病理学缺氧PPT
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动物缺氧—缺氧时机体代谢和功能的变化(动物病理学课件)
2. 脂肪的代谢
随着糖原的大量分解、消耗和急剧减少， 机体的脂肪分解过程加强，并因缺氧发生脂 肪氧化障碍，酮体在体内大量蓄积而引起酮 血症。酮体随尿排出时可引起酮尿症。
3. 蛋白质的代谢
蛋白质分解代谢加强，血液中氨基酸、非 蛋白氮含量增加。
4. 酸碱平衡
缺氧初期，呼吸运动加强，体内CO2排出增多， 血液内CO2含量相应减少，引起呼吸性碱中毒。
特异性刺激
特异性反应
一、呼吸系统的变化
PO2 <60
呼吸中枢兴奋
呼吸加快加深
CO2的排泄量增加 吸入氧气增加
血液中CO2含量降低 缓解缺氧
呼吸减弱
抑制呼吸中枢
呼吸困难
二、缺氧时循环系统的变化
（一）局部作用
缺氧（血氧分压降低）
小动脉扩张
肺部缺氧
肺部小动脉收缩
（二）通过化学感受器的作用
心跳加快加强
酮体随尿排出时可引起酮尿症。
蛋白质分解代谢加强，血液中氨基酸、非蛋白氮 含量增加。
缺氧初期，呼吸运动加强，体内CO2排出增多， 血液内CO2含量相应减少，引起呼吸性碱中毒。
缺氧后期，大量氧化不全产物蓄积，可引起代谢 性酸中毒。
缺氧时机体代谢和功能变化
机体各系统功能变化
（一）呼吸系统的变化 （二）循环系统的变化 （三）血液系统的变化 （四）组织细胞的变化 （五）中枢神经系统的变化
缺氧后期，大量氧化不全产物蓄积，可引起 代谢性酸中毒。
机体各系统功能变化
（一）呼吸系统的变化 （二）循环系统的变化 （三）血液系统的变化 （四）组织细胞的变化 （五）中枢神经系统的变化
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临床医学病理学缺氧
现在学习的是第12页，共67页
（一）.原因和机制
• 大气性缺氧
吸入气氧分压低，PaO2随之降低。
• 外呼吸功能障碍
肺通气和/或换气功能降低，血液通过肺摄 取的氧减少，PaO2和CaO2降低。
由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺
氧（respiratory hypoxia）。
• 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
压力感受器
静脉回流量↑
心率↑
β
受 体
心收缩 性↑
CO2↑
现在学习的是第37页，共67页
2.血流分布改变
缺氧
交感神经 兴奋
血管收缩
局部组织乳酸、腺苷
等代谢产物堆积
血管扩张
皮肤、腹腔内脏
心、脑
现在学习的是第38页，共67页
3.缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）
临床医学病理学缺氧
现在学习的是第1页，共67页
内容要求：
掌握
⑴ 缺氧的概念。 ⑵ 缺氧的类型与特点。
熟悉 ⑴ 常用的血氧指标及其意义。 ⑵ 缺氧时机体的功能和代谢变化。
了解 ⑴ 影响机体对缺氧耐受性的因素。
⑵ 氧疗和氧中毒。
现在学习的是第2页，共67页
第一节 概念和常用的血氧指标
缺氧：因组织供氧缺少或氧利用障碍引起的细胞发
反映：血液携带氧的能力
现在学习的是第6页，共67页
常用血氧指标
三、血氧含量（oxygen content, CO2）：
100ml血液中实际的带氧量
（血红蛋白结合氧+溶解氧）
动脉血氧含量（CaO2）=19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）=14ml/dl 组织摄氧量=动-静脉血氧含量差
（一）.原因和机制
• 大气性缺氧
吸入气氧分压低，PaO2随之降低。
• 外呼吸功能障碍
肺通气和/或换气功能降低，血液通过肺摄 取的氧减少，PaO2和CaO2降低。
由呼吸功能障碍而引起的缺氧，又称呼吸性缺
氧（respiratory hypoxia）。
• 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
压力感受器
静脉回流量↑
心率↑
β
受 体
心收缩 性↑
CO2↑
现在学习的是第37页，共67页
2.血流分布改变
缺氧
交感神经 兴奋
血管收缩
局部组织乳酸、腺苷
等代谢产物堆积
血管扩张
皮肤、腹腔内脏
心、脑
现在学习的是第38页，共67页
3.缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）
临床医学病理学缺氧
现在学习的是第1页，共67页
内容要求：
掌握
⑴ 缺氧的概念。 ⑵ 缺氧的类型与特点。
熟悉 ⑴ 常用的血氧指标及其意义。 ⑵ 缺氧时机体的功能和代谢变化。
了解 ⑴ 影响机体对缺氧耐受性的因素。
⑵ 氧疗和氧中毒。
现在学习的是第2页，共67页
第一节 概念和常用的血氧指标
缺氧：因组织供氧缺少或氧利用障碍引起的细胞发
反映：血液携带氧的能力
现在学习的是第6页，共67页
常用血氧指标
三、血氧含量（oxygen content, CO2）：
100ml血液中实际的带氧量
（血红蛋白结合氧+溶解氧）
动脉血氧含量（CaO2）=19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）=14ml/dl 组织摄氧量=动-静脉血氧含量差
《病理学缺氧》课件
1
缺氧与ATP生成
研究缺氧与细胞内ATP的生成过程。
2
缺氧与细胞膜通透性
了解缺氧对细胞膜通透性的影响。
3
缺氧与酸碱平衡
探讨缺氧对细胞内酸碱平衡的调节。
缺氧的临床表现
1 缺氧的症状特征
描述缺氧所导致的常见临床症状。
2 缺氧的影响
讨论缺氧对身体其他系统的影响。
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断方法
介绍常用的缺氧诊断方法。
《病理学缺氧》PPT课件
欢迎使用《病理学缺氧》PPT课件！本课件将介绍缺氧的定义、分类和对细胞 的影响，以及缺氧的病理生理学、临床表现、诊断和治疗，最后探讨缺氧在 病理学中的重要性和未来发展。
简介
缺氧的定义和分类
了解缺氧的定义，包括各种类型的缺氧。
缺氧对细胞的影响
探讨缺氧对细胞的生理和病理影响。
缺氧的病理生理学
影响。
参考文献
在此列出与病理学缺氧相关的文献引用和参考资料。
缺氧的常见病因和治 疗方法
列举常见的缺氧病因，并 介绍常用的治疗方法。
潜在的治疗策略
探讨缺氧治疗的潜在策略 和进展。
结论
1 病理学缺氧的重要
性
2 技术进步对研究和
治疗的影响
3 未来的发展方向
展望病理学缺氧领域的
强调病理学缺的重要性。
缺氧研究和治疗的积极
病理学教学第九章 缺 氧
久居高原居民或慢性缺氧病人，由于外周化学感受器对缺氧的刺激敏感性降低， 代偿性呼吸运动加强不明显。血液性缺氧和组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，一 般没有呼吸加强的反应。
如动脉血氧分压过低（＜30mmHg），可使呼吸中枢抑制，呼吸运动反而减弱， 甚至出现周期性呼吸，最后可因呼吸中枢麻痹而呼吸停止。
二、循环系统变化
二、氧中毒
氧中毒是指吸入气氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现恶心、 呕吐、听觉或视觉障碍、溶血反应、先抽搐后昏迷，甚至出现呼吸衰竭等表 现的一类临床综合症。有肺型氧中毒和脑型氧中毒之分。其发生机制与大量 氧自由基和活性氧对组织细胞产生的毒性作用有关。
思考与训练
1.病例分析：男，48岁。咳嗽伴喘息4天，加 重一天。查体：呼吸55次/min，嘴唇发绀， 心率170次/min，心音低钝.双肺散在密集的细 湿啰音，肝肋下近3cm。根据上述临床表现， 请问答：
五、代谢和组织细胞的变化
1．无氧酵解增强 缺氧时糖酵解增强，在一定程度上补偿了能量的不足。 2．细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，氧化还原酶
活性增强，增加组织细胞利用氧的能力。 3．肌红蛋白含量增加 肌肉中肌红蛋白含量增加，可提高肌肉内的储备氧量； 4．细胞呈低代谢状态 缺氧可使细胞处于低代谢状态，这种状态能减少能量的
“护理是一种艺术和科学的结合，包括照顾病人的 一切，增进其智力、精神、身体的健康”。
护理教育---充实人文科学知识。
以病人为中心的阶段(20世纪40年代—70年代)
特点：
ü 医护关系—合作伙伴 ü 护患关系---病人参与全面了解病人整体情况 ü 护理方式---护理是以患病的人为中心，应用
护理程序对病人进行全面的系统的整体护理 ü 管理概念---从强调整齐划一发展到制度措施
如动脉血氧分压过低（＜30mmHg），可使呼吸中枢抑制，呼吸运动反而减弱， 甚至出现周期性呼吸，最后可因呼吸中枢麻痹而呼吸停止。
二、循环系统变化
二、氧中毒
氧中毒是指吸入气氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现恶心、 呕吐、听觉或视觉障碍、溶血反应、先抽搐后昏迷，甚至出现呼吸衰竭等表 现的一类临床综合症。有肺型氧中毒和脑型氧中毒之分。其发生机制与大量 氧自由基和活性氧对组织细胞产生的毒性作用有关。
思考与训练
1.病例分析：男，48岁。咳嗽伴喘息4天，加 重一天。查体：呼吸55次/min，嘴唇发绀， 心率170次/min，心音低钝.双肺散在密集的细 湿啰音，肝肋下近3cm。根据上述临床表现， 请问答：
五、代谢和组织细胞的变化
1．无氧酵解增强 缺氧时糖酵解增强，在一定程度上补偿了能量的不足。 2．细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，氧化还原酶
活性增强，增加组织细胞利用氧的能力。 3．肌红蛋白含量增加 肌肉中肌红蛋白含量增加，可提高肌肉内的储备氧量； 4．细胞呈低代谢状态 缺氧可使细胞处于低代谢状态，这种状态能减少能量的
“护理是一种艺术和科学的结合，包括照顾病人的 一切，增进其智力、精神、身体的健康”。
护理教育---充实人文科学知识。
以病人为中心的阶段(20世纪40年代—70年代)
特点：
ü 医护关系—合作伙伴 ü 护患关系---病人参与全面了解病人整体情况 ü 护理方式---护理是以患病的人为中心，应用
护理程序对病人进行全面的系统的整体护理 ü 管理概念---从强调整齐划一发展到制度措施
动物病理学实验二 缺氧_PPT课件
仪器：
500mL带塞锥形瓶，1mL注射器， 眼科镊，眼科剪
试剂：
钠石灰、5％亚硝酸钠、1％美蓝溶液、 生理盐水
实验步骤（低张性缺氧）
• 称10g钠石灰置于锥形瓶； • 取小白鼠一只，称重，放入上述锥形瓶内，
观察动物的呼吸、循环系统状态以及全身 状态； • 塞紧瓶口（防止漏气！）记录时间，每 3min观察动物呼吸、循环系统状态及全身 状态的变化，直至动物死止，记录存活时 间； • 解剖动物、观察血液及脏器颜色。
实验二 缺氧
实验目的
• 复制低张性、血液性两种类型的缺氧 的动物模型。
• 观察不同类型缺氧对呼吸的影响和皮 肤、粘膜的颜色变化。
实验原理
低张性缺氧的常见原因是大气中氧分 压过低和外呼吸功能障碍。
• 本实验通过将小白鼠放入盛有钠石灰 的（二氧化碳吸收剂）的密闭缺氧瓶 内，以模拟大气中氧分压降低，而造 成低张性缺氧。实验结果•Fra bibliotek文字描述？？？？
思考题
• 小白鼠口唇及血液颜色在不同的缺氧 中有何改变？其发生机理是什么？ （结合本试验讨论）
实验原理
血液性缺氧主要是由于血红蛋白数量 减少或性质改变，而使血液带氧能力 下降，导致组织缺氧。
• 亚硝酸钠为一强氧化剂，通过小白鼠 腹腔注射后，可使体内血红蛋白分子 中的Fe2+氧化为Fe3+，形成高铁血红蛋 白，从而失去结合氧的能力，导致血 液性缺氧。
实验动物及主要仪器、试剂
实验动物：
小白鼠（体重20克左右）
500mL带塞锥形瓶，1mL注射器， 眼科镊，眼科剪
试剂：
钠石灰、5％亚硝酸钠、1％美蓝溶液、 生理盐水
实验步骤（低张性缺氧）
• 称10g钠石灰置于锥形瓶； • 取小白鼠一只，称重，放入上述锥形瓶内，
观察动物的呼吸、循环系统状态以及全身 状态； • 塞紧瓶口（防止漏气！）记录时间，每 3min观察动物呼吸、循环系统状态及全身 状态的变化，直至动物死止，记录存活时 间； • 解剖动物、观察血液及脏器颜色。
实验二 缺氧
实验目的
• 复制低张性、血液性两种类型的缺氧 的动物模型。
• 观察不同类型缺氧对呼吸的影响和皮 肤、粘膜的颜色变化。
实验原理
低张性缺氧的常见原因是大气中氧分 压过低和外呼吸功能障碍。
• 本实验通过将小白鼠放入盛有钠石灰 的（二氧化碳吸收剂）的密闭缺氧瓶 内，以模拟大气中氧分压降低，而造 成低张性缺氧。实验结果•Fra bibliotek文字描述？？？？
思考题
• 小白鼠口唇及血液颜色在不同的缺氧 中有何改变？其发生机理是什么？ （结合本试验讨论）
实验原理
血液性缺氧主要是由于血红蛋白数量 减少或性质改变，而使血液带氧能力 下降，导致组织缺氧。
• 亚硝酸钠为一强氧化剂，通过小白鼠 腹腔注射后，可使体内血红蛋白分子 中的Fe2+氧化为Fe3+，形成高铁血红蛋 白，从而失去结合氧的能力，导致血 液性缺氧。
实验动物及主要仪器、试剂
实验动物：
小白鼠（体重20克左右）
临床医学病理学缺氧
密切观察病情变化
对患者进行密切观察，及时调整治疗方案，确保患者安 全。
06 总结回顾与展望未来进展 方向
本次主题内容总结回顾
缺氧类型及机制
缺氧的病理变化
详细阐述了缺氧的四种类型（低张性、 血液性、循环性、组织性）及其发生机 制，加深了对缺氧本质的理解。
详细描述了缺氧时器官和组织的病理变化， 包括细胞水肿、脂肪变性、坏死和凋亡等， 为临床诊断和治疗提供了理论依据。
组织性缺氧
由于组织细胞利用氧的能力障 碍引起的缺氧，常见于氰化物
中毒、维生素缺乏等。
缺氧对机体影响
01
02
03
04
细胞能量代谢障碍
缺氧时细胞能量代谢发生障碍 ，ATP生成减少，影响细胞正
常生理功能。
酸碱平衡紊乱
缺氧时组织细胞进行无氧酵解 ，产生大量乳酸，导致酸碱平
衡紊乱。
器官功能障碍
长期或严重缺氧可引起器官功 能障碍，如心功能不全、肺功
缺氧诊断技术将不断完善
随着医学影像学、生物化学等技术的不断发展， 缺氧诊断技术将不断完善，有望提高缺氧诊断的 准确性和敏感性。
缺氧治疗手段将更加多样化
随着基因治疗、细胞治疗等新型治疗技术的不断 发展，缺氧治疗手段将更加多样化，有望为患者 提供更多有效的治疗选择。
THANKS FOR WATCHING
继发性感染
缺氧可降低机体免疫力，容易 引发继发性感染，危险因素包 括侵入性操作、长期卧床等。
预防措施制定和执行情况回顾
加强监测
对患者进行持续的血氧饱和度、呼吸频率等 监测，及时发现缺氧情况。
积极控制基础疾病
对可能导致缺氧的基础疾病进行积极治疗， 如控制感染、改善心功能等。
中医《病理学》资料-缺氧
缺氧(hypoxia)1.氧分压（partial pressure of oxygen ，PO 2） �概念�影响因素�意义吸入气氧分压、肺呼吸功能、内呼吸功能状况可影响氧含量；决定氧饱和度大小指物理状态溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。
�正常值P a O 2：13.3kPa（100mmHg ）PvO 2：5.33kPa（40mmHg ）�概念�影响因素�意义取决于血液中Hb 的量和质（与O 2结合的能力）可影响血液携氧能力的大小（氧含量高低）。
指态P a O 2为150mmHg 、P a CO 2为40mmHg 和38℃条件下，100ml 血液中Hb 所能结合的最大氧量。
2.氧容量（oxygen binding capacity ，CO 2max ）�概念�影响因素�意义取决于P a O 2以及血红蛋白的质和量C a O 2可反映血液对组织的供氧；C v O 2与组织利用氧的能力有关是指100ml 血液实际含有的O 2量。
由物理状态溶解于血浆的氧和与血红蛋白结合的氧两部分组成。
3.氧含量（oxygen content ，CO 2）�概念�影响因素�意义PO 2是SO 2的决定性因素可影响氧含量的高低指Hb 与氧的结合程度，是1克Hb 实际结合的氧量与最大结合氧能力（1.34ml ）之间的百分比值。
4.氧饱和度（oxygen saturation ，SO 2）5ml/dl呼吸与氧利用Air AlveoliAlveolarcapillaryGastransportTissuecellsVentilationGas exchange External respirationInternal respiration Bound to haemoglobin Classification of hypoxia乏氧性缺氧hypotonix hypoxia概念：以动脉血氧分压（pa O2）明显降低,并导致对组织供氧不足为主要特点的缺氧症，称低张性缺氧或乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）。
病理学基础——第九章缺氧之一
血氧变化特点：PaO2↓ SaO2↓ CaO 2↓ CO2max正常 动-静脉氧差↓或正常（慢性缺氧）
组织缺氧的机制： 血液与组织之间氧分压差↓
CaO 2↓
氧弥散速度↓ 弥散给组织的氧量
4. 紫绀（cyanosis，发绀）：
①概念：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度≥5g/dl， 皮肤粘膜呈青紫色。
②紫绀与缺氧之间的关系
CO2-溶解的氧量
SO2=
×100%
CO2max
正常值：SaO2：95%
SvO2：70% （6）P50：反映Hb与O2亲和力的指标。
正常值：26～27mmHg
2,3-DPG↓ H+ ↓ 氧 10C0O2 ↓ 温度↓ 饱 80 和 60 度 40
% 20
2,3-DPG↑ H+ ↑ CO2 ↑ 温度↑
（二）血液性缺氧（hemic hypoxia）
1. 定义：Hb量或质改变，或Hb结合的氧不易释出 2. 原因：
①贫血：最常见。 ②CO中毒： 机制： ＊ CO中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色 ③高铁血红蛋白血症：
HbFe2+ 氧化剂 HbFe3+ ·OH
＊高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色 。 ＊肠源性紫绀：定义。 ④Hb与氧的亲和力异常增强
①细胞利用氧的能力增强 ②无氧酵解增强 ③肌红蛋白增加 ④低代谢状态
（二）功能代谢障碍
1. 缺氧性细胞损伤（hypoxia cell damage）：
①细胞膜的变化：通透性↑
a、 Na+内流
细胞水肿
b、K+外流
细胞内缺钾
合成代谢障碍
细胞外钾↑
高钾血症
c、Ca2+内流
钙超载
线粒体摄Ca2+ ↑ ATP生成障碍
组织缺氧的机制： 血液与组织之间氧分压差↓
CaO 2↓
氧弥散速度↓ 弥散给组织的氧量
4. 紫绀（cyanosis，发绀）：
①概念：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度≥5g/dl， 皮肤粘膜呈青紫色。
②紫绀与缺氧之间的关系
CO2-溶解的氧量
SO2=
×100%
CO2max
正常值：SaO2：95%
SvO2：70% （6）P50：反映Hb与O2亲和力的指标。
正常值：26～27mmHg
2,3-DPG↓ H+ ↓ 氧 10C0O2 ↓ 温度↓ 饱 80 和 60 度 40
% 20
2,3-DPG↑ H+ ↑ CO2 ↑ 温度↑
（二）血液性缺氧（hemic hypoxia）
1. 定义：Hb量或质改变，或Hb结合的氧不易释出 2. 原因：
①贫血：最常见。 ②CO中毒： 机制： ＊ CO中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色 ③高铁血红蛋白血症：
HbFe2+ 氧化剂 HbFe3+ ·OH
＊高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色 。 ＊肠源性紫绀：定义。 ④Hb与氧的亲和力异常增强
①细胞利用氧的能力增强 ②无氧酵解增强 ③肌红蛋白增加 ④低代谢状态
（二）功能代谢障碍
1. 缺氧性细胞损伤（hypoxia cell damage）：
①细胞膜的变化：通透性↑
a、 Na+内流
细胞水肿
b、K+外流
细胞内缺钾
合成代谢障碍
细胞外钾↑
高钾血症
c、Ca2+内流
钙超载
线粒体摄Ca2+ ↑ ATP生成障碍
缺氧缺血性脑病 ppt课件
• 重度
昏迷 松软，或 间歇性伸肌 张力增高
消失
消失
有，可呈 持续状态
明显
不对称或 扩大对光反射 迟钝
爆发抑制 症状可持 等电位 续数周，
病死率高 存活者多有后遗症
辅助检查
• 1.化验检查 1）缺氧、酸中毒的程度：出生时可通过脐动脉血、 • 新生儿进行血气分析，了解宫内缺氧状况。通过生化方法测定酸 • 中毒程度。2）代谢紊乱及 多脏器损害：缺氧后脑损害往往与全 • 身代谢紊乱及其他脏器损害并存，可定时测定血糖、血钠、血钙 • 等，缺氧、酸中毒后上述指标多降低。心肌酶谱及肌钙蛋白、肌 • 酐、尿素氮水平升高。3）脑损伤的严重程度：脑损伤后，磷酸 • 肌酸激酶脑型同工酶在血迹脑脊液中均可敏感反应。血红细胞中 • 脂质过氧化物的浓度、超氧化物歧化酶的活性，可在一定程度上 • 反映脑自由基损伤情况。
2.脑电生理检查 最常用的是EEG，生后1周内进行。表现为脑电 活动延迟（落后于实际胎龄） 、异常放电、缺乏变异、背景活动 异常等。有条件时可在出生早期进行振幅整合脑电图连续监测，与 常规脑电图相比，具有经济、简便、有效和可连续监测等优点。
3.脑影像学检查 影像学检查的基础是新生儿HIE的病理改变。常 采用的检查方法是B超、CT、MRI，三者各有优势和不足，恰当选 择可清晰地显示疾病各期的脑结构改变，指导临床诊治。
其次是白质病变，包括白质脂类沉着、星行细胞反应性增生和脑 室周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。
病理 缺氧缺血性脑损伤常见的病理改变有下述类型
• 1.脑水肿 • 2.神经元坏死 • 3.出血 • 4.脑梗死
临床表现
• 1.意识障碍 主要表现为不同程度的兴奋与抑制，过度兴奋：易激惹，肢体 颤抖，睁眼时间，凝视等。过度抑制：嗜睡，失去正常的醒觉睡眠周期，大 部分时间在睡眠中，饥饿时不会自然醒来，甚至昏迷。
病理学基础-缺氧
19:46
缺氧的类型
组织性缺氧
原因: • 组织中毒 • 线粒体损伤 • 某些维生素缺乏 氧 的 利 用 障 碍
有氧氧化 发生障碍
19:46
缺氧的类型
组织性缺氧
血氧指标的变化: • 动脉血氧分压正常 • 血氧容量正常 • 动脉血氧含量正常 • 血氧饱和度正常 • 动-静脉血氧含量差减小
缺氧的类型
E.心肌梗死
19:46
思考题
一、各型缺氧时血氧指标的变化有何特点？ 二、一氧化碳中毒时缺氧的机制是什么？ 三、各型缺氧时皮肤黏膜有何特点？
19:46
完成本章节学习
19:46
缺氧的类型
血液性缺氧
一氧化碳中毒引起缺氧的机制： 1.生成的碳氧血红蛋白，失去携带氧的 能力 2.氧离曲线左移，加重组织缺氧
19:46
缺氧的类型
血液性缺氧
• 高铁血红蛋白血症 血红蛋白中的2价铁在 氧化剂的作用下可以被氧化成3价铁，形成 高铁血红蛋白。 • 高铁血红蛋白血症引起缺氧的机制 失去 携带氧的能力。
组织性缺氧
皮肤、粘膜特点: 鲜红色或玫瑰红色
19:46
19:46
缺氧对呼吸系统的影响
• 轻度缺氧反射性地引起呼吸加深加快 • 严重缺氧使呼吸中枢受抑制甚至发生呼吸 衰竭。
19:46
缺氧对循环系统的影响
•
ห้องสมุดไป่ตู้
轻度缺氧时
心率加快 心肌收缩力增强 静脉回流量增加 心排血量增加
•
严重缺氧时
心肌舒缩功能障碍 心输出量减少 静脉回流减少
19:46
第12章 缺氧
19:46
要点提示
. 缺氧的概念 .常用的血氧指标 .缺氧的类型 .缺氧时机体代谢和功能的变化 .病理和临床联系
病理学缺氧教案
复杂、动态活动的过程中，难于捕获认知系统中的动态表象，导致
学情分析
在推理与表达时，往往存在不同程度的脱节，于是在分析问题、解 决问题的过程中感觉逻辑不清、思维混乱、辨理不明。往往能够认
识知识“是什么”，或记住了很多知识点，但感觉无法阐释“怎么
样”与“为什么”。自信心受挫、焦虑感剧增。
3、 情感特点：大一学生处于青春后期，自我意识凸显且逐步完善，追求
的差别与联系，从而引导学生弄清血氧指标代表的含义。
逻辑思路 2：这部分知识理论抽象、晦涩而难于理解，
需要教师用清晰的 PPT 图，结合临床与日常生活现象通
俗易懂的进行讲解。对血氧指标的推演应注意引导、设
问，逐步展开，避免灌输，并且结合动画，在观察的基 分组讨论
础上研讨其功能。 【情景资料】PPT 图片、血氧指标关系引导图。
5min 临 床 血 常规化验单
解析反馈学
临床表现
习效果
发绀-当毛细血管血液中的脱氧血红蛋白平均浓度达到
或超过 5g/dl 时，可使皮肤和黏膜呈青紫色。
缺氧与发绀之间关系：
血红蛋白正常的人-缺氧和发绀同时存在（可根据发绀程度
大致估计缺氧程度）
5min 通 过 多
血红蛋白不正常的人-缺氧和发绀不一致
教学方法
维方法，进行启发式教学。
6、 分析比较式教学：在讲授乏氧性缺氧的血气变化特点时通过分析、比
较、归纳和总结出各项血气指标的特点及影响因素，找出它们之间
的内在联系，使学生理解各项指标的意义及影响因素。
多媒体及板书设计要点 1．多媒体为主：精选正常机体氧的摄取过程的动态图，还有模式图，
每张图片都配有简要文字说明，图文并茂，充分发挥多媒体优势，使学生
动物病理学缺氧PPT
05 缺氧的病理变化和后果
CHAPTER
病理变化：肺水肿、肝坏死、脑水肿等
肺水肿
缺氧导致肺部血管通透性增加，液体渗漏到肺组织中，引起肺水 肿。这会导致呼吸功能下降，进一步加剧缺氧。
肝坏死
长期缺氧会导致肝脏细胞死亡，引发肝坏死。这会影响肝脏的正常 功能，如解毒、代谢等，进而影响全身健康。
脑水肿
缺氧会导致脑部血管收缩，引起脑部缺血和缺氧，进而导致脑水肿 。脑水肿会引发颅内压升高，威胁生命。
由于血液循环系统功能障碍，导 致氧气无法有效地运输到组织细 胞，引起缺氧。
缺氧对动物的影响
缺氧可以导致动物的组织细胞 、心跳加速、血压下降等生理反
应。
长期缺氧可以导致动物出现生长 发育迟缓、免疫力下降、甚至死
亡等严重后果。
02 缺氧的原因和机制
缺氧的原因可以是多种多样的，包括 低流量性缺氧、组织性缺氧和循环性 缺氧等。
缺氧的类型：低流量、组织性、循环性
01
低流量性缺氧
由于吸入气体氧分压过低或呼吸 系统功能障碍，导致氧气无法充 分进入血液，从而引起缺氧。
组织性缺氧
02
03
循环性缺氧
由于组织细胞本身的功能障碍或 损伤，导致氧的利用障碍，引起 缺氧。
改善环境
保持室内空气流通，提供充足的氧气，降低空气中污染物浓度，避免动物处于缺氧环境 。
加强饲养管理
合理安排动物饲养密度，保证饲料和水源的充足和清洁，增强动物体质和免疫力，预防 疾病的发生。
避免中毒
避免动物接触有毒有害物质，如农药、化学气体等，以防引起中毒性缺氧。同时注意动 物饲料和饮水的质量，防止食物和水中毒。
03 缺氧的症状和诊断
CHAPTER
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➢ CO中毒 ➢ 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） ➢ 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，
或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。
12
碳氧血红蛋白血症
2020/4/5
CO
O2
O2
O2
Hb
➢CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO ➢CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力
念 分子所产生的张力 温度 38℃，100 毫升 血 液 内 实 结合达到饱和
血液内血红蛋白所 际 含 的 氧 程度的百分数
结合氧的最大毫升 毫升数
数
正 PaO2
200ml /L
常 13.3kPa(100mmHg)
值 PvO2
5.32kPa（40mmHg）
CaO2 190ml/L CvO2 140ml/L
6
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
2020/4/5
肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧
乏氧性 缺氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
7
一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）
2020/4/5
乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流 入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减 少，PaO2降低。
氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧 量的变化。
3
第一节 常用的血氧指标
2020/4/5
基本血氧指标
概念 正常值 影响 因素
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
4
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
概 溶解在血液内的氧 氧分压（150mmHg），100 毫 升 血红蛋白与氧 2020/4/5
原因 ➢ 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） ➢ 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） ➢ 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
8
缺氧类型
乏氧性 缺氧
低张性缺氧的特点
动脉血 氧分压
2020/4/5
动脉血 氧饱和度
血氧 容量
动脉血 氧含量
↓
↓
N
↓
动－静 脉氧差
N 或↓
9
≤26g/l
发 绀(cyanosis)
2020/4/5
2020/4/5
22
第三节 缺氧对机体的影响
2020/4/5
一、呼吸系统的变化
(一)代偿性反应 PaO2↓(<8kPa)
颈动脉体和主动 脉体化学感受器
PAO2 ↑
呼吸加深加快 肺泡通气量↑
★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应
23
2020/4/5
24
（二）损伤性变化
2020/4/5
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） ➢进入4000m高原后1～4d内出现 ➢发病率：5.7％~17.7％ ➢临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 ➢体征：肺部湿罗音
2020/4/5
动脉血 氧分压
动脉血 氧饱和度
血氧 容量
动脉血 氧含量
N
N
N
N
动－静 脉氧差
↑
18
四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)
2020/4/5
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
组织性缺氧
抑制细胞氧化磷酸化 线粒体损伤 维生素缺乏
19
缺氧类型
组织性 缺氧
组织性缺氧的特点
2020/4/5
➢CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
13
原
因
2020/4/5
➢ 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积
血液内
红细胞数和血红蛋白量减少，虽
然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含
量随之减少。
➢ CO中毒
➢ 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）
14
缺氧类型
第十二章缺氧
2020/4/5
1
本章主要内容
2020/4/5
1 常用的血氧指标 2 缺氧的原因，分类和血氧变化特点 3 缺氧时机体的功能和代谢变化 4 缺氧治疗的病理生理基础
2
缺氧的概念
2020/4/5
由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍， 而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程 称为缺氧（hypoxia）
血液循环障碍 供给组织的血液减少
缺氧
循环性缺氧
缺血性缺氧 淤血性缺氧
动脉狭窄或阻塞, 致动脉血灌流不 足
静脉血回流受阻血 流缓慢，微循环淤 血，导致动脉血灌 流减少
16
原
因
2020/4/5
缺血： 休克，心衰 动脉血栓，动脉粥样硬化 淤血： 右心衰竭，静脉栓塞
17
缺氧类型
循环性 缺氧
循环性缺氧的特点
动脉血 动脉血 血 氧 氧分压 氧饱和度 容 量
动脉血 氧Байду номын сангаас量
N
N
N
N
动－静 脉氧差
↓
由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
20
临床上常为混合性缺氧
2020/4/5
失血性休克
内毒素血症
组织性缺氧
肺淤血、水肿
低张性缺氧
循环障碍
循环性缺氧
失血 Hb
血液性缺氧
21
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
血液性缺 氧
血液性缺氧的特点
动脉血 氧分压
2020/4/5
动脉血 血 氧 氧饱和度 容 量
动脉血 氧含量
N
N
↓
↓
**皮肤、粘膜颜色 ：
乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色
动－静 脉氧差
↓
15
三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）
2020/4/5
25
二、循环系统变化
（一）代偿性反应
2020/4/5
1、心输出量增加
➢ 心率增加 起
肺牵张反射器兴奋引
➢ 心肌收缩力增加 ➢ 回心血量增加
26
（一）代偿性反应
2020/4/5
2、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
HHb
≥50g/l
HbO2
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。
10
二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）
2020/4/5
血红蛋白含量减少或性质 发生改变
血液携带的氧减少， 血氧含量降低，
血红蛋白结合的氧不易释出
缺氧
11
原因
2020/4/5
➢ 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。
SaO2 93%—98% SvO2 70%—75%
影 吸入气氧分压
单位容积血液内 Hb PaO2 与 血 , PO2
响 外呼吸的功能状态 的量和 Hb 结合氧的 红 蛋 白 的
因
能力
质和量
素
5
2020/4/5
衍生血氧指标
动静脉血氧差 ： 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升， 说明组织对氧消 耗量。
或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。
12
碳氧血红蛋白血症
2020/4/5
CO
O2
O2
O2
Hb
➢CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO ➢CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力
念 分子所产生的张力 温度 38℃，100 毫升 血 液 内 实 结合达到饱和
血液内血红蛋白所 际 含 的 氧 程度的百分数
结合氧的最大毫升 毫升数
数
正 PaO2
200ml /L
常 13.3kPa(100mmHg)
值 PvO2
5.32kPa（40mmHg）
CaO2 190ml/L CvO2 140ml/L
6
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
2020/4/5
肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧
乏氧性 缺氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
7
一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）
2020/4/5
乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流 入动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减 少，PaO2降低。
氧的获得和利用是个复杂的过程。 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧 量的变化。
3
第一节 常用的血氧指标
2020/4/5
基本血氧指标
概念 正常值 影响 因素
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
4
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
概 溶解在血液内的氧 氧分压（150mmHg），100 毫 升 血红蛋白与氧 2020/4/5
原因 ➢ 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） ➢ 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） ➢ 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
8
缺氧类型
乏氧性 缺氧
低张性缺氧的特点
动脉血 氧分压
2020/4/5
动脉血 氧饱和度
血氧 容量
动脉血 氧含量
↓
↓
N
↓
动－静 脉氧差
N 或↓
9
≤26g/l
发 绀(cyanosis)
2020/4/5
2020/4/5
22
第三节 缺氧对机体的影响
2020/4/5
一、呼吸系统的变化
(一)代偿性反应 PaO2↓(<8kPa)
颈动脉体和主动 脉体化学感受器
PAO2 ↑
呼吸加深加快 肺泡通气量↑
★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应
23
2020/4/5
24
（二）损伤性变化
2020/4/5
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE） ➢进入4000m高原后1～4d内出现 ➢发病率：5.7％~17.7％ ➢临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰 ➢体征：肺部湿罗音
2020/4/5
动脉血 氧分压
动脉血 氧饱和度
血氧 容量
动脉血 氧含量
N
N
N
N
动－静 脉氧差
↑
18
四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia)
2020/4/5
组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
组织性缺氧
抑制细胞氧化磷酸化 线粒体损伤 维生素缺乏
19
缺氧类型
组织性 缺氧
组织性缺氧的特点
2020/4/5
➢CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
13
原
因
2020/4/5
➢ 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积
血液内
红细胞数和血红蛋白量减少，虽
然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含
量随之减少。
➢ CO中毒
➢ 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）
14
缺氧类型
第十二章缺氧
2020/4/5
1
本章主要内容
2020/4/5
1 常用的血氧指标 2 缺氧的原因，分类和血氧变化特点 3 缺氧时机体的功能和代谢变化 4 缺氧治疗的病理生理基础
2
缺氧的概念
2020/4/5
由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍， 而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程 称为缺氧（hypoxia）
血液循环障碍 供给组织的血液减少
缺氧
循环性缺氧
缺血性缺氧 淤血性缺氧
动脉狭窄或阻塞, 致动脉血灌流不 足
静脉血回流受阻血 流缓慢，微循环淤 血，导致动脉血灌 流减少
16
原
因
2020/4/5
缺血： 休克，心衰 动脉血栓，动脉粥样硬化 淤血： 右心衰竭，静脉栓塞
17
缺氧类型
循环性 缺氧
循环性缺氧的特点
动脉血 动脉血 血 氧 氧分压 氧饱和度 容 量
动脉血 氧Байду номын сангаас量
N
N
N
N
动－静 脉氧差
↓
由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
20
临床上常为混合性缺氧
2020/4/5
失血性休克
内毒素血症
组织性缺氧
肺淤血、水肿
低张性缺氧
循环障碍
循环性缺氧
失血 Hb
血液性缺氧
21
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
血液性缺 氧
血液性缺氧的特点
动脉血 氧分压
2020/4/5
动脉血 血 氧 氧饱和度 容 量
动脉血 氧含量
N
N
↓
↓
**皮肤、粘膜颜色 ：
乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色
动－静 脉氧差
↓
15
三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia）
2020/4/5
25
二、循环系统变化
（一）代偿性反应
2020/4/5
1、心输出量增加
➢ 心率增加 起
肺牵张反射器兴奋引
➢ 心肌收缩力增加 ➢ 回心血量增加
26
（一）代偿性反应
2020/4/5
2、缺氧性肺血管收缩 （hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） ◆ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制
HHb
≥50g/l
HbO2
毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。
10
二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）
2020/4/5
血红蛋白含量减少或性质 发生改变
血液携带的氧减少， 血氧含量降低，
血红蛋白结合的氧不易释出
缺氧
11
原因
2020/4/5
➢ 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。
SaO2 93%—98% SvO2 70%—75%
影 吸入气氧分压
单位容积血液内 Hb PaO2 与 血 , PO2
响 外呼吸的功能状态 的量和 Hb 结合氧的 红 蛋 白 的
因
能力
质和量
素
5
2020/4/5
衍生血氧指标
动静脉血氧差 ： 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升， 说明组织对氧消 耗量。
