呼吸衰竭的业务学习
合集下载
呼吸衰竭护理业务查房
成功案例二
患者因重症肺炎并发呼吸衰竭，经过 医护人员的密切观察和有效治疗，患 者病情稳定，顺利出院。
疑难病例分析
疑难病例一
患者因重症哮喘并发呼吸衰竭，治疗过程中出现严重低氧血症和高碳酸血症， 经过医护人员的紧急处理和持续治疗，患者病情逐渐好转。
疑难病例二
患者因肺栓塞导致呼吸衰竭，经过医护人员的及时诊断和有效治疗，患者呼吸 功能得到恢复。
VS
国际合作与交流
加强与国际护理组织的合作与交流，共同 开展护理研究和实践，提高全球呼吸衰竭 护理水平。
05
总务查房中，积 累了丰富的护理实践经验，包括 呼吸衰竭患者的病情观察、护理 措施的制定和实施、患者及家属
的健康教育等。
护理效果评估
通过对比护理前后患者的病情变 化和护理效果，对护理实践进行 了评估，发现呼吸衰竭患者的病 情得到了有效控制，生活质量得
根据患者病情和营养状 况，制定合理的饮食计 划，提供足够的营养支
持。
生活护理
协助患者完成日常生活 中的基本需求，如洗漱
、进食、排泄等。
病情观察与监测
01
02
03
04
观察呼吸状况
监测患者的呼吸频率、深度、 节律等指标，以及是否有呼吸
困难的症状。
监测血氧饱和度
定期监测患者的血氧饱和度， 了解氧合情况。
呼吸衰竭护理业务 查房
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭护理常规 • 个案分享与讨论 • 业务知识拓展 • 总结与展望
01
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
患者因重症肺炎并发呼吸衰竭，经过 医护人员的密切观察和有效治疗，患 者病情稳定，顺利出院。
疑难病例分析
疑难病例一
患者因重症哮喘并发呼吸衰竭，治疗过程中出现严重低氧血症和高碳酸血症， 经过医护人员的紧急处理和持续治疗，患者病情逐渐好转。
疑难病例二
患者因肺栓塞导致呼吸衰竭，经过医护人员的及时诊断和有效治疗，患者呼吸 功能得到恢复。
VS
国际合作与交流
加强与国际护理组织的合作与交流，共同 开展护理研究和实践，提高全球呼吸衰竭 护理水平。
05
总务查房中，积 累了丰富的护理实践经验，包括 呼吸衰竭患者的病情观察、护理 措施的制定和实施、患者及家属
的健康教育等。
护理效果评估
通过对比护理前后患者的病情变 化和护理效果，对护理实践进行 了评估，发现呼吸衰竭患者的病 情得到了有效控制，生活质量得
根据患者病情和营养状 况，制定合理的饮食计 划，提供足够的营养支
持。
生活护理
协助患者完成日常生活 中的基本需求，如洗漱
、进食、排泄等。
病情观察与监测
01
02
03
04
观察呼吸状况
监测患者的呼吸频率、深度、 节律等指标，以及是否有呼吸
困难的症状。
监测血氧饱和度
定期监测患者的血氧饱和度， 了解氧合情况。
呼吸衰竭护理业务 查房
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭护理常规 • 个案分享与讨论 • 业务知识拓展 • 总结与展望
01
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭的业务学习
新型呼吸机的研究与应用
新型呼吸机设计
研究开发更符合人体生理 需求的呼吸机，提高患者 的舒适度和治疗效果。
适应性
新型呼吸机应能够适应不 同病情的患者，满足个性 化的治疗需求。
远程监控与控制
实现呼吸机的远程监控和 控制，便于医护人员及时 了解患者情况并进行调整。
基因治疗与细胞治疗
基因编辑技术
利用基因编辑技术对呼吸衰竭相关基 因进行修饰，以改善患者的呼吸功能。
定期复查
提醒患者定期到医院复查，以 便及时发现并处理病情变化。
04
呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
01
02
03
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理 机制，研究开发新的药物， 以改善患者的呼吸功能。
临床试验
对新药进行严格的临床试 验，评估其疗效和安全性， 为药物上市提供科学依据。
药物联合治疗
探索多种药物的联合应用， 以提高治疗效果，减少副 作用。
经验教训与启示
经验教训
对于慢性阻塞性肺疾病患者，应加强预 防与控制，避免急性加重导致呼吸衰竭 。对于重症肺炎患者，应尽早诊断与治 疗，以降低并发呼吸衰竭的风险。
VS
启示
呼吸衰竭的病例分享与讨论有助于提高医 生对呼吸衰竭的认识和诊疗水平，为患者 提供更优质的医疗服务。医生应不断学习 和掌握呼吸衰竭的最新诊疗技术，提高临 床实践水平。
THANKS
感谢观看
呼吸衰竭的业务学习
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展 • 呼吸衰竭的病例分享与讨论
01
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症 ，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
ARDS护理 业务学习
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）护理业务学习作者：爱吃辣的司空恨寒【概述】急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。
临床上以呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征。
【病因与发病机制】1、病因ARDS的病因尚不清楚。
与ARDS发病相关的危险因素包括肺内（直接）因素和肺外（间接）因素两类。
（1）肺内因素：指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入纯氧等；②物理性因素，如肺挫伤、淹溺；③生物因素，如重症肺炎。
（2）肺外因素：包括各种类型的休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血等。
2、发病机制ARDS的发病机制仍不十分清楚。
目前认为，除上述危险因素对肺泡造成直接伤外，更重要的是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的炎症反应，激发机体产生系统性炎症反应综合征，即机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应，导致一系列病理生理改变。
3、病理ARDS的主要病理改变为肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成。
主要有3个病理阶段：渗出期、增生期和纤维化期，常重叠存在。
ARDS肺组织的大体表现为呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血。
重量明显增加，切面有液体渗出，帮有“湿肺”之称。
【临床表现】除原发病的表现外，常在受到发病因素攻击（严重创伤、休克、误吸胃内容物等）后12~48小时内（偶有长达5天）突然出现进行性呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能被氧疗所改善，也不能用其他心肺疾病所解释。
咳嗽、咳痰，甚至出现咳出血水样痰或小量咯血。
早期多无阳性体征或闻及少量细湿啰音；后期可闻及水泡音及管状呼吸音。
【实验室及其他检查】1、X线胸片X线胸片的表现以演变快速多变为特点。
2、动脉血气分析以低PaO2低和PaCO2高为典型表现，后期可出现PaCO2升高。
呼吸内科业务学习计划
呼吸内科业务学习计划篇一:呼吸内科学习计划呼吸内科教学计划一目标1、掌握基础护理操作及一些常发病，多发病的护理，如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、copd等。
2、初步掌握呼吸内科基本护理操作技能，能够运用所学的知识对病人进行病情观察。
3、了解危重病人的护理原则，初步掌握各项新技术、新疗法，学会使用各种新仪器，如呼吸机、心电监护仪、排痰仪、气压式循环驱动仪、冰毯机、半导体激光治疗仪、超导药物渗透治疗仪等。
4、能够叙述呼吸内科常用药品的名称及归类，掌握其药理作用及副作用、临床观察要点。
5、掌握各种护理文件的书写原则，在老师的指导下完成11份护理记录;学习并掌握体温单的绘制方法，出科前上交一份体温单。
6、掌握各类标本如痰标本的正确留取方法、血培养的正确采集方法等7、能在老师的指导主持完成教学查房，组织实习同学业务学习和小讲座，培养学生的带教能力和组织能力。
二教学安排1、每周晨间提问不少于2个问题，主要以基础护理和专科护理为主。
2、进行三查七对强化训练，保证护理安全。
3、实行一对一带教，学习交接班制度。
4、操作技能要求: 基础护理操作:更换床单法、吸氧法专科护理操作:有创呼吸机的管路连接5、每两周组织一次小讲课，内容有:留置针输液法、无菌技术三教学日程篇二:呼吸科2013年业务学习与培训呼吸科2013年业务学习与培训科主任:篇三:呼吸科培训计划呼吸科护理人员分层培训计划医院根据护理人员的年资、职称、能力水平、发展需求等特点，将全院护理人员分为n0至n4五个层级(n0为岗前培训后第一年内的护士为试用期护士，n1为成长期护士，n2为成熟期护士,n3为骨干期护士，n4为护理专家。
)，为提高我科护理质量及护理人员的业务水平，2促进护理人员成长，紧跟医院护理部的培训要求及计划，根据各阶段护理人员的特点，特制定呼吸科护理人员培训方案一、工作1—2年护士的培训 1.培训目标: ?具有良好的护士形象和行为，能独立完成临床护理中责任护士的工作。
ARDS护理 业务学习
【治疗】
主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气等。
• （1）治疗原发病
• （2）氧疗
一般需用面罩进行高浓度（>50%)给氧
• （3）机械通气 呼气末正压、小潮气量
• （4）液体管理
为了减轻肺水肿，需要比较低的循环容量来维持有效 循环，保持双肺相对“干”的状态。
• （5）营养支持与监护
RDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。
• 尚不清楚。与ARDS发病相关的危险因素包括肺内（直接）因素 和肺外（间接）因素两类。
• 1.肺内因素：指对肺的直接损伤
• ①化学性因素，如吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入纯氧等； • ②物理性因素，如肺挫伤、淹溺； • ③生物因素，如重症肺炎。
• 2.肺外因素：包括各种类型的休克、败血症、严重的非胸部创 伤、大量输血等。
【健康教育】
• （1） 疾病知识指导：向患者及家属讲解疾病的发生、发展和转归。 • （2） 呼吸锻炼的指导：有效咳嗽、缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流、拍
背。 • （3） 用药指导：出院时应将患者使用的药物、剂量、用法和注意事项告
诉患者。指导并教会低氧血症的患者及家属学会合理的家庭氧疗方法及其 注意事项。 • （4） 活动与休息。根据患者的具体情况指导患者制定合理的活动与休息 计划，教会患者避免氧耗量较大的活动，并在活动过程中增加休息。 • （5） 合理安排膳食，加强营养。 • （6） 戒烟，避免吸入有害烟雾和刺激性气体。 • （7） 向家属讲解呼吸衰竭的征象及简单处理：若有气急、发绀加重等变 化，应尽早就医。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 护理
业务学习
作者：爱吃辣的司空恨寒
【概述】
• • 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，
业务学习——呼吸衰竭的护理
气囊漏气 包括 气包囊括漏气气囊、漏充气气、不充足气和不气足囊和内气压囊过内低压，过使低气，囊使周气围囊漏周气围。漏
气。 出现 呼出出现潮呼气出量潮减气少量，减每少分，通每气分量通低气限量报低警限和报气警道和压气减道低压。减低。
如果判断为气囊本身漏气，应立即更换气管导管。 如果判断为气囊本身漏气，应立即更换气管导管
给予碱性药。 3．代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精氨酸等。 4．电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最为常见。
（四）控制感染 有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感
有效的抗生素。 （五）并发症治疗
休克、上消化道出血、DIC的治疗。
护理评估
症状和身体评估 ： 呼吸衰竭的临床症状除原发 病表现外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多脏器功 能紊乱的临床综合征。
3)皮肤护理：根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理，3次/d。pH<7 用2%碳酸氢钠液；pH>7则用2%硼酸溶液；中性用1%～3%过氧化氢溶 液；口腔有溃疡用洗必泰液护理口腔。睡气垫床，每2小时翻身、 拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安 静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度60%～70%。
呼吸衰竭病人的护理
徐璐
概念
呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或） 换气功能障碍，不能进行有效的气体交 换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化 碳潴留，因而产生一系列病理生理改变 的临床综合征，称为呼吸衰竭。
分类
主要按动脉血气分析： Ⅰ型呼衰：仅有缺氧，无二氧化碳潴留
PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常 见于换气通气功能障碍 Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留
心理状况 焦虑和抑郁是呼吸衰竭常见的心理反应。 由于肺功能下降，呼吸困难诱发的窒息和面对死亡的恐惧， 患者精神高度紧张有频死感，语言交流障碍，患者出现情 绪低落。
气。 出现 呼出出现潮呼气出量潮减气少量，减每少分，通每气分量通低气限量报低警限和报气警道和压气减道低压。减低。
如果判断为气囊本身漏气，应立即更换气管导管。 如果判断为气囊本身漏气，应立即更换气管导管
给予碱性药。 3．代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精氨酸等。 4．电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最为常见。
（四）控制感染 有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感
有效的抗生素。 （五）并发症治疗
休克、上消化道出血、DIC的治疗。
护理评估
症状和身体评估 ： 呼吸衰竭的临床症状除原发 病表现外，主要缺氧和二氧化碳潴留所引起的多脏器功 能紊乱的临床综合征。
3)皮肤护理：根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理，3次/d。pH<7 用2%碳酸氢钠液；pH>7则用2%硼酸溶液；中性用1%～3%过氧化氢溶 液；口腔有溃疡用洗必泰液护理口腔。睡气垫床，每2小时翻身、 拍背、按摩骨突处，防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安 静、舒适、整洁、安全的环境，保持室内相对湿度60%～70%。
呼吸衰竭病人的护理
徐璐
概念
呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或） 换气功能障碍，不能进行有效的气体交 换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化 碳潴留，因而产生一系列病理生理改变 的临床综合征，称为呼吸衰竭。
分类
主要按动脉血气分析： Ⅰ型呼衰：仅有缺氧，无二氧化碳潴留
PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常 见于换气通气功能障碍 Ⅱ型呼衰：既有缺氧，又有CO2潴留
心理状况 焦虑和抑郁是呼吸衰竭常见的心理反应。 由于肺功能下降，呼吸困难诱发的窒息和面对死亡的恐惧， 患者精神高度紧张有频死感，语言交流障碍，患者出现情 绪低落。
呼吸衰竭的业务学习培训课件
（六）对酸碱平衡和电解质的影响
• 呼吸性酸中毒 • 代谢性酸中毒 • 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 • 高钾、低钠、低氯血症 • 严重缺氧可引起代谢性酸中毒和高钾血症 • CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
诊断呼衰的血气标准
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内 解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧 血症条件下： 动脉血氧分压
PaO2<60mmHg 伴或不伴二氧化碳分压
PaO2>50mmHg
段损伤、重症肌无力
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
发生机制——肺通气不足
• 肺泡通气不足时会引起PaO2下降和PaCO2上升，从而引 起缺氧和二氧化碳潴留
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（五）对肾功能的影响
• 呼吸衰竭使肾血管痉挛、肾血流量减少 • 早期出现尿量减少，后期导致肾功能不全 • 若及时纠正呼吸衰竭，肾功能可以恢复
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 • PaO2<30mmHg时，神志丧失乃至昏迷 • PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤
• 呼吸性酸中毒 • 代谢性酸中毒 • 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 • 高钾、低钠、低氯血症 • 严重缺氧可引起代谢性酸中毒和高钾血症 • CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
诊断呼衰的血气标准
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内 解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧 血症条件下： 动脉血氧分压
PaO2<60mmHg 伴或不伴二氧化碳分压
PaO2>50mmHg
段损伤、重症肌无力
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
发生机制——肺通气不足
• 肺泡通气不足时会引起PaO2下降和PaCO2上升，从而引 起缺氧和二氧化碳潴留
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（五）对肾功能的影响
• 呼吸衰竭使肾血管痉挛、肾血流量减少 • 早期出现尿量减少，后期导致肾功能不全 • 若及时纠正呼吸衰竭，肾功能可以恢复
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 • PaO2<30mmHg时，神志丧失乃至昏迷 • PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤
呼吸衰竭的业务学习
呼吸衰竭的业务学习
第30页
（四）纠正酸碱平衡失调
• 呼酸：改进通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当pH<7.20 危及生命，可酌量使用碱性溶液
• 呼酸+代酸：主动治疗代酸病因，pH<7.20要适量补碱，使pH至 7.25左右，补碱要注意改进通气
• 呼酸+代碱：预防补碱过量和防止CO2排出过快，可适量补氯、钾
• 帮助患者更换体位，并给予拍背，以利于痰液排出
呼吸衰竭的业务学习
第36页
（三）保持呼吸道通畅
• 意识不清或病情危重患者及时帮助清理口鼻分泌物，保持呼吸道 通畅
• 指导并帮助患者进行有效咳嗽、咳痰 • 药品：按医嘱给予祛痰剂、支气管扩张剂，辅以胸部叩击，以利
于痰液引流排出 • 吸痰：意识不清或病情严重者经口腔鼻腔吸痰，气管插管或气管
• 急性呼吸衰竭：因为一些突发致病原因使通气或换气 功效快速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭， 如不及时抢救将危及患者生命
• 慢性呼吸衰竭：因为一些慢性疾病造成呼吸功效损害 逐步加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭
呼吸衰竭的业务学习
第19页
（三）按发病机制分类
• 泵衰竭：驱动或制约呼吸运动神经、肌肉和胸廓功效 障碍引发
• 吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩 • 给氧标准：I型呼吸衰竭给予较高浓度吸氧（ >35% ）
Ⅱ型呼衰给予低浓度连续吸氧（<35%） • 理想水平：PaO2>60mmHg，PaCO2和pH值在适合范围
呼吸衰竭的业务学习
第29页
（三）增加通气量，降低CO2潴留
• 经过应用呼吸兴奋剂、机械通气技术，增加通气量和改进氧合功 效。
呼吸衰竭的业务学习
呼吸衰竭的业务查房护理课件
04
呼吸衰竭的并发症预防与 护理
肺部感染的预防与护理
肺部感染的预防
保持室内空气流通，定期消毒，减少人员流动，避免交叉感染。
肺部感染的护理
密切观察病情变化，遵医嘱使用抗生素，定期进行痰液检查 和X光检查。
心力衰竭的预防与护理
心力衰竭的预防
控制呼吸衰竭症状，避免过度劳累和精神紧张，保持血压和心率的稳定。
数据。
对评估结果进行分析，制定护 理计划，并及时调整护理方案。
注意事项
确保评估的准确性和可靠性， 注意保护患者隐私和权益。
评估结果分析与报告
分析评估结果
对收集到的数据进行分 析，找出患者存在的问
题和护理需求。
制定护理计划
根据分析结果制定个性 化的护理计划，明确护
理目标和措施。
报告撰写
按照业务查房要求撰写 护理报告，包括患者情 况、评估结果、护理计
呼吸衰竭的业务查 房护理课件
目 录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的护理评估 • 呼吸衰竭的护理措施 • 呼吸衰竭的并发症预防与护理 • 呼吸衰竭患者的心理护理与康复
01
呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，机体在静息状 态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，并伴有不同程度的高碳酸血症， 进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
分类
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭。
病因与病理生理
病因
呼吸道病变、肺组织病变、肺血 管疾病、胸廓外伤、手术麻醉、 中枢神经系统及神经肌肉病变等。
病理生理
肺通气不足、通气/血流比例失调、 弥散功能障碍等导致缺氧，同时 产生CO₂潴留，引起高碳酸血症。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)引起呼吸衰竭的业务学习查房PPT课件
并发证
张力性气胸
1. 诱发肺损伤 2. 气压伤 易形成张力性气胸。 3. 对体循环的影响 4. 对脑部血流的影响 5. 呼吸机相关性肺炎 多与气管插管套囊
周围分泌物误吸有关。
2 护理原则与措施 (Nursing principle)
2
气道护理
一、加强气道的温化与湿化 1. 保持呼吸机湿化罐内液面处于正常水平, 使吸入
的气体温度控制在32～35℃。 2. 经人工气道间断滴入湿化液2～3ml/h。 3. 及时观察痰液的量、色、性状, 肺底有无罗音等。
气道护理
二、保持呼吸道通畅, 及时吸痰, 防止肺部感染。 1. 及时吸痰； 2. 建立人工气道的患者, 吸痰前先予翻身、叩背、气
道内滴稀释液2～5ml等 3. 必要时经鼻腔气管内吸痰, 严格遵守无菌操作。 4. 加强口腔护理。
1
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是以气
流受限为特征的肺部疾病，并伴有肺对 有害颗粒或气体的异常炎症反应。
病因
一、个体因素
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。 已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
二、环境因素
① 吸烟：吸烟为COPD 重要发病因素。 ② 感染
发病机制
发病机制尚未完全明了。 ✓ 在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T 淋巴细胞
② 气管插管：适用于昏迷或半昏迷的重症患者，插 管保留时间一般不宜超过5天。
③ 气管切开：适用于须长期做机械通气的患者。
基本参数设置
① 给氧浓度：计算公式：21+4*氧流量。COPD患 者适用浓度24- 40%。
② 潮气量：一般设定为8-10ml/kg 。 ③ 压力支持：在使用压力支持通气模式时设定该参
慢性阻塞性肺疾病(COPD)引起呼吸衰竭的业务学习演示文稿
1
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD) 简称慢
阻肺，是一种具有气流阻塞特征的慢性 支气管炎和（或）肺气肿(护理培训)是以 气流受限为特征的肺部疾病，并伴有肺 对有害颗粒或气体的异常炎症反应(护理 培训)
病因
一、个体因素
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性(护 理培训)已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺 乏(护理培训)
检查
3、实验室检查 ① 动脉血气分析：早期无异常，随病情进展可出
现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等， 用于判断呼吸衰竭的类型(护理培训) ② 血液检查：判断有无感染(护理培训) ③ 痰液检查：查出病原菌，指导抗生素使用(护 理培训)
并发症Biblioteka 1、慢性呼吸衰竭 2、自发性气胸 3、慢性肺源性心脏病
③ 气管切开：适用于须长期做机械通气的患者(护 理培训)
基本参数设置
① 给 氧 浓 度 ： 计 算 公 式 ： 21+4* 氧 流 量 ( 护 理 培 训)COPD患者适用浓度24- 40%(护理培训)
② 潮气量：一般设定为8-10ml/kg (护理培训) ③ 呼吸频率：一般选择8-14次/分，如果撤机前让
二、环境因素
① 吸烟：吸烟为COPD 重要发病因素(护理 培训)
② 职业性粉尘和化学物质 ③ 空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二
氧化硫等 ④ 感染
发病机制
发病机制尚未完全明了(护理培训) ✓ 目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管
的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨 噬细胞、T 淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性 粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多(护 理培训) ✓ 除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧 化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱 （如胆碱能神经受体分布异常）(护理培训)
COPD的定义
慢性阻塞性肺疾病(COPD) 简称慢
阻肺，是一种具有气流阻塞特征的慢性 支气管炎和（或）肺气肿(护理培训)是以 气流受限为特征的肺部疾病，并伴有肺 对有害颗粒或气体的异常炎症反应(护理 培训)
病因
一、个体因素
某些遗传因素可增加COPD发病的危险性(护 理培训)已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺 乏(护理培训)
检查
3、实验室检查 ① 动脉血气分析：早期无异常，随病情进展可出
现低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等， 用于判断呼吸衰竭的类型(护理培训) ② 血液检查：判断有无感染(护理培训) ③ 痰液检查：查出病原菌，指导抗生素使用(护 理培训)
并发症Biblioteka 1、慢性呼吸衰竭 2、自发性气胸 3、慢性肺源性心脏病
③ 气管切开：适用于须长期做机械通气的患者(护 理培训)
基本参数设置
① 给 氧 浓 度 ： 计 算 公 式 ： 21+4* 氧 流 量 ( 护 理 培 训)COPD患者适用浓度24- 40%(护理培训)
② 潮气量：一般设定为8-10ml/kg (护理培训) ③ 呼吸频率：一般选择8-14次/分，如果撤机前让
二、环境因素
① 吸烟：吸烟为COPD 重要发病因素(护理 培训)
② 职业性粉尘和化学物质 ③ 空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二
氧化硫等 ④ 感染
发病机制
发病机制尚未完全明了(护理培训) ✓ 目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管
的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨 噬细胞、T 淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性 粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多(护 理培训) ✓ 除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧 化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱 （如胆碱能神经受体分布异常）(护理培训)
呼吸衰竭的业务学习
呼吸衰竭病因
损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床 上常见的病因有如下几方面：
• 肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使 部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 • 胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸 腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导 致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 • 神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物 中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰 质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接 头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损 害呼吸动力引起通气不足。
呼吸衰竭保健
1.防治原发病常用的方法有： （1）清除气道内容物或分泌物； （2）解除支气管痉挛； （3）用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌； （4）必要时作气管插管或气管切开术； （5）给以呼吸中枢兴奋剂； （6）掌握适应症，正确使用机械辅助通气。 呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧， 提高Pao2水平对每个患者都是必要的。 2.防止与去除诱因的作用： 对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防 止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入 高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱 发成人呼吸窘迫综合征。 有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检 查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸 衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免 诱发急性呼吸衰竭
4
按病因
1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中 枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳， 胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭； 2、肺 衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变 所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
呼吸衰竭诊断
健康史
(1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史，常见的诱 因是感染，特别 是呼吸道感染；其次是手术、创伤和使用麻醉药等。 (2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经 症状、心血管系 统症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。
2015年11月份业务学习呼吸衰竭_共3页
5月份业务学习呼吸衰竭时间：5月15日16:30地点：护办室主讲人：赖秀参加人员:学习目的：让大家更多的了解疾病呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引走一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。
由于临床表现缺乏特异性，明确诊断需依据动脉血气分析，若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaO2)>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症，即可诊断为呼吸衰竭。
【病因与发病机制】（一）病因引起呼吸衰竭的病因很多，参与肺通气的肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭，包括：①气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留，发生呼吸衰竭；②肺组织病变如重症肺炎、肺气肿、肺水肿等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧和CO2潴留；3肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭；④胸廓与胸膜病变如胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭；⑤神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。
（二）发病机制 1．低氧血症和高碳酸血症的发生机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。
2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（1）对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的1/5~1/4，因此对缺氧十分敏感。
通常供氧完全停止4~5分钟即可引起不可逆的脑损害。
缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度（表1）和发生速度。
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
发热 寒战 呼吸困难 抽搐
机 体 耗 氧 量
缺氧 加重
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
（一）对呼吸系统的影响
• PaO2>60mmHg，对呼吸无明显影响 • PaO2<60mmHg，作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射
性兴奋呼吸中枢，但缺氧缓慢加重时，这种反射作用延迟 PaO2<30mmHg，抑制呼吸，CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作 用，PaCO2突然升高，呼吸加深加快 降，呼吸运动主要靠缺氧维持对外周化学感受器的刺激作用
吸入气道
• 3、解除支气管痉挛：β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱
类或糖皮质激素类药物
• 4、必要时建立人工气道：简易人工气道、气管插管、气管切开
（二）氧疗
• 通过增加吸入氧浓度，提高动脉血氧分压，纠正缺氧，合理的氧
疗还能减轻呼吸功耗和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。
• 吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩
• 动脉血气分析：PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg
• 影像学检查：X线胸片、胸部CT、放射性核素肺通气/灌注扫描等 • 纤维支气管镜检查
诊断要点
• 有导致呼吸衰竭的原发病，出现缺氧（或）二氧化碳潴留的临床
表现，根据动脉血气分析，在海平面、静息状态、呼吸空气时， PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除原发性 心排血量降低时，呼吸衰竭的诊断即可成立
绝对量增多所致，可适量补精氨酸，定时复查血气
（五）病因治疗和消除诱因
• 针对不同病因采取适当的措施是治疗呼吸衰竭的根本所在
• 感染是呼吸衰竭的最常见诱因，应进行积极抗感染治疗
• 免疫功能低下易反复感染，器官插管、机械通气易增加感染 • 细菌培养及药敏试验对选择合适的抗生素有一定帮助 • 通常选用广谱高效的抗菌药物以迅速控制感染
发生机制——通气/血流比例失调
• 正常人静息状态下，通气/血流比例为0.8
V/Q失调主要表现为缺氧，而无二氧化碳潴留
1、动脉与混合静脉血之间氧分压差（59mmHg）比二氧化碳分压 差（5.9mmHg）大10倍 2、氧离曲线S形已达平台，无法携带更多氧，而CO2解离曲线呈直 线，有利于代偿
发生机制——耗氧量增加
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，排除心内 解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧 血症条件下：
动脉血氧分压
PaO2<60mmHg
伴或不伴二氧化碳分压
PaO2>50mmHg
病因
• 气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘
• 肺组织病变：重症肺炎、肺气肿、肺水肿 • 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎 • 胸廓与胸膜病变：胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸
功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭， 如不及时抢救将危及患者生命
• 慢性呼吸衰竭：由于某些慢性疾病导致呼吸功能损害
逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭
（三）按发病机制分类
• 泵衰竭：驱动或制约呼吸运动的神经、肌肉和胸廓功
能障碍引起
• 肺衰竭：由肺组织、气道阻塞或肺血管病变引起
辅助检查
括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄
• CO2潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、
肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷
（四）循环系统表现
• 多数病人出现心动过速 • 严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损
害、心律失常甚至心脏骤停
• CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高 • 慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰表现，因脑血
• PaCO2>80mmHg，对呼吸中枢产生抑制和麻醉作用，通气量下
（二）缺氧对中枢神经系统的影响
• 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可
引起不可逆的脑损害
• 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关
• PaO2<60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退
（六）心理护理
• 护理人员应及时了解不同患者的心理状况，并针对不同的心理特
点给予相应的护理，并给予心理支持 者的紧张和焦虑
• 指导患者应用自我放松等各种缓解紧张、焦虑的方法，以缓解患
（三）保持呼吸道通畅
• 意识不清或病情危重患者及时协助清理口鼻分泌物，保持呼吸道
通畅
• 指导并协助患者进行有效咳嗽、咳痰
• 药物：按医嘱给予祛痰剂、支气管扩张剂，辅以胸部叩击，以利
于痰液引流排出
• 吸痰：意识不清或病情严重者经口腔鼻腔吸痰，气管插管或气管
切开患者给予气管内负压吸引吸痰，吸痰时注意无菌操作
呼吸衰竭
呼吸衰竭
• 定义
• 病因和发病机制
• 分类
• 临床表现
• 诊断和鉴别诊断
• 治疗原则
定义
指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能 严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足 够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引走一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合症（简称呼衰）
诊断呼衰的血气标准
• PaO2迅速降至40-50mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如
头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡
• PaO2<30mmHg时，神志丧失乃至昏迷
• PaO2低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤
CO2潴留对中枢神经系统的影响
• 轻度的CO2增加对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋，表现
（二）发绀：缺氧的典型表现
• 当SaO2<90%时，出现口唇、指甲和舌发绀， • 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀
明显，而贫血病人则不明显
• 动脉血中还原血红蛋白>5g/dL • 紫绀是缺氧的表现，但缺氧不一定紫绀，紫绀不一定缺氧
（三）精神-神经症状
• 急性呼衰可迅速出现精神紊乱，躁狂、昏迷、抽搐等症状 • 慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包
• 湿化气道：采用超声雾化法
（四）用药护理
• 遵医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染。
• 遵医嘱使用呼吸兴奋剂，必须保持呼吸道通畅。注意观察用药后
反应，以防药物过量
• 对烦躁不安、夜间失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制
（五）指导患者有效的呼吸
对病情稳定的患者指导并教会缩唇呼吸，通过腹式呼吸时膈肌的运 动和缩唇促使气体缓慢而均匀地呼出，以增加肺的有效通气量，改 善通气功能
护理
• （一）病情观察：呼衰病人应进行严密监护
• 密切监测生命体征：观察患者的血压、意识状态、呼吸频率，昏
迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征
• 观察呼吸道分泌物情况，观察有无发绀、球结膜水肿等缺氧及
CO2潴留症状及体征
• 监测动脉血气分析值及电解质和酸碱平衡情况 • 观察和记录每小时尿量和液体出入量 • 严密观察人工气道通畅情况及机械通气运转情况
• 呼吸衰竭使肾血管痉挛、肾血流量减少 • 早期出现尿量减少，后期导致肾功能不全
• 若及时纠正呼吸衰竭，肾功能可以恢复
（六）对酸碱平衡和电解质的影响
• 呼吸性酸中毒
• 代谢性酸中毒
• 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 • 高钾、低钠、低氯血症 • 严重缺氧可引起代谢性酸中毒和高钾血症 • CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症
（六）防治多器官功能受损
• 合并症：
慢性肺源性心脏病、右心衰竭
消化道出血
休克 DIC 多器官功能衰竭
（七）营养支持
• 应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及适量多种维生素和
微量元素的流质饮食
• 碳水化合物40-45%，蛋白质15-20%，脂肪30-35% • 循序渐进，先半量，逐渐增至理想需要量 • 必要时予静脉高营养
临床表现
• （一）呼吸困难：临床最早出现的症状
• 轻者仅感呼吸费力，重者呼吸窘迫、大汗淋漓，甚至窒息
• 急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加，病情严重时可出现三凹
症
• 慢性呼吸衰竭早期表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，
并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸
• 中枢神经药物中毒或严重CO2麻醉时可无明显的呼吸困难
• 给氧原则：I型呼吸衰竭给予较高浓度吸氧（ >35% ）
Ⅱ型呼衰给予低浓度持续吸氧（<35%）
• 理想水平：PaO2>60mmHg，PaCO2和pH值在适合范围
（三）增加通气量，减少CO2潴留
• 通过应用呼吸兴奋剂、机械通气技术，增加通气量和改善氧合功
能。
• 呼吸兴奋剂：在保持呼吸气道通畅的前提下，主要用于以中枢抑
（四）纠正酸碱平衡失调
• 呼酸：改善通气，排出CO2，不能常规使用碱性溶液，当
pH<7.20危及生命，可酌量使用碱性溶液 至7.25左右，补碱要注意改善通气
• 呼酸+代酸：积极治疗代酸的病因，pH<7.20要适量补碱，使pH • 呼酸+代碱：防止补碱过量和避免CO2排出过快，可适量补氯、
钾
• 呼碱：因通气过度排出CO2过多所致，可用纸袋呼吸 • 呼碱+代碱：短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐
制为主，通气量不足所致的呼吸衰竭。
• 常用药物：尼可刹米、洛贝林、阿米三嗪
• 机械通气：对于严重呼吸衰竭的病人，机械通气是抢救生命的重
要措施
• 目的：维持合适的通Hale Waihona Puke 量，改善肺的氧合功能，减轻呼吸作功，
维持心血管功能稳定
• 常用方法：无创性面罩或鼻罩人工通气，有创性经口插管，有创
性经鼻插管，有创性气管切开