病理生理学重点归纳

合集下载

病理生理学重点整理

病理生理学复习提纲绪论病理过程：主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化第二章疾病概论1.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。

2.亚健康：指介于健康及疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。

3.疾病：机体在一定条件下由病因及机体相互作用而产生的一个损伤及抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体及外环境间的协调发生障碍。

4.病因（致病因素）：作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。

决定疾病特异性的必不可少的因素。

5.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素（非特异性）6.危险因素：及某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件。

7. 脑死亡一般应该符合以下标准：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性深昏迷和大脑全无反应（3）脑干神经反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）脑电波消失，呈平直线（6）脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1.血清Na浓度正常范围130-150mmol/L；每天饮食摄入100-200mmol2.水钠代谢（休克程度及发生难易：低渗>等渗>高渗）Na多于失水，血清Na<130 mmol/L，渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液减少。

以细胞外液失水为主原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。

（等渗或高渗液丢失）（1）经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒（2）肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。

机体影响（病理生理变化）：（1）细胞外液减少，易发生休克（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。

（口干不欲饮）（3）有明显失水体征，皮肤弹性减退防治：补钠液为主（张力液）。

低容量性低钠血症易引起失液性休克原因：①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。

病理生理学各章重点

第一章绪论（1学时）掌握:病理生理学的性质及特点。

熟悉:病理生理学的任务及主要内容。

了解:主要研究方法、历史、现状及发展趋势。

第二章疾病概论（2学时）掌握：1、健康与疾病、病因、诱因、脑死亡的概念。

2、掌握疾病发生发展的一般规律.熟悉：1、病因的分类。

2、疾病发生的基本机制。

3、疾病完全康复和不完全康复的概念4、脑死亡的判断标准。

第三章水、电解质代谢障碍（4学时）掌握：1、水、电解质平衡的调节。

2、低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒的概念、病因和对机体的影响。

3、水肿的概念和发生机制。

4、低钾血症、高钾血症的概念、病因和对神经肌肉、心肌电生理及酸碱平衡的影响。

熟悉：1、体液体分布和电解质含量、不同液体水和电解质交换以及水和电解质的生理功能。

2、高钾血症和低钾血症时心肌电生理改变与心电图变化之间的对应关系.1、了解盐过多的概念、病因及对机体的影响。

2、了解水、钠代谢的分类和水肿的表现特征、水肿液的分类及水肿对机体的影响。

3、了解各类水、电解质紊乱的防治原则。

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（3学时)掌握：1、酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念。

2、机体维持酸碱平衡的调节机制。

, SB和AB， BE， AG等指标的含义、正常值、相互之间3、血液pH值， PaCO2的关系和病理情况下的变化及其意义。

4、四种单纯性酸碱平衡紊乱的原因和机制、机体的代偿调节方式、酸碱指标变化的特征、对机体的影响。

熟悉:1、熟悉二重性酸碱平衡紊乱的类型及酸碱平衡指标的变化特征。

2、熟悉判断酸碱平衡紊乱的基本原则。

了解：1、酸碱平衡紊乱的防治原则。

2、二重性酸碱平衡紊乱的常见原因.第五章缺氧（2学时）掌握：1、缺氧的概念。

2、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧的概念、病因、血氧变化特点及组织缺氧的机制.3、缺氧时机体的功能代谢变化1、各血氧指标的概念、正常值、意义及其影响因素.2、熟悉氧疗的适用范围、对不同型缺氧的疗效及其机制.了解:影响机体缺氧耐受性的因素及机制。

《病理生理学》背诵重点

《病理生理学》背诵重点（一）名词解释l 、病理生理学( pathophysiology ): 是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。

任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。

2、疾病( disease ): 是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。

3、脑死亡( brain death): 是枕骨大孔以上全脑死亡；大脑、小脑、脑干功能永久性消失。

4、高渗性脱水( hypertonic denydration): 是指体液容械减少，以失水多于失钠，血清钠浓度 > 150mmol/L,血浆渗透压 > 310mmol/L 为主要特征的病理过程。

5、水中毒( water intoxication) : 是指患者肾排水功能降低，或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度 < 130mmol/L, 血浆渗透压 < 280mmol/L, 又称高容显性低钠血症。

6、水肿( edema ): 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。

7、酸碱平衡紊乱( acid- base disturbance): 在一些病理情况下，由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。

8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis):是指细胞外液H培加和（或）HCO一,丢失而引起的以血浆[HC0-3]减少为特征的酸碱平衡紊乱。

9、呼吸性酸中毒(respirato ry acidosis):是指C O2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03(或Pa C03)增高为特征的酸碱平衡紊乱。

10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis):是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HC03一浓度升高为特征的酸碱紊乱。

《病理生理学》重点归纳总结

三种类型脱水的对比体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H2CO3和相应的固定酸盐（根）；H2CO3在肾脏解离为CO2和H2O，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H＋以CO2和H2O的形式进入肾小管上皮细胞，进一步通过H2CO3释放H＋进入肾小管腔；固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出；进入肾小管腔的H＋和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。

呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）：呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿：代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平衡的调节：体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。

呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度。

使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。

各调节系统的特点：血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min可达高峰；但仅对CO2起作用；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型：代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。

失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。

判定酸碱平衡紊乱的常用指标：pH值：7.35-7.45（动脉血）动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒酸碱平衡紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平衡紊乱：——————————————————一、代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆[HCO3-]原发性减少为特征。

病理生理学重点

病理生理学重点名词解释病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化，是沟通临床医学与基础医学的桥梁。

发热：是指在致热源的作用下，体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高。

过热：是指由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常而引起的非调节性体温升高。

内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，又称为白细胞致热源。

脱水热：因皮肤蒸发的水分减少，受散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热，常见于高渗性脱水。

脱水征：是指由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减弱，眼窝和婴幼儿囱门凹陷的现象。

水中毒：即高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液明显增多。

水肿：液体在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿，其中水肿液积聚在体腔内又称为积水。

阴离子间隙：即AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，是一项受到广泛重视的酸碱指标，目前多以AG>16mmHg作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。

酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程，称为酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3—丧失而引起的以血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丧失引起的以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

反常性碱性尿：代谢性酸中毒时，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，远端小管上皮泌H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。

病理生理学重点总结

第二章疾病概论1.脑死亡标准1）呼吸心跳停止2）不可逆性深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定5）脑电波消失，成平直线6）脑血液循环完全停止第三章水、电解质代谢紊乱1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60%2、细胞外液阳离子 Na+、K+阴离子 Cl-细胞内液阳离子 K+ 、Na+阴离子 HPO42- 、蛋白质3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。

4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。

5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。

6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。

低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)：特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L ,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。

原因和机制（1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药2）肾上腺皮质功能不全3）肾实质性疾病4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA)（2）肾外丢失 1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚3）经皮肤丢失.对机体的影响（1）细胞外液减少，易发生休克。

（2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿，低比重尿。

（3）有明显的失水体征。

（4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多；肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。

高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatrmia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称水中毒(water intoxication)。

病理生理学知识重点知识归纳汇总版.doc

第一、二章、总论1.名词解释：病理生理学、病理过程、健康、疾病，病因、诱因、条件、脑死亡2.区别完全康复与不完全康复。

3.脑死亡应符合怎样的标准？1.病理生理学：研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

病理过程：指多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化。

健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

换言之，健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。

疾病：是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程；是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态改变，临床出现许多不同的症状和体征。

病因：是指引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

诱因：即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

条件：是指能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。

条件本身不引起疾病但可影响病因对机体的作用。

脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

2.区别完全康复与不完全康复。

1完全康复：a.损伤性变化完全消失；b.功能代谢形态完全恢复正常；2不完全康复：a.损伤性变化得到控制；b.主要症状消（后遗症sequelae）；c.机体通过代偿维持相对正常的生命活动。

3.脑死亡应符合怎样的标准？1自主呼吸停止2不可逆性深度昏迷3脑干神经反射消失4脑电波消失5血液循环完全停止第三章、水与电解质代谢紊乱1.脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群。

低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失钠多于失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量减少。

高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失钠，血清钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。

亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。

此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。

表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。

分为躯体性亚健康状态，心理性亚健康状态，人际交往性亚健康状态。

疾病发生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。

又称致病因素。

包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。

遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。

如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。

（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。

）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。

诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。

脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

判定标准：1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；2、不可逆性深昏迷；3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、瞳孔散大或固定；5、脑电波消失；6、脑血流循环完全停止。

意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。

低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。

病理生理学重点

病理生理学重点《总论、凋亡、酸碱》术语解释：疾病，病因，细胞周期检查点，细胞凋亡，酮症酸中毒，代谢性碱中毒问答题：1.凋亡和坏死之间的差异2 caspase的功能3为什么p53被称为“分子警察”4代谢性酸中毒的原因和机制5呼吸性酸中毒的原因和机制6.代谢性酸中毒抑制心血管功能的机制水、电解质、压力名词解释：脱水热、水中毒、积水、去极化阻滞、异常碱性尿、应激、应激性溃疡、热休克蛋白问答题：1.低渗性脱水和高渗性脱水中，哪一种更容易发生外周循环衰竭？为什么？2.水肿的机制。

3.全身性水肿的分布特点。

4.低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响及其机制。

5.高钾血症对神经肌肉兴奋性的影响及其机制。

6.应激性溃疡的机制。

《缺氧，发热》术语解释：缺氧，发绀，肠源性发绀，氧中毒，低张性缺氧，血液性缺氧，组织性缺氧，发热，过热，发热激活物，内生致热源，寒战休克，DIC名词解释：震惊低血容量性休克；心源性休克；多器官功能障碍综合征；弥散性血管内凝血；微血管溶血性贫血问答：1.休克缺血期和淤血期微循环的变化、变化特点。

2.dic的分期和dic发病机制。

名词释义缺血-再灌注损伤呼吸爆发心功能不全心肌顿抑高心排血量心力衰竭和高动力循环状态张力源扩张和肌源性扩张夜间阵发性呼吸困难呼吸衰竭ⅰ、ⅱ型呼吸衰竭限制性通气不足扩散障碍、死腔型气功功能性分流、真分流和假神经递质问答题缺血再灌注过程中自由基生成增加的机制缺血再灌注过程中钙超载的机制心肌收缩功能降低的机制呼吸衰竭的病因和发病机制肝性脑病中血氨增加的原因和发病机制急性肾衰并发高钾血症的机制慢性肾衰的发病机制。

病理生理学重点总结(2024)

引言概述：
在病理生理学中，了解疾病的发生和发展机制对于准确诊断和治疗非常重要。

本文将重点总结病理生理学的一些关键概念和机制，旨在帮助读者更好地理解疾病的病理生理学基础。

正文内容：
一、炎症过程的病理生理学机制
1.炎症的定义和分类
2.炎症的发生机制
3.炎症的病理生理学变化
4.炎症的途径和后果
5.炎症的诊断和治疗
二、细胞增长与分化的异常
1.细胞增生与凋亡的平衡
2.细胞增生异常的机制
3.细胞分化异常的机制
4.细胞增生与分化异常的疾病例子
5.细胞增生与分化异常的诊断和治疗
三、肿瘤的病理生理学特点
1.肿瘤的定义和分类
2.肿瘤的发生机制
3.肿瘤的病理生理学变化
4.肿瘤的生长模式
5.肿瘤的诊断和治疗
四、免疫系统与疾病
1.免疫系统的概述
2.免疫系统的组成和功能
3.免疫系统疾病的发生机制
4.免疫系统疾病的病理生理学变化
5.免疫系统疾病的诊断和治疗
五、心血管系统疾病的病理生理学
1.心血管系统的结构和功能
2.心血管系统疾病的分类
3.心血管系统疾病的发生机制
4.心血管系统疾病的病理生理学变化
5.心血管系统疾病的诊断和治疗
总结：
病理生理学是理解疾病机制的重要学科，通过对炎症过程、细胞增长与分化异常、肿瘤、免疫系统以及心血管系统疾病的病理生
理学进行深入的研究，有助于提高疾病的诊断和治疗水平。

准确理解并应用病理生理学的知识，可以为临床医生做出正确的判断和决策，并为患者的健康带来明显的改善。

需要进一步研究和学习病理生理学的相关知识，以不断推动医学的发展和进步。

病理生理学复习重点(完整版

病理生理学复习重点(完整版)1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。

2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。

3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。

5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。

6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。

7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

又称低渗性脱水。

8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。

9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。

又称高渗性脱水。

10。

水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。

11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。

12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。

由于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。

病理学与病理生理学重点

脑死亡：指全脑的功能不可逆性的停止。

判断：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。

第二章细胞、组织的适应和损伤适应：细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。

萎缩、肥大、增生和化生。

肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大（生理性和病理性）。

增生：器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。

萎缩：发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。

化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。

(只发生于同源性细胞之间) 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。

化生原是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能。

同时，化生还可能成为肿瘤发生的基础。

变性：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

细胞肿胀：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。

脂肪变：实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。

多见于肝、心、肾等器官，主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引起。

细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。

包括坏死和凋亡。

坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。

主要标志表现为核固缩、核碎裂、核溶解。

分为凝固性坏死（心、肾、脾、肝），液化性坏死（脑，胰腺），干酪样坏死（结核病），脂肪坏死（急性胰腺炎），纤维蛋白样坏死，坏疽。

结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化。

坏疽：指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染。

分为干性（好发部位四肢、体表，全身中毒症状轻）、湿性（肺、肠、子宫、胆囊，重）、气性三种（深部肌组织，重）。

凋亡：是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。

病理生理学考试重点知识总结

病理生理学第一章绪论1.病理生理学：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。

其主要任务是揭示疾病的本质。

2.发展简史：实验病理学3.未来趋势：转化医学、个体化医疗第二章疾病概况1.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

2.疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

3.疾病发生的原因——病因（致病因素）直接引起疾病发生的特定因素（不可少性）赋予疾病以特征（特异性）4.病因的分类生物性因素理化性因素营养性因素遗传性因素先天性因素免疫性因素心理和社会因素5.疾病发生的条件能够促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。

本身没有致病性（不绝对）；可影响病因对机体的作用。

6.疾病发生发展的一般规律1）损伤与抗损伤疾病中，损伤与抗损伤的斗争贯穿始终，是推动疾病发生的基本动力。

两者的力量对比决定疾病的发展方向和转归。

2）因果交替3）局部和整体7.疾病发生的基本机制1）神经机制乙型脑炎病毒破坏CNS 乙型脑炎有机磷农药抑乙酰胆碱酯酶ACh堆积2）体液机制体液性因子——维持内环境稳定的重要因素主要种类全身性作用（组胺、儿茶酚胺等）局部性作用（内皮素、神经肽、细胞因子等）内分泌（激素）作用方式旁分泌（神经递质、血管活性物质）自分泌（生长因子）3）细胞机制直接损伤细胞膜功能障碍细胞器功能障碍间接作用4）分子机制分子生物学、分子病理学、分子医学分子病－遗传物质或基因变异基因病－基因突变、缺失或表达调控障碍单基因病多基因病（多因子疾病）8.疾病的转归康复完全不完全死亡第三章水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢紊乱钠水出入平衡水平衡：钠平衡：体液平衡的调节水钠代谢障碍的分类抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH)异常增多※低渗性脱水Hypotonic dehydration（低容量低钠血症）概念特征：①失钠> 失水②血钠浓度<130mmol/L③血浆渗透压<280mmol/L原因及机制体液（等渗或低渗液）排出↑＋单纯补水↑1.肾外原因经消化道、皮肤、液体在第三间隙积聚2.肾性原因：长期限钠利尿、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒对机体的影响临床表现：细胞外脱水※高渗性脱水Hypertonic dehydration（低容量高钠血症）概念：特征：①失水> 失钠②血钠浓度>150mmol/L③血浆渗透压>310mmol/L原因及机制：入水↓：水源、渴感、饮水障碍出水↑：皮肤（发热大汗）、呼吸道、消化道、肾（尿崩症渗透性利尿）对机体的影响：临床表现：细胞内脱水※等渗性脱水isotonic dehydration特征：①失钠失水等渗比例②血钠浓度正常③血浆渗透压正常原因及机制大量消化液丢失、大量胸腹水、大面积烧伤等对机体的影响防治原则防治原发病，去除病因高渗：补充水分，口服为主，必要时静脉输入（葡萄糖液为主，适当补充生理盐水）低渗：口服或静脉补充等渗盐水，必要时3％盐水等渗：输注等渗氯化钠溶液水肿1.概念：过多的等渗体液在组织间隙或体腔积聚2.水肿的发生机制和主要原因1）血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压↑血浆胶体渗透压↓微血管壁通透性↑淋巴回流受阻2）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留肾小球滤过率↓ 1.肾小球滤过膜破坏2.肾血液灌流量↓肾小管重吸收↑1.近曲小管重吸收↑肾小球滤过分数（FF）↑心房利钠肽↓2.远曲小管和集合管重吸收↑醛固酮分泌↑ADH分泌↑+病例第二节钾代谢障碍1.概念：低/高钾血症、反常性酸/碱性尿2.低/高钾血症的原因、发生机制（摄入、丢失和分布）和对机体的影响(肌无力、心律失常和碱中毒)※低钾血症概念：血清K+浓度< 3.5mmol/L (正常范围: 3.5~5.5mmol/L)原因和发生机制：1、钾摄入不足摄入<20~30mmol/d (正常50～120)禁食，进食障碍，神经性厌食，节食2、钾丢失过多经胃肠道、肾脏和皮肤丢失经胃肠道失钾经肾失钾：1)利尿剂(长期过量使用) 噻嗪类或髓袢利尿药→远端小管液高钠、流速↑ECF↓→醛固酮↑→远端泌钾2) 盐皮质激素过多原发性、继发性醛固酮增多症3）各种肾疾患：肾盂肾炎→钠水重吸收障碍、ARF多尿期→渗透性利尿远端小管液流速增快4)肾小管性酸中毒I型（远端小管）H+泵功能障碍→H+排泄↑→K+-Na+交换↑→K+排泄↑→酸中毒和低血钾II型（近曲小管性）近曲小管重吸收HCO3–障碍→到达远端小管HCO3–↑→管腔负电性↑，排K+ ↑5) 镁缺乏肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性↓→ K+重吸收↓→钾丢失↑经皮肤失钾过量出汗而未注意补钾汗液钾含量：5~10 mmol.L3. 钾分布异常碱中毒过量胰岛素使用β-肾上腺素能受体活性增强某些毒物中毒：钡、棉酚低钾性周期性麻痹对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍1）对神经-肌肉的影响①急性②慢性2）对心肌的影响①心肌生理特性的改变A.兴奋性↑B.自律性↑C.传导性↓D.收缩性改变②心电图变化③心肌功能的损害A.心律失常B.心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加（2）与细胞代谢障碍有关的损伤①骨骼肌损害②肾脏损害（3）对酸碱平衡的影响治疗治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多( < 40-120mmol/D )过快( < 10-20mmol/h )过浓( < 40 mmol/L )过早( 见尿给钾)补血钾易，补细胞内钾难※高钾血症概念：血清K+浓度> 5.5mmol/L原因和发生机制：（1）钾摄入过多（2）钾排出减少1）肾功能衰竭2）盐皮质激素缺乏3）长期应用潴钾利尿剂（3）细胞内钾转到细胞外1）酸中毒2）高血糖合并胰岛素不足3）某些药物使用4）组织分解5）缺氧6）高钾性周期性麻痹（4）假性高钾血症对机体的影响（1）对神经-肌肉的影响1）急性2）慢性（2）对心肌1）心肌生理特性的改变兴奋性改变自律性降低传导性降低收缩性减弱2）心电图的变化3）心肌功能的损害（3）酸碱平衡防治原则原发病防治＋纠正高钾1、减少摄入、增加排出（经肾、经肠道）2、促进细胞内转移（胰岛素+葡萄糖、碱化血液）3、钙剂（Et上移，增加Em-Et间距；钙竞争性内流增加）和钠盐（增加0期钠内流，改善传导性）拮抗高钾的心肌毒性等低钾血症高钾血症1.概念血K低于3.5mM 血K高于5.5mM2.原因和机制摄入不足摄入过多排出增多排出减少转入细胞内细胞内钾外移3.对机体的影响①神经肌肉兴奋性↓（超极化阻滞）轻↑重↓（去极化阻滞）②心肌兴奋性↑轻↑重↓传导性↓↓自律性↑↓收缩性↑（晚、重↓）↓③酸碱失衡代碱（反常性酸性尿）代酸（反常性碱性尿）第四章酸碱平衡紊乱1.概念：代偿性/失代偿性代谢性/呼吸性酸/碱中毒AG增高型/AG正常型代谢性酸中毒2.代谢性/呼吸性酸/碱中毒的原因和机制、机体代偿机制及对机体的影响概念：1.第五章缺氧概念：缺氧（低张性、血液性、循环性和组织性）各型缺氧的原因、机制和血氧变化特点缺氧时机体的代偿反应（呼吸和循环）缺氧：组织氧供应不足，或组织氧利用障碍，导致机体功能、代谢及形态结构异常变化的病理过程。

(完整版)病理学笔记(全面、重点)

病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。

1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。

4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。

三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

女性青春期乳腺的发育。

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。

例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。

对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。

四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。

病理生理学总结重点

病理生理学总结重点病理生理学水、电解质代谢紊乱电解质的生理功能和钠平衡：①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。

②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。

③ 参与新陈代谢和生理功能活动。

④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。

血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少；血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少；循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。

（一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。

丢的途径：（1）经肾丢失利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收）醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足）肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA)（2）肾外丢失消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻）皮肤（大量出汗，大面积烧伤）第三间隙积聚（胸水，腹水）2. 低渗性脱水对机体的影响（1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进入细胞(2) 循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克；(3) 整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显；(4) 实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低）脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压的降低，可抑制ADH的分泌。

3. 低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主）（二）高渗性脱水 = 低容量性高钠血症特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液量明显减少1. 原因与机制：（1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难（2）水丢失过多：（3）失液未补充：丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾丢失（尿崩症，尿浓缩功能不良）消化道丢失12. 高渗性脱水对机体的影响(1) 细胞内外的水电解质交换特点：由于细胞外液高渗，水分从细胞内向细胞外液转移，细胞脱水；脑细胞脱水可致CNS功能障碍（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡）；(2) 循环血量的变化：以失水为主，故细胞外液量减少；由于各种代偿机制，使循环血量得到一定的补充； (3) 整体水平表现：由于细胞外液高渗，渴感明显，有助于及时补充水分（病弱及老人渴感减退）；（4）实验室检查：尿少，尿比重增加。

病理生理学重点知识点整理总结归纳

病理生理学重点知识点整理总结归纳总论各论1.绪论 1.心脏病理生理学&2.疾病概论2.肺病理生理学3.水、电解质代谢紊乱 3.肝脏病理生理学4.酸、碱平衡紊乱 4.肾脏病理生理学5.缺氧 5.脑病理生理学`6.发热7.应激8.凝血与抗凝血平衡紊乱9.休克10.缺血-再灌注损伤一、绪论（掌握）本节要点：（一）病理生理学概念（二）病理生理学的作用（三）病理生理学研究方法（一）病理生理学概念病理生理学是一门研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要的任务是揭示疾病的本质、为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。

（二）病理生理学的作用病理生理学是研究A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学；『正确答案』C二、疾病概论本节要点：（一）健康与疾病（了解）（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制（了解）（一）健康与疾病1.健康：不仅是没有疾病和衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

2.疾病：指在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的生命活动障碍。

在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。

（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制1.疾病发生发展的一般规律内稳态失衡损伤与抗损伤并存因果交替局部与整体关联2.疾病发生发展的基本机制（1）神经机制神经系统在人体生命活动的维持和调控中起主导作用，因此，许多致病因素通过改变神经系统的功能而影响疾病的发生发展。

（2）体液机制指致病因素通过改变体液因子的数量和活性，引起内环境紊乱而致病的过程。

体液因子主要通过内分泌、旁分泌、自分泌三种方式作用于靶细胞。

（3）细胞机制（4）分子机制细胞的生命活动由分子执行，因此，在疾病过程中细胞的损伤均涉及分子的变化。

病理生理学的知识点归纳

病理生理学的知识点归纳病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质，为临床诊断和治疗提供理论基础。

以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。

一、疾病概论（一）健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。

而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

（二）病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神心理社会因素等。

生物性因素是最常见的病因，如细菌、病毒、寄生虫等。

理化因素包括高温、低温、强酸、强碱、辐射等。

（三）发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律，包括因果交替规律、损伤与抗损伤反应、局部与整体的关系等。

因果交替是指在疾病的发生发展过程中，原始病因引起的结果又可作为新的原因引起新的结果，如此不断循环。

损伤与抗损伤反应贯穿于疾病始终，两者之间的力量对比决定着疾病的发展方向。

（四）疾病的转归疾病的转归有康复和死亡两种。

康复可分为完全康复和不完全康复。

完全康复是指致病因素已消除，症状和体征完全消失，机体的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。

不完全康复是指疾病的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，但有时可留有后遗症。

死亡是生命活动的终止，可分为生理性死亡和病理性死亡。

传统上把心跳和呼吸停止作为死亡的标志，目前一般认为脑死亡是全脑功能的永久性丧失。

二、水、电解质代谢紊乱（一）水钠代谢紊乱1、低渗性脱水又称低容量性低钠血症，特点是失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于 280mmol/L。

原因常见于大量体液丢失后只补充水分而未补充钠盐，如长期使用排钠利尿剂、急性肾衰竭多尿期等。

2、高渗性脱水又称低容量性高钠血症，特点是失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于 310mmol/L。

病理生理学重点内容总结

70个单选题，70分；2个简答题，20分；一个论述题，10分。

疾病概论1．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。

2．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因与条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素；3. 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。

分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。

分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病；4．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。

疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生；水电解质紊乱1. 细胞外液中最主要的阳离子是Na+ ；细胞外液中最主要的阴离子是Cl-；细2-胞内液中最主要的阳离子是K + 细胞内液中最主要的阴离子是HPO42. 体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。

3. 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。

低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。

4. 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。

对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。

5..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。

6.水肿的发病机制（简答）血管内外液体交换失平衡。

血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。