内分泌系统

内分泌系统以上是下丘脑——垂体——靶腺轴。

负反馈调节很主要，尤其是定位诊断如甲状腺素高，而TSH低→提示病变在甲状腺甲状腺素高，而TSH也高，TRH低→提示病变在垂体，负反馈抑制下丘脑如都高→提示病变在下丘脑诊断：（一）多阴多尿＞2500ml／日①糖尿病：由于尿糖浓度高，液体逸出②尿崩症：尿量多（＞4000ml／日）、尿比重低（1.001～1.005）。

尿渗透压低③原发性醛固酮增多症：保水钠、排钾、高血压。

高钠→口渴多阴→多尿④甲旁亢：高钙、低磷⑤精神性多饮（二）身材①身材过高：巨人症（生长激素分泌过高）、性功能减退、马方综合症②身材矮小：矮小症（生长激素分泌过少）、甲减（呆小症—矮、傻）、佝偻病（矮、傻）甲状腺疾病甲状腺滤泡旁细胞：分泌降钙素→血钙↓、血磷↓；甲状旁腺：血钙↑、血磷↓甲亢时儿茶酚胺分泌过多→迷走神经张力增加→胃肠排空和蠕动快甲亢概论甲状腺本身病变→合成分泌甲状腺素过多。

表现为甲状腺肿大及高代谢。

甲亢时摄碘率131I，2小时＞25%分类：原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤。

原发性甲亢：最常见，甲状腺肿大同时出现甲亢症状。

如Graves；继发性甲亢：先有结节性甲状腺肿多年，后出现亢进症状，肿大两侧不对称，无突眼。

治疗多手术，药物无效高功能腺瘤：甲状腺腺瘤多为单发结节或囊肿，伴有血清T3、T4升高，核素影像为单发热结节。

亚临床甲亢：无症状，TSH降低，往往早于T3、T4升高甲状腺毒症：甲状腺激素释放入学过多。

两种原因①甲亢，②甲状腺炎（合成正常，释放多）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves症）发病机制为自身免疫功能异常和遗传易感性（一）临表甲状腺毒症；甲状腺肿大；眼病（相对于甲亢众多原因，为Graves病特异症状）1.甲状腺毒症①高代谢症状：怕热、多汗、体重减轻②易激动、焦虑、双手平举及伸舌细震颤2.甲状腺肿大：弥漫性、对称性肿大，柔软，可闻及杂音，触及震颤。

3.眼病良性突眼：可完全恢复。

①Stellwag-瞬目减少②Graefe-眼球下转时眼睑不能相应下垂③Mobious-集合运动减弱④Joffroy-上视时无额纹出现恶性突眼：（浸润性）：眼球活动受限、畏光、流泪、视野缩小4.颈前粘液性水肿5.甲亢性心脏：心衰、心律失常，脉压差增大，水冲脉、枪击音、杜氏二重音甲状腺毒症危象：体温≥39°，心率≥140次／分，大量出汗、恶心、休克、焦躁、谵妄，甚至昏迷（二）实验室检查：TT3、TT4—总的T3、T4；FT3、FT4—游离的1. TT3TT4：甲状腺功能最基本的筛查试验。

敏感性不如FT3、FT4。

TT3早于、重于TT4升高2. FT3、FT4及TSH：诊断甲亢首选，直接反应甲状腺功能。

TSAB（+）可确诊3. r T3（复发时首先出现）；T3抑制试验；TRH兴奋试验：判断复发4.TRAB或TSAB转阴：停药参考指标。

5.甲状腺摄131I率：摄碘率增高，伴高峰前移。

（三）药物治疗可引起白细胞↓,若白细胞＜3×109或中性粒＜1.5×109必需停药处理。

1.抗甲状腺药物：适用于年龄＜20岁、症状轻、孕妇、年老体弱、无法耐受手术。

但疗程长＞1年半硫脲类：甲基硫氧嘧啶（MTU）；丙基硫氧嘧啶（PTU）咪唑类：甲硫咪唑；卡比马唑2.放射性131I治疗：治疗前必需检查甲状腺131I摄碘率适应症：＞25岁Ⅱ°以上；不愿长期服药；治疗后复发；结节性甲状腺肿伴甲亢；甲亢性心脏病禁忌症：＜25岁；妊娠或哺乳；肺结核；近期心梗；严重肝肾功能不良；WBC＜3×109；甲亢危象；浸润性突眼3.碘剂和β-阻：只用于术前准备和甲状腺危象4.甲亢危象治疗：首选PTU（首剂600，以后200／次，3次／日）5.外科治疗：适应症：①中度以上原发性甲亢、继发性甲亢、高功能腺瘤②腺体较大有压迫症状，或胸骨后甲状腺肿禁忌症：①青少年②症状轻③老年人、严重器质性疾病不能耐受手术者①硫脲类和嘧啶类换成碘剂1～2周后→再手术②碘剂，2～3周症状得以控制→手术切除腺体80～90%，切除峡部，但保留腺体背面，以防损伤旁腺损伤：饮水呛咳——喉上神经内支损伤；音调低——喉上神经外支损伤声音嘶哑——喉返神经单侧损伤；窒息——喉返神经双侧损伤低钙手足抽搐——甲状旁腺受损结扎：甲状腺上动脉——紧贴甲状腺上极甲状腺下动脉——远离甲状腺背面，近主干结扎术后48h内，最需注意最危机的并发症是呼吸困难和窒息术后旁腺受损→抽搐，注射葡萄糖酸钙手术治疗后复发：用药物治疗，若过敏，换另一种药物甲减：引起继发性甲减最常见的病因是希恩综合征。

甲状腺发育不全或不发育最易造成先天性甲减，始于新生儿期。

临表：成人型：疲乏、淡漠、嗜睡、粘液性水肿；小儿型（呆小病）：发育迟缓、智力障碍、粘液性水肿甲减昏迷：多发于老年人。

体温低＜35°，血压降，四肢松弛，反射减弱或消失，甚至昏迷诊断：①TSH增高最敏感。

TT3、TT4、FT3、FT4、rT3降低②亚临床甲减时，仅TSH增高鉴别原发与继发：TSH↑FT4↓→提示原发病变在甲状腺；TSH↓→提示垂体或下丘脑治疗：长期左甲状腺素治疗，起始剂量25μg。

调整剂量判断疗效看TSH慢性淋巴性甲状腺炎（桥本病）：为碘富足区域最常见的—甲状腺肿大性甲减的原因特点：甲状腺弥漫性肿大，尤其是狭部锥体叶肿大考虑此病，晚期出现甲减表现确诊：血清甲状腺抗体TPO―Ab（+）、TG―Ab（+）可确诊。

治疗：甲状腺激素治疗：甲状腺明显肿大；有压迫症状、TSH↑亚急性甲状腺炎（巨细胞性甲状腺炎）：甲状腺肿大（质硬、无震颤及杂音）；疼痛（出现疼痛首选考虑此病）治疗：中度——非甾体抗炎药重度——激素单纯性甲状腺肿：弥漫性甲状腺肿大，而无甲状腺功能异常。

治疗：多吃含碘多的食物。

甲状腺结节的诊断：青年男性、单发结节——恶性可能性大女性多发——良性可能性大；冷结节——恶性可能性大甲状腺恶性肿瘤①甲状腺肿块，质硬、固定、表面不平，颈淋巴结肿大②压迫症状③放射扫描—冷结节；X线—沙粒样钙化糖尿病胰岛素作用：降血糖，抑制脂肪动员，促进蛋白质合成临床表现：“三多，一少”多饮、多食、多尿、体重减轻胰岛α细胞分泌——胰高血糖素；胰岛β细胞分泌——胰岛素胰岛D细胞分泌——生长抑素诊断标准：正常:空腹（3.9~6.1）餐后2h（<7.8）糖尿病：空腹（>7.0）餐后（>11.0）特异性糖尿病：青年发病，但Ⅱ型症状并发症：酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷；微血管并发症—视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足（1）酮症酸中毒：胰岛素缺乏→血糖利用少→脂肪动员→酮体生成过多呼吸有烂苹果味1.诱因：感染最常见，摄入大量碳水化合物、创伤、手术等2.临表：轻度—仅有酮症，无酸中毒中度—头痛、恶心、烦躁、嗜睡重度—各种反射消失，昏迷3.实验室检查：血糖多在17～33，血酮体多＞4.8，尿糖，尿酮体4.治疗：补液和胰岛素最关键，补钾①补液：第一个半小时补1000ml，接下来半小时、1个小时、2个小时各补500ml②胰岛素：小剂量0.1U／Kg·小时静脉③补钾：见尿补钾（二）非酮症高渗性昏迷：老年人最常见1.诱因：同上2.临表：严重脱水（皮肤干燥，眼球凹陷）；神经症状（上肢拍击样粗震颤、抽搐、昏迷）3.实验室检查：血糖更高33～66；血钠＞155，血浆渗透压＞350；肌酐尿素氮↑4.治疗：也是大量补液、补胰岛素、补钾补液：首选等渗，1000～2000ml，若仍血钠＞155，血浆渗透压＞350——给予低渗溶液（三）大血管病变：多脏器同时受累较多。

糖尿病肾病又称肾小球硬化症，Ⅰ型主要死因。

（四）糖尿病视网膜病变：Ⅰ期：微血管瘤；Ⅱ期：硬性渗出；Ⅲ期：棉絮状渗出；Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体积血；Ⅴ期：玻璃体机化；Ⅵ期：视网膜脱落，失明。

治疗：目标值：空腹6.4／餐后7.8。

若药物治疗下发生糖尿病性神经损害或糖尿病足——加用胰岛素1.磺脲类：胰岛素促分泌剂。

用于非肥胖的Ⅱ型糖尿病，其降糖作用有赖于机体保存相当数量有功能的胰岛β细胞。

禁忌症：Ⅰ型；合并严重感染；合并妊娠分娩；肝肾功能不全；大手术前后。

磺脲类最易引起低血糖2.双胍类：增加外周摄取糖，抑制糖异生，无低血糖症，主要用于Ⅱ型肥胖病人3.α―葡萄糖苷酶抑制剂：抑制糖与糖酶结合，从而延缓糖转化，降低餐后血糖，与进餐同时。

不良反应为胃肠道反应预防一级预防：针对正常人，预防糖尿病发生二级预防：针对Ⅱ型糖尿病，预防并发症三级预防：Ⅱ型糖尿病已有并发症，预防残障率和病死率。

低血糖：＜2.5。

常见病因胰岛素β细胞瘤，反应性低血糖、胰岛素过量等。

临表：心慌、出冷汗、皮肤苍白、手足震颤，严重抽搐、昏迷。

治疗：口服糖块，严重者葡萄糖静注Somogyi效应指夜间低血糖未察觉，晨起胰岛素拮抗激素↑，继而低血糖；黎明现象指无夜间低血糖但清晨拮抗激素↑胰岛素β细胞瘤：Whipple三联征：①空腹或运动低血糖②血糖＜2.5③补糖后缓解。

确诊靠血糖和C肽释放测定下丘脑——垂体疾病垂体腺瘤：其中泌乳素瘤最常见占50～55%。

微腺瘤≤1cm，大腺瘤＞1cm。

可出现偏盲型视野缺损。

泌乳素瘤：是高泌乳素血症最常见的病因。

女性多见。

长期不予治疗会出现甲状腺、肾上腺、性腺功能减退。

临表：典型为“闭经、泌乳、不孕”，可有局部压迫症状①头痛、恶心、癫痫②视野缺损、眼睑下垂诊断：泌乳素PRL＞100高度怀疑，PRL＞200确诊：RI诊断本病很有意义治疗：首选多巴胺激动剂溴隐亭生长激素分泌腺瘤：青少年发病→巨人症；成人发病→肢端肥大症诊断：有肢端肥大症体征，CT和MRI有垂体肿瘤表现，血中GH水平升高。

CH兴奋试验可确诊儿童身材矮小病因。

治疗：首选手术切除。

不能耐受者溴隐亭、奥曲肽等药物治疗。

中枢性尿崩症：抗利尿激素（ADH）或称血管加压素（AVP）分泌不足引起。

最易出现尿渗透压↓临表：突然多尿，尿比重1.001～1.005（正常是1.015～1.025）；尿渗透压＜200（正常280～320）诊断：垂体后叶素阳性治疗：①去氨加压素：目前最理想的抗利尿剂②氢氯噻嗪：肾性尿崩症唯一有效的药物，但长期用可引起低钾肾上腺疾病库欣综合征Cushing综合症：肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素，而醛固酮增多症是分泌过多盐皮质激素库欣综合征：也称皮质醇增多症。

为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致病症的总称病因：最多见为垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌亢进引起的临床类型，称为库欣病。

临表：向心性肥胖，满月脸，水牛背，紫纹，痤疮，高血压诊断：小剂量地塞米松抑制试验：判断是否有Cushing综合症大剂量地塞米松抑制试验：鉴别Cushing病和Cushing综合症治疗：（一）Cushing病：微腺瘤者首选经蝶窦微腺瘤垂体切除术；大腺瘤开颅手术（二）肾上腺皮质腺瘤：首选手术切除原发性醛固酮增多症：主要的病因是肾上腺皮质腺瘤，绝大多数是一侧、单个腺瘤临床表现：保水保钠排钾→导致高血压、低血钾治疗：腺瘤→补钾后手术嗜络细胞瘤：起源于肾上腺髓质。