病理学第三章-血液循环障碍(1)说课材料
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高职高专病理学与病理生理学教案——第三章局部血液循环障碍
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第三章局部血液循环障碍。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第三章局部血液循环障碍3. 栓塞。
4.梗死（三）任务实施任务一：充血与淤血1、动脉性充血(1) 概念：由于动脉血输入增多、使局部组织或器官内血量增多，称为动脉性充血，简称充血。
(2) 原因：根据充血发生原因不同可分为两类：➢生理性充血➢病理性充血：①炎性充血②减压后充血③侧支性充血：即缺血组织周围吻合支动脉开放充血。
(3) 病理变化肉眼观察：充血的组织或器官体积增大，颜色鲜红，温度升高，功能增强。
镜下观察：小动脉和毛细血管扩张，充满血液。
(4) 结局2、静脉性充血(1) 概念：由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官内的血量增多，称为静脉性充血，简称淤血。
(2) 原因：可归纳为以下三类：①静脉受压②静脉管腔阻塞③心力衰竭(3)病理变化：肉眼观察：淤血的组织或器官体积增大，颜色暗红，温度降低。
镜下观察：小静脉和毛细血管扩张，充满血液。
(4)结局➢常见重要器官的淤血：➢肺淤血（1）原因：见于左心衰竭。
（2）病变：肉眼观察：肺体积增大，重量增加，呈暗红色，质地稍变实，切面有淡红色泡沫状液体流出。
镜下观察：①肺泡壁毛细血管高度扩张充血，充满红细胞。
②肺泡腔内聚积水肿液，其中含有少量的红细胞和巨噬细胞。
（3）后果：长期肺淤血，可引起肺间质的纤维组织增生，发生肺褐色硬化。
➢肝淤血（1）原因：见于右心衰竭。
（2）病变：肉眼观察：肝体积增大，被膜紧张，质较实，呈暗红色。
表面及切面可见红(淤血)、黄(脂肪变性)相间花纹状外观，极似槟榔的切面，故称槟榔肝。
病理学课件 04第三章血液循环障碍
破裂可发生于心脏,如心壁瘤的破裂。也可发 生于动脉，如主动脉；也可因动脉旁病变侵蚀 动脉壁（如肺结核空洞对肺血管壁的破坏；肺 癌、胃癌、子宫颈癌的癌组织侵蚀局部血管壁 时；胃和十二指肠慢性溃疡的溃疡底的血管被 病变侵蚀）。静脉破裂性出血除创伤外，也较 常见于肝硬变时食管静脉曲张的破裂。毛细血 管的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。
栓塞和梗死） ③血管壁通透性和完整性的改变（水肿、积
液和出血）
第一节 充血和淤血
充血：器官或局部组织的血管内血液含量 增多称为充血(hyperemia) ，分为动脉性充血和 静脉性充血两类。
一、充血 (Arterial hyperemia) 动脉性充血:局部器官或组织由于动脉血 输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血， 又称主动性充血，简称充血。 原因 凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引
3）血小板在血栓形成过程中的作用： 在内皮损伤后，首先激活血小板的是 与血小板接触的胶原，继后凝血链锁反 应被启动而产生了凝血酶，并且血小板 继续地活化又不断释出ADP和血栓素 A2，随血流而来的血小板在局部不断地 被激活。
血小板活化表现为下述三项反应
① 粘附反应 血小板粘附于局部胶原（需 要有内皮细胞所合成的v W因子的介入）， 同时由于其胞浆内微丝和微管的收缩而变形， 血小板的颗粒逐渐消失而使胞浆同质化。
心衰竭。镜下：肺泡壁增厚，毛细血管扩张、充 血，肺泡腔内可出现水肿液，红细胞。②慢性肺 淤血：多见于风湿性心瓣膜病时二尖瓣狭窄引起 的左心衰竭。镜下,除了急性肺淤血的表现外，肺 泡腔内还可见到巨噬细胞和心力衰竭细胞。肺泡 腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血 红蛋白转变成棕黄色的含铁血黄素，这种胞浆内 含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞常在左心衰竭的 情况下出现，因而被称为心力衰竭细胞。（heart failure cell） ,简称心衰细胞。
栓塞和梗死） ③血管壁通透性和完整性的改变（水肿、积
液和出血）
第一节 充血和淤血
充血：器官或局部组织的血管内血液含量 增多称为充血(hyperemia) ，分为动脉性充血和 静脉性充血两类。
一、充血 (Arterial hyperemia) 动脉性充血:局部器官或组织由于动脉血 输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血， 又称主动性充血，简称充血。 原因 凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引
3）血小板在血栓形成过程中的作用： 在内皮损伤后，首先激活血小板的是 与血小板接触的胶原，继后凝血链锁反 应被启动而产生了凝血酶，并且血小板 继续地活化又不断释出ADP和血栓素 A2，随血流而来的血小板在局部不断地 被激活。
血小板活化表现为下述三项反应
① 粘附反应 血小板粘附于局部胶原（需 要有内皮细胞所合成的v W因子的介入）， 同时由于其胞浆内微丝和微管的收缩而变形， 血小板的颗粒逐渐消失而使胞浆同质化。
心衰竭。镜下：肺泡壁增厚，毛细血管扩张、充 血，肺泡腔内可出现水肿液，红细胞。②慢性肺 淤血：多见于风湿性心瓣膜病时二尖瓣狭窄引起 的左心衰竭。镜下,除了急性肺淤血的表现外，肺 泡腔内还可见到巨噬细胞和心力衰竭细胞。肺泡 腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，红细胞内的血 红蛋白转变成棕黄色的含铁血黄素，这种胞浆内 含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞常在左心衰竭的 情况下出现，因而被称为心力衰竭细胞。（heart failure cell） ,简称心衰细胞。
病理学课件第三章局部血液循环障碍
第三章局部血液循环障碍主要内容概述局部血液循环障碍表现为：①局部循环血量的异常，包括充血和缺血；②血液性状和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞及梗死；③血管内成分外溢，包括出血、水肿和积液。
局部血液循环障碍是疾病重要的基本病理改变。
第一节充血器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia)，分为动脉性充血和静脉性充血（淤血）两类。
一、动脉性充血局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arteial hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
原因：凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充血。
充血的类型生理性充血：为适应器官和组织的生理需要和代谢增强而发生的充血。
炎症性充血：炎症反应的初始，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。
减压后充血：局部器官和组织长期受压后，组织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除，受压组织内的细动脉乃发生反射性扩张，发生局部充血。
表现及后果动脉性充血的器官和组织内血量增多，体积可轻度增大。
充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。
动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对机体无重要影响。
炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始, 它参与炎症血管现象，具有积极的作用。
二、静脉性充血局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia），又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血(congestion)。
静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的临床和病理意义。
它可发生于局部，也可发生于全身。
淤血的原因1.静脉受压静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。
病理学第三章局部血液循环障碍ppt课件
后果
淤血性水肿 • 淤血性出血—含铁血黄素细胞
（hemosiderin） • 实质细胞萎缩、变性或坏死 • 淤血性硬化，间质细胞增生
重要器官的淤血----肺淤血
• 原因 多为左心衰竭 • 病变 大体：肺暗红色，体积大，切面流
出泡沫状红色血性液 • 镜下：早期肺泡腔内可见大量水肿液，肺
泡壁上的毛细血管和小静脉扩张
镜下：肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝 窦）淤血，肝细胞萎缩消失,脂肪变性或 坏死，严重者累及小叶周边肝细胞
• 结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝 硬化（congestive liver cirrhosis）
第二节 出血
• 定义 血液由心血管内逸出,称为出血(heamorrage)
• 类型 破裂性出血 管壁完整性破坏
TXA2) ADP
血小板 粘集
纤维蛋白降解
蛋白C 激活
Ⅴa、Ⅷa 因子降解
连接血小板糖蛋白 受体(GPIB)与胶原 纤维
膜相关肝素样分子 (membrane associated heparin-like molecules 受 MAHM) 体 功 能
凝血酶调节蛋白 (thrombomodulin, TM)
腘v、股v、髂v
肺动脉广泛分支栓塞 死亡（猝死）
致死原因
肺动脉机 械性梗阻
血栓刺激动脉内 膜引起神经反射
血栓释出 TXA2和5-HT
肺动脉 痉挛
支气管动 脉痉挛
冠脉 痉挛
支气管 痉挛
急肺
性缺
肺血
动缺
脉氧
高左 压心 、输
死 亡
右出
心量
衰下
竭降
• 体循环动脉栓塞
左心瓣膜赘生物 肾、脾、脑、下肢
病理学课件：第三章局部血液循环障碍
二、梗死的病变及类型
(一) 梗死的一般形态特征
1、梗死灶形状:与器官血管分布有关
（1）门部器官（？）
锥形、扇形、三角形（图）
图（3-11）P53（最好另选彩图）
There is a relatively normal kidney at the left with only a few scattered, shallow cortical scars and one fairly large pale tan-yellow scar in the upper pole. The left kidney is atrophic because of renal arterial occlusion. Such a situation can lead to hypertension (Goldblatt kidney).
(一) 概念及原因
•概念 小静脉、毛细血管内
局部 外压
•原因
内阻
全身（心衰）
(二) 病变和后果
•基病本变
肉眼：大—体积肿大 紫—紫蓝色/暗红, 还原Hb增多 凉—局部血停滞，毛细血管扩张， 散热增加
镜下: 细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多
镜下 图（高倍）
图注：肺泡隔毛细血管扩张明显，充以大量红细胞，间质及肺泡 腔内大量中性粒细胞浸润。
图（高倍）
慢性肝淤血伴肝细胞脂肪变性
肝细胞萎缩肝索断裂
肝窦扩张
图注：肝淤血常见原因为右心功能不全。表现为肝窦扩张，内充以大 量红细胞，肝细胞索压迫性萎缩而变窄。严重肝淤血时肝细胞萎缩， 肝细胞内脂褐素堆积，肝索断裂。
第三节 血栓形成（thrombosis）P48
概念：活体 心血管内 血液凝固或 凝集 固体质块—血栓(thrombus)
病理学课件：第三章-局部血液循环障碍
2、左心和动脉系统的栓子，沿大循环运 行，在动脉内引起拴塞。
3、门静脉系统的栓子，通过门静脉进入 肝脏，在肝内门静脉的分支形成栓塞。
50
51
52
4．交叉性栓塞
见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。
5．逆向性栓塞
见于胸、腹腔压力急剧升高时，栓子可逆 血流方向运行，在肝静脉、肾静脉等其他下腔 静脉分支内形成逆向性栓塞。栓子还可逆向经 相应的吻合支进入椎静脉丛，从而累及颅脑。
28
内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ 因子，启动内源性凝血系统；促使血小 板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP， 合 成 更 多 的 血 栓 素 A2 （ TXA2 ） ， 进 一 步加强血小板的互相粘集。
1、粘附反应 2、释放反应 3、粘集反应 导致心血管内膜损伤的原因？
29
（2）血流状态的改变
1、遗传性高凝状态 第V因子基因突变 2、获得性高凝状态 晚期恶性肿瘤
临床上，血栓形成往往是多种因素综合 作用的结果。
31
二、血栓形成的过程及形态 （一）形成过程
32
33
（二）类型和形态
1．白色血栓（血栓头部） 肉眼：灰白色，质较坚实， 光镜：血栓染成红色，均质状。
2．混合血栓（血栓体部） 肉眼：红白相间的条纹状。 光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。
8
（三）重要器官的淤血 1）慢性肺淤血
肉眼观：肺体积增大，重量增加，呈暗 紫红色。切开器官时，可流出较多的淡红 色泡沫状 液体。
镜下观：肺泡壁毛细血管明显扩张及充 满血液，肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内含 有染淡红色的水肿液及红细胞，心力衰竭 细胞。 长期肺淤血，间质纤维组织增生，肺质地 变硬，且伴有含铁血黄素广泛沉着，使肺 组织呈现棕褐色，称之为肺褐色硬变。
3、门静脉系统的栓子，通过门静脉进入 肝脏，在肝内门静脉的分支形成栓塞。
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4．交叉性栓塞
见于房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。
5．逆向性栓塞
见于胸、腹腔压力急剧升高时，栓子可逆 血流方向运行，在肝静脉、肾静脉等其他下腔 静脉分支内形成逆向性栓塞。栓子还可逆向经 相应的吻合支进入椎静脉丛，从而累及颅脑。
28
内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ 因子，启动内源性凝血系统；促使血小 板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP， 合 成 更 多 的 血 栓 素 A2 （ TXA2 ） ， 进 一 步加强血小板的互相粘集。
1、粘附反应 2、释放反应 3、粘集反应 导致心血管内膜损伤的原因？
29
（2）血流状态的改变
1、遗传性高凝状态 第V因子基因突变 2、获得性高凝状态 晚期恶性肿瘤
临床上，血栓形成往往是多种因素综合 作用的结果。
31
二、血栓形成的过程及形态 （一）形成过程
32
33
（二）类型和形态
1．白色血栓（血栓头部） 肉眼：灰白色，质较坚实， 光镜：血栓染成红色，均质状。
2．混合血栓（血栓体部） 肉眼：红白相间的条纹状。 光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。
8
（三）重要器官的淤血 1）慢性肺淤血
肉眼观：肺体积增大，重量增加，呈暗 紫红色。切开器官时，可流出较多的淡红 色泡沫状 液体。
镜下观：肺泡壁毛细血管明显扩张及充 满血液，肺泡间隔因而增宽。肺泡腔内含 有染淡红色的水肿液及红细胞，心力衰竭 细胞。 长期肺淤血，间质纤维组织增生，肺质地 变硬，且伴有含铁血黄素广泛沉着，使肺 组织呈现棕褐色，称之为肺褐色硬变。
病理学 第三章 局部血液循环障碍
二、静脉性充血
（三）后果
淤血的后果主要取决于淤血发生的部位、程度、持续时间及侧支循环建立的情况。如果淤血持续 存在，则可引发下列变化：
1．淤血性水肿Βιβλιοθήκη 淤血时局部毛细血管内流体静压升高，毛细血管壁的通透性增加，血液中 水、盐和少量蛋白质漏出。漏出液可积聚于组织或体腔内，形成淤血性水肿。
2．淤血性出血 3．淤血性硬化
图3-3 槟榔肝
二、静脉性充血
（四）重要器官的淤血 2．肝淤血 肝淤血主要由右心功能衰竭，肝静脉回流受阻引起。
（2）镜下观 肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张
淤血，肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩、 变性、坏死，甚至消失。小叶周边区的肝细胞 因缺血缺氧可发生脂肪变性。长期慢性肝淤血 时，导致网状纤维网架塌陷而胶原化，同时纤 维结缔组织增生，使肝脏质地变硬，形成“淤 血性肝硬化”。
图3-1 充血
一、动脉性充血
局部器官或组织的动脉输入血量增多，称为动脉性充血，简称充血。 （一）原因与分类 1．生理性充血
为适应器官和组织生理需要和代谢 增强而发生的充血，称为生理性充血。如 妊娠时的子宫充血、进食后的胃肠道充血、 运动后的骨骼肌充血等。
一、动脉性充血
（一）原因与分类 2．病理性充血
2．静脉腔阻塞 如静脉内血栓形成、栓塞或静脉炎等引起的静脉管腔狭窄或闭塞，在机体未能建立有效的侧支
循环时可发生局部组织或器官淤血。
3．心力衰竭 左心衰竭时，肺静脉血液回流受阻而发生肺淤血；右心衰竭时，体循环血液回流受阻发生体循
环淤血；全心衰竭时，可发生全身性淤血。
二、静脉性充血
（二）病理变化
肉眼观，淤血的组织器官体积增大， 包膜紧张，质地变实，局部温度降低，颜色 紫红或暗红色，在皮肤黏膜处则呈青紫色， 称为“发绀”。 镜下观，组织内细小静脉及毛细血 管扩张，充满血液，周围组织可伴有水肿。
病理学局部血液循环障碍演示文稿
因子。
第三十四页，共104页。
二、血栓形成过程及血栓的形态
〈一〉形成过程
第三十五页，共104页。
第三十六页，共104页。
第三十七页，共104页。
〈二〉类型和形态(Morphology and Types of Thrombus) 1. 白色血栓（pale thrombus）
大体:灰白、粗糙，质硬，与管壁粘连紧密不易 脱落。
性凝血过程。 2. 损伤内皮细胞释放组织因子→激活凝血因子VII
→启动外源性凝血过程。
3. 激活血小板。
第二十九页，共104页。
第三十页，共104页。
血小板活化表现反应
1 粘附反应（adhesion):血小板粘附于局部 胶原
2 释放反应（release reaction)：血小板释 出ADP 纤维蛋白原 纤维连结蛋白 血小板 第九因子
急性肺淤血： 镜下：肺泡壁毛细血管扩张，充满血液，肺
泡壁变厚。肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充 满水肿液及红细胞。
第十页，共104页。
慢 性 肺 淤 血 （ Chronic Pulmonary
Congestion）：
镜下： 1. 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁变厚和纤
维化。
2. 肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。
本章介绍内容在人类疾病谱中占重要地位
第二页，共104页。
第一节 充血和淤血
Hyperemia and Congestion
充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的 增多。
Hale Waihona Puke 一、充血(Hyperemia)器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充 血，称动脉性充血，简称充血(hyperemia)。
第四页，共104页。
第三十四页，共104页。
二、血栓形成过程及血栓的形态
〈一〉形成过程
第三十五页，共104页。
第三十六页，共104页。
第三十七页，共104页。
〈二〉类型和形态(Morphology and Types of Thrombus) 1. 白色血栓（pale thrombus）
大体:灰白、粗糙，质硬，与管壁粘连紧密不易 脱落。
性凝血过程。 2. 损伤内皮细胞释放组织因子→激活凝血因子VII
→启动外源性凝血过程。
3. 激活血小板。
第二十九页，共104页。
第三十页，共104页。
血小板活化表现反应
1 粘附反应（adhesion):血小板粘附于局部 胶原
2 释放反应（release reaction)：血小板释 出ADP 纤维蛋白原 纤维连结蛋白 血小板 第九因子
急性肺淤血： 镜下：肺泡壁毛细血管扩张，充满血液，肺
泡壁变厚。肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充 满水肿液及红细胞。
第十页，共104页。
慢 性 肺 淤 血 （ Chronic Pulmonary
Congestion）：
镜下： 1. 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁变厚和纤
维化。
2. 肺泡腔内含淡红色水肿液及红细胞。
本章介绍内容在人类疾病谱中占重要地位
第二页，共104页。
第一节 充血和淤血
Hyperemia and Congestion
充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的 增多。
Hale Waihona Puke 一、充血(Hyperemia)器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充 血，称动脉性充血，简称充血(hyperemia)。
第四页，共104页。
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1 Hyperemia and congestion
2 Hemorrhage
3 Thromobosis
4 Embolism
第一节 充血和淤血 （hyperemia & congestion)
P38
概述
充血(hyperemia)和淤血(congestion) 都是指局部组织血管内血液含量的增多。
但是充血和淤血的病因和机制以及病理 变化都有很大的差别。
4.临床表现：肝大、肝区疼、肝功能下降 5.结局：长期慢性肝淤血→纤维组织增生→淤血 性肝硬变
Case Report 一患者下肢骨折， 石膏固定卧床3个月，X光显示骨 折愈合，给予拆除石膏，病人准 备出院，但下床活动不久，突然 发生呼吸困难，嘴唇发紫，应声 倒下，经抢救无效死亡。请用所 学病理知识分析病人死亡原因是
s Pt入边流 s 凝血因子局部增高 s 内皮冲击损伤
(3)血液高凝状态 (Hypercoagulability)
●遗传性高凝 V因子基因突变
●获得性高凝 手术,创伤,妊娠,分娩→ Pt, 凝血因子↑ 大面积烧伤→ 血液浓缩，粘稠度增加 羊水栓塞,肿瘤,溶血→促凝血物质入血
3.病变： 肉眼：体积增大，重量增加，被膜紧张，切面 红、黄相间，状似槟榔，故有槟榔肝（nutmeg liver）之称
Nutmeg Liver
镜下：1）小叶中央V.肝窦充血 2）肝C.受压萎缩甚坏死消失 3）小叶周边带肝C脂肪变性
Liver with chronic passive congestion and hemorrhagic necrosis.
什么？
第三节 血栓形成 （thrombosis)
活体心血管内血液成分发生凝固或 血液中的有形成分析出, 形成固体质块的 过程称为血栓形成（thrombosis) 。 形成 的固体质块称为血栓（thrombus）
生理情况下为什么心血管内不会形成血栓？
凝血系统
抗凝系统（纤溶）
动态平衡
意义：出血时止血又防止血栓形成
4）临床表现 （1）气促、缺氧、呼吸困难 （ 2）端坐呼吸：采取端坐的体位减轻淤血 （3）粉红色泡沫血痰
后果：长期淤血→肺褐色硬化
二 慢性肝淤血
(Chronic Congestion of Liver) 1.原因：各种原因引起右心衰竭，如肺心 病等 2.机理：右心衰 →上下腔V回流受阻 →
肝淤血
概念
动脉性充血，主动性充血
充血
Arterialhy，Active hy hyperemia
静脉性充血，被动性充血
淤血
Venous hy， Passive hy congestion
Hyperemia(充血)
●定义：器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血 原因：血管舒张神经兴奋性或血管收缩神经兴奋性
⑸血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成
肿胀，暗红， 泡沫液
重要器官的淤血
一、慢性肺淤血
（Chronic Congestion of Lung） 1） 原因：左心衰竭 2） 机理：左心腔内压力升高 → 肺V.回流
受阻 →肺淤血
3）病变： 肉眼：肺体积增大，
颜色红，切开，有泡 沫样液体流出
镜下:
病理学第三章-血液循环障碍(1)
右心房 右心室
左心房 左心室
（一）血液质量改变 1.血液量改变： ①增多→充血[A-性充血，V-性充血（淤血）] ②减少→缺血 2.血液质改变：①血液凝固性增高→血栓形成 ②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死
（二）血管壁改变 1.血管壁通透性增加：水肿、漏出性出血 2.血管壁破坏→破裂性出血
正常血液凝固过程
凝血酶原
凝血活素 ＋ Ca2+
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
一血栓形成条件 (condition)
正常心血管内膜的内皮细胞具有抗 凝和促凝两种 功能，生理情况下以 抗凝作用为主，使血液保持流动 状态。
(1)心血管内膜的损伤 (Endothelial Injury) (2)血流状态的改变(Abnormal Blood Flow) (3)血液高凝状态 (Hypercoagulability)
淤血（Congestion)
• 定义：静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细 血管内，局部组织或器官含血量增多。
• 原因： 1.内塞--V内血栓形成、栓子 栓塞。 2.外压--V受肿瘤压迫、过紧 绷带。 3.心衰--左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血； 严重时全身淤血。
病变：
镜下：局部细静脉及毛细血管扩张充血
●类型： 1.生理性(physiologic hy) 2. 病理性 炎性(inflammatory hy) 3.减压后(decompression hy)
病理变化: 肉眼： 1）大 2）红 3）热
镜下：细动脉和毛细血管扩张， 局部血量增多
结局
多为暂时性，原因去除，即可恢复。 有利：
Ｏ2↑、代谢↑机能↑抵抗力↑， 加速损害的修复。 不利： 脑膜血管充血→头痛、 头晕→脑溢血（高血压病人，动脉硬化）。
肉眼：1）大 2）紫
3）凉
Nephritic anemia
Normal kidney
Nephritic congestion
结局：
⑴小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿
⑵缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出血 ⑶缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞 萎缩、变性、坏死 ⑷缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状 纤维胶原化─→淤血性硬化
1 肺泡壁毛细血管扩张 淤血
2肺泡腔内有水肿液，红 细胞，巨噬细胞，心 衰细胞
3肺泡壁增厚
●心衰细胞 （heart failure cell）肺泡巨噬细胞 吞噬红细胞并将其分解, 胞浆内形成含铁血黄素, 这种巨噬细胞常在左心衰竭出现
肺淤血病变发展
肺泡壁cap高度扩张充血，肺泡腔可有大量浆液，RBC，巨噬 细胞，心力衰竭细胞。 长期淤血，纤维增生，肺硬变，加上呈棕褐色肺棕色硬化。
静脉炎 动脉粥样硬化 缺氧 中毒
内皮细胞损伤
胶原暴露
●血小板活化 释放ADP, 血栓素A2
● 表面粗糙
有利于血小板沉积和粘附
●激活Ⅻ因子 激活内源性凝血系统
●释放组织因子 激活外源性凝血系统
血栓形成
(2)血流状态的改变(Abnormal Blood Flow)
s 血流缓慢, 轴流消失 s 血液粘性↑ s 旋涡
2 Hemorrhage
3 Thromobosis
4 Embolism
第一节 充血和淤血 （hyperemia & congestion)
P38
概述
充血(hyperemia)和淤血(congestion) 都是指局部组织血管内血液含量的增多。
但是充血和淤血的病因和机制以及病理 变化都有很大的差别。
4.临床表现：肝大、肝区疼、肝功能下降 5.结局：长期慢性肝淤血→纤维组织增生→淤血 性肝硬变
Case Report 一患者下肢骨折， 石膏固定卧床3个月，X光显示骨 折愈合，给予拆除石膏，病人准 备出院，但下床活动不久，突然 发生呼吸困难，嘴唇发紫，应声 倒下，经抢救无效死亡。请用所 学病理知识分析病人死亡原因是
s Pt入边流 s 凝血因子局部增高 s 内皮冲击损伤
(3)血液高凝状态 (Hypercoagulability)
●遗传性高凝 V因子基因突变
●获得性高凝 手术,创伤,妊娠,分娩→ Pt, 凝血因子↑ 大面积烧伤→ 血液浓缩，粘稠度增加 羊水栓塞,肿瘤,溶血→促凝血物质入血
3.病变： 肉眼：体积增大，重量增加，被膜紧张，切面 红、黄相间，状似槟榔，故有槟榔肝（nutmeg liver）之称
Nutmeg Liver
镜下：1）小叶中央V.肝窦充血 2）肝C.受压萎缩甚坏死消失 3）小叶周边带肝C脂肪变性
Liver with chronic passive congestion and hemorrhagic necrosis.
什么？
第三节 血栓形成 （thrombosis)
活体心血管内血液成分发生凝固或 血液中的有形成分析出, 形成固体质块的 过程称为血栓形成（thrombosis) 。 形成 的固体质块称为血栓（thrombus）
生理情况下为什么心血管内不会形成血栓？
凝血系统
抗凝系统（纤溶）
动态平衡
意义：出血时止血又防止血栓形成
4）临床表现 （1）气促、缺氧、呼吸困难 （ 2）端坐呼吸：采取端坐的体位减轻淤血 （3）粉红色泡沫血痰
后果：长期淤血→肺褐色硬化
二 慢性肝淤血
(Chronic Congestion of Liver) 1.原因：各种原因引起右心衰竭，如肺心 病等 2.机理：右心衰 →上下腔V回流受阻 →
肝淤血
概念
动脉性充血，主动性充血
充血
Arterialhy，Active hy hyperemia
静脉性充血，被动性充血
淤血
Venous hy， Passive hy congestion
Hyperemia(充血)
●定义：器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血 原因：血管舒张神经兴奋性或血管收缩神经兴奋性
⑸血流淤滞,RBC粘集促进─→血栓形成
肿胀，暗红， 泡沫液
重要器官的淤血
一、慢性肺淤血
（Chronic Congestion of Lung） 1） 原因：左心衰竭 2） 机理：左心腔内压力升高 → 肺V.回流
受阻 →肺淤血
3）病变： 肉眼：肺体积增大，
颜色红，切开，有泡 沫样液体流出
镜下:
病理学第三章-血液循环障碍(1)
右心房 右心室
左心房 左心室
（一）血液质量改变 1.血液量改变： ①增多→充血[A-性充血，V-性充血（淤血）] ②减少→缺血 2.血液质改变：①血液凝固性增高→血栓形成 ②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死
（二）血管壁改变 1.血管壁通透性增加：水肿、漏出性出血 2.血管壁破坏→破裂性出血
正常血液凝固过程
凝血酶原
凝血活素 ＋ Ca2+
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
一血栓形成条件 (condition)
正常心血管内膜的内皮细胞具有抗 凝和促凝两种 功能，生理情况下以 抗凝作用为主，使血液保持流动 状态。
(1)心血管内膜的损伤 (Endothelial Injury) (2)血流状态的改变(Abnormal Blood Flow) (3)血液高凝状态 (Hypercoagulability)
淤血（Congestion)
• 定义：静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细 血管内，局部组织或器官含血量增多。
• 原因： 1.内塞--V内血栓形成、栓子 栓塞。 2.外压--V受肿瘤压迫、过紧 绷带。 3.心衰--左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血； 严重时全身淤血。
病变：
镜下：局部细静脉及毛细血管扩张充血
●类型： 1.生理性(physiologic hy) 2. 病理性 炎性(inflammatory hy) 3.减压后(decompression hy)
病理变化: 肉眼： 1）大 2）红 3）热
镜下：细动脉和毛细血管扩张， 局部血量增多
结局
多为暂时性，原因去除，即可恢复。 有利：
Ｏ2↑、代谢↑机能↑抵抗力↑， 加速损害的修复。 不利： 脑膜血管充血→头痛、 头晕→脑溢血（高血压病人，动脉硬化）。
肉眼：1）大 2）紫
3）凉
Nephritic anemia
Normal kidney
Nephritic congestion
结局：
⑴小V和cap内压↑─→血浆外渗─→淤血性水肿
⑵缺O2─→cap通透性↑─→RBC外渗─→淤血性出血 ⑶缺O2─→代谢障碍,中间代谢产物堆积─→实质细胞 萎缩、变性、坏死 ⑷缺O2─→细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状 纤维胶原化─→淤血性硬化
1 肺泡壁毛细血管扩张 淤血
2肺泡腔内有水肿液，红 细胞，巨噬细胞，心 衰细胞
3肺泡壁增厚
●心衰细胞 （heart failure cell）肺泡巨噬细胞 吞噬红细胞并将其分解, 胞浆内形成含铁血黄素, 这种巨噬细胞常在左心衰竭出现
肺淤血病变发展
肺泡壁cap高度扩张充血，肺泡腔可有大量浆液，RBC，巨噬 细胞，心力衰竭细胞。 长期淤血，纤维增生，肺硬变，加上呈棕褐色肺棕色硬化。
静脉炎 动脉粥样硬化 缺氧 中毒
内皮细胞损伤
胶原暴露
●血小板活化 释放ADP, 血栓素A2
● 表面粗糙
有利于血小板沉积和粘附
●激活Ⅻ因子 激活内源性凝血系统
●释放组织因子 激活外源性凝血系统
血栓形成
(2)血流状态的改变(Abnormal Blood Flow)
s 血流缓慢, 轴流消失 s 血液粘性↑ s 旋涡