低钙血症 PPT

1，25-(OH)2D3 由维生素D3在体内代谢生成，是维生素D3在体 内的主要生理活性形式。能促进小肠对钙、磷 的吸收，这是其最主要的生理功能。对骨亦有 溶骨和成骨的双重作用。
对肾脏可促进肾小管对钙、磷的重吸收。但 此作用较弱，处于次要地位。 总的调节效果是 使血钙增高。
降钙素(calcitonin CT) CT直接抑制破骨细胞的生成，又可加速破骨细 胞转化为成骨细胞，因而增强成骨作用，抑制 骨盐溶解，降低血钙浓度。 CT直接抑制肾小管对钙、磷离子的重吸收，从 而使尿磷，尿钙排出增多，同时还可通过抑制 肾间接1α抑—制羟肠化道酶对而钙减、少磷1的，吸25收-(O率H，)2D结3的果生使成血而浆 钙、磷水平下降。
其它影响钙磷代谢的激素
生长激素 促进钙的利用
雄激素
促进骨质钙磷沉积
雌激素促进 促进骨质钙磷沉积，青春期特异性地促进骨
骺关闭，骨生长停止。
甲状腺素 促进骨吸收，可致高血钙和尿钙增多
糖皮质激素 抑制骨吸收及肠道和肾小管对钙磷的吸收，
可用于治疗高血钙。
引起低钙血症的主要原因： 摄入减少 排除增加 PTH水平下降 1，25-(OH)2D3水平下降 CT水平升高
血液偏碱时→游离Ca2＋浓度↓
钙的吸收：
体内钙由食物供给。正常成人每日摄取钙约 0.5-1克,儿童及妊娠、哺乳期妇女1.0-1.5克。 游离Ca2＋被肠道吸收，ph值<6时，有利于Ca2＋ 的释放。 吸收部位：小肠。十二指肠>空肠>回肠。
钙的排泄：
肾排出(约80%)：肾小球每日滤出钙约10g， 95%以上被肾小管重吸收，0.5-5%随尿排出。 粪便排出(约20%) 。
维生素D依赖性佝偻病I型：常染色体隐性遗传 疾病，缺乏1α羟化酶，造成1,25(OH)2D3产生不 足而引起
低钙血症
非扩散钙:指与血浆蛋白(主要为白蛋白)结合 的钙。不易透过毛细血管壁。 可扩散钙:主要为游离Ca2＋及少量与柠檬酸或 其它酸结合的可溶性钙盐 。
血浆中发挥生理作用的主要为游离Ca2＋ ，而 血浆中Ca2＋一蛋白结合钙和小分子游离钙之间 呈动态平衡关系。此平衡受血浆ph影响:
血液偏酸时→游离Ca2＋浓度↑
服用影响钙磷代谢药 物
镁缺乏
高磷血症 血清镁降低
血肌酐升高
血PTH降低
钙负荷 试验
血25(OH)D3降低
肾脏疾病
甲状旁腺功 能减退
维生素D缺 乏
PTH滴注试验（无反应） 血1,25(OH)2D3降低 维生素D依赖性佝偻病II型
假性甲状旁 腺功能减退
维生素D依赖性 佝偻病I型
不同原因低钙血症的生化参数和钙调节激素的改变 注： N ：正常，↑：增高，↓：降低， * ：肾抵抗骨有反应性
钟，2小时，3小时，4小时留尿 4. 测定尿中cAMP及尿磷变化。 意义：
正常人：尿cAMP增加10倍，尿磷增加4-6倍 假性甲旁减：尿cAMP不增加。尿磷增加在２倍以下。
急性胰腺炎：胰腺组织释放游离脂肪酸，同钙形成不溶性钙 皂
低蛋白血症：减少结合钙，离子钙未变
败血症休克：抑制PTH释放和25(OH)D3 转换成1,25(OH)2 D 3
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
甲状旁腺素(parathormone,PTH)
PTH具有促进成骨和溶骨的双重作用。一方面 可促进骨胶原和基质的合成，利于成骨作用。 另一方面PTH能使骨组织中破骨细胞的数量和 活性增加，使骨基质及骨盐溶解，释放钙和磷 到细胞外液。 对肾脏主要是增加肾远曲小管对Ca2＋的重吸收， 降低肾磷排泄阈并抑制肾小管对磷的重收。 最终使血钙升高。
方法：
1. 固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食4天 2. 第3天上午8时早餐后收集当日（第3日8am至第4日8am共24h）及
第4日当日24h尿液，测尿钙及尿磷 3. 第4日早餐后1小时按15mg/kg静滴钙剂，于5％GS中加入10％葡萄
糖酸钙持续4h（按10ml 10％葡萄糖酸钙含钙90mg换算） 4. 第4日滴前，滴完，滴后4h及开始滴注后24h采血测血钙，血磷
转移癌，结节病，结核病破坏甲状旁腺
碱中毒或酸中毒被纠正：血PH值上升，离子钙同白蛋白结合 形成结合钙，离子钙下降
肾小管酸中毒：慢性酸中毒可导致尿钙排出增加，妨碍25 （OH）D转变为1.25（OH）2D
恶性肿瘤：成骨肿瘤骨转移消耗钙过多；甲状腺髓样癌产生 大量降钙素使血钙降低；白血病或淋巴瘤化疗后细胞破坏， 造成高磷低钙；
1,25(OH)2D3主要在肾脏生成，肾功能不全使维生素D代谢产 物生成受阻，肠钙吸收减少
肾排磷减少，血磷升高，因血液钙磷乘积为一常数，故血钙 降低
血磷升高，肠道分泌磷酸根增多，与食物钙结合形成难溶的 磷酸钙随粪便排出；
肾毒物损伤肠道，影响肠道钙磷吸收； 慢性肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低，骨动员减少。
正常人：尿磷增加5倍以上，尿cAMP增加 甲状旁腺功能减退：尿磷增加，血钙、磷正常，尿cAMP增加 假性甲状旁腺功能减退I型：尿cAMP及尿磷均不增加 假性甲状旁腺功能减退II型：尿cAMP增加，尿磷不增加
方法2： 1. 固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食 2. 注射前2小时，注射前1小时留尿，共2次 3. 静脉注射PTH 200u（儿童8u/kg），于注射后30分钟，60分
Ca2+的生理功能：
降低毛细血管和细胞膜的通透性 降低神经、肌肉的兴奋性 作为凝血因子Ⅳ参与凝血过程 引起肌肉收缩 还是许多酶（脂肪酶、ATP酶）的激活剂 是重要的调节细胞功能的信使
低钙血症 家族史 既往史 手术史 用药史
甲状旁腺有关的先 天性疾病
低蛋白血症，胰腺炎， 肿瘤，碱中毒等
甲状腺，甲状旁腺手 术致甲状旁腺破坏
意义：
正常人：PTH受抑制，尿磷减少，血磷上升 甲状旁腺功能减退：尿磷不减少，血磷不上升
方法： 1. 固定钙（0.7g/日），磷（1.2g/日）饮食 2. 第1天上午8时早餐后收集当日（第1日8am至第2日8am共24h）
及第5日当日24h尿液，测尿钙，尿磷及尿cAMP 3. 第2日早餐后1小时开始肌注PTH200u，每6小时1次，持续3天 4. 第2日肌注PTH前，第5日肌注PTH后，采血测血钙，血磷 意义：