肾脏病理图片(肾小球肾炎病理图片)

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病理肾小球肾炎详解

90%以上患者对皮质类固醇敏感，预后较好。
第三十八页，共72页。
3. 局灶性节段性肾小球硬化
（focal segmental glomerulosclerosis,FSG）
✓ 病变特点：部分肾小球的部
分小叶或毛细血管袢发生硬化。
第三十九页，共72页。
• 免疫荧光：病变处有IgM和C3沉积。
一般认为，免疫复合物的形成和沉积只是肾小球肾炎的始发机制，对肾组织无直接损伤作用；在此基础上只有激活炎细胞及释放炎症介质才会到会肾小球损伤。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生四
烯酸代谢产物、多种细胞因子等
第八页，共72页。
四、基本病理改变
第四十三页，共72页。
• 电镜：I型内皮细胞下出现电子致密沉积物。 II 型基底膜致密层内有大量块状高电子密度的沉积物呈带状沉积。
第四十四页，共72页。
Ⅰ型
Ⅱ型
5.系膜增生性肾小球肾炎
（ mesangial proliferative glomerulonephritis ）
✓ 病变特点：
弥漫性肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多
病理(肾小球肾炎)课件
第一页，共72页。
一、概念
△肾小球肾炎（GN）是一种以肾小球病变为主
的变态反应性炎性疾病(简称为肾炎)。
肾小球肾炎
原发型（原发于肾并以肾小球病变）
继发型
（全身疾病，如SLE、高血压、过敏性紫癜、糖尿病等所并发的肾小球损害）
第二页，共72页。
二、肾小球的组织结构
（—）肾小球：
第十页，共72页。
★肾小球玻璃样变和硬化是各种肾小球病变发展的最终结果。

9.1 病理学-肾小球肾炎

基本病变包括： • 肾小球细胞增多 • 基膜增厚和系膜基质增多 • 炎性渗出和坏死 • 玻璃样变和硬化 • 肾小管和间质的改变
肾小球
增生
细胞增多基膜增厚
内皮细胞增生
血管内
系膜细胞增生壁层上皮细胞增生
系膜基质增多
渗出：血浆蛋白、白细胞、红细胞
变质肾小球玻璃样变——硬化毛细血管壁纤维素样坏死
肾小管变化不明显
（5）无症状血尿、蛋白尿：其它无症状，属隐匿性肾小球肾炎。
★ 四、肾小球肾炎的病理类型
原发性弥漫性肾小球肾炎病理学分型
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎——急肾综合征（二）急进性肾小球肾炎—— 急进肾综合征（三）膜性肾小球肾炎（四）微小病变性肾小球肾炎（五）局灶节段性肾小球肾炎肾病综合征（六）膜增生性肾小球肾炎（七）系膜增生性肾小球肾炎（八）IgA肾病—— 无症状血尿.蛋白尿（九）慢性肾小球肾炎—— 慢肾综合征
肾小球肾炎的病变范围：弥漫性：全部或大部分肾小球受累局灶性：少数或部分肾小球受累
肾小球的病变情况：球性、节段性（部分或少数）
★（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
（毛细血管内增生性肾小球肾炎，感染后性肾小球肾炎）
1.概述：
病因: 感染后1-4周发病，儿童多见病变性质：血管内增生病变特征：弥漫性毛细血管内皮细胞和
慢性肾小球肾炎 HE染色 100倍
正常肾脏
颗粒性固缩肾
凹陷性固缩肾
临床病理联系：
慢性肾炎综合征： ① 尿变化：多尿、夜尿、低比重尿； ② 高血压：肾组织缺血，肾素分泌增多 ③ 贫血：肾EPO分泌减少 ④ 氮质血症：含氮代谢产物体内蓄积 ⑤ 尿毒症：毒性代谢产物蓄积
思考题：何谓固缩肾？你目前学过那些固缩肾？每种的形态特点是什么？

病理考试泌尿系统疾病 (NXPowerLite)

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膜性肾小球肾炎
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膜性肾小球肾炎
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膜性肾小球肾炎
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膜性肾小球肾炎免疫荧光显示IgG或C3呈颗粒性荧光
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弥漫性膜性肾小球肾炎
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弥漫性膜性肾小球肾炎
2）肾小管：
细胞水肿、脂肪变和玻璃样变性。晚期：肾小管萎缩。
3）肾间质：
纤维组织增生、炎细胞浸润较轻。
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弥漫性膜性肾小球肾炎
20
2. 植入性抗原
非肾小球抗原+肾小球某一固有成分→→植入性抗原→→抗体→→免疫复合物在肾小球内形成→肾小球损伤成分：免疫球蛋白。
21
细菌、病毒和寄生虫等感染产物，药物，
抗GBM性肾炎形成机制
免疫荧光呈连续线性
22
3）细胞免疫在肾小球肾炎发生中的作用
致敏T细胞、巨噬细胞产物→→ 肾炎发生发展
系膜内
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免疫荧光
沿基底膜或在系膜区出现颗粒状荧光
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（2）肾小球原位免疫复合物形成：
致病机制 Ab ＋ Ag（肾小球
性、植入性）→→肾
小球原位免疫复合物
形成→→肾小球损伤
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1. 肾小球性抗原
① 肾小球基膜抗原→抗GBM性肾炎、肺出血肾炎综合征成分：层粘连蛋白、胶原的α链、Ⅳ型胶原α3链羧基端的非胶原区(NCI)、蛋白聚糖、巢蛋白等 ② β1整合素等上皮细胞抗原 →→膜性肾小球肾炎 ③ 系膜抗原（系膜基质抗原、细胞表面抗原Thy1.1） →→ 系膜增生性肾小球肾炎 ④ 血管紧张素转换酶抗原 →→ 抗内皮细胞抗体
硬化 1、病理变化
光镜：局灶分布，皮髓质交界处的部分肾小球呈节段性硬化，部分毛细血管袢内系膜基质增多、纤维素样坏死或硬化免疫荧光：肾小球硬化区有IgM和补体C3沉积。

肾小球肾炎基本病理变化

1.概述:
(1) 病因: A组乙型溶血性链球菌 (2) 发病机制:循环复合物沉积 (3) 好发年龄: 多见于儿童 (4) 范围: 双侧肾 (5)临表: 急性肾炎综合征 2.病理变化及临床病理联系:
病理特征:毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生
(1)肉眼: 双侧肾脏对称性弥漫性肿大
大红肾: 表面光滑充血，呈红色蚤咬肾: 若表面出现散在的小出血点
③残存的较正常的肾小球呈代偿性肥大，肾小
管扩张。 3.临床病理联系:
(1)尿变化：主要为多尿、夜尿、低比重尿（2）高血压：（3）贫血：（4）氮质血症和尿毒症：
肾小球正常结构
肾小管
红细胞管型透明管型
Cap内增生性肾小球肾炎
Cap内增生性肾小球肾炎
不连续的颗粒状的荧光
新月体性肾小球肾炎
(GN) 简称肾炎, 指以肾小球损害为主的变态反应性炎性疾病。
未完全阐明大多数肾小球肾炎是由抗原抗体反应引起的超敏反应。
(一)病因：主要是抗原
肾小球性抗原如：基底膜抗原、
内源性抗原
足突抗原、细胞膜抗原
非肾小球性抗原如DNA、细胞核、
免疫球蛋白、肿
瘤抗原
外源性抗原
各种细菌、病毒、寄生虫、异种
(三)慢性硬化性肾小球肾炎:
1.病因: 往往是各型GN发展到晚期的结果。已
无法辨别原有的病变类型。多见于成年人。 2.病理变化: (1)肉眼: 继发性颗粒性固缩肾
双肾呈对称性缩小，颜色苍白，质硬，表面呈弥漫性细颗粒状。
(2)镜下: ①肾小球纤维化、玻璃样变性；所属肾小管萎缩、消失。
②间质纤维组织增生、收缩,呈“肾小球集中”现象。
系膜内沉积内皮下（内皮细胞与部基底膜间）位上皮下（足细胞和基

(医学课件)肾脏病理

B超检查
CT检查
MRI检查
血管造影
通过X线扫描肾脏，观察肾脏的内部结构和毗邻关系，判断是否有肾脏病变。
通过磁场和射频脉冲，观察肾脏的内部结构和血流情况，判断是否有肾脏病变。
通过注射造影剂，观察肾脏血管的分布和通畅情况，判断是否有肾脏血管病变。
肾活检
通过穿刺或手术取出一部分肾脏组织，观察肾脏组织的形态学变化，确诊肾脏疾病。
患者男性，60岁，长期高血压病史，近来出现蛋白尿、水肿、肾功能异常。
诊断：高血压肾损害。
分析：高血压肾损害是由于长期高血压导致肾功能受损。主要表现有蛋白尿、水肿、肾功能异常。治疗需积极控制血压，减少蛋白尿，保护肾功能。
THANKS
谢谢您的观看
肾功能检查
检测血液中的钾、钠、钙等电解质浓度，评估肾脏调节水、电解质平衡的功能。
血电解质检查
通过计算血液中肌酐的清除率，评估肾脏的滤过功能。
血肌酐清除率检查
检测血液中的免疫球蛋白、补体等指标，辅助诊断肾脏疾病。
血免疫学检查
影像学检查
通过超声波扫描肾脏，观察肾脏的形态、结构、大小等指标，判断是否有肾脏病变。
肾脏病理的特点
肾脏病理作为一门学科，经历了漫长的发展过程。早在17世纪，欧洲学者就开始对肾脏疾病进行病理学研究。随着医学技术的不断进步，肾脏病理学逐渐发展成为一门独立的学科。目前，肾脏病理已经成为临床医学的重要基础学科之一。
肾脏病理的研究历史
随着医学技术的不断进步，肾脏病理学也得到了迅速发展。近年来，随着免疫学、分子生物学等学科的不断发展，对肾脏疾病的病因和发病机制的研究也取得了重大进展。此外，随着电子显微镜、组织化学、免疫组织化学等技术手段的不断更新和应用，肾脏病理的诊断水平也不断提高。未来，随着人工智能、大数据等技术的不断发展，肾脏病理学将迎来更加广阔的发展空间。

病理学课件-肾小球肾炎

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新月体的影响：肾球囊囊腔变窄甚至闭锁→少尿、无尿
毛细血管球受压萎缩肾小管缺血性损伤
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病变:
光镜：肾小球
壁层上皮细胞增生形成新月体血管壁节段性纤维素样坏死
内皮细胞、系膜细胞增生
肾小管上皮细胞内玻变或上皮细胞萎缩
间质
水肿，炎细胞浸润，后期纤维化
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Masson三色染色：基膜和系膜基质呈蓝色（胶原纤维）
核呈蓝褐色，红细胞呈红色
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PASM染色
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23
MAS精S选完O整Nppt染课件色
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（二）电镜：
➢ 观察超微结构改变 ➢免疫复合物(电子致密物）的沉积部位
准确定位，但不能确定免疫复合物的类型
II型：免疫复合物性肾炎电镜：电子致密物沉积免疫荧光：显示颗粒状荧光抗原来源不清我国多见
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III型：免疫反应缺乏型电镜（-）免疫荧光（-）血清抗中性粒细胞胞质抗体（+）
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病变:
光镜：肾小球
壁层上皮细胞增生形成新月体原因：基底膜损伤
纤维蛋白原大量滤出
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七、肾小球肾炎的病理类型
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎（acute diffuse proliferative glomerulonephritis）
(毛细血管内增生性肾小球肾炎) （endocapillary proliferative glomerulonephritis)

肾小球肾炎PPT课件

3、结局：病变广，预后差，不治疗，可于数月内死于尿毒症
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化：大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状（如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床：（1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降，蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见（3）血压持续升高（为本期突出的症状）（4）贫血（5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为什么？它们是怎么发生的？其大体形态有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜：中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病（原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内），损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型，多见于成年人，起病缓慢，病程长

肾小球疾病病理表格

光镜表现微小病变性肾小球肾炎基本正常or轻度增生；脂性肾病”局灶性节段性肾小球硬化皮髓质交界处；阶段性；PAS阳性物质膜性肾小球肾炎（膜性肾病）钉突；后期血管腔变窄系膜增生性肾小球肾炎系膜细胞及基质增多，偶伴局接硬化毛细血管内增生性肾小球肾炎肾小球肿胀，细胞数目增多；管腔闭塞膜增生性肾小球肾炎基底膜双轨征（II无）；系膜增生分叶新月体性肾小球肾炎（I—V型）新月体（毛细血管外）基底膜破裂血液漏出IgA肾病硬化性肾小球肾炎少量肾小球残存，大部分纤维化硬化免疫荧光无免疫球蛋白和补体沉积硬化区可见IgM和C3沉积Igg、C3延管壁沉积IgG、C3系膜区沉积IgG、C3沉积于毛细血管壁IgG、C3沉积于毛细血管壁和系膜区IgG、C3I、IV型线形沉积；II型随意分布；III、V无无特异性发现电镜发病机制好发人群基底膜和系膜无变化，足突融合；足突病儿童和青少年基底膜厚薄不均，系膜基质增多伴沉积，足突融合足突融合，II期出现钉突，一期致密，四期虫蚀系膜区电子致密物沉积内皮及系膜细胞增生，中性粒渗出，上皮下驼峰状突起儿童及青少年I型插入内皮下，II型插入基底膜致密层成带状分布青少年女比男多抗体结合在IV型胶原上，基底膜破裂，血外渗抗GBM；免疫复合物；ANCA儿童青少年多见五特异性发现许多肾小球肾炎的终末阶段血尿高血压其他治疗无无无激素治疗效果好有有激素治疗不敏感可漏出大分子蛋白有偶有IgA肾病：病理程度不一年龄、间质预后上感A组乙型溶链，抗“O”；肉眼大红肾补体降低I型—肺出血肾炎综合征：还咯血血浆置换；激素，细胞毒最常见的原发性肾小球疾病肉眼两侧肾对称性萎缩，表面呈颗粒状预后NS约半数5年肾衰NS半数病人10年肾衰大部分为隐匿性多为急性，预后好NSCGN10年CRF最终需透析或移植慢性肾功能衰竭，尿毒症。

肾内病理图解：毛细血管内增生性肾小球肾炎

肾内病理图解：毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎（Endocapillary proliferative glomerulonephritis，EPGN），又称急性感染后肾小球肾炎，一般教科书所指的就是由溶血性链球菌感染后引起的急性肾炎，它的病理表现如同它的名称一样，即毛细血管内的细胞增生。

如急性期的内皮细胞增生，中期的内皮细胞和系膜细胞增生，以及浸润的多形核中性粒细胞，引起毛细血管腔狭乃至堵塞，到了中后期的系膜细胞增生，严重病例，可以伴随有多少不等的新月体形成。

在儿童和青少年中高发，发病前多有上呼吸道感染的病史，该病是一种自限性疾病，多在8 周内痊愈，但也有少部分（1% 左右）发展为CKD，甚至 ESRD。

病理特点1. 光镜：毛细血管内细胞增生，如内皮细胞、系膜细胞，浸润的多形核中性粒细胞等，毛细血管腔狭窄；2. 免疫荧光：IgG 伴或不伴C3 沿毛细血管壁呈颗粒样沉积，如同「满天星」、「花瓣」样改变；3. 电镜：肾小球脏层上皮细胞（足细胞）下可见大量「驼峰状」电子致密物沉积。

鉴别诊断1. 继发性毛细血管内增生性肾小球肾炎：如毛细血管内增生型IgA 肾病、毛细血管内增生型狼疮性肾炎、毛细血管内增生型乙肝相关性肾炎等，需通过免疫荧光和临床病史及实验室检查进行鉴别；2. C3 肾小球肾炎：对于荧光下仅仅以 C3 沉积的毛细血管内增生性肾炎，需鉴别近年来新提出的 C3 肾小球肾炎，因为少部分 C3 肾小球肾炎在电镜下也会在脏层上皮细胞下出现「驼峰状」免疫复合物沉积，只是数量上不如毛细血管内增生性肾炎多。

一般可通过临床病史（前期有上呼吸道感染），实验室检查（ASO 和C3 有动态的变化），病程呈自限性等进行鉴别，有时候单从形态学来看，很难将毛细血管内增生性肾炎和 C3 肾小球肾炎行鉴别，就需要进行定期随访。

3. 非溶血性链球菌感染引起的肾小球肾炎：如葡萄球菌或肺炎链球菌引起的肾炎，也可出现前驱感染，但临床病程及病理改变均与典型的毛细血管内增生性肾炎不一样，如葡萄球菌引起的肾小球肾炎，免疫荧光以IgA 为主，电子沉积物主要沉积在肾小球系膜区，常伴内皮下沉积，而不会出现典型的脏层上皮细胞（足细胞）下的「驼峰状」状致密物。

病理学课件：肾小球肾炎

肾小球疾病观察和技术:
肉眼: 光镜 : 苏木素伊红染色（HE）
过碘酸-Schiff染色 (PAS) 过碘酸六胺银（PASM）荧光: IgA 、IgG、IgM、C3、C1q 电镜: 免疫复合物
HE染色显示肾小球细胞数增多光镜
IgG沿毛细血管壁颗粒状沉积
基本病理变化
1、肾小球内细胞增生，系膜基质增多（如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等） 2、基底膜增厚 3、中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素渗出 4、肾小球玻璃样变和硬化 5、肾小管和间质的改变
药物、凝集素、异种血清
抗体主要为IgG，还可见IgA、IgM参与
循环免疫复合物性肾炎
非肾小球性的内源或外源性抗原
循环免疫复合物沉积
（Ⅲ型超敏反应）肾小球内的细胞增生中性粒细胞浸润
沉积部位： ① 内皮下 ②上皮下 ③系膜区免疫荧光：病变部位有颗粒状荧光
Ⅲ型变态反应
抗体与相应抗原特异性结合形成抗原抗体复合物（免疫复合物），并在一定条件下沉积在肾小球基底膜，血管壁，皮肤或滑膜等组织中。
• Ⅱ：1~2% 转为慢性。
• Ⅲ：1% 发展为快速进行性肾炎
•
或合并心力衰竭
•
高血压脑病
•
尿毒症
急进性肾小球肾炎( RPGN )
①概念:少见的增生性GN。进展快，数周→数月进展为肾衰，死于尿毒症。又称为快速进行性性GN、新月体性GN ②多为20-40岁男性青壮年 ③多数一开始即为本病，少数由急性GN或其它疾病恶化而来。
尿质
血尿、蛋白尿、管型尿：滤过膜损伤、通透性增加
2.水肿: 晨起时眼睑处最明显
Ⅰ.滤过率↓→钠水贮留
Ⅱ.Cap通透性↑→ 血浆蛋白滤出到组织

常见肾小球病理表现

4、成人治疗缓解率和缓解后复发率均较儿童低
（二）系膜增生性肾炎
病理
光镜：系膜细胞及系膜基质弥漫增生，分轻、中、重度。
电镜：系膜区可见电子致密物。免疫荧光：IgAN→IｇA+Ｃ3
非IｇAN→IｇG或IgM+Ｃ3 呈颗粒样沉积于系膜区、毛细血管壁上
LM：系膜细胞增生、系膜基质增多
IF：系膜区IgG、C3，若以IgA为主称为 IgAN
系膜基质无增多，无电子致密物沉积，可见上皮侧孤立的驼峰样物质。
免疫荧光：可伴补体C3的沉积。
临床表现
1、急性起病 2、以血尿、蛋白尿、高血压、水肿，和或肾功能改变。 3、补体C3降低，8周后恢复。 4、多见于A组β溶血性链球菌感染后。 5、多自发痊愈，重症患者可出现心力衰竭、脑病、急性肾衰竭。 6、任何年龄都可以发病。
LM: 链条状改变
IF：颗粒状 IgG、C3沿 GBM分布
膜性肾病分期
I期：上皮下IC，无钉突。
II期：上皮下IC+ 钉突
III期：在II基础上钉突外端融合。
IV期：在III期基础上，IC溶解。
V期：恢复正常
I期 III期
II期 IV期
临床表现
1、中老年，男＞女 2、80%呈NS．30%可伴有镜下血尿，一般无肉眼血尿，
（四）膜性肾病
病理
光镜：早期肾小球基底膜上皮侧排列整齐嗜复红小颗粒→钉突形成，基底膜逐渐增厚→晚期链条状改变
电镜：上皮下可见许多排列整齐的电子致密物，可见到钉突，足突广泛融合。
免疫荧光：IｇG、C3呈均匀一致的细小颗粒在毛细血管袢沉积。
LM: 上皮侧嗜复红颗粒（Masson染色）
LM: 钉突形成（嗜银染色）