执业医师药理学知识点归纳
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
执业医师药理学知识点归纳
药理学药效学药物效应动力学( 药效学 ) ：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷 ( cGMP) 、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类药动学药物代谢动力学( 药动学 ) ：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
胆碱受体激动药一、 M、N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N 样作用：激动 N1 胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、 M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用： 1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2 、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用： 1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
执业医师《药理学》精选复习笔记第4章
第4章影响药物作用的因素
1、试述耐受性及临床意义
耐受性是指对药物的敏感性降低的现象,这是个体差异在量上的表现,常需渐增药量才能保持药效不减。
2、试述习惯性
在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性。
3、试述成瘾性
是滥用药物的后果，指习惯于摄入某种药物而产生的一种依赖状态，撤去药物后可引起一些特殊的症状即戒断症状。
4、什么是戒断症状
指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊心理生理症状群。
5、试述影响药物效应的因素
(一) 药物因素
1.药物剂量和剂型及给药途径
由于剂型不同，给药途径亦不同。
不同给药途径的药物吸收速度不同，一般规律是静脉注射>(快于)吸入>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠>贴皮。
2.联合用药及药物相互作用
临床常联合应用两种或两种以上药物，主要是利用药物间的协同作用以增加疗效或利用拮抗作用以减少不良反应。
3.反复用药
(二) 机体因素
1.年龄和性别
2.功能和病理状态
病人的功能状态可影响药物的作用。
3.个体差异和遗传因素
4.种属差异
5.机体对药物反应的变化。
执业医师《药理学》要点
执业医师《药理学》要点1. 概述药理学是研究药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄以及其作用机理和药效的科学。
药理学的掌握对于执业医师来说至关重要，可以帮助医师了解药物的使用、副作用和相互作用等重要内容。
2. 药物代谢药物代谢是指药物在体内发生化学变化，主要包括两个阶段：药物的转化和药物的消除。
药物的转化分为两种类型：一种是直接转化，即药物本身进行化学反应，例如酸碱反应、氧化还原反应等；另一种是间接转化，即药物在机体中被代谢成为与原药物不同的物质，例如酶促反应等。
药物的消除主要通过肝脏、肾脏和肺脏进行。
其中，肝脏是药物代谢的最主要器官，药物进入肝脏后通过代谢酶的作用被转化为水溶性物质，使药物能够被更好地排泄出体外。
3. 药物吸收药物吸收是指药物进入体内的过程。
药物吸收的速度和程度受到多种因素的影响，例如药物本身的性质、给药方式、肠道内环境和个体差异等。
药物吸收的方式包括口服、注射、吸入和贴患等多种方式。
4. 药物分布药物分布是指药物在吸收后在体内的分布情况。
药物分布受到多种因素的影响，例如药物本身的属性、组织屏障、蛋白结合率等。
药物分布也会影响该药物的作用效果和副作用。
5. 药物作用机理药物作用机理是指药物与机体之间的相互作用。
药物作用机理的不同可以影响药物的作用效果和副作用。
根据药物的作用机理不同，药物作用可以分为局部作用和全身作用两种类型。
6. 药物治疗药物治疗是医师在治疗患者时使用药物的过程。
在药物治疗中，医师需要对患者的身体情况、药物副作用、相互作用等方面进行综合考虑，以保证患者能够得到最佳的治疗效果。
7. 药物安全性药物安全性是指药物使用过程中出现副作用或不良反应的可能性。
医师必须在使用药物时注意其安全性，了解可避免的副作用和不良反应，并采取相应的措施来保证患者的安全性。
8.药理学是医师必须掌握的重要学科之一，可以帮助医师更好地了解药物在机体内的各种作用机制和代谢过程，从而应对患者疾病治疗的不同需求。
执业医师药理学记忆口诀
药理学记忆口诀1、抑制胃酸分泌药：One、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌;Two、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP 酶将细胞内H+泵出细胞外。
Three、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2 受体结合，M1 受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-AT P 酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
2、毛果芸香碱、毒扁豆碱、甘露醇和噻吗洛尔都可以治疗青光眼，这些药物作用机制不同，都有相同的药理效应。
One、拟胆碱药毛果芸香碱：为M受体兴奋剂直接兴奋瞳孔括约肌上的M受体使瞳孔缩小;Two、毒扁豆碱：为胆碱酯酶抑制剂，抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积，作用于瞳孔括约肌上的M 受体，同样引起瞳孔缩小。
这两种药使瞳孔缩小，虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，使房水回流通畅，故能降低眼内压。
Three、脱水药甘露醇：通过迅速提高血浆渗透压，促使组织间液水份向血浆转移而产生脱水作用，降低青光眼患者眼内压。
Four、_ 受体阻断药噻吗洛尔能减少房水生成，治疗青光眼，而无缩瞳和调节痉挛等不良反应。
3、按作用于肾小管不同部位把利尿药分为三类One、作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部的利尿药利尿强度最大：速尿、利尿酸等易致水、电解质紊乱(含低血钾症)、耳毒性和胃肠道反应Two、作用于髓袢升支粗段皮质部的利尿药利尿强度中等：氢氯噻嗪易致低血钾症、高尿酸血症和高血糖症;Three、作用于远曲小管和集合管的利尿药利尿作用较弱：螺内酯、氨苯喋啶有拮抗醛固酮的保钠排钾作用可引起高血钾症。
由此可见，属于同一类型的利尿药物，其作用部位、作用机制、利尿强度和不良反应大致相同。
4、青霉素的抗菌谱“链葡螺放白肺炭(廉颇落荒白灰滩)”。
通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事。
执业医师资格考试药理学复习总结
治疗指数：median effective dose＝半数有效量ED50分母。
一级动力学恒比，零级动力学恒速（1恒2速）。
恒比：单位时间内实际消除的药量随时间递减。
血液PH酸碱异性相吸留胞外。
尿PH酸碱异性相吸尿来排。
α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨。
心肌β1，支气管β2，血管α。
M小休腺紧（缩瞳降压调痉）。
M拮阿托品：1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。
2.治疗虹膜睫状肌炎。
3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。
4.治疗缓慢型心律失常。
5.抗休克。
6.解救有机磷中毒。
肾上腺素：1.激动血管α1；2.激动心脏β1；3.激动支气管β2。
多巴胺：休克利尿，1.激动心脏β1；2.激动血管α1和多巴胺；3.舒张肾血管。
多巴胺：小剂量＜10ug/min·kg，兴奋β1和多巴胺受体作用，强心和增加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。
大剂量＞15ug/min·kg，兴奋α受体，增加外周血管阻力。
α、β受体激动药：副肾生来用处广，最易引起心失常。
过敏停跳与支哮，也可配伍掺麻药。
同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。
还有一个麻黄碱，麻醉低压治哮喘。
α受体激动药：去甲肾最简单，止住出血命保全，中毒低血压，休克神经源。
同类有间羟，作用最长远。
β激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。
心衰停跳低休克，此药更是没的说。
同类药物多巴酚，用于心梗心衰人盐酸甲氧氯普胺：胃复安，通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区；具有强大的中枢性镇吐作用。
阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素抑制因子，兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。
对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动，促进胃排空。
胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。
有机磷中毒表现：M、N、中枢症状。
三流（血泪汗）一颤（骨骼肌）一小（瞳孔）。
β受体阻断药禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。
美托无内在活性。
洋地黄：低钾低率，预房肥心病窦，Ⅱ阻二狭24h内心梗，除非房颤或心腔扩大。
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。
它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。
兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。
2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。
（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。
3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。
（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。
4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。
（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。
（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。
5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。
（2）效能：药物产生最大效应的能力。
（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。
（2）补充机体所缺乏的物质。
（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。
（4）作用于受体。
（5）影响酶的活性。
（6）影响离子通道。
二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。
（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。
临床执业医师《药理学》章节知识点
临床执业医师《药理学》章节知识点临床执业医师《药理学》章节知识点药理学是属于医学及生物学的一门科学，专门研究药物与生物机体的相互作用，以及它们的规律和原理。
下面是应届毕业生店铺为大家搜索整理了临床执业医师《药理学》章节知识点，希望对大家有所帮助。
药物对机体的作用―药效学药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1. 根据用药目的可分为：▲⑴ 对因治疗：针对病因所进行的治疗。
(治本)如：用抗生素消除体内致病菌。
▲⑵ 对症治疗：改善症状所进行的治疗。
(治标)如：用阿司匹林的解热作用。
2.按药物作用的部位来分▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用3、按药物的作用产生的先后来分▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。
洋地黄的利尿作用就为间接作用。
药物的基本作用：1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋;使机体原有机能活动↓称为抑制2.抗病原体及抗肿瘤3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。
选择性决定药物引起机体产生效应的范围。
特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。
如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。
⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯;选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。
剂量：药物每天所的用量。
是决定血药浓度和药物效应的主要因素。
(完整版)药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学笔记总结
执业药师考试专业知识一之药理学笔记总结药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。
量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识不四周环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反响或药理效应。
TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越平安。
ED95与TD5之间的距离的距离成为平安范围，越大越平安。
第一重点：药物的药理作用〔特点〕与机制1. 毛果芸香碱：M样作用〔用阿托品拮抗〕。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路堵塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用拯救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的冲动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，拯救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺胖大患者禁用。
用冷静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋病症，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢冷静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
要紧用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明拯救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者〔持续往极化，释放K过多〕如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
执业药师西药知识点归纳
执业药师西药知识点归纳一、药理学基础。
1. 药物作用的基本原理。
- 药物的作用靶点：包括受体（如G - 蛋白偶联受体、离子通道受体等）、酶（如抑制乙酰胆碱酯酶的药物新斯的明）、离子通道（如钙通道阻滞剂硝苯地平）和核酸（如一些抗肿瘤药物干扰DNA合成）。
- 药物的量 - 效关系：- 最小有效量：能引起药理效应的最小剂量。
- 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
例如，氢氯噻嗪100mg与氯噻嗪1g的排钠利尿效应相同，则氢氯噻嗪的效价强度是氯噻嗪的10倍。
- 效能：是指在一定范围内，增加药物剂量或浓度，其效应强度随之增加，但效应增至最大时，继续增加剂量或浓度，效应不能再上升，此效应为最大效应，也称效能。
例如，吗啡是高效能镇痛药，阿司匹林是低效能镇痛药。
- 药物的安全范围：是指最小有效量和最小中毒量之间的距离，其值越大越安全。
2. 药物的体内过程。
- 吸收：- 口服给药：是最常用的给药途径。
影响因素包括药物的脂溶性、解离度、胃肠道pH值、胃肠蠕动等。
例如，弱酸性药物在酸性环境中（胃内）未解离型比例高，易吸收；而弱碱性药物在碱性环境（小肠）中未解离型比例高，易吸收。
- 注射给药：- 静脉注射：药物直接进入血液循环，无吸收过程，起效快，但风险也高，如发生药物过敏反应时反应迅速且严重。
- 肌内注射：药物通过肌肉内的毛细血管吸收，比皮下注射吸收快，适用于油溶液、混悬液等。
- 皮下注射：药物吸收较缓慢，可维持较长时间的药效，如胰岛素的皮下注射。
- 其他给药途径：如舌下给药（如硝酸甘油舌下含服，可避免首过效应，迅速起效）、直肠给药（部分药物可通过直肠黏膜吸收，也可避免首过效应）、吸入给药（如沙丁胺醇气雾剂通过呼吸道吸入，直接作用于肺部）。
- 分布：- 药物与血浆蛋白结合：药物与血浆蛋白结合后，暂时失去药理活性，不能进行跨膜转运。
结合型药物与游离型药物处于动态平衡，当游离型药物被代谢或排泄后，结合型药物可释放出游离型药物。
药理学-知识点-归纳
药理学-知识点-归纳药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
它既是基础医学与临床医学之间的桥梁学科，也是医学与药学之间的纽带学科。
下面将对药理学的一些重要知识点进行归纳。
一、药物的基本作用1、药物作用的两重性药物作用具有治疗作用和不良反应。
治疗作用又分为对因治疗和对症治疗。
对因治疗旨在消除致病因子，如使用抗生素杀灭细菌；对症治疗则是改善症状，如用镇痛药缓解疼痛。
不良反应包括副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应和特异质反应等。
副作用是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，一般较轻微且可预料；毒性反应是用药剂量过大或用药时间过长引起的严重损害；后遗效应是停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；停药反应是突然停药后原有疾病加剧；变态反应是药物引起的免疫反应，与药物剂量无关；特异质反应是少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感。
2、药物的量效关系量效关系是指在一定范围内，药物的效应与剂量或浓度呈一定的关系。
常用量效曲线来表示，其中包括最小有效量、最大效应、半最大效应浓度等重要概念。
效能反映药物的内在活性，效价强度则比较同类药物达到相同效应时所需的剂量。
二、药物的体内过程1、吸收药物从给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
不同的给药途径吸收速度和程度不同，如口服给药方便但吸收受多种因素影响，静脉注射则直接进入血液循环，起效迅速。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药部位的生理状态等。
2、分布药物吸收后，通过血液循环分布到全身各组织器官的过程称为分布。
影响药物分布的因素有药物与血浆蛋白的结合率、组织器官的血流量、药物的理化性质和组织的亲和力等。
3、代谢药物在体内发生化学结构的改变称为代谢，主要场所是肝脏。
参与代谢的酶包括微粒体酶系（肝药酶）和非微粒体酶系。
肝药酶具有诱导和抑制现象，可影响药物的代谢速度和效果。
4、排泄药物及其代谢产物通过排泄器官排出体外的过程称为排泄。
执业医师医学药理学知识点
执业医师医学药理学知识点药理学是执业医师考试中非常重要的知识点，它涉及到药物的各种作用、途径和机制，对医生进行临床决策和治疗方案的制定具有重要意义。
下面将对执业医师考试中常见的医学药理学知识点进行详细介绍。
一、药物分类1. 按来源分类天然药物：指从自然界中提取或直接采集的药品，如中药材。
化学药物：指通过化学合成得到的药品。
生物制品：指由生物体分离或经过工程技术制备得到的药品，如蛋白质药物、基因工程产品等。
2. 按作用分类激动剂：能够刺激某一生理功能的药物，如肾上腺素。
抑制剂：能够抑制某一生理功能的药物，如β受体阻断剂。
拮抗剂：能够与某一生理活性相互作用，起到抑制或拮抗的作用，如ATP酶抑制剂。
3. 按作用机制分类受体激动剂：通过与受体结合而产生生物活性。
酶抑制剂：通过抑制某一特定酶的活性而发挥药理作用。
离子通道调节剂：通过调节细胞膜上的离子通道而产生作用。
二、药物代谢和排泄药物通过代谢和排泄来完成其在体内的转化和清除。
药物代谢主要发生在肝脏，其中的主要酶系统是细胞色素P450酶。
药物排泄则主要通过肾脏进行，包括肾小球滤过、肾小管分泌和肾小管重吸收。
三、药物治疗1. 选择合适的药物在进行药物治疗时，需要根据患者的病情、药物的适应证和副作用等因素来选择合适的药物。
同时，还需考虑患者的年龄、性别、肝肾功能等因素，以及与其他药物之间的相互作用。
2. 药物治疗的安全性药物治疗的安全性是十分重要的，患者在使用药物时需要注意以下几个方面：（1）剂量：应按照医生的指导，准确掌握药物的剂量，避免用药过量或不足。
（2）时间：药物的使用时间也非常重要，有些药物需要在特定的时间点服用，以保证药物的疗效。
（3）副作用：应该了解药物的可能副作用，并注意观察患者在使用药物期间是否出现异常反应。
四、常见药物的药理作用和应用1. 抗生素抗生素是一类用于治疗细菌感染的药物，常见的抗生素有青霉素、头孢菌素等。
它们的药理作用是通过抑制或杀死细菌来起到治疗作用。
执业医师考试药理学考点整理
执业医师考试药理学考点整理药理学是执业医师考试中的重要科目之一，掌握好药理学的考点对于顺利通过考试至关重要。
以下是对执业医师考试药理学部分的一些重要考点的整理。
一、药物代谢动力学1、药物的吸收药物吸收的途径包括口服、舌下含服、直肠给药、吸入、皮肤给药、注射给药等。
影响药物吸收的因素有药物的理化性质、剂型、给药途径、吸收环境等。
例如，脂溶性高、解离度小的药物容易被吸收；口服给药可能受到胃肠道 pH 值、食物等因素的影响。
2、药物的分布药物在体内的分布受血浆蛋白结合率、器官血流量、组织细胞结合、体内屏障等因素的影响。
血浆蛋白结合率高的药物，其游离型药物浓度较低，作用相对较弱，但当血浆蛋白结合率降低时，可能导致毒性增加。
3、药物的代谢肝脏是药物代谢的主要器官，药物代谢的方式包括氧化、还原、水解、结合等。
酶诱导剂和酶抑制剂可以影响药物的代谢速率，从而改变药物的作用强度和持续时间。
肾脏是药物排泄的主要器官，此外，胆汁、乳汁、汗液等也可排泄药物。
影响药物排泄的因素有肾功能、尿液 pH 值等。
二、药物效应动力学1、药物的作用与效应药物作用是指药物对机体细胞的初始作用，而药物效应是药物作用的结果。
药物的基本作用包括兴奋和抑制。
2、药物的治疗作用与不良反应治疗作用包括对因治疗和对症治疗。
不良反应包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、继发反应、特异质反应等。
副作用是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应；毒性反应是用药剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应；变态反应是药物引起的免疫反应。
3、药物的量效关系量效曲线可以反映药物的剂量与效应之间的关系。
效能是指药物产生最大效应的能力，效价强度是指能引起等效反应的相对剂量或浓度。
4、药物的作用机制药物可以通过作用于受体、酶、离子通道、核酸等发挥作用。
三、影响药物作用的因素包括药物的剂型、剂量、给药途径、给药时间、联合用药等。
不同剂型的药物吸收速度和程度可能不同；联合用药时可能产生协同作用或拮抗作用。
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药理学药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1、M样作用症状2、N 样作用症状3、中枢抑制系统症状三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注胆碱受体阻滞药1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明3、N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药，用于麻醉辅助剂，有琥珀胆碱、筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：作用：1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：低剂量心率减慢5、中枢神经系统应用：1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药2、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克：感染中毒性休克5、抗心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒中毒症状：用镇静药或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
东莨菪碱：小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船，晕车。
呕吐。
山莨菪碱：有明显抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血粘度。
用于感染中毒性休克。
二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明、咪噻吩：主用作麻醉辅助药。
三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。
1、非去极化型肌松药：筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰，中毒用新斯的明解救。
大剂量血压下降，支气管痉挛。
泮库溴铵：作用是筒的5 倍，不引起血压下降支气管痉挛。
2、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不吸收，起效快，维持短。
а肾上腺素受体激动药一、α1、α2受体激动药：去甲肾上腺素：化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。
口服无效。
一般静滴。
作用：1、血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
2、心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。
3、血压：收缩压及舒张压都升高。
应用：1、休克：忌用大剂量及长期应用。
2、上消化道出血。
不良反应：1、局部组织坏死2、局部肾功能衰退3、停药后的血压下降。
间羟安：(阿拉明)替代NA用于各种休克早期。
二、α1受体激动药：去氧肾上腺素：作用同NA可静滴肌注。
防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压，快速短效扩瞳药。
三、α2受体激动药：可乐定：用于降血压。
α，β受体激动药肾上腺素：口服无效。
一般皮下注射。
作用：1、心血管系统：①心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。
②血管：α缩血管，β2收血管。
③血压：升高2、支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。
3、代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。
4、中枢神经系统：不易透过血脑屏障。
大剂量出现兴奋。
应用：1、心脏停搏2、过敏性休克3、支气管哮喘4、减少局部麻药吸收5、局部止血多巴胺：作用：1、心血管系统：激动心脏β1受体 2、肾脏：排钠利尿，激动α受体。
应用：用于抗休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
麻黄碱：能激动α、β受体。
作用：应用：1、防止某些低血压状态。
1、加强心肌收缩力，增加心输出量。
2、鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞。
2、松弛支气管平滑肌。
3、预防或缓解支气管哮喘发作3、中枢神经系统：兴奋作用4、缓解荨麻症等过敏反应的皮肤粘膜症状。
β受体激动药一、β受体激动药：异丙肾上腺素---口服无效，舌下给药。
作用于β1、β2受体，故能兴奋心脏，松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
作用：1、心血管系统：2、松弛支气管平滑肌3、其他：升高血糖。
应用：1、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停4、休克二、β1受体激动药：多巴酚丁胺：口服无效，用于心力衰竭。
四、β2受体激动药：沙丁胺醇：用于支气管哮喘。
α肾上腺素受体阻滞药一、α1、α2受体阻滞药：酚妥拉明：口服生物利用度低。
作用：1、心血管系统：直接血管舒张作用，心收缩力加强，心率加快。
2、其他应用：1、治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎。
2、局部浸润注射，拮抗注射NA时药液外漏引起的血管强烈收缩。
3、抗休克4、缓解高血压危象5、用于充血性心力衰竭三、α1受体阻滞药：哌唑嗪：抗高血压。
β受体阻滞药一、β1、β2受体阻滞药：普纳洛尔：治疗心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。
局部麻醉药普鲁卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。
丁卡因：作用比普强10倍，适用于表面麻醉。
不宜用浸润麻醉。
利多卡因：为普的2倍，穿透力强，作用快强。
还用于治疗心率失常。
都可用。
布比卡因：比利多卡因强3-4倍。
用于浸润、传导、硬膜外麻醉。
镇静催眠及抗惊厥药地西泮：作用：巴比妥类：不良反应1、抗焦虑；1、眩晕困倦、精神运动不协调。
2、镇静催眠；2、过敏感反应。
3、抗惊厥抗癫痫；3、依赖性。
4、中枢肌肉松驰；4、轻度抑制呼吸。
5、增加其他中枢抑制药的作用。
5、肝药酶诱导作用，加速自身和其他药物代谢。
苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）（其他：水合氯醛，格鲁米特，溴化钠，溴化钾，三溴片）抗癫痫药苯妥英钠：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效。
作用：1、抗癫痫不良反应：1、局部刺激2、三叉神经痛2、神经系统3、抗心律失常3、造血系统（巨幼红细胞贫血）4、过敏反应卡巴西平：对精神运动性发作最有效。
苯巴比妥：除对小发作无效外，其余都有效。
抑制中枢，不作首选。
静注控制癫痫持续状态。
扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。
对精神运动性发作不如卡马西平。
乙琥胺：治疗小发作的常用药。
丙戊酸钠：广谱扩癫痫药。
地西泮和劳拉西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药。
抗精神失常药氯丙嗪：口服易吸收，有刺激深部肌注。
作用：1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用；（2）镇吐作用强；（3）对体温调节的影响；（4）加强中枢抑制药的作用；（5）对锥体外系的影响。
2、植物神经系统：－受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转。
M胆碱受体阻滞。
3、内分泌系统：乳腺患者禁用。
不良反应：1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状口干便秘，体位性低血压。
2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍。
3、过敏反应：4、急性中毒：米帕明：作用：1、中枢神经系统：正常人服用镇静，抑郁病人服用精神振奋，情绪提高。
2、植物神经系统：M受体阻滞作用。
3、心血管系统：引起降压，心律失常，对心肌有奎尼丁样抑制作用。
抗抑郁药另有：地昔帕明、阿米替林、多塞平、米安色林、诺米芬新、曲唑酮、马普替林。
抗躁狂症药：碳酸锂胆碱受体阻滞药苯海索（安坦）：对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用。
其他有：卡马特灵、苯扎托品、比哌立登，普罗吩胺、二乙嗪。
镇痛药阿片生物碱类镇痛药吗啡：不作口服，常皮下注射。
是一种阿片受体激动剂。
作用：1、中枢神经系统：（1）镇痛镇静（2）抑制呼吸（3）镇咳（4）其他：缩瞳呕吐2、血管扩张：血压下降，引起体位性低血压，脑血管扩张，颅内压升高。
3、兴奋平滑肌：引起便秘、胆绞痛，阿托品可部分缓解。
应用：1、镇痛不良反应：1、治疗量呕吐，便秘，颅内压升高体位性低血压。
2、心源性哮喘2、耐受性和依赖性3、止泻3、中毒量：昏迷呼吸抑制，可用吗啡拮抗剂纳络酮。
人工合成镇痛药一、阿片受体激动剂：派替啶（度冷丁）作用：1、镇痛、镇静应用：1、镇痛2、兴奋平滑肌（不引起便秘无止泻）2、麻醉前给药及人工冬眠3、血管扩张（扩张血管引起体位性低血压）3、心源性哮喘和肺水肿芬太尼：强效镇痛药，是吗啡的100倍。
安那度：为一种短效镇痛药。
美沙酮：与吗啡相当，口服有效，是常用的吗啡和海洛因成瘾的代替药物。
二、阿片受体部分激动剂：喷他左辛（镇痛新）：不易产生依赖性，列入非麻醉药品。
主要用于慢性剧痛。
丁丙诺啡：镇痛较吗啡强，不良反应相似，是阿片类药物依赖脱毒治疗的重要代替药物。
非麻醉性镇痛药四氢帕马丁：（延胡索乙索）阿片受体拮抗剂纳络酮：用于阿片类镇痛药中毒的解救药，可迅速解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状。
纳曲酮：一次用药维持72小时，已用于解除阿片类的精神依赖性。
中枢兴奋药主要兴奋大脑皮层的药物：咖啡因、哌醋甲酸、匹莫林、甲氯芬酯、吡拉西坦。
主要兴奋延脑呼吸中枢的药物：尼可刹米、洛贝林（山梗菜碱）、二甲弗林（回苏林）、贝美洛（美解眠）。
解热镇痛抗炎药作用机制是抑制环氧加酶，减少前列腺素PG的合成。
一、水杨酸类：乙酰水杨酸(抗炎抗风湿)不良反应:作用：1、解热镇痛抗炎抗风湿1、胃肠道反应4、水杨酸反应2、影响血栓形成2、凝血障碍(VK对抗) 5、瑞夷综合症3、过敏反应二、苯胺类：对乙酰胺基酚(扑热息痛)，抗炎抗风湿作用很弱，长期反复应用可致依赖性。