第11章33模块神经系统的躯体运动功能

第11章33模块神经系统的躯体运动功能掌握：1.概念：脊休克、腱反射及肌紧张的概念。

2.脊髓的形态和位置；锥体系的组成和功能。

了解：小脑对躯体运动的调节作用；锥体外系的组成及功能；基底神经节对躯体运动的调节。

躯体能够完成各种形式的运动，如杂技或舞蹈，是由多个骨骼肌群相互配合与协调完成的，而这种配合与协调则是在神经系统调节下进行的。

从脊髓至大脑皮层的各级中枢对躯体运动的调节均发挥重要作用。

一、脊髓的躯体运动功能脊髓是躯体运动最基本的反射中枢，可完成一些比较简单的反射活动。

（一）脊髓的运动神经元脊髓位于椎管内，上端平对枕骨大孔，下端成人终止于第1腰椎下缘，新生儿则终止于第3腰椎水平。

脊髓呈圆柱状，下端变细称为脊髓圆锥，再向下延续为无神经组织的终丝。

脊髓内部结构由灰质、白质和网状结构三部分构成。

脊髓的位置和外形示意图灰质在脊髓的中央有纵贯全长的中央管，围绕中央管有呈“H”形的灰质，两侧向前突出的部分称为前角；向后突出的为后角；在全部胸髓和腰髓1～3节的前、后角之间有侧角。

在脊髓前角内存在大量运动神经元，分别称为α运动神经元和γ运动神经元。

α运动神经元既接受来自皮肤、关节、肌肉等外周传入信息，也接受从脑干到大脑皮层各高级中枢下传的信息。

其轴突末梢分支支配骨骼肌内的梭外肌纤维，每一分支支配一根肌纤维；它兴奋时即引起所支配的肌纤维收缩。

由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位，称为运动单位。

γ运动神经元的轴突较细，支配骨骼肌内的梭内肌纤维，可调节肌梭的敏感性。

γ运动神经元兴奋性较高，常以较高频率持续放电，使梭内肌保持一定紧张性。

运动单位示意图（二）脊休克脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象称为脊休克。

脊休克的主要表现是：离断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失；外周血管扩张，血压下降，发汗反射不能出现，大小便潴留。

脊休克不是因切断损伤的刺激引起的，而是因脊髓突然失去高位中枢的易化调节造成的。

脊休克现象持续一段时间后，脊髓反射可逐渐恢复，动物愈高等，脊髓反射恢复时间愈长，如蛙需数分钟、犬需数天、人需数周甚至数月。

另外，简单的反射恢复快，复杂的反射恢复慢。

脊休克的产生和恢复说明：①脊髓是躯体运动最基本的反射中枢，可单独完成一些简单的反射；②正常状态下，脊髓是在高位中枢调节下进行活动的。

（三）牵张反射有神经支配的骨骼肌在受到牵拉而伸长时，反射性地引起受牵拉的同一块肌肉发生收缩，这种反射活动称为牵张反射。

根据牵拉的形式和肌肉收缩反应的不同，牵张反射分为两种类型，即腱反射和肌紧张。

1.腱反射腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，如膝跳反射、跟腱反射等。

这些腱反射的感受器是肌梭。

腱反射的传入神经直径较粗、传导速度较快；传入神经进入脊髓后与前角运动神经元发生突触联系，所以腱反射为单突触反射；腱反射反应的潜伏期很短，效应器为同一肌肉的肌纤维，主要是快肌纤维。

腱反射示意图2.肌紧张肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。

肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。

其反射弧与腱反射基本相似，感受器也是肌梭；但中枢的突触接替可能不止一个，有可能是多突触反射；效应器主要是肌肉内的慢肌纤维成分。

在整体内，牵张反射受高位中枢的调节。

腱反射的减弱或消失，常提示反射弧的传入、传出通路或脊髓反射中枢的损害或中断；而腱反射的亢进则常提示高位中枢的病变。

因此，临床上常用测定腱反射来了解神经系统的功能状态。

二、低位脑干对肌紧张的调节正常情况下，脑干网状结构对脊髓运动神经元的调节具有两重性，既有易化作用，又有抑制作用，这是通过脑干网状结构的易化区和抑制区的活动实现的。

（一）脑干网状结构易化区与抑制区1.易化区易化区分布较广，包括延髓网状结构的背外侧部、脑桥的被盖、中脑中央灰质及中脑被盖等处。

其下行纤维沿网状脊髓束下行到达脊髓前角，主要兴奋支配伸肌的γ运动神经元，通过提高肌梭的敏感性而对肌紧张起易化作用。

2.抑制区抑制区范围较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分。

它经过网状脊髓束下行到达脊髓前角，经常抑制支配伸肌的运动神经元，通过降低肌梭的敏感性而发挥抑制作用。

正常情况下，脑干网状结构抑制区的活动需要大脑皮层、尾状核和旧小脑下行抑制系统的始动作用才能完成。

通常，易化区活动较强，抑制区活动相对较弱，而正是二者相互对立的活动维持着躯体正常的肌紧张。

（二）去大脑僵直在动物实验中，在中脑上、下丘之间横断脑干，动物立即出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等现象，呈现角弓反张状态，这种现象称为去大脑僵直。

人在脑损伤、脑缺血或患脑炎时，有时也会出现去大脑僵直，具体表现为上肢屈曲、下肢伸直的特征，说明病变已严重侵犯脑干（如下图所示）。

去大脑僵直示意图去大脑僵直的主要表现是反射性伸肌紧张性亢进。

其原因是由于在中脑上、下丘之间横断脑干后，把大脑皮层和尾状核到脑干网状结构的通路切断，于是削弱了下行抑制活动，使易化作用大于抑制作用，这就出现了肌紧张亢进的现象。

（三）脑干对姿势反射的调节在中枢神经系统调节下，骨骼肌保持紧张性或产生相应的运动，从而保持或改正身体在空间的姿势，这称为姿势反射。

牵张反射是最简单的姿势反射；状态反射、翻正反射等是比较复杂的姿势反射。

这些反射都是由于机体姿态发生改变时，肌肉、关节、内耳迷路或视觉等部位感受器受到刺激而引起的，通过调节姿势反射可使身体保持一定的姿势。

如猫四脚朝天从空中掉下，可清楚地观察到其翻正反射过程，首先是头颈扭转，然后是前肢和躯干扭转，最后后肢扭转，到地面时四脚着地。

三、小脑的躯体运动功能小脑是躯体运动调节的重要中枢之一。

它与大脑皮层、丘脑、脑干网状结构、红核及脊髓等保持着广泛的联系，在维持身体平衡、调节肌紧张和协调随意运动等方面具有重要作用。

（一）维持身体平衡实验证明，切除或破坏古小脑（也称前庭小脑）的动物会出现平衡失调。

临床观察可见到，当肿瘤压迫或损伤前庭小脑的绒球小结叶时，患者会因平衡失调而站立不稳，但随意运动仍能得到协调。

（二）调节肌紧张小脑前叶对肌紧张有易化和抑制双重作用，分别通过脑干网状结构的易化区和抑制区而实现。

（三）协调随意运动小脑协调躯体的随意运动是由新小脑完成的。

新小脑主要指小脑半球。

新小脑与大脑皮层存在双向性联系，形成大脑与小脑之间的反馈联系。

这一反馈联系对大脑皮层发动随意运动具有重要的调节作用，使大脑皮层运动区发出的信息能及时调整，从而及时纠正误差，以保证躯体运动的协调、准确和稳定。

临床上，小脑半球损伤的患者往往在随意运动的力量、速度、方向及稳定性方面较正常人差。

患者常出现指物不准、走路摇摆呈蹒跚状等共济失调症状，并会出现肌肉震颤、肌张力减退等症状。

四、基底神经节的躯体运动功能基底神经节包括尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。

尾状核、壳核和苍白球统称纹状体。

纹状体与丘脑底核、黑质在结构和功能上有密切联系。

基底神经节还与脑干网状结构以及大脑皮层之间有复杂的纤维联系。

基底神经节与随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入信息的处理有关，对躯体运动有重要调节作用。

基底神经节及其纤维联系示意图人基底神经节受损后的症状主要有两类：一类是舞蹈病与手足徐动症；另一类是震颤麻痹，又称帕金森病。

（一）舞蹈病与手足徐动症舞蹈病与手足徐动症的特点：运动过多、肌紧张过弱。

其病变主要在纹状体。

在正常人体中，纹状体和黑质之间有两种作用相互对立而又相互协调的神经递质系统。

而舞蹈病与手足徐动症患者的纹状体内的胆碱能神经元和γ氨基丁酸能神经元的功能减退，导致黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。

（二）震颤麻痹（帕金森病）震颤麻痹（帕金森病）的特点：运动过少、肌紧张过强。

患者常伴有静止性震颤，多见于上肢，尤其是手部。

静止性震颤震颤麻痹（帕金森病）的病变主要在黑质，即中脑黑质内多巴胺能神经元功能被破坏，导致纹状体内ACh递质系统功能亢进。

黑质内多巴胺能神经元功能被破坏是帕金森病的主要原因，因此注射左旋多巴（多巴胺前体，能透过血脑屏障）能使症状好转。

此病的ACh递质系统功能亢进，因此采用M型胆碱能受体阻断剂，如阿托品、东莨菪碱等治疗帕金森病也有一定效果。

五、大脑皮质对躯体运动的调节大脑皮层是调节躯体运动的最高级中枢。

如果大脑皮层损伤，随意运动将发生障碍，甚至丧失运动能力，形成瘫痪。

人类大脑皮层运动区主要位于中央前回。

此外，在大脑皮层内侧面还有辅助运动区和第二运动区。

（一）大脑皮层运动区调节躯体运动的特点1.交叉支配交叉支配是指一侧皮层运动区交叉控制对侧躯体肌肉的运动。

但对于头面部肌肉，除了面神经支配的下面部肌肉和舌下神经支配的舌肌受对侧皮层运动区控制之外，其余部分都受双侧皮层运动区控制。

2.精细的功能定位大脑皮层运动区所支配的肌肉定位非常精细。

其总体安排与体表感觉区相似，也呈倒置的人体投影。

但头面部代表区的内部安排仍是正立分布的。

3.各运动代表区的大小与运动的精细程度的关系运动愈精细复杂的部位，在皮层运动区内所占的范围愈大。

手与五指所占的区域几乎与整个下肢所占的区域大小相等。

（二）锥体系和锥外体的功能大脑皮层对躯体运动的调节是通过锥体系和锥体外系完成的。

1.锥体系及其功能锥体系是指由中央前回皮层运动区发出，经内囊和延髓锥体，然后下达脊髓前角的传导束，称为皮质脊髓束；以及下达脑干运动神经元的传导束，称为皮质延髓束（皮质核束）。

锥体系结构示意图皮质脊髓束皮质延髓束（皮质核束）锥体系的主要功能是发动随意运动的指令，直接传送至脑神经运动核和脊髓前角；发动肌肉的精细运动，同时引起γ运动神经元兴奋，大脑皮层通过调节肌梭的敏感性以协调肌肉的运动。

在锥体系中，脊髓前角运动神经元及脑神经运动神经元称为下运动神经元，而在它们以上包括大脑锥体细胞在内的神经元都称为上运动神经元。

上、下两级神经元损伤的临床症状表现不同。

下运动神经元损伤如小儿麻痹症（脊髓灰质炎）的患者，不仅丧失随意运动的能力，甚至肌紧张也不能维持，肌肉逐渐萎缩，称为弛缓性麻痹，也称软瘫。

在脑出血、脑栓塞等引起的上运动神经元损伤时，患者也将丧失随意运动能力，但由于下运动神经元的存在，尚可完成脊髓水平的牵张反射，肌紧张仍能维持，甚至亢进，称为痉挛性瘫痪，也称硬瘫。

巴宾斯基（Babinski）征为：患者仰卧，髋、膝关节伸直，检查者左手握踝上部固定小腿，右手持钝尖的金属棒自足底外侧从后向前快速轻划至小指根部，再转向拇趾侧。

正常者会出现足趾向跖面屈曲，称巴宾斯基征阴性。

如果出现拇趾背屈，其余四趾成扇形分开，称巴宾斯基征阳性（如下图所示）。

上运动神经元损伤后将出现巴宾斯基征阳性。

平时脊髓受高位中枢的控制，这一反射被抑制不表现出来，为巴宾斯基征阴性。