急性有机磷农药中毒

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诊
• •
断
有机磷农药接触史或口服史。 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神 经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、 颈部和胸部较易观察。 阳性的实验室检查结果。
•
（1）全血胆碱酯酶活性测定。
（2）毒物检测。
（3）尿中有机磷代谢产物测定。
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中毒救治
原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸 道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。
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阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。
可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每 1O～3O分钟或1～2小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或 延长给药的间隔时间，维持给药直到症状体征基本消失后24小时再 停药观察。
阿托品化是抢救成功的关键，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足， 则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则可 使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停。
急性有机磷农药中毒 护理查房
于岩 岩
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基本资料
• 患者：ICU 3床 吴远英 男 73岁 • 诊断：急性有机磷中毒（重度）
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主要病情介绍
患者，男，73岁，30分钟前口服敌敌畏，量 不详，于13：45急诊入院，平车推入抢救室，患 者意识模糊，双侧瞳孔直径约1.0mm，对光发射 迟钝，出现喷射状呕吐，速予头偏向一侧，清除 呕吐物，保持呼吸道通畅，高流量给氧，经口胃 管置入55cm，持续洗胃，开通三条静脉通路， 遵医嘱用药，心电监护示：P:137次/分、R:19次/ 分，BP:156/112mmHg,Spo2:79%,采集血标本， 去除身上衣物，清洁全身皮肤，留置导尿，保暖。
临床表现
急性胆碱能危象
毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿罗音 2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.视力模糊， 尿、便失禁。
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临床表现
烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高， 骨骼肌神经-肌肉接头 阻断 ，表现 为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻 痹，导致呼吸衰 竭。
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常见护理问题
• 1、急性意识障碍：昏迷 与有机磷农药中毒有关 • 2、体液不足：脱水 与有机磷农药至严重呕吐、 腹泻有关 • 3、气体交换受损：与有机磷农药中毒致细支气管 分泌物过多有关 • 4、有误吸危险 与意识障碍有关 • 5、低效性呼吸形态：呼吸困难与有机磷致肺水肿， 呼吸肌麻痹，呼吸中枢受抑制有关 • 6、知识缺乏：缺乏有机磷农药使用及管理和中毒 的有关知识
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其他表现
中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危 象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。
表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜 面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡
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• 维护呼吸功能：维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒 患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难，有的甚至呼吸停止。 措施： ① 保持呼吸道通畅，患者呼吸道分泌物多，应立即用吸引器清除呼 吸 道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。 ②吸氧：氧流量一般为5L／min。 ③ 呼吸停止立即进行人工呼吸，气管插管使用呼吸机进行机械通气， 直至呼吸功能恢复正常 。 • 维持循环功能：重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面，即 心律失常、心跳停止或休克，故应对患者进行持续心电监护，动态观 察，并监测生化和血气分析，详细记录结果，为医生补充电解质和用 药提供依据。 • 防治脑水肿：昏迷超过12h的患者均有脑水肿症状，护理措施有：① 使用冰帽头部降温，这样可以降低脑组织的代谢率，提高脑组织对毒 物和缺氧的耐受性，有利于脑水肿的纠正，防止后遗症的发生；②按 医嘱正确有效地使用脱水剂；③尿潴留者给予导尿，并准确记录出入 水量。
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中毒救治
1. 清洗：
① 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛 发。 ② 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷 中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃， 洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃 后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒 物吸收。 ③ 洗胃液选用清水 3-5%NB ,1:5000高锰酸钾溶液，对硫 磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。
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• 其他一般护理
1 更换干净衣物，保持床单及衣服的清洁干燥，定时翻身， 按摩受压部位，预防褥疮。做好口腔护理，导尿管的护理。 2 记录出入液量：频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊 乱，应按医嘱及时补液，严重患者应做好血型检查及输血 准备。 3 饮食护理：洗胃后一般暂禁食，以便必要时再次洗胃，彻 底清除毒物。根据病情1—3d后开始进流质饮食，以后逐 渐改为普食。注意胃黏膜的保护。
诊断依据
• 自服农药病史明确，患者意识不清，呼吸 浅表，大汗淋漓，双侧瞳孔缩小，直径约 2mm,对光反射消失，双肺广泛湿罗音；出 现两次心室颤动符合重度急性有机磷中毒 的相关表现，经洗胃、大量阿托品及解磷 定等抢救处理后病情好转，查胆碱酯酶明 显降低。
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急性有机磷农药中毒 的诊疗与护理
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概 述
6 恢复期护理：注意有机磷中毒反跳现象，其原因多与中毒 原清除不彻底，或阿托品减量过快所致，其先兆症状是精 神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，应及时对 症处理。
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Baidu Nhomakorabea
体格检查
深昏迷，全身皮肤粘膜干燥无汗，双瞳孔 等大等圆，直径约1.0mm，光反应消失； 呼气时可闻及淡淡的有机磷农药味，气管 插管接呼吸机辅助呼吸，两肺呼吸音粗， 可闻及少量干罗音，四肢肌力及肌张力消 失。
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实验室检查
• 血胆碱酯酶：125.0U， • 正常值：4000~13000U • 血常规：白细胞：20.9*109/L，中性粒细胞： 6.2*109/L，淋巴细胞5.4*109/L ，单核细胞 0.9*109/L • 电解质：钾 3.47mmol/L，钠142.8mmol/L, 氯101.8mmol/L,钙2.23mmol/L 6
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14：29患者出现面色青紫，心跳呼吸停止， 立即停止洗胃（共用清水25000ml），予心 脏胸外按压，气管插管，呼吸机辅助呼吸， 电除颤360J共两次，14：50患者出现自主 心律，颈动脉搏动可触及，停止心脏胸外 按压，遵医嘱经胃管注入20%甘露醇250ml 导泻, 5%碳酸氢钠250ml静滴, 林格氏液 500ml静滴，15：00患者病情稳定，遵医嘱 护送患者入ICU进一步治疗，并详细交班。
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中毒救治
2.解毒治疗
抗胆碱药
- 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。 - 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 ① 常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时 配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症 状消失，达到阿托品化。 阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略 高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部罗音消失，须 维持阿托品化1-3d。
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4 对危重患者应设专人护理，并做好特护记录。烦躁不安时， 应加以床档，必要时加用约束带，以防止坠床跌伤。 5 心理护理：加强护患交流。了解病人的中毒原因，针对不 同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者，应采取疏导、 解释、支持、鼓励的手段，使病人树立正确的人生观，并 加强安全保护措施，以防再次自杀。
-老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。
-重活化反应:用药物臵换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶 活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。
解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复
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其他： 1.血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品 等的血药浓度维持） 2.输血浆 3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等 综合对症治疗： -中间型综合征的治疗：以机械通气为主。 -迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主
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其他表现
迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常
在急性中毒恢复后1—2w开始发病。
首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物， 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。
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其他表现
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷
口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后 突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至 发生肺水肿和突然死亡。 残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或 解毒停药 过早所致。
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临床表现
胆碱能神经包括： ① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维： （如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经）
支配效应器细胞膜受体
毒蕈碱胆碱能受体
毒蕈碱样症状 ③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱1胆碱能受体 中枢神经系统症状 ④ 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 状 烟碱2胆碱能受体 烟碱样症 13
使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效 果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以 便正确判断阿托品化和阿托品中毒。
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胆碱酯酶复能剂
对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用， 在形成“老化酶”之前使用。
常用的解磷定
-自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。
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急性有机磷中毒病人护理
• 严密观察病情和生命体征：有机磷中毒的三大特征：瞳孔 缩小、大汗、肌束震颤。护理过程中要特别注意患者的神 志、瞳孔、心率、血压、呼吸、体温、皮肤的干湿度、颜 面是否潮红、出汗、听诊肺部是否出现湿哕音及是否出现 阿托品化或阿托品中毒、用量不足等症状
阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 澹妄，躁动，幻觉，抽 搐，昏迷 皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥 瞳 孔 由小 转大 极度散大 体 温 37.3-37.5 ℃ 高热 > 40 ℃ 心 率 ≤ 120次/分 脉搏快而有力 心动过速
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临床表现
中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重 者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。
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急性胆碱能危象的程度分级
① 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50% ② 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30% ③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小， 肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性 或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂， 大部分为有机磷杀虫剂。 2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷 （ LD 50） （1059）甲拌磷、氧化乐 果。 高毒：敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。
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毒物的体内过程
• 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘 膜三条途径 • 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 • 主要由肾脏排出
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中毒机制
主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆 积。
水 解
正常生理状态下：乙酰胆碱
乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶
有机磷农药 + 磷酰化胆碱酯酶无法分解 乙酰胆碱，导致乙酰胆碱 在突触间隙堆积。