病毒性肝炎诊疗指南
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。
（二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm 的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA 聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。
黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。
HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。
1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
乙型肝炎前S抗原及前S抗体
前S1及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性。完整的HBV颗粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒颗粒则无前S2蛋白。血清中出现前S1、前S2抗原是HBV活动性复制的标志。前S2蛋白具有较S蛋白更强的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg诱生的抗-HBs，其滴度明显高于不含前S2蛋白的HBsAg所诱生者。前S2蛋白具有聚合人血清蛋白白受体（PHSAR）的功能，能使HBV与聚合人血清蛋白结合，以致免疫系统不易识别，且可通过肝细胞膜上的PHSA-R而吸附于肝细胞膜上，从而侵入肝细胞。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）
HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
抗-HBc，在HBsAg出现后2-5周，临床症状未出现肖，即可由血内测到。早期出现者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚体IgM抗-HBc为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。抗-HBcIgM一般在血内维持6-8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到，主要是7-8S单体IgM抗-HBc。抗-HBcIgG出现较迟，但可长期存在。抗-HBc对HBV感染无保护作用。血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HbcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs 阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。
HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）
HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg 阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。
抗-Hbe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低。但抗-Hbe 阳性者的血清中仍可查到少数Dane颗粒，且在患者肝细胞核内可检出整合的HBVDNA片断。抗–Hbe在临床恢复后尚可持续存在1-2年。
（三）丙型肝炎病毒（HBV）是一种具有脂质外壳的RNA病毒，直径50-60nm，其基因组为10kb单链RNA分子。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分，其非结构区易发生变异。HCV与HBV及HDV 无同源性，可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:100037℃96小时可灭活。HCV细胞培养尚未成功，但HCV克隆已获成功。HCV感染者血中的HCV浓度极低，抗体反应弱而晚，血清抗-HCV在感染后平均18周阳转，至肝功能恢复正常时消退，而慢性患者抗-HCV可持续多年。
(四)丁型肝炎病毒(HDV)是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒，需要HBV的辅助才能进行复制，因此HDV 现HBV同时或重叠感染。HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒，其外壳为HBsAg，内部由
HDAg和一个1.7kb的RNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后，血液中可出现抗-HD。
急性患者中抗-HDIgM一过性升高，以19S型占优势，仅持续10-20天，无继发性抗-HDIgG产生；而在慢性患者中抗–HDIgM升高多为持续性，以7-8型占优势，并有高滴度的抗–HDIgG。急性患者若抗-HDIgM 持续存在予示丁型肝炎的慢性化，且表明HDAg仍在肝内合成。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性，及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害，实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染，我国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。
（五）戊型肝炎病毒（HEV）为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定，在蔗糖梯度中的沉降系数为183S。HDV对氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破坏，在镁或锰离子存在下可保持其完整性，在硷性环境中较稳定。HDV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感，国产猕猴感染已获成功。
各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2-6周（平均一个月）；乙型肝炎为6周～6个月（一般约3个月）；丙型肝炎为5～12周（平均7.8周）。
（一）急性肝炎
急性黄疸型肝炎：病程可分为3个阶段。
（1）黄疸前期：多以发热起病，伴以全身乏力，食欲不振，厌油，恶心，甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻；少数病例可出现上呼吸道症状，或皮疹，关节痛等症状。尿色逐渐加深，至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大，伴有触痛及叩击痛。化验：尿胆红素及尿胆原阳性，血清丙氨酸转氨酶（alanine aminotrans ferase, ALT）明显升高。本期一般持续5（3～7）天。
（2）黄疸期尿色加深，巩膜及皮肤出现黄染，且逐日加深，多于数日至2周内达高峰，然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退，而胃肠道症状及全身乏力则见增重，但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤搔痒，大便颜色变浅，心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻，且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1～3cm，有明显触痛及叩击痛，部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2～6周。
（3）恢复期：黄疸消退，精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩，触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1～2个月。
2．急性无黄疸型肝炎：起病大多徐缓，临床症状较轻，仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀，溏便等症状，多无发热，亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛；少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT 升高。不少病例并无明显症状，仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。
（二）慢性肝炎
1．慢性迁延型肝炎：急性肝炎病程达半年以上，仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状，多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年，但病情一般较轻。
2．慢性活动性肝炎：既往有肝炎史，目前有较明显的肝炎症状，如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗，一般健康情况较差，劳动力减退。肝肿大质较硬，伴有触痛及叩击痛，脾多肿大。可
出现黄疸、
蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常，ALT持续升高或反复波动，白蛋白降低，球蛋白升高，丙种球蛋白及IgG增高，凝血酶原时间延长，自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应，循环免疫复合物可增多而补体C3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害，如慢性多发性关节炎，慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎，结节性多动脉炎，桥本氏甲状腺炎等。
（三）重型肝炎
1．急性重型肝炎亦称暴发型肝炎。特点是：起病急，病情发展迅猛，病程短（一般不超过10天）。患者常有高热，消化道症状严重（厌食、恶心、频繁呕吐，鼓肠等）、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状（如性格改变，行为反常、嗜睡、烦躁不安等）。体检有扑翼样震颤。肝臭等，可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后，迅速加深。出血倾向明显（鼻衄、瘀斑、呕血、便血等）。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿。腹水及肾功不全。实验室检查：处周血白细胞计数及中性粒细胞增高，血小板减少；凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度下降，纤维蛋白原减少。血糖下降；血氨升高；血清胆红素上升，ALT升高，但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降，形成“酶胆分离”现象。尿常规可查见蛋白及管型，尿胆红素强阳性。
2．亚急性重型肝炎起病初期类似一般急性黄疸型肝炎，但病情进行性加重，出现高度乏力，厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深，血清胆红素升达>171.0μmol/L(10mg/dl)，常有肝臭，顽固性腹胀及腹水（易并发腹膜炎），出血倾向明显，常有神经、精神症状，晚期可出现肝肾综合征，死前多发生消化道出血，肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月，经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查：肝功能严重损害，血清胆红素声速升高，ALT明显升高，或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”；血清白蛋白降低，球蛋白升高，白、球蛋白比例倒置，丙种球蛋白增高；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度下降；胆固醇酯及胆碱脂明显降低。
3．慢性重型肝炎在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。
（四）淤胆型肝炎亦称毛细胆管型肝炎或胆汁瘀积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎，但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久，有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏肿大。大便色浅转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。ALT多为中度升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。
甲型肝炎主要表现为急性肝炎，一般临床经过顺利。以往认为不转为慢性，但近有报道认为约8～10%的甲型肝炎可迁延至12～15个月久，亦可复发，或粪内长期携带HAV。乙型肝炎中急性无黄型肝炎远多于急性黄疸型午且易于演变为慢性肝炎。HBV无症状携带多属在婴幼儿期感染者。HBV慢性感染与原发性肝细胞性肝癌的发生密切相关。急性丙型肝炎的临床表现一般较乙型肝炎为轻，仅20%～30%病例出现黄疸，演变为慢性肝炎的比例亦高于乙型肝炎，尤以无黄疸型为甚。HCV携带者较普遍。慢性HCV感染亦与原发性肝细胞性肝癌密切相关。HDV与HBV同时感染称为联合感染，多表现为一般的急性肝炎，有时可见双峰型血清ALT升高，病情多呈良性自限性经过。在HBsAg无症状携带者重叠感染HDV，常使患者肝脏产生明显病变，且易于发展为慢性丁型肝炎；HDV重叠感染若发生于慢性乙型肝炎患者，则常使原有病情加重，可迅速发展为慢性活动型肝炎或肝硬化甚至可能发生重型肝炎。戊型肝炎多表现为急性黄疸型肝炎，很少发展为慢性肝炎。儿童多为亚临床型，老年患者黄疸重且持久，孕妇病死率高。
（一）年龄
1．儿童病例的病情一般较轻，病程较短恢复完全。但1岁以内乳幼罹患肝炎时病情较重，易于发生为重症肝炎或
肝硬化。
2．老年期：老年人罹患肝炎多为黄疸型，淤胆多见，且持续时间较长；重型肝炎发生率较高，病死率亦较高。
（二）妊娠妊娠妇女合并肝炎者常发生黄疸，病情一般较重；妊娠晚期合并病毒性肝炎易发生重型肝炎，病死率较高，且易引起早产、死胎、新生儿窒息，胎儿先天畸型等；产程中及产后易发生大量出血。
（一）神经、精神系统：颅神经受累、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎，一过性精神改变等。
（二）心脏损害：心律失常、心肌炎、心包炎等。
（三）血液系统：全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。
（四）消化系统：胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等。
（五）原发性肝细胞性肝癌：HBV及（或）HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。
（一）临床诊断
1．急性肝炎
（1）急性无黄疸型肝炎：症状及肝功损害均较轻，必须对流行病学资料、症状、体征及化检检查进行综合分析。其诊断依据如下。
①流行病学资料：半年内有否与确诊的病毒性肝炎患者密切接触史，尤其是家族中有无肝炎患者有重要参考价值。半年内有无接受输血或血制品史，或消毒不严格的注射史或针刺史。有无水源，食物污染史等。
②症状：近期内出现的持续数日以上的、无其它原因可解释的乏力、食欲减退、厌油、腹胀、溏便和肝区痛等。
③体征：近期内肝脏肿大且有触痛，叩击痛。可伴脾脏轻度肿大。
④化验：主要为ALT活力增高。病原学检查阳性（详见病原学诊断）。
凡化验阳性，且其它3项中有2项阳性，或化验与症状或化验与体征明显阳性，且能排除其它疾病者，可诊断为急性无黄疸型肝炎。
凡单项ALT增高，或仅有症状、体征或仅有流行病学资料及其它3项中之一项均为疑似患者。疑似患者若病原学诊断阳性且除外其它疾病，可以确诊。
（2）急性黄疸型肝炎根据急性发病具有急性肝炎的症状，体征化验异常，且血清胆红素在17μmol/L 以上，尿胆红素阳性，并排除其它原因引起的黄疸，可作出诊断。
2．慢性肝炎
（1）慢性迁延型肝炎有确诊或可疑急性肝炎的病史，病程超过半年仍有轻度症状，伴有血清ALT 升高或并有其它肝功能轻度损害。或肝活体组织检查符合迁延型肝炎之诊断。
（2）慢性活动性肝炎既往有肝炎史，或急性肝炎病程迁延，超过半年，而目前有较明显的肝炎症状；肝肿大，质中等硬度以上可伴有蜘蛛痣，面色晦暗、肝掌及脾肿大；血清ALT活力持续增高或反复波动，血清胆红素长期或反复增高，伴有白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例异常，或丙种球蛋白增高；可出现
自身抗体或肝外损害。或肝活体组织检查符合慢性肝炎的组织学改变。
3．重型肝炎凡急性、慢性肝炎或肝硬变患者出现高热、极度乏力、严重的消化道症状，黄疸进行加深，出血倾向、神经精神症状，肝脏进行性缩小，肝细胞明显损害，凝血酶原时间明显延长者，均应考虑为重型肝炎。
4．淤胆型肝炎起病急，有持续3周以上的肝内梗阻性黄疸的症状及体征，肝炎症状较轻，肝脏肿大较明显；肝功化验主要表现为梗阻性黄疸的化验结果；并可除外其它肝内、外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上出现上述表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。
（二）病原学诊断
1．甲型肝炎：①急性期血清抗-HAVIgM阳性。②急性期及恢复期双份血清抗-HAV总抗体滴度呈4倍以上升高。③急性早期的粪便免疫电镜查到HAV颗粒。④急性早期粪便中查到HAAg。具有以上任何一项阳性即可确诊为HAV近期感染。⑤血清或粪便中检出HAVRNA。
2．乙型肝炎：
（1）现症HBV感染：具有以下任何一项即可作出诊断。①血清HBsAg阳性。②血清HBv DNA阳性或HBV DNA聚合酶阳性。③血清抗-HBc-IgM阳性。④肝内HVcAg阳性及（或）HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。
（2）急性乙型肝炎：具有以下动态指标中之一项者即可诊断。①HBsAg滴度由高到低，消失后抗-HBs 阳转。②急性期血清抗-HBc-IgM呈高滴度，而抗-HbcIgG（一）或低滴度。
（3）慢性乙型肝炎：临床符合慢性肝炎，且有现症HBV感染的一种以上阳性指标。
（4）慢性HBsAg携带者：无任何临床症状或体征，肝功能正常，血清HBsAg检查持续阳性达6个月以上者。
3．丙型肝炎
（1）排除诊断法：凡不符合甲型、乙型、戊型病毒性肝炎诊断标准，并除外EB病毒，巨细胞病毒急性感染（特异性IgM抗体阴性）及其它已知原因的肝炎，如药物性肝炎，洒精性肝炎等，流行病学提示为非经口感染者，可诊断为丙型肝炎。
（2）特异性诊断：血清抗-HCV或HCV RNA阳性者。
4．丁型肝炎：与HBV同时或重叠感染。
（1）血清中抗-HD-IgM阳性，或抗-HD阳性，或HDAg阳性。
（2）血清中HDV RNA阳性。
（3）肝组织内HDAg阳性。
5．戊型肝炎
（1）排除诊断法：凡有符合甲型、乙型、丙型、丁型、巨细胞病毒、EBV急性感染及其它已知原因的肝炎，流行病学证明经口感染者，可诊断为戊型肝炎。
（2）特异性诊断：急性期血清抗-HEV-IgM阳性，或急性期粪便免疫电镜找到HEV颗粒，或急性期抗-HEV阴性而恢复期阳转者。
（一）急性肝炎预后大多良好。甲型及戊型肝炎患者大多数能在3个月内恢复健康，但戊型肝炎少数病例可发展为重型
肝炎；孕妇病情重，病死率较甲型肝炎为高。乙型肝炎约10～15%发展为慢性肝炎。丙型肝炎发展为慢性肝炎的比例更高，约40～50%。HDV重叠感染于乙型肝炎者使病情加重，且易发展为慢性肝炎、肝硬变、肝细胞性肝癌。
（二）慢性肝炎慢性迁延型肝炎的预后较好，但其中少数可能发展为慢性活动型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性活动型肝炎的预后较差，可发展为肝硬化或重型肝炎。
（三）重型肝炎预后差，病死率高。存活者常发展为坏死后肝硬化。
（四）无症状HBsAg携带者预后一般良好。但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。
（一）急性肝炎预后大多良好。甲型及戊型肝炎患者大多数能在3个月内恢复健康，但戊型肝炎少数病例可发展为重型肝炎；孕妇病情重，病死率较甲型肝炎为高。乙型肝炎约10～15%发展为慢性肝炎。丙型肝炎发展为慢性肝炎的比例更高，约40～50%。HDV重叠感染于乙型肝炎者使病情加重，且易发展为慢性肝炎、肝硬变、肝细胞性肝癌。
（二）慢性肝炎慢性迁延型肝炎的预后较好，但其中少数可能发展为慢性活动型肝炎、肝硬化或肝癌。慢性活动型肝炎的预后较差，可发展为肝硬化或重型肝炎。
（三）重型肝炎预后差，病死率高。存活者常发展为坏死后肝硬化。
（四）无症状HBsAg携带者预后一般良好。但部分病例在长期后可能发展为肝硬化或肝癌。
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病毒性肝炎诊疗指南
（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。 （二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。 黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。 HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
丙肝治疗指南
丙肝治疗指南 疾病简介： 丙型病毒性肝炎(Viral hepatitis c)，简称为丙型肝炎、丙肝，是一种由丙型肝炎病毒(hepatitis c virus, hcv)感染引起的病毒性肝炎，主要经输血，针刺，吸毒等传播，据世界卫生组织统计，全球hcv的感染率约为3%，估计约1.8亿人感染了hcv，每年新发丙型肝炎病例约3.5万例。丙型肝炎呈全球性流行，可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(hcc)。一些数据显示，未来20年内与hcv感染相关的死亡率(肝衰竭及肝细胞癌导致的死亡)将继续增加，对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共卫生问题。 传播途径 丙型肝炎主要有以下几个传播途径： 1.血液传播 ⑴ 经输血和血制品传播。由于抗-hcv存在窗口期、抗-hcv检测试剂的质量不稳定及少数感染者不产生抗-hcv，因此，无法完全筛出hcv阳性者，大量输血和血液透析仍有可能感染hcv。 ⑵ 经破损的皮肤和黏膜传播。这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致hcv传播占60%～90%。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤破损和血液暴露的传统医疗方法也与hcv传播有关;共用剃须刀、牙刷、纹身和穿耳环孔等也是hcv潜在的经血传播方式。 2.性传播： 3.母婴传播：抗-hcv阳性母亲将hcv传播给新生儿的危险性为2%，若母亲在分娩时hcv rna阳性，则传播的危险性可高达4%～7%;合并hiv感染时，传播的危险性增至20%。hcv病毒高载量可能增加传播的危险性。 4.其他途径：15%~30%的散发性丙型肝炎，其传播途径不明。 接吻、拥抱、喷嚏、咳嗽、食物、饮水、共用餐具和水杯、无皮肤破损及其他无血液暴露的接触一般不传播hcv。 急性感染丙型肝炎病毒后1～3周，在外周血可检测到hcv rna。通常潜伏期2-26周，平均50天;输血感染者潜伏期较短为7~33天，平均19天。出现临床症状时，仅50%～70%患者抗
丙型病毒性肝炎研究新进展
丙型病毒性肝炎研究新进展 丙型病毒性肝炎是一种由丙型肝炎病毒引起的疾病，其主要特点是肝脏炎症和损伤。近年来，随着科学技术的不断进步，丙型病毒性肝炎的研究取得了显著的进展。本文将围绕丙型病毒性肝炎的定义、历史与现状、发病机制、诊断方法、治疗进展以及未来研究趋势进行详细阐述。 丙型病毒性肝炎是一种由丙型肝炎病毒引起的疾病，它主要通过血液传播，如输血、注射、针刺等。该病毒首次被发现于1991年，至今已有近30年的历史。据世界卫生组织统计，全球有超过8亿人感染丙型肝炎病毒，且每年新增病例约5万例。因此，丙型病毒性肝炎已成为一个全球性的公共卫生问题。 丙型病毒性肝炎的发病机制主要涉及病毒的传播途径和易感人群。丙型肝炎病毒可以通过血液传播、性传播和母婴传播。易感人群主要包括有输血或血液制品史、不洁性行为史、静脉曲张或静脉滥用药物史等人群。一些地区由于卫生条件差、医疗资源不足等因素，也容易出现丙型肝炎高发的情况。 对于丙型病毒性肝炎的诊断，临床上主要采用血清学检测和基因检测等方法。近年来，随着技术的不断发展，基因检测方法逐渐成为主流。
其中，聚合酶链式反应（PCR）技术和基因芯片技术是最常用的两种基因检测方法。这些方法具有灵敏度高、特异性强的优点，能够有效地检测出丙型肝炎病毒的基因序列，为临床诊断和治疗提供可靠的依据。 在丙型病毒性肝炎的治疗方面，过去曾使用干扰素等治疗方法，但治疗效果并不理想。近年来，随着抗病毒药物的发展，如索非布韦、达诺瑞韦等，丙型病毒性肝炎的治愈率得到了显著提高。这些药物能够有效地抑制丙型肝炎病毒的复制，减轻肝脏炎症和损伤，改善患者的预后。特别是对于基因型为1型的丙型肝炎患者，使用这些抗病毒药物的治疗效果尤为显著，治愈率可达到90%以上。 虽然目前已经有了较为有效的丙型病毒性肝炎治疗方法，但我们也应该看到仍存在一些问题需要进一步研究和探索。例如，对于不同基因型的丙型肝炎患者，其治疗方法和效果可能存在差异；长期使用抗病毒药物治疗的安全性和耐药性问题也需要；同时，如何提高患者的依从性和普及预防知识也是未来研究的重要方向。 丙型病毒性肝炎研究的新进展为临床诊断和治疗提供了重要的支持 和依据。然而，我们仍然需要进一步深入研究，不断完善和优化诊疗方案，以更好地服务广大患者，控制丙型病毒性肝炎的传播和危害。
慢性乙型病毒性肝炎临床路径
慢性乙型病毒性肝炎临床路径 一、慢性乙型病毒性肝炎路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性乙型病毒性肝炎（ICD-10:B18.107) （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-传染病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用传染病学（第3版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）《2005年病毒性肝炎防治指南》等国内临床诊疗指南 符合病毒性慢性肝炎诊断标准: 1.肝炎病史半年以上，既往有乙型肝炎病毒携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。 2.发病日期不明确或无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎改变,或 根据临床症状、体征、实验室及影像学检查符合慢性肝炎表现者。根据肝功能损伤程度临床分为：轻度:病情较轻,症状不明显肝功能指标仅1～2项轻度异常。中度: 症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。⑶ 重度：有明显或持续的肝炎症状如乏力、食欲减退、腹胀、尿黄等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其它原因,且无门静脉高压者。ALT和(或)AST反复或持续升高,白蛋白降低,丙种球蛋白明显升高。除前述条件外,凡白蛋白≤32g／L、总胆红素大于5倍正常值上线、凝血酶原活动度大于40%但小于60%(或凝血酶原时间大于对照5秒以上)、胆碱酯酶＜2500U/L,四项检测有一项达上述程度者即可诊断。 （三）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-传染病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用传染病学（第3版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）《2005年病毒性肝炎防治指南》等国内临床诊疗指南 1.一般治疗（适当休息、不宜过，戒酒、停用有损肝功的药物。如ALT明显增高，甚至出现黄疸，则应尽量卧床休息。高蛋白、低脂肪、高维生素饮食）。 2. 药物治疗 (抗病毒、减轻肝细胞炎症、改善和恢复肝功能及减轻肝纤维化)。 （四）标准住院日为20－30天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:B18.107慢性乙型病毒性肝炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.入院后必须完成的检查：（1）血常规、尿常规、便常规及潜血；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血型、凝血功能、肝炎病毒血清标记物检测、肝炎病毒核酸检测、肝纤维化、甲胎蛋白或肿瘤四项、梅毒及艾滋病抗体；（3）腹部超声、胸片、心电图。 2.根据患者具体情况可选择：（1）腹部CT、肝活检；（2）甲状腺功、血脂、干扰素水平及干扰素抗体测定、病毒基因分型、HBV耐药突变株检测、血细胞族化抗原+活化淋巴细胞、肝炎相关抗体； （七）药物应用。
中医内科病毒性肝炎中医诊疗规范诊疗指南2023版
病毒性肝炎 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒所引起的传染病，现已知有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型等不同类型。甲型与戊型肝炎病毒主要由于污染的水或食物通过消化道传染而致病；乙型肝炎病毒可由血液传播，或接触传播和母婴传播；丙型肝炎病毒乃经血传播；丁型肝炎只在乙肝病毒存在情况下才造成感染。临床表现有黄疸型与非黄疸型两种类型，分别属于中医学的“黄疸”和“胁痛”范畴。多因脾胃素弱，外受时邪湿热，加之饮食不慎或嗜好饮酒，多食油腻，以致湿郁热蒸，脾失健运，肝失疏泄而发病。如迁延不愈，湿热逗留，肝脾两伤，气滞血瘀，则可酿成慢性。 少数重症肝炎（暴发型肝炎）符合中医学“急黄”范围，其病势急骤，热毒炽盛，每易迅速内陷营血，预后多差，需中西医综合治疗，及时抢救。 【诊断】 1 .本病具有传染性较强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率较高等特点。 2 .有与病毒性肝炎患者密切接触史（潜伏期：甲型肝炎2〜4周，平均1个月左右；乙型肝炎4周〜6个月，丙型肝炎2〜26周，戊型肝炎2~9周，丁型肝炎2〜11周），或有进食污染之食物或饮水史，或有近期输血史。 3 .急性肝炎之主要症状和体征乏力，纳呆，恶心，腹胀，肝脏肿大，质软或充实，多伴压痛或触痛，少数并有脾肿大。黄疸型肝炎除上述症状外，常先有恶寒发热，持续3〜5天，自行消退，然后尿色加深，巩膜与皮肤先后出现黄疸，皮肤瘙痒，大便呈白陶土色，持续2~6周后，黄疸消退，进入恢复期。多见于甲型病毒性肝炎。 4 .上述之主要症状与体征持续不愈，病程超过半年以上，肝功能轻度损害或正常者为慢性迁延性肝炎。病程在1年以上，或出现肝外多脏器损害的症状，如慢性多发性关节炎、慢性肾小球肾炎等，并伴脾肿大或肝掌、蜘蛛痣、面色黝黑、毛细血管等扩张、肝功能明显异常者，为慢性活动性肝炎。多见于乙型病毒性肝炎。 5 .反复进行肝功能检查，包括多种血清酶学检测，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶等，及血清胆红素测定等；特异性抗原抗体检测，包括甲肝病毒免疫球蛋白M、抗乙肝病毒核心抗体免疫球蛋白M、乙肝病毒表面抗原、乙肝病毒e抗原及其相应抗体、乙肝病毒核心抗体、乙肝病毒脱氧核糖核酸多聚酶及乙肝病毒脱氧核糖核酸等。
急性肝炎临床路径
急性病毒性肝炎临床路径 （县级医疗机构版） 一、急性病毒性肝炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象： 第一诊断为急性无黄疸型病毒性肝炎（ICD-10编码：B1 9.905）；急性黄疸型病毒性肝炎（ICD-10编码：B19.904）。 （二）诊断依据： 1、疾病诊断 根据《临床诊疗指南-传染病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用传染病学（第3版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）《2005年病毒性肝炎防治指南》等国内临床诊疗指南。 2、疾病分类： （1）急性无黄疸型病毒性肝炎 （2）急性黄疸型病毒性肝炎 3、诊断依据： （1）急性无黄疸型病毒性肝炎： 根据流行病学史、临床症状、体征、化验及病原学检测结果综合判断，并排除其他疾病。 ①流行病学史：有密切接触史和注射史等。密切接触史是指与确诊病毒性肝炎患者（特别是急性期）同吃、同住、同生活或经常接触肝炎病毒污染物（如血液、粪便）或有性接触而
未采取防护措施者。注射史是指在半年内曾接受输血、血液制品及未经严格消毒的器具注射药物、免疫接种和针刺治疗等。 ②症状：近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。 ③体征：肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。 ④实验室检查：血清ALT升高。 ⑤病原学检测阳性。 实验室检查阳性，且流行病学史、症状和体征三项中有两项阳性或实验室检查及体征（或实验室检查及症状）均明显阳性，并排除其他疾病者可诊断为急性无黄疸型肝炎。凡单项血清ALT升高，或仅有症状、体征，或有流行病学史及②、③、④三项中有一项阳性者，均为疑似病例。对疑似病例应进行动态观察或结合其他检查（包括肝组织病理学检查）做出诊断。疑似病例如病原学诊断阳性，且排除其他疾病者可确诊。 （2）急性黄疸型病毒性肝炎：凡符合急性肝炎诊断条件，血清胆红素﹥17.1μmol/L，或尿胆红素阳性，并排除其他原因引起的黄疸，可诊断为急性黄疸型肝炎。 （三）治疗方案的选择 根据《临床诊疗指南-传染病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用传染病学（第3版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）《2005年病毒性肝炎防治指南》等国内临床诊疗指南。
慢性肝炎临床路径
慢性病毒性肝炎临床路径 一、慢性病毒性肝炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为慢性病毒性肝炎（ICD-B18.101;103;201; 202;901;902;810;811) （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-传染病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用传染病学（第3版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）等国内临床诊疗指南符合慢性病毒性肝炎诊断标准: 1.肝炎病史半年以上，既往有乙型、丙型、丁型肝炎 或肝炎病毒携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎 症状、体征及肝功能异常者。 2.发病日期不明确或无肝炎病史,但肝组织病理学检查 符合慢性肝炎改变,或根据临床症状、体征、实验室 及影像学检查符合慢性肝炎表现者。
根据肝功能损伤程度临床分为： ⑴轻度:病情较轻,症状不明显肝功能指标仅1～2项轻 度异常。 ⑵中度: 症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。 ⑶重度：有明显或持续的肝炎症状如乏力、食欲减退、 腹胀、尿黄等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其它原因,且无门静脉高压者。ALT和(或)AST反复或持续升高,白蛋白降低,丙种球蛋白明显升高。除前述条件外,凡白蛋白≤32g／L、总胆红素大于5倍正常值上线、凝血酶原活动度大于40%但小于60%(或凝血酶原时间大于对照5秒以上)、胆碱酯酶＜2500U/L,四项检测有一项达上述程度者即可诊断。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-传染病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《实用传染病学（第3版）》（复旦大学上海医学院编著，人民卫生出版社）等国内临床诊疗指南 1.一般治疗（适当休息、不宜过，戒酒、停用有损肝功
《中国丙型病毒性肝炎医院感染防控指南(2021年版)》重点
《中国丙型病毒性肝炎医院感染防控指南（2021年版）》重点 丙型病毒性肝炎是由丙型肝炎病毒（HCV）引起的以肝损伤为主的传染性疾病。HCV急性感染者约有75％～85％会发展为慢性HCV感染，可导致慢性肝炎、肝纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌，是严重威胁人民健康的公共卫生问题。2016年5月，世界卫生组织（WHO）发布全球病毒性肝炎战略规划，确定“在2030年前消除病毒性肝炎作为公共卫生威胁”的目标。 由于大多数HCV感染者无症状或症状较轻，且常规体检项目中未包含HCV相关筛查，造成我国HCV感染的诊断率及抗病毒治疗率均较低，而未被诊断的慢性HCV感染者作为隐匿性传染源，增加了医务人员暴露的风险，医务人员HCV感染是医院感染防控的重要任务之一。目前尚无预防HCV疫苗，但直接抗病毒药物（DAA）联合治疗可以治愈95％以上的慢性丙型病毒性肝炎。现阶段HCV感染已属于可发现、可防控、可治愈的疾病，加强HCV感染者的筛查，针对确诊HCV感染者尽早进行有效的治疗，是消除传染源，阻断HCV传播的有效措施。 1 丙型病毒性肝炎流行病学及医院感染现状 丙型病毒性肝炎对人类健康及生命危害严重，呈全球性流行。
丙型病毒性肝炎是一种主要经血液、不安全注射和性接触传播的疾病，与乙型病毒性肝炎（HBV）、人类免疫缺陷病毒（HIV）在医院内的传播途径一致，主要是通过患者使用未经规范消毒或灭菌的内镜、牙科器械、注射器、注射针头、血液透析机，医务人员在诊疗、护理、处置等操作过程中的职业暴露，忽视手卫生等传播。医疗机构人员是HCV感染的高危人群。 2 丙型病毒性肝炎的分型 2.1 急性丙型病毒性肝炎 （1）流行病学史：６个月内有明确的流行病学史，如输血史、应用血液制品史或明确的血液体液暴露史，不安全注射的流行病学史。 （2）临床表现：可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等，少数伴低热，轻度肝大，部分患者可出现脾大，少数患者可出现黄疸。大部分患者无明显症状，表现为隐匿性感染。 （3）实验室检查：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）可呈轻中度升高或正常，６个月内有明确的抗-HCV和/或HCV RNA阳性结果。在HCV急性感染的7～10周内，可仅HCV RNA阳性，而抗-HCV检测结果为阴性。HCV RNA可在ALT恢复正常前转阴，但也有ALT恢复正常而HCV RNA 持续阳性者。
中国丙型病毒性肝炎医院感染防控指南
中国丙型病毒性肝炎医院感染防控指南 前言 丙型病毒性肝炎是一种主要经血液传播的疾病，丙型病毒性肝炎病毒（HCV）慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死及纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌（HCC），对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共卫生问题。由于丙型病毒性肝炎患者症状隐匿，我国HCV感染的诊断率及抗病毒治疗率均较低，因此在人群中存在较多的隐匿传染源。隐匿性传染源的广泛存在使HCV的院内传播成为HCV传播的途径之一，明显增加医务人员的暴露风险。为了切断HCV在医院内的传播途径，降低丙型病毒性肝炎的发病率，进一步加强对患者和医务人员的保护，中华预防医学会医院感染控制分会组织有关专家制定了本指南，供相关人员参考。 一、丙型病毒性肝炎流行病学及医院感染现状 丙型病毒性肝炎是一种对患者的健康及生命危害较大的疾病，50%-80%的HCV（丙型病毒性肝炎病毒）感染者将进展为慢性状态，其中20%-30%的患者将发展为肝硬化或肝癌，是欧美及日本等国家终末期肝病的最主要原因之一。我国丙型病毒性肝炎的报告病例数逐年上升，且多地已出现丙型病毒性肝炎疫情的暴发。由于丙型病毒性肝炎患者症状隐匿，我国HCV感染的诊断率及抗病毒治疗率均较低，因此在人群中存在较多的隐匿传染源。 丙型病毒性肝炎是一种主要经血液传播的疾病，使用未经规范消毒的内镜、牙科器械、注射器、针头、血液透析机，以及医务人员在使用中处理医疗器械过程中导致的职业暴露均为医院HCV传播的重要途径。急性丙型病毒性肝炎数据库资料显示：15%的急性HCV感染是由医疗操作所导致，另外的13%则因针刺而引起。 在医院感染中，临床医务人员也是HCV感染的高危人群。我国针对北方5所医院共310个科室进行的调查发现，医务人员HCV的总感染率为2.5%，以外科及妇产科为主，其中51-60岁年龄组感染率最高，为3.2%，远远高于普通人群的感染率0.43%。
丙型肝炎防治指南(2023年版)要点
丙型肝炎防治指南（2022年版）要点 【摘要】为了规范和更新丙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗，实现世界卫生组织提出的2030年消除病毒性肝炎作为公共卫生威胁〃的目标,中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2019年组织国内有关专家，以国内外丙型肝炎病毒感染的基础和临床研究进展为依据，结合现阶段我国的实际情况，更新形成了《丙型肝炎防治指南（2019年版）》，为丙型肝炎的预防、诊断和治疗提供了重要依据。2019年年底以来，丙型肝炎的筛查及管理策略有进一步的更新，越来越多的直接抗病毒药物，特别是包括国产企业研发、生产在内的泛基因型方案纳入国家基本医疗保险目录，药物价格可及性明显增加，中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2022 年组织国内有关专家对筛查及治疗的推荐意见进行再次更新。 为了规范和更新丙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗，实现WHO提出的〃2030年消除病毒性肝炎作为公共卫生威胁〃的目标,中华医学会肝病学分会和感染病学分会根据HCV感染的特点、国内外最新的循证医学证据和药物的可及性，于2019年组织国内有关专家修订了《丙型肝炎防治指南（2019版）1 2019年年底以来,丙型肝炎的筛查及管理策略有进一步的更新，越来越多的直接抗病毒药物（DAAs ）纳入国家基本医疗保险目录，药物价格可及性明显增加，2022年组织专家对筛查及治疗的推荐意见进行再次更新。慢性HCV感染者的抗病毒治疗已经进入DAA的泛基因型时代。优先推荐无干扰素的泛基因型方案，其在已知主要基因型和主要基因亚型的HCV 感染者中都能达到90%以上的持续病毒学应答(SVR )并且在多个不同临床特点的人群中方案统一,药物相互作用较少, 除了失代偿期肝硬化、DAAs治疗失败等少数特殊
肝功能诊疗指南
肝衰竭诊疗指南 中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组 中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组 肝衰竭（liver failure）是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高。多年来，各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，但迄今尚无一致意见。2005年美国肝病学会发布了对急性肝衰竭处理的建议[1]，国内迄今尚无肝衰竭的诊治指南。为适应临床工作需要，规范我国肝衰竭的诊断和治疗，中华医学会感染病学分会和中华医学会肝病学分会组织国内有关专家，制订了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》（以下简称《指南》）。 本指南的制定遵守了循证医学原则，借鉴了国内外最新研究成果，力求与国际接轨。其中推荐意见所依据的证据共分为3个级别5个等级，文中以括号内斜体罗马数字表示本《指南》旨在指导医生对肝衰竭的诊治作出比较合理的决策，并非强制性标准。鉴于肝衰竭是由多种病因引起的复杂的病理生理过程，本指南不可能包括或解决肝衰竭诊治中的所有问题。因此，在针对某一具体患者时，临床医生应参照本指南，并充分了解本病的最佳临床证据和现有的医疗资源，在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上，制订合理的诊治方案。随着对肝衰竭诊断、治疗的研究逐渐加深，本《指南》将根据最新的临床医学证据不断更新和完善。 一、肝衰竭的定义和病因 （一）定义 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。 （二）病因 在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（主要是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。在欧美国家，药物是引起急
病毒性肝炎诊疗进展
病毒性肝炎诊疗进展 一、病毒性肝炎的临床表现 1、概述 病毒性肝炎是由几种不同的嗜肝病毒所引起的肝脏损伤和炎症的传染性肝 病。目前认为嗜肝病毒有:甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒,共五种。其他如庚型肝炎病毒(HGV)、输血传播病毒(TTV),目前未确定为嗜肝病毒。另外,临床上约有10%的病毒性肝炎病人的病因尚未确定,暂称之为未分型病毒性肝炎。在这五种肝炎病毒中,甲型和戊型肝炎,通过粪—口途径传播,起病急、病程短、能够自愈不会转变为慢性肝炎。乙型、丁型和丙型肝炎主要通过输血、血制品、注射和母婴间传染,起病时症状不明显,可转化为慢性肝炎。 2、病毒性肝炎的流行特征。 2.1 甲型肝炎是急性病毒性肝炎中最主要的肝炎,我国人群中总流行率高达80%左右,农村高于城市,北方和西部高于南方沿海地区。其中儿童期大多为亚临床型和轻型感染,青壮年往往有明显的临床表现。 2.2乙型肝炎中国是乙型肝炎高流行区。1992一1994年我国大样本资料显示:我国人群乙肝病毒(HBV)感染率为57.6%,乙肝病毒表面抗原(HBsAg)携带率为9.75%,即全国有7亿多人感染了HBV,其中约有1.2亿为HBsAg携带者,占全球HBsAg携带者1/3以上。其中2000万一3000万人为有临床症状的慢性肝炎,部分病人最终将发展为肝硬化和原发性肝癌。我国人群HBsAg携带者中35%一50%是由母婴围产期(孕28周至产后1周)传播造成的,母婴围产期传播是我国HBV最重要的传播途径之一。在婴幼儿期感染HBV后,大多数将发展为HBsAg持续携带者。 2.3丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病,丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可 导致肝脏慢性炎性坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化,甚至肝细胞癌
中国肝病诊疗管理规范
中国肝病诊疗管理规范 一、急性乙型肝炎病毒肝炎 据2010 年中国疾病预防控制中心(CDC) 数据显示，我国急性乙肝发病率从2005 年的7.5/10 万下降到2010 年的5.6/10 万：按照年龄组分析，15 岁以下急性乙肝发病率从2005 年的 1.23/10 万下降到2010 年的0.46/10 万，急性乙肝发病率最高为15-34 岁年龄组人群（4.84/10 万-15.86/10 万）。 急性乙肝症状及疾病转归 急性乙肝潜伏期为1-6 个月。 临床上急性乙肝可分为急性黄疸型和急性无黄疸型。 （1）急性黄疸型乙肝：分为 3 期，病程2-4 个月。 黄疸前期：主要是胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀及右上腹不适等，常常疲乏无力，部分患者可有发热，伴或不伴血清病样表现，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等。后期可以出现尿黄。 黄疸期：此期的主要表现是黄疸，包括尿黄、巩膜和皮肤黄染，消化道症状和乏力等表现继续存在，但常常可减轻。查体可有肝肿大伴触压痛，或肝区叩痛，也可出现脾肿大。患者可以有淤胆性黄疸的表现，如灰白色大便、皮肤瘙痒等。此期化验检查ALT 和AST 明显升高，胆红素升高，尿胆红素和尿胆原阳性。 恢复期：症状逐渐缓解，黄疸逐渐消退。 急性黄疸型乙肝症状相对较重，但其病情随时间的推移和对症治疗而减轻，患者大多会完全康复，很少转为慢性乙肝。约1% 的患者发展为暴发型肝炎（急性重型肝炎，或急性肝衰竭）或亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）。 （2）急性无黄疸型乙肝症状：多数患者临床症状和体征较轻，甚至完全没有任何症状。无黄疸，病程较短。由于免疫应答较弱，慢性化发生率相对高。 急性乙肝的诊断 急性乙肝诊断标准： ①近期出现的、无其他原因可解释的乏力、消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄染；②肝生化检查异常，主要是血清ALT 和AST 升高，可有血清胆红素升高； ③HBsAg 阳性；④有明确的证据表明 6 个月内曾检测血清HBsAg 阴性；⑤抗HBc, IgM 阳性1：100 以上（标准检测试剂）；⑥肝组织学检查符合急性病毒性肝炎改变：⑦恢复期血清HBsAg 阴转，抗HBs 阳转。 同时符合①、③项或②、③项可诊断为“疑似病例”，确诊病例为“疑似病例”+④或⑤或⑥或⑦项。 急性乙肝的治疗
病毒性肝炎诊疗常规
病毒性肝炎诊疗常规 病毒性肝炎的临床表现复杂，切忌主观片面地只依靠某一项或某一次检查异常即作出诊断，应根据流行病学史、临床症状和体征、实验室及影像学检查结果，并结合患者具体情况及动态变化进行综合分析，做好鉴别。然后根据肝炎病毒学检测结果，作出科学、准确的临床诊断和病原学诊断，给于适当的治疗。一、临床诊断 （一）临床分型 1、急性肝炎：（1）急性无黄疸型（2）急性黄疸型 2、慢性肝炎：（1）轻度（2）中度（3）重度 3、重型肝炎：（1）急性重型肝炎（2）亚急性重型肝炎（3）慢性重 型肝炎 4、淤胆型肝炎 5、肝炎肝硬变（1）代偿期（2）失代偿期 （二）各型肝炎的临床诊断依据 1、急性肝炎 （1）急性无黄疸型肝炎 a、有与病毒性肝炎患者密切接触史和注射或输血史。 b、近期内出现乏力、食欲减退、恶心、呕吐、腹部不适等症 状，持续几天以上且无其它原因可解释。 c、有肝肿大并有触痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿 大等体征。 d、肝功能化验ALT升高，血清总胆红素＜17.1µmol/L。 （2）急性黄疸型肝炎 a、符合急性无黄疸型肝炎的诊断条件，可有尿色加深及巩膜 皮肤黄染。 b、血清总胆红素>17.1µmol/L，或尿胆红素阳性，并排除其它 原因引起的黄疸。 2、慢性肝炎 （1）急性肝炎病程超过半年。 （2）原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同 一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。 （3）发病日期不明或虽无肝炎病史，但根据临床症状、体征、化 验及B超检查综合分析或肝组织病理学检查符合慢性肝炎， 亦可作出相应诊断。 为反映肝功能损害程度，慢性肝炎临床上可分为轻度、中度和重度。 根据患者HBV血清学标志物检查结果、临床表现及预后的不同，可将
2020版：慢性乙型肝炎基层诊疗指南(最全版)
2020版：慢性乙型肝炎基层诊疗指南（最全版） 近年来,国内外有关慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus , HBV ）感染的基础和临床硏究取得了巨大进展，但因全球各地慢性乙型肝炎（chronic hepatitis B , CHB ）的疾病负担不同及医疗保健系统的差异,总体上仍存在知晓率低、诊断率低和治疗率低的问题,导致其发现晚、治疗不及时及管理不规范，给国家和家庭的医疗支出造成巨大负担。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并分别于2010、201 5和2019年进行了修订〔门。为响应建立国家分级诊疗制度的号召，落实WHO提出的"2030年消除病毒性肝炎作为公共卫生威胁" 和2017年11月我国政府出台的《中国病毒性肝炎防治规划（2017 —2020年）》〔2］的总体目标,发挥全科医生〃健康守门人〃的角色，加强对CHB的科晋、预防、筛查、诊断和综合管理，特制订此指南。 本指南适用于基层，旨在帮助全科医生，在CHB的预防、筛查、诊断、治疗和长期随访管理中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能 包括或解决CHB管理的所有问题。因此，全科医生在诊治CHB 患者时， 应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情和意愿的 基础上,根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况,继续对本指南进行不断 更新和完善。 —、概述 (―)定义
慢性HBV感染指乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg彌/或HBV脱氧核糖核酸(HBV DNA )阳性6个月以上。CHB :指由HBV持续感染6个月以上 引起的慢性肝脏炎症性疾病。 (二)流行病学 HBV感染呈世界性流行，是导致肝硬化和肝癌等慢性肝病的主要原因，但不同地区HBV感染的流行率差异很大。据WHO估计，全球约有2.57亿例慢性HBV感染者，其中我国所在的西太平洋地区和非洲地区占68% [ 3 ] o全球每年约有88.7万人死于HBV感染相关疾病，其中肝硬化占30% ,原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma , HCC )占45%。我国肝硬化和HCC 患者中，由HBV感染所致者分别为77%和84%。 2014年，中国疾病预防控制中心(CDC )对全国1 ~29岁人群乙型肝炎血清流行病学调查结果显示，1 ~4岁、5~14岁和1 5~29岁人群HBsAg流行率分别为0.32%、0.94%和4.38% [4]，与1992 年比较，分别下降了96.7%. 91.2%和55.1%。据统计，目前我国全人群HBsAg流行率为5%~6% ,慢性HBV感染者约7 000万例，其中CHB患者为2 000万〜3 000万例[5 ]。 尽管HBV相关疾病所致的医疗负担很重,CHB治疗的进展也很快, 但大多数HBV感染者对自身感染状况知晓率仍较低，导致部分患者就医时已经进展到疾病晚期。因此CHB的早期筛查、诊断及后续的关怀管理是防治的关键环节。 (三)传播 HBV主要经母婴、血液和性接触传播。在我国实施新生儿乙型肝炎疫苗免疫规划后，母婴传播已大幅度减少。
慢性乙型肝炎防治指南(2019全文版)
慢性乙型肝炎防治指南（2019全文版） 【摘要】 为了实现世界卫生组织提出的“2030年消除病毒性肝炎作为重大公共卫生威胁”的目标，中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2019年组织国内有关专家，以国内外慢性乙型肝炎病毒感染的基础和临床研究进展为依据，结合现阶段我国的实际情况，更新形成了《慢性乙型肝炎防治指南（2019年版）》，为慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗提供重要依据。 【关键词】肝炎，乙型，慢性；治疗；预防；指南 中华医学会感染病学分会和肝病学分会于2005年组织国内有关专家制定了《慢性乙型肝炎防治指南》（第1版），并分别于2010年和2015年进行了更新。近4年来，国内外有关慢性HBV感染的基础和临床研究都取得了重要进展，为更好地规范慢性乙型肝炎（CHB）的预防、诊断和治疗，助力实现世界卫生组织（WHO）提出的“2030年消除病毒性肝炎作为重大公共卫生威胁”的目标，再次更新本指南。 本指南旨在帮助临床医师在CHB预防、诊断和治疗中做出合理决策，但并非强制性标准，也不可能包括或解决CHB诊治中的所有问题。因此，临床医师在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。基于相关研究进展和知识更新，现对本指南进行更新和完善。
本指南中的证据等级分为A、B和C三个级别，推荐等级分为1和2两个级别，见表1（根据GRADE分级修订）。 一、术语 ·慢性HBV感染：HBsAg和（或）HBV DNA阳性6个月以上。·CHB：由HBV持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。 ·HBV再激活（HBV reactivation）：HBsAg阳性/抗-HBc阳性，或HBsAg 阴性/抗-HBc阳性患者接受免疫抑制治疗或化学治疗时，HBV DNA较基线升高≥2 lgIU/mL，或基线HBV DNA阴性者转为阳性，或HBsAg由阴性转为阳性。 ·HBeAg阴转（HBeAg clearance）：既往HBeAg阳性的患者HBeAg 消失。 ·HBeAg血清学转换（HBeAg seroconversion）：既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失，抗-HBe出现。 ·乙型肝炎康复（Resolved hepatitis B）：曾有急性或CHB病史，现为HBsAg持续阴性、抗-HBs阳性或阴性、抗-HBc阳性、HBV DNA低于最低检测下限、ALT在正常范围。 ·病毒学突破（Virologic breakthrough）：核苷（酸）类似物（Nucleoside/nucleotide analogues，NAs）治疗依从性良好的患者，在未更改治疗的情况下，HBV DNA水平比治疗中最低值升高> 1 lgIU/mL，或转阴性后又转为阳性，并在1个月后以相同试剂重复检测确证，可有或无ALT升高。
丙型肝炎防治指南(2019全文版)
丙型肝炎防治指南（2019全文版） 【摘要】为了规范和更新丙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗，实现世界卫生组织提出的“2030年消除病毒性肝炎作为公共卫生威胁”目标，中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2019年组织国内有关专家，以国内外丙型肝炎病毒感染的基础和临床研究进展为依据，结合现阶段我国的实际情况，更新形成了《丙型肝炎防治指南（2019年版）》，为丙型肝炎的预防、诊断和治疗提供重要依据。 【关键词】肝炎，丙型；治疗；预防；指南 为了规范和更新丙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗，实现世界卫生组织（WHO）提出的“2030年消除病毒性肝炎作为公共卫生威胁”目标，中华医学会肝病学分会和感染病学分会根据丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus，HCV）感染的特点、国内外最新的循证医学证据和药物的可及性，于2019年组织国内有关专家修订了《丙型肝炎防治指南》。慢性HCV感染者的抗病毒治疗已经进入直接抗病毒药物（Direct antiviral agent, DAA）的泛基因型时代。优先推荐无干扰素（IFN）的泛基因型方案，其在已知主要基因型和主要基因亚型的HCV感染者中都能达到90%以上的持续病毒学应答（Sustained virological response, SVR），并且在多个不同临床特点的人群中方案统一，药物相互作用较少；除了失代偿期肝硬化、DAAs 治疗失败等少数特殊人群以外，也不需要联合利巴韦林（Ribavirin, RBV），因此，泛基因型方案的应用可以减少治疗前的检测和治疗中的监测，也更加适合于在基层对慢性HCV感染者实施治疗和管理。但是，泛基因型方