疾病的细胞机制

疾病的细胞机制

第一节概述

细胞是生物体的基本单位。细胞的正常形态结构、功能和代谢是维系机体正常生命活动的重要前提。各种致病因子作用于机体后，常常直接或间接地造成组织细胞形态结构和功能、代谢异常，并引发一系列病理过程。有些病因则通过作用于亚细胞水平，引起细胞膜的异常、线粒体功能障碍和溶酶体破坏等，导致细胞自稳调节紊乱而引起疾病。例如，细胞膜上的钠汞、钙汞功能失调可因为细胞内、外离子的运转失衡引起细胞水肿甚至死亡。线粒体作为细胞内的能量制造工厂，它的损伤或功能障碍，可因能量缺乏造成严重的细胞损坏或因线粒体跨膜运转异常而诱导细胞凋亡。损坏的溶酶体可引起细胞及周围组织的溶解、坏死。

细胞生命现象的物质基础是各种生命活动所必须的分子。所有生物的功能都依赖分子水平上发生的事件。这些事件是由生物大分子所控制的。从这个意义上来说，任何病因引起的损害都源于它们破坏这些生物大分子的结构和功能，表现为基因结构和基因表达的异常、蛋白质结构和功能的异常、细胞之间的信息传递紊乱、细胞识别功能障碍等人体特定组织器官中的细胞类型和细胞数量是相对恒

定的。这种恒定性取决于三大基本细胞生物学活动，即细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡之间的动态平衡。其中，细胞增殖是细胞分裂和再生的过程。细胞分化是细胞从幼稚走向成熟的过程，而细胞凋亡则是细胞在特定时空内发生的“自杀”行为，在胚胎发育造型、细胞数量的精细调控和具潜在危险性的细胞的清除等方面发挥重要作用。这些重要细胞事件的失衡或破坏在许多疾病尤其是肿瘤的发病学上具有重要意义。

第二节细胞增殖及其调控紊乱

细胞生长、分裂，必须经过准备阶段的间期和有丝分裂。在细胞分裂间期细胞完成自身成分包括遗传物质DNA的复制。其中，DNA的复制在S期实现。在M期和下一个S期之间，分别存在两个间距期。S期之前为G1期S期和M期之间为G2期。有丝分裂又分为前、中、后、末期，各期分别完成染色体凝集、中心粒移向细胞核对应的两极、核仁解体和核膜消失，纺锤体形成和染色体排列与其间，姐妹染色体分开并移向两极，子核形成和细胞质分裂。前一次分裂结束到下一次分裂结束，构成一个完整的细胞周期。

第二章水肿

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿。水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自于血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。习惯上，过多的体液在在体腔中积

聚称为积水或积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液等。水肿的分类方法有：1、根据水肿波及的范围分为全身性水肿和局部水肿。2、根据水肿发生的部位命名，如脑水肿、肺水肿、瞎子水肿等。3、根据水肿发生的原因分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、营养不良水肿、淋巴性水肿、特发性水肿等。

第一节水肿的发病机制

生理情况下，人体的组织间隙液处于不断地交换与更新中，组织间隙却相对恒定，约占体重的15%。组织间隙量恒定的维持，有赖于血管内外体液交换平衡，前者属于局部的体液交换与更新，后者则是整个的体液交换与更新。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积液。

(一)血管内外液体交换失平衡致组织间

液增多

引起血管内外液体交换失衡的因素有：

1、毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高的

主要原因时静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

a、心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流

受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；

左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起

肺水肿的重要原因。b、血栓形成或栓塞、肿瘤压迫

等可使局部静脉压增高，形成局部水肿。C、血容量

增加也可以引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流

体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过

压增大，使组织间液生成增多。

2、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低时由

于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定其重要因

素。任何白蛋白减少的原因都可降低血浆胶体渗透

压。a、合成减少：见于营养不良致合成原料缺乏或

严重肝功能障碍致合成白蛋白能力降低。b、丢失过

多：见于肾病综合症由于肾小球基底膜严重破坏，使

大量白蛋白从尿中丢失。c、分解增加：慢性消耗性

疾病如恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白的分解代谢增

强。d、血液稀释:见于体内钠、水潴留或输入过多的

非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶体渗透压

降低使有效胶体渗透压降低，平均实际滤过压增大而

致组织间液生成增多。

3、微血管壁通透性增高常见于炎症、缺氧、酸中毒

等。由于血浆蛋白质浓度远远高于组织间液蛋白质浓

度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间

隙，造成血浆胶体渗透压降低和组织间液胶体渗透压

增高，有效胶体渗透压降低，平均实际滤过压增大。

此类水肿液中蛋白质含量较高，可达30-60g/L，称

为渗出液。上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超

过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多

体液积聚，导致水肿。

4、淋巴回流受阻见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，

大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并阻塞淋

巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量

淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受

阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流

的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显

的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加10-50倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白质回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶体渗透压。当组织间液增多

致压力增高时部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质

仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白质含量较高，可达40-50g/L。与炎性渗出液相比，这类水肿液无

菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维

蛋白原等高分子量蛋白质。

二、全身性水肿表现特征

1、尿量减少、体重增加

2、不同原因所致水肿，分布部位有差异

三、水肿对机体的影响