内科学_各论_疾病：老年急性白血病_课件模板

内科学疾病部分：老年急性白血病>>>
病因：
毒药物可致继发性白血病也较肯定。多数 继发性白血病是发生在原有淋巴系统恶性 肿瘤和易产生免疫缺陷的恶性肿瘤经长期 烷化剂治疗后发生，发病间隔2～8年。化 疗引起的继发性白血病以ANLL为主，且发 病前常有一个全血细胞减少期。近年来国 内陆续报道乙双吗啉致继发性白血病近百 例，该药用于治疗银屑病
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病因：
细胞白血病基因（PML）发生融合，产生 融合受体PML-RARα，这是APL发病和全反 式维A酸治疗有效的分子基础。t（9;22） 产生异常的酪氨酸激酶蛋白，t（8;14） 产生生长调节蛋白（myc）的过度表达，t （1;19）形成一个新的DNA结合蛋白，这 些都可能与白血病发生有联系。
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病因：
多症，白血病发生率均较对照组为高。据 我国1950～1980年调查，临床X线工作者 白血病发病率9.61/10万（标化率9.67/10 万），而其他医务人员为2.74/10万（标 化率2.77/10万）。放射可诱发急性非淋 巴细胞白血病（ANLL）、急性淋巴细胞白 血病（ALL）和慢性粒细胞
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症状及病史：
统浸润的程度和先后不同，每个患者的起 病方式或首见症状各不相同，主要临床表 现可归纳为因正常造血细胞减少引起的症 状，包括感染和发热、贫血、出血等以及 因白血病细胞浸润全身各系统、各脏器所 引起的临床表现，简述如下。
1.感染与发热 半数的病人以发热为 早期表现，热型不定，少有寒战，出汗
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病因：
白血病细胞也可经循环至组织，并保持继 续增殖的能力，造成脏器组织的白血病浸 润。
白血病由一个造血祖细胞或干细胞恶 变而来的理由为：
①几乎所有ALL的白血病细胞均有免 疫球蛋白（Ig）或T细胞受体（TCR）基因 重排的克隆表达；
②同一病人的所有白血病细胞具有同 样的细胞遗传学
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症状及病史：
胞生成减少。此外，无效红细胞生成、溶 血及失血等因素也有关系。
4.浸润表现 （1）淋巴结肿大：大多数急淋及约 有半数急粒白血病有淋巴结肿大，一般自 豌豆至樱桃大小，质地中等坚硬，互不粘 连，也无触痛。全身广泛淋巴结肿大也可 发生于急淋白血病，但不如慢淋显着，偶 有肿大淋巴结累及深部
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症状及病史：
组织，纵隔淋巴结肿大常见于T细胞急淋 白血病。
（2）肝脾肿大：白血病浸润最多发 生在肝和脾脏，临床上肝脾肿大以急淋最 为显着，但大多不超过肋缘下4cm，个别 脾大可达脐下。肝脾质地可中等硬度，表 面光滑，触疼不明显，肝浸润虽多见但临 床上常无肝功能损害。在病程中脾髓可迅 速增大，以致发生
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病因：
白血病细胞大量增殖和正常造血细胞抑 制的确切机制尚未确定，但生长因子、正 常和白血病细胞的生长因子受体，以及生 长因子受体的反应性对二类细胞的增殖和 抑制有重要作用。生长因子受体或从细胞 膜传至细胞核的生长因子转录信号，均有 白血病细胞表达的癌基因所编码。
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病因：
部位有关。一次大剂量或多次小剂量照射 均有致白血病作用。全身照射，特别是骨 髓受到照射，可致骨髓抑制和免疫抑制， 照射后数月仍可观察到染色体的断裂和畸 变。1945年日本广岛和长崎遭原子弹袭击 后幸存者中发生白血病数较未辐射地区高 30倍和17倍。放射治疗强直性脊柱炎和 32P治疗真性红细胞增
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病因：
染色体内基因结构的改变可直接引起细胞 发生突变。
白血病细胞染色体重排对细胞癌基因 结构或调节发生改变，使基因产物发生质 和量的改变，后者可能和白血病的发生和 维持有一定关系。如APL（M3）伴t （15;17），使位于17号染色体长臂上的 RARα基因与位于15号染色体长臂上的早 幼粒
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症状及病史：
死中枢神经系统白血病（CNS-L），并被 认为是导致白血病复发的重要因素。CNSL可发生在疾病各个时期，但多数病人出 现症状较晚，常发生在缓解期。急淋多于 急粒，白细胞数低于10.0×109/L者较超 过50.0×109/L者为少，早期有肝、脾、 淋巴结肿大较无肿大者为多，两者差别显 着。
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症状及病史：
梗死和自发性破裂。肝脾肿大均随病情恶 化而迅速发展，可用以预测病情演变。
（3）骨骼和关节：病人常有胸骨下 端局部压痛，提示骨髓腔内白血病细胞过 度增生，有助于诊断。关节、骨髓疼痛多 见于急淋，以隐痛和酸痛为主。由于骨髓 腔内白血病细胞大量增生，压迫和破坏附 近骨质引起，偶有剧痛。白血病
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病因：
om、Klinefelter、Fanconi和WiskottAldrich综合征等，如Down综合征，急性 白血病发生率比一般人群高20倍。上述多 数遗传性疾患具有染色体畸变和断裂，但 极大多数白血病不是遗传性疾病。
（二）发病机制 白血病起源于骨髓单个造血祖细胞或 干细胞的恶
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病因：
是一种极强的致染色体畸变物质。服乙双 吗啉后1～7年发生白血病。
4.遗传因素 某些白血病发病与遗传 因素有关。单卵双胎如一人患白血病，另 一人患白血病的机会为20%。家族性白血 病占白血病例总数0.7%，偶见先天性白血 病。某些遗传性疾病常伴较高的白血病发 病率，包括Down、Blo
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症状及病史：
较多。虽然白血病本身可以发热，但较高 发热往往提示有继发感染，但不少患者感 染灶不易发现。感染可发生在各个部位， 例如以口腔炎、牙龈炎、咽喉炎最常见， 可发生溃疡或坏死。肺部感染、肛周炎、 肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症或菌 血症。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌， 如肺炎克雷白菌、绿脓杆菌、
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病因：
白血病（CML），并且发病前常有一段骨 髓抑制期，其潜伏期为2～16年。诊断性 照射是否会致白血病尚无确切的根据，但 孕妇胎内照射可增加出生后婴儿发生白血 病的危险性。
3.化学物质 苯致白血病作用比较肯 定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为 主。苯致慢性白血病主要为CML。烷化剂 和细胞
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症状及病史：
功能异常，凝血因子减少、白血病细胞浸 润和感染毒素对血管的损伤以及老年人的 动脉血管硬化变脆，也可能是引起出血的 因素。
3.贫血 几乎所有患者早期即有贫血 症状，随病情进展而加重。临床所见苍白、 乏力、心悸、活动后气促及水肿等均与贫 血有关。半数病人就诊时已有重度贫血， 主要由于正常红细
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病因：
离出白血病病毒，为一种反转录病毒，在 电镜下大多呈C型。人类白血病的病毒病 因研究已有数十年历史，但至今只有成人 T细胞白血病肯定是由病毒引起的。1976 年日本高月清首先报道成人T细胞白血病 或淋巴瘤（ATL），以后的流行病学调查， 发现在日本西南部、加勒比海区域及中部 非洲为高发流行区。1
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症状及病史：
细胞也可浸润关节，引起关节胀痛往往误 诊为“风湿病”。
（4）中枢神经系统：近年来化学治 疗使白血病缓解率提高，生存期明显延长。 由于一般化疗药物难以通过血-脑脊液屏 障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不 能有效被杀灭，此外，脑脊液中叶酸盐较 血浆高3倍，也有利于白血病细胞生长， 因而引起
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病因：
980年在ATL，细胞系中发现ATL相关抗原， 并在电镜下发现了病毒颗粒。美国Gallo 和日本的日昭赖夫分别从病人培养细胞株 中分离出C形反转录RNA病毒，分别命名为 HTLV-Ⅰ和ATLV，以后证实二者是一致的。 这是对人类白血病病毒病因研究的重大贡 献。ATL高发区也是HTLV-Ⅰ感染
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病因：
老年急性白血病原因_由什么原因引起老 年急性白血病
（一）发病原因 人类白血病的确切病因至今未明。许 多因素被认为和白血病发生有关。病毒可 能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学 毒物或药物、遗传因素等。 1.病毒 已证实鸡、小鼠、猫、牛和 长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分
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病因：
异常、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6PD）同 工酶型及免疫表型；
③多数获完全缓解（CR）的病人复发 时，其白血病细胞基因型及表型再现诊断 时的克隆。
造血细胞发生白血病变的机制仍不清 楚，某些染色体的异常与白血病的发生有 直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基 因的位置发生移动和被激活
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病因： IL-2与正常活化的淋巴细胞结合，影响正 常淋巴细胞的活性及淋巴因子的释放，从 而有利于白血病细胞的增殖。
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症状及病史：
老年急性白血病症状_老年急性白血病有 什么症状
老年急性白血病多数缓慢起病，逐步 进展，以乏力、面色苍白、食欲不佳、劳 动后气急等为主；也可以淋巴结、肝大、 脾大或关节疼痛而起病；有的反复出现类 似“感冒”症状，有的病人因皮肤紫癜或 拔牙后出血难止而就医才发现。由于白血 病细胞在全身各系