气道重构
细胞外基质 最重要的组织学改变， 特别是基底膜增厚和透明样变。
平滑肌 在大气道表现为增生，在小 气道表现为肥厚
血管容量 上皮下及外膜血管增生， 血管容量增加。
气道炎症和重构与AHR密切相关 1 气道壁的厚度与气道开始收缩的阈
各指标在缓解期可有所恢复
胸部X线检查
缓解期胸部X线检查一般无异常； 发作期表现为肺充气过度； 有慢性感染者肺纹理增多。
[诊断]
诊断标准：
1 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与 接触
变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及 病毒性上呼吸道感染、运动等有关。