病理学第三章-血液循环障碍(1)说课材料

肉眼：1）大 2）紫
3）凉
Nephritic anemia
Normal kidney
Nephritic congestion
结局：
⑴小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿
⑵缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出血 ⑶缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞 萎缩、变性、坏死 ⑷缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状 纤维胶原化─→淤血性硬化
1 Hyperemia and congestion
2 Hemorrhage
3 Thromobosis
4 Embolism
第一节 充血和淤血 （hyperemia & congestion)
P38
概述
充血(hyperemia)和淤血(congestion) 都是指局部组织血管内血液含量的增多。
但是充血和淤血的病因和机制以及病理 变化都有很大的差别。
4.临床表现：肝大、肝区疼、肝功能下降 5.结局：长期慢性肝淤血→纤维组织增生→淤血 性肝硬变
Case Report 一患者下肢骨折， 石膏固定卧床3个月，X光显示骨 折愈合，给予拆除石膏，病人准 备出院，但下床活动不久，突然 发生呼吸困难，嘴唇发紫，应声 倒下，经抢救无效死亡。请用所 学病理知识分析病人死亡原因是
静脉炎 动脉粥样硬化 缺氧 中毒
内皮细胞损伤
胶原暴露
●血小板活化 释放ADP, 血栓素A2
● 表面粗糙
有利于血小板沉积和粘附
●激活Ⅻ因子 激活内源性凝血系统
●释放组织因子 激活外源性凝血系统
血栓形成
(2)血流状态的改变(Abnormal Blood Flow)
s 血流缓慢, 轴流消失 s 血液粘性↑ s 旋涡
概念
动脉性充血，主动性充血
充血
Arterialhy，Active hy hyperemia
静脉性充血，被动性充血
淤血
Venous hy， Passive hy congestion
Hyperemia(充血)
●定义：器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血 原因：血管舒张神经兴奋性或血管收缩神经兴奋性
病理学第三章-血液循环障碍(1)
右心房 右心室
左心房 左心室
（一）血液质量改变 1.血液量改变： ①增多→充血[A-性充血，V-性充血（淤血）] ②减少→缺血 2.血液质改变：①血液凝固性增高→血栓形成 ②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死
（二）血管壁改变 1.血管壁通透性增加：水肿、漏出性出血 2.血管壁破坏→破裂性出血
⑸血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成
肿胀，暗红， 泡沫液
重要器官的淤血
一、慢性肺淤血
（Chronic Congestion of Lung） 1） 原因：左心衰竭 2） 机理：左心腔内压力升高 → 肺V.回流
受阻 →肺淤血
3）病变： 肉眼：肺体积增大，
颜色红，切开，有泡 沫样液体流出
镜下:
什么？
第三节 血栓形成 （thrombosis)
活体心血管内血液成分发生凝固或 血液中的有形成分析出, 形成固体质块的 过程称为血栓形成（thrombosis) 。 形成 的固体质块称为血栓（thrombus）
生理情况下为什么心血管内不会形成血栓？
凝血系统
抗凝系统（纤溶）
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动态平衡
意义：出血时止血又防止血栓形成
正常血液凝固过程
凝血酶原
凝血活素 ＋ Ca2+
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
一血栓形成条件 (condition)
正常心血管内膜的内皮细胞具有抗 凝和促凝两种 功能，生理情况下以 抗凝作用为主，使血液保持流动 状态。
(1)心血管内膜的损伤 (Endothelial Injury) (2)血流状态的改变(Abnormal Blood Flow) (3)血液高凝状态 (Hypercoagulability)
淤血（Congestion)
• 定义：静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细 血管内，局部组织或器官含血量增多。
• 原因： 1.内塞--V内血栓形成、栓子 栓塞。 2.外压--V受肿瘤压迫、过紧 绷带。 3.心衰--左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血； 严重时全身淤血。
病变：
镜下：局部细静脉及毛细血管扩张充血
●类型： 1.生理性(physiologic hy) 2. 病理性 炎性(inflammatory hy) 3.减压后(decompression hy)
病理变化: 肉眼： 1）大 2）红 3）热
镜下：细动脉和毛细血管扩张， 局部血量增多
结局
多为暂时性，原因去除，即可恢复。 有利：
Ｏ2↑、代谢↑机能↑抵抗力↑， 加速损害的修复。 不利： 脑膜血管充血→头痛、 头晕→脑溢血（高血压病人，动脉硬化）。
4）临床表现 （1）气促、缺氧、呼吸困难 （ 2）端坐呼吸：采取端坐的体位减轻淤血 （3）粉红色泡沫血痰
后果：长期淤血→肺褐色硬化
二 慢性肝淤血
(Chronic Congestion of Liver) 1.原因：各种原因引起右心衰竭，如肺心 病等 2.机理：右心衰 →上下腔V回流受阻 →
肝淤血
s Pt入边流 s 凝血因子局部增高 s 内皮冲击损伤
(3)血液高凝状态 (Hypercoagulability)
●遗传性高凝 V因子基因突变
●获得性高凝 手术,创伤,妊娠,分娩→ Pt, 凝血因子↑ 大面积烧伤→ 血液浓缩，粘稠度增加 羊水栓塞,肿瘤,溶血→促凝血物质入血
1 肺泡壁毛细血管扩张 淤血
2肺泡腔内有水肿液，红 细胞，巨噬细胞，心 衰细胞
3肺泡壁增厚
●心衰细胞 （heart failure cell）肺泡巨噬细胞 吞噬红细胞并将其分解, 胞浆内形成含铁血黄素, 这种巨噬细胞常在左心衰竭出现
肺淤血病变发展
肺泡壁cap高度扩张充血，肺泡腔可有大量浆液，RBC，巨噬 细胞，心力衰竭细胞。 长期淤血，纤维增生，肺硬变，加上呈棕褐色肺棕色硬化。
3.病变： 肉眼：体积增大，重量增加，被膜紧张，切面 红、黄相间，状似槟榔，故有槟榔肝（nutmeg liver）之称
Nutmeg Liver
镜下：1）小叶中央V.肝窦充血 2）肝C.受压萎缩甚坏死消失 3）小叶周边带肝C脂肪变性
Liver with chronic passive congestion and hemorrhagic necrosis.