低钙血症 PPT
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转移癌，结节病，结核病破坏甲状旁腺
碱中毒或酸中毒被纠正：血PH值上升，离子钙同白蛋白结合 形成结合钙，离子钙下降
肾小管酸中毒：慢性酸中毒可导致尿钙排出增加，妨碍25 （OH）D转变为1.25（OH）2D
恶性肿瘤：成骨肿瘤骨转移消耗钙过多；甲状腺髓样癌产生 大量降钙素使血钙降低；白血病或淋巴瘤化疗后细胞破坏， 造成高磷低钙；
1，25-(OH)2D3 由维生素D3在体内代谢生成，是维生素D3在体 内的主要生理活性形式。能促进小肠对钙、磷 的吸收，这是其最主要的生理功能。对骨亦有 溶骨和成骨的双重作用。
对肾脏可促进肾小管对钙、磷的重吸收。但 此作用较弱，处于次要地位。 总的调节效果是 使血钙增高。
降钙素(calcitonin CT) CT直接抑制破骨细胞的生成，又可加速破骨细 胞转化为成骨细胞，因而增强成骨作用，抑制 骨盐溶解，降低血钙浓度。 CT直接抑制肾小管对钙、磷离子的重吸收，从 而使尿磷，尿钙排出增多，同时还可通过抑制 肾间接1α抑—制羟肠化道酶对而钙减、少磷1的，吸25收-(O率H，)2D结3的果生使成血而浆 钙、磷水平下降。
低钙血症
非扩散钙:指与血浆蛋白(主要为白蛋白)结合 的钙。不易透过毛细血管壁。 可扩散钙:主要为游离Ca2＋及少量与柠檬酸或 其它酸结合的可溶性钙盐 。
血浆中发挥生理作用的主要为游离Ca2＋ ，而 血浆中Ca2＋一蛋白结合钙和小分子游离钙之间 呈动态平衡关系。此平衡受血浆ph影响:
血液偏酸时→游离Ca2＋浓度↑
服用影响钙磷代谢药 物
Biblioteka Baidu
镁缺乏
高磷血症 血清镁降低
血肌酐升高
血PTH降低
钙负荷 试验
血25(OH)D3降低
肾脏疾病
甲状旁腺功 能减退
维生素D缺 乏
PTH滴注试验（无反应） 血1,25(OH)2D3降低 维生素D依赖性佝偻病II型
假性甲状旁 腺功能减退
维生素D依赖性 佝偻病I型
不同原因低钙血症的生化参数和钙调节激素的改变 注： N ：正常，↑：增高，↓：降低， * ：肾抵抗骨有反应性
Ca2+的生理功能：
降低毛细血管和细胞膜的通透性 降低神经、肌肉的兴奋性 作为凝血因子Ⅳ参与凝血过程 引起肌肉收缩 还是许多酶（脂肪酶、ATP酶）的激活剂 是重要的调节细胞功能的信使
低钙血症 家族史 既往史 手术史 用药史
甲状旁腺有关的先 天性疾病
低蛋白血症，胰腺炎， 肿瘤，碱中毒等
甲状腺，甲状旁腺手 术致甲状旁腺破坏
维生素D依赖性佝偻病I型：常染色体隐性遗传 疾病，缺乏1α羟化酶，造成1,25(OH)2D3产生不 足而引起
1,25(OH)2D3主要在肾脏生成，肾功能不全使维生素D代谢产 物生成受阻，肠钙吸收减少
肾排磷减少，血磷升高，因血液钙磷乘积为一常数，故血钙 降低
血磷升高，肠道分泌磷酸根增多，与食物钙结合形成难溶的 磷酸钙随粪便排出；
肾毒物损伤肠道，影响肠道钙磷吸收； 慢性肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低，骨动员减少。
其它影响钙磷代谢的激素
生长激素 促进钙的利用
雄激素
促进骨质钙磷沉积
雌激素促进 促进骨质钙磷沉积，青春期特异性地促进骨
骺关闭，骨生长停止。
甲状腺素 促进骨吸收，可致高血钙和尿钙增多
糖皮质激素 抑制骨吸收及肠道和肾小管对钙磷的吸收，
可用于治疗高血钙。
引起低钙血症的主要原因： 摄入减少 排除增加 PTH水平下降 1，25-(OH)2D3水平下降 CT水平升高
正常人：尿磷增加5倍以上，尿cAMP增加 甲状旁腺功能减退：尿磷增加，血钙、磷正常，尿cAMP增加 假性甲状旁腺功能减退I型：尿cAMP及尿磷均不增加 假性甲状旁腺功能减退II型：尿cAMP增加，尿磷不增加
方法2： 1. 固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食 2. 注射前2小时，注射前1小时留尿，共2次 3. 静脉注射PTH 200u（儿童8u/kg），于注射后30分钟，60分
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
甲状旁腺素(parathormone,PTH)
PTH具有促进成骨和溶骨的双重作用。一方面 可促进骨胶原和基质的合成，利于成骨作用。 另一方面PTH能使骨组织中破骨细胞的数量和 活性增加，使骨基质及骨盐溶解，释放钙和磷 到细胞外液。 对肾脏主要是增加肾远曲小管对Ca2＋的重吸收， 降低肾磷排泄阈并抑制肾小管对磷的重吸收。 最终使血钙升高。
血液偏碱时→游离Ca2＋浓度↓
钙的吸收：
体内钙由食物供给。正常成人每日摄取钙约 0.5-1克,儿童及妊娠、哺乳期妇女1.0-1.5克。 游离Ca2＋被肠道吸收，ph值<6时，有利于Ca2＋ 的释放。 吸收部位：小肠。十二指肠>空肠>回肠。
钙的排泄：
肾排出(约80%)：肾小球每日滤出钙约10g， 95%以上被肾小管重吸收，0.5-5%随尿排出。 粪便排出(约20%) 。
意义：
正常人：PTH受抑制，尿磷减少，血磷上升 甲状旁腺功能减退：尿磷不减少，血磷不上升
方法： 1. 固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食 2. 第1天上午8时早餐后收集当日（第1日8am至第2日8am共24h）
及第5日当日24h尿液，测尿钙，尿磷及尿cAMP 3. 第2日早餐后1小时开始肌注PTH200u，每6小时1次，持续3天 4. 第2日肌注PTH前，第5日肌注PTH后，采血测血钙，血磷 意义：
方法：
1. 固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食4天 2. 第3天上午8时早餐后收集当日（第3日8am至第4日8am共24h）及
第4日当日24h尿液，测尿钙及尿磷 3. 第4日早餐后1小时按15mg/kg静滴钙剂，于5％GS中加入10％葡萄
糖酸钙持续4h（按10ml 10％葡萄糖酸钙含钙90mg换算） 4. 第4日滴前，滴完，滴后4h及开始滴注后24h采血测血钙，血磷
钟，2小时，3小时，4小时留尿 4. 测定尿中cAMP及尿磷变化。 意义：
正常人：尿cAMP增加10倍，尿磷增加4-6倍 假性甲旁减：尿cAMP不增加。尿磷增加在２倍以下。
急性胰腺炎：胰腺组织释放游离脂肪酸，同钙形成不溶性钙 皂
低蛋白血症：减少结合钙，离子钙未变
败血症休克：抑制PTH释放和25(OH)D3 转换成1,25(OH)2 D 3
碱中毒或酸中毒被纠正：血PH值上升，离子钙同白蛋白结合 形成结合钙，离子钙下降
肾小管酸中毒：慢性酸中毒可导致尿钙排出增加，妨碍25 （OH）D转变为1.25（OH）2D
恶性肿瘤：成骨肿瘤骨转移消耗钙过多；甲状腺髓样癌产生 大量降钙素使血钙降低；白血病或淋巴瘤化疗后细胞破坏， 造成高磷低钙；
1，25-(OH)2D3 由维生素D3在体内代谢生成，是维生素D3在体 内的主要生理活性形式。能促进小肠对钙、磷 的吸收，这是其最主要的生理功能。对骨亦有 溶骨和成骨的双重作用。
对肾脏可促进肾小管对钙、磷的重吸收。但 此作用较弱，处于次要地位。 总的调节效果是 使血钙增高。
降钙素(calcitonin CT) CT直接抑制破骨细胞的生成，又可加速破骨细 胞转化为成骨细胞，因而增强成骨作用，抑制 骨盐溶解，降低血钙浓度。 CT直接抑制肾小管对钙、磷离子的重吸收，从 而使尿磷，尿钙排出增多，同时还可通过抑制 肾间接1α抑—制羟肠化道酶对而钙减、少磷1的，吸25收-(O率H，)2D结3的果生使成血而浆 钙、磷水平下降。
低钙血症
非扩散钙:指与血浆蛋白(主要为白蛋白)结合 的钙。不易透过毛细血管壁。 可扩散钙:主要为游离Ca2＋及少量与柠檬酸或 其它酸结合的可溶性钙盐 。
血浆中发挥生理作用的主要为游离Ca2＋ ，而 血浆中Ca2＋一蛋白结合钙和小分子游离钙之间 呈动态平衡关系。此平衡受血浆ph影响:
血液偏酸时→游离Ca2＋浓度↑
服用影响钙磷代谢药 物
Biblioteka Baidu
镁缺乏
高磷血症 血清镁降低
血肌酐升高
血PTH降低
钙负荷 试验
血25(OH)D3降低
肾脏疾病
甲状旁腺功 能减退
维生素D缺 乏
PTH滴注试验（无反应） 血1,25(OH)2D3降低 维生素D依赖性佝偻病II型
假性甲状旁 腺功能减退
维生素D依赖性 佝偻病I型
不同原因低钙血症的生化参数和钙调节激素的改变 注： N ：正常，↑：增高，↓：降低， * ：肾抵抗骨有反应性
Ca2+的生理功能：
降低毛细血管和细胞膜的通透性 降低神经、肌肉的兴奋性 作为凝血因子Ⅳ参与凝血过程 引起肌肉收缩 还是许多酶（脂肪酶、ATP酶）的激活剂 是重要的调节细胞功能的信使
低钙血症 家族史 既往史 手术史 用药史
甲状旁腺有关的先 天性疾病
低蛋白血症，胰腺炎， 肿瘤，碱中毒等
甲状腺，甲状旁腺手 术致甲状旁腺破坏
维生素D依赖性佝偻病I型：常染色体隐性遗传 疾病，缺乏1α羟化酶，造成1,25(OH)2D3产生不 足而引起
1,25(OH)2D3主要在肾脏生成，肾功能不全使维生素D代谢产 物生成受阻，肠钙吸收减少
肾排磷减少，血磷升高，因血液钙磷乘积为一常数，故血钙 降低
血磷升高，肠道分泌磷酸根增多，与食物钙结合形成难溶的 磷酸钙随粪便排出；
肾毒物损伤肠道，影响肠道钙磷吸收； 慢性肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低，骨动员减少。
其它影响钙磷代谢的激素
生长激素 促进钙的利用
雄激素
促进骨质钙磷沉积
雌激素促进 促进骨质钙磷沉积，青春期特异性地促进骨
骺关闭，骨生长停止。
甲状腺素 促进骨吸收，可致高血钙和尿钙增多
糖皮质激素 抑制骨吸收及肠道和肾小管对钙磷的吸收，
可用于治疗高血钙。
引起低钙血症的主要原因： 摄入减少 排除增加 PTH水平下降 1，25-(OH)2D3水平下降 CT水平升高
正常人：尿磷增加5倍以上，尿cAMP增加 甲状旁腺功能减退：尿磷增加，血钙、磷正常，尿cAMP增加 假性甲状旁腺功能减退I型：尿cAMP及尿磷均不增加 假性甲状旁腺功能减退II型：尿cAMP增加，尿磷不增加
方法2： 1. 固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食 2. 注射前2小时，注射前1小时留尿，共2次 3. 静脉注射PTH 200u（儿童8u/kg），于注射后30分钟，60分
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
甲状旁腺素(parathormone,PTH)
PTH具有促进成骨和溶骨的双重作用。一方面 可促进骨胶原和基质的合成，利于成骨作用。 另一方面PTH能使骨组织中破骨细胞的数量和 活性增加，使骨基质及骨盐溶解，释放钙和磷 到细胞外液。 对肾脏主要是增加肾远曲小管对Ca2＋的重吸收， 降低肾磷排泄阈并抑制肾小管对磷的重吸收。 最终使血钙升高。
血液偏碱时→游离Ca2＋浓度↓
钙的吸收：
体内钙由食物供给。正常成人每日摄取钙约 0.5-1克,儿童及妊娠、哺乳期妇女1.0-1.5克。 游离Ca2＋被肠道吸收，ph值<6时，有利于Ca2＋ 的释放。 吸收部位：小肠。十二指肠>空肠>回肠。
钙的排泄：
肾排出(约80%)：肾小球每日滤出钙约10g， 95%以上被肾小管重吸收，0.5-5%随尿排出。 粪便排出(约20%) 。
意义：
正常人：PTH受抑制，尿磷减少，血磷上升 甲状旁腺功能减退：尿磷不减少，血磷不上升
方法： 1. 固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食 2. 第1天上午8时早餐后收集当日（第1日8am至第2日8am共24h）
及第5日当日24h尿液，测尿钙，尿磷及尿cAMP 3. 第2日早餐后1小时开始肌注PTH200u，每6小时1次，持续3天 4. 第2日肌注PTH前，第5日肌注PTH后，采血测血钙，血磷 意义：
方法：
1. 固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食4天 2. 第3天上午8时早餐后收集当日（第3日8am至第4日8am共24h）及
第4日当日24h尿液，测尿钙及尿磷 3. 第4日早餐后1小时按15mg/kg静滴钙剂，于5％GS中加入10％葡萄
糖酸钙持续4h（按10ml 10％葡萄糖酸钙含钙90mg换算） 4. 第4日滴前，滴完，滴后4h及开始滴注后24h采血测血钙，血磷
钟，2小时，3小时，4小时留尿 4. 测定尿中cAMP及尿磷变化。 意义：
正常人：尿cAMP增加10倍，尿磷增加4-6倍 假性甲旁减：尿cAMP不增加。尿磷增加在２倍以下。
急性胰腺炎：胰腺组织释放游离脂肪酸，同钙形成不溶性钙 皂
低蛋白血症：减少结合钙，离子钙未变
败血症休克：抑制PTH释放和25(OH)D3 转换成1,25(OH)2 D 3