休克与血流动力学监测 ppt课件
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《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
休克与血流动力学监测(一)
休克与血流动力学监测(一)休克是指人体循环系统无法维持足够的血液灌注，导致器官灌注不足，严重威胁生命。
休克的成因多种多样，可能是出血性休克、感染性休克、失血性休克等。
在休克的治疗过程中，血流动力学监测是至关重要的一环，可以帮助医护人员及时了解病情，制订最优治疗方案。
一、血流动力学监测的意义血流动力学监测可以帮助医护人员了解病人的循环功能状态，包括心排血量、组织灌注、血管阻力等等，有利于制订最合适的治疗方案。
特别是在休克的治疗中，血流动力学监测更为重要。
可以及时掌握病人的体循环状态，如有必要，可以及时进行液体复苏、补充血容量、辅助呼吸等等，以维持足够的组织灌注和器官功能。
二、常见的血流动力学监测指标1. 中心静脉压：反映患者静脉回流的情况和心血管负荷状态。
2. 动脉血压：反映患者的血压水平及血流动力学状态。
3. 心脏指数：反映每分钟心排血量，判断心脏泵功能的状况。
4. 气体交换指标：反映肺功能和氧合状态的情况。
5. 血乳酸：反映组织灌注状态，尤其是心肌功能的情况。
三、血流动力学监测的方法1. 导管监测法：通过插入导管到心脏或周围血管中，实时地记录血流动力学指标。
2. 超声监测法：通过超声技术监测心脏功能及心室大小等指标。
3. 非侵入式监测法：使用针型或贴片式传感器，通过皮肤表面的反映信息，监测血流动力学指标。
四、总结休克是一种常见的危急病态，需要尽早诊断并及时治疗。
血流动力学监测是休克治疗的重要环节，通过对重要的生理指标的监测，可以更准确地了解患者的生理状态。
这对于在治疗过程中制订最合适的治疗方案是非常有帮助的。
血流动力学监测的方法多种多样，可以根据不同的情况和需要选择合适的方法。
《休克护理》PPT课件
记录护理措施
详细记录所采取的护理措施，如输液 、输血、用药等，以及护理效果的评 价和反馈。
04
休克护理措施
一般护理措施
01
保持呼吸道通畅
确保患者平卧，头偏向一侧，及 时清理呼吸道分泌物，给予吸氧 ，必要时使用呼吸机辅助呼吸。
03
监测生命体征
严密监测患者的血压、心率、呼 吸、体温等生命体征，及时发现
监测患者的尿量、尿比重和肌酐等指标， 了解肾脏功能状况，预防肾功能不全的发 生。
护理记录
记录生命体征
将患者的血压、心率、呼吸、体温等指 标记录在护理记录中，以便于分析和评
估病情。
记录皮肤色泽与温度
观察并记录患者的皮肤颜色和温度变 化，为医生提供判断病情的依据。
记录意识状态
记录患者的意识状态变化，如出现嗜 睡、昏迷等症状，应及时通知医生进 行处理。
诊断
根据患者的症状和体征，结合实验室 检查和血流动力学监测结果，可以对 休克作出诊断。
治疗
休克的治疗主要包括补充血容量、纠 正酸碱平衡失调、使用血管活性药物 等措施，同时需要治疗原发病。
休克的预防与护理
预防
预防休克的发生主要通过积极治疗原发病、避免诱发因素、及时处理并发症等 措施。
护理
护理休克患者需要注意观察病情变化、保持呼吸道通畅、监测生命体征、控制 出血等措施，同时需要做好心理护理。
病情变化。
02
建立静脉通道
迅速建立有效的静脉通道，保证 液体和药物的输入，维持循环血
量。
04
保暖
保持患者体温在正常范围，避免 体温过低或过高加重休克。
特殊护理措施
创伤性休克的护理
对于因创伤引起的休克，应 迅速控制出血，妥善固定骨 折部位，避免搬运过程中的 二次损伤。
详细记录所采取的护理措施，如输液 、输血、用药等，以及护理效果的评 价和反馈。
04
休克护理措施
一般护理措施
01
保持呼吸道通畅
确保患者平卧，头偏向一侧，及 时清理呼吸道分泌物，给予吸氧 ，必要时使用呼吸机辅助呼吸。
03
监测生命体征
严密监测患者的血压、心率、呼 吸、体温等生命体征，及时发现
监测患者的尿量、尿比重和肌酐等指标， 了解肾脏功能状况，预防肾功能不全的发 生。
护理记录
记录生命体征
将患者的血压、心率、呼吸、体温等指 标记录在护理记录中，以便于分析和评
估病情。
记录皮肤色泽与温度
观察并记录患者的皮肤颜色和温度变 化，为医生提供判断病情的依据。
记录意识状态
记录患者的意识状态变化，如出现嗜 睡、昏迷等症状，应及时通知医生进 行处理。
诊断
根据患者的症状和体征，结合实验室 检查和血流动力学监测结果，可以对 休克作出诊断。
治疗
休克的治疗主要包括补充血容量、纠 正酸碱平衡失调、使用血管活性药物 等措施，同时需要治疗原发病。
休克的预防与护理
预防
预防休克的发生主要通过积极治疗原发病、避免诱发因素、及时处理并发症等 措施。
护理
护理休克患者需要注意观察病情变化、保持呼吸道通畅、监测生命体征、控制 出血等措施，同时需要做好心理护理。
病情变化。
02
建立静脉通道
迅速建立有效的静脉通道，保证 液体和药物的输入，维持循环血
量。
04
保暖
保持患者体温在正常范围，避免 体温过低或过高加重休克。
特殊护理措施
创伤性休克的护理
对于因创伤引起的休克，应 迅速控制出血，妥善固定骨 折部位，避免搬运过程中的 二次损伤。
休克完整ppt课件
近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管
坏死 →肾衰
.
14
病理生理改变
内脏器官 的继病内理脏发生继理性发改性损变损害害
4、脑 BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 5、胃肠道 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位
.
15
CO PCWP
CVP
.
22
诊断
重在早期 兴奋、不安、出冷汗、 P↑、
脉压↓、BP↓ 、尿↓
休克 诊断
1、有休克的诱因
2、意识障碍
3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)
必须
之 二
标 准 5、收缩压＜90mmHg（80mmHg）
休克
概述
休克
概述
休克（Shock）
系指各种致病因素作用引起有效循环血容量 急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致 使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综 合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。 迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的 细胞功能是治疗休克的关键。
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功 能障碍至衰竭的病理过程
②A-V短路,直捷通路开放，外周阻力↑， 回心血量↑
① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液 回渗→V回心血量↑→ BP基本恒定，保 持主要脏器血供
这时去除病因，积极复苏. ，休克常较易纠正 7
病理病生理理生理改改变变
微微循循环环障障碍碍
2、休克抑制期（多灌少排） 组织灌注不足→乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物大量堆 积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ②caps后括约肌耐受性强→仍收缩 微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
休克的容量管理及血流动力学监测
休克的液体治疗策略
• 休克治疗的基础是以正确的速度（或合适的量）输注 最合适的液体，并在患者开始恢复时排出多余液体。
• 液体管理策略涵盖了从严格的流程化治疗到更精细化、 个体化治疗的不同方案，以及从保守(干)到自由(湿) 的液体管理策略。
容量状态的评估
• 大循环的评估包括：
• 有效血容量 • 平均全身充盈压 • 平均动脉压 • 心脏收缩能力 • 肝、肾、肠间隔压力
血流动力学监测
• 动态的监测 • 无创心输出量监测仪通过测量胸腔内的血液流通时 的振荡电流来测量心输出量，包括每搏输出量、心 输出量和每搏输出量的变化。 • 一些研究表明，与热稀释等标准技术相比，该技术 的可靠性较低。
血流动力学监测
• 动态的监测 • 床旁超声心动图可以提供心室和瓣膜功能的全面评 估，以及每搏输出量和心输出量的测量，具有较高 的变异度和较低的可靠性。
休克的类型
• 分布性休克（62%）
• 与血管舒张和炎症有关 ， 例如脓毒症、肾上腺或甲状 腺功能不全或过敏反应。
• 梗阻性休克（2%）
• 由循环系统阻塞（如血栓、肿瘤或空气）或外部压迫 （如心包填塞或张力性气胸）引起。
全身静脉淤血
• 静脉淤血的三个常见原因 • 容量超负荷 • 充血性心力衰竭 • 肾功能衰竭
血流动力学监测
• 动态的监测 • 呼吸周期中的每搏量变异度=（最大每搏输出量减最小每搏输出量）/平均每搏输出量。 • 研究表明，呼吸周期中的每搏输出量变异度>10% 与液体反应性有关。
血流动力学监测
• 动态的监测 • 由于机械通气中呼吸周期内的每搏输出量变异度与 脉压变化具有相同的局限性，因此临床医生可以采 用主动改变前负荷的其他条件来作为替代方案。 • 补液试验 • 被动抬腿试验
休克 PPT课件
提高血压.
├抗休克.
增加尿量,保护肾功能的作用. ────┘
兴奋多巴胺受体: 2-5μg/kg/min.
兴奋β受体: 5-15μg/kg/min.
兴奋α受体: >15μg/kg/min.
休克的治疗
❖ Dobutrex(多巴酚丁胺). 药理作用:兴奋心肌,增加心肌收缩力,减轻肺水肿. 降低PAWP. 一般不提高BP. 大剂量可引起心律失常,血压下降. 兴奋β1受体: 2-15μg/kg/min.
支持治疗A：气道保护
对于神志改变的患者尤为重要，可防止误吸等肺 部并发症
支持治疗B：呼吸支持（1）
呼吸肌过度工作可增加氧耗，产生乳酸 当伴有呼吸困难时应尽早行通气支持
支持治疗B：呼吸支持（2）
❖Fi O2 ❖C P A P , B I P A P
❖机械通气 用于SaO2持续<85%
▪ 病程发展中倾向积极
❖治疗标准: 在循环稳定的基础上达到:
Hct. 30-35%. Hgb. >8g%.
支持治疗C：循环支持
❖ 2).补多少液体? 补少了,循环不稳定────→ ARF. 补多了,心功能不全────→急性肺水肿,ARDS.
❖ 为此我们必须作下列监测: A.心电图: 监测心律,心率. B.放置动脉插管: 监测动脉压. C.放置尿管: 监测尿/h. D.放置S-G导管: 监测CVP,PAWP,CO,CI,SVR等 .
休克与循环支持
定义
休克（shock）定义
无论什么原因引起，其结果为循环系统功 能衰竭，从而不能维持组织细胞的正常灌注， 导致组织细胞的代谢障碍，器官功能受损，最 终细胞死亡。 休克的本质
有效循环血量减少引起组织缺氧
分类
休克与血流动力学监测
心率、心律
反映心脏电活动和节律，有助 于发现心律失常和评估心脏功 能状态。
动脉血压
反映心脏射血能力和外周血管 阻力，是评估休克严重程度和 治疗效果的重要指标。
肺动脉楔压
反映左心功能，可用于评估休 克患者的左心功能和指导治疗。
超声心动图参数
包括左室射血分数、心脏指数 等，可全面评估心脏功能状态。
04 休克时血流动力学变化特 点
药、降压药等。
调整药物剂量
实时监测血流动力学参数，根据 病情变化及时调整药物剂量，维
持稳定的血流动力学状态。
评估药物效果
观察患者症状改善情况，结合血 流动力学参数评估药物治疗效果。
评估器官灌注及氧合情况
监测器官灌注指标
通过监测尿量、乳酸水平、胃黏膜pH值等指标， 评估器官灌注情况。
监测氧合指标
实时监测血氧饱和度、动脉血氧分压等指标，评 估组织氧合情况。
休克进展期血流动力学变化
心输出量进一步下降
01
随着休克的进展，血容量进一步减少，心肌功能进一步受损，
心输出量持续下降。
外周血管阻力降低
02
在休克进展期，机体对血管收缩物质的反应减弱，外周血管阻
力降低，血压下降。
组织缺氧和酸中毒
03
由于组织器官的血液灌注不足和细胞代谢障碍加重，导致组织
缺氧和酸中毒。
休克与血流动力学监测
contents
目录
• 休克概述 • 血流动力学监测意义 • 常用血流动力学监测方法 • 休克时血流动力学变化特点 • 血流动力学监测在休克治疗中的应用 • 并发症及风险防范措施
01 休克概述
定义与分类
定义
休克是一种由于有效循环血量锐 减、组织灌注不足而引起的细胞 代谢紊乱和功能受损的病理性状 态。
危重症患者的血流动力学监护PPT课件
详细描述
心律失常主要表现为心脏电信号的异常，导致心脏的跳动频 率和节律不正常。在危重症患者中，心律失常可能是由于电 解质紊乱、心肌缺血、药物作用等因素引起的。
休克
总结词
休克是危重症患者严重的血流动力学异常，可能导致多器官功能衰竭和死亡。
详细描述
休克主要表现为血压急剧下降、组织灌注不足、器官功能障碍等。在危重症患者中，休克可能是由于 大出血、严重感染、过敏反应等因素引起的。休克如果不及时治疗，可能导致多器官功能衰竭和死亡 。
监测结果易受干扰
血流动力学监护结果易受 到患者体位、药物等因素 的干扰，影响结果的准确 性。
未来技术的发展方向
智能化监测
通过人工智能和大数据技 术，实现血流动力学监护 的智能化，提高监测效率 和准确性。
无创监测
研究无创血流动力学监护 技术，减少患者痛苦和并 发症。
多模态监测
结合多种生理参数进行血 流动力学监护，提高监测 的全面性和准确性。
现代血流动力学监护
引入了超声、心排量监测等技术，能 够更准确地评估患者的血流动力学状 态。
02 血流动力学监护的基本原 理
血流动力学监护的定义
血流动力学监护是指通过一系列监测 技术，对患者的血液流动状态和循环 功能进行实时监测，以评估患者的病 情状况和治疗效果。
血流动力学监护在危重症患者的治疗 中具有重要意义，能够及时发现患者 循环功能的异常，为医生提供准确的 诊断依据和治疗方案。
监测患者的体液平衡状态
通过定期检查患者的血液和尿液等指标，评估患者的体液平衡状态， 为调整治疗方案提供依据。
血流动力学监护的干预措施
根据初始评估和持续监测的结果，制定个性化的治疗方案
包括药物治疗、机械通气、输血和输液等措施，以改善患者的血流动力学状态。
心律失常主要表现为心脏电信号的异常，导致心脏的跳动频 率和节律不正常。在危重症患者中，心律失常可能是由于电 解质紊乱、心肌缺血、药物作用等因素引起的。
休克
总结词
休克是危重症患者严重的血流动力学异常，可能导致多器官功能衰竭和死亡。
详细描述
休克主要表现为血压急剧下降、组织灌注不足、器官功能障碍等。在危重症患者中，休克可能是由于 大出血、严重感染、过敏反应等因素引起的。休克如果不及时治疗，可能导致多器官功能衰竭和死亡 。
监测结果易受干扰
血流动力学监护结果易受 到患者体位、药物等因素 的干扰，影响结果的准确 性。
未来技术的发展方向
智能化监测
通过人工智能和大数据技 术，实现血流动力学监护 的智能化，提高监测效率 和准确性。
无创监测
研究无创血流动力学监护 技术，减少患者痛苦和并 发症。
多模态监测
结合多种生理参数进行血 流动力学监护，提高监测 的全面性和准确性。
现代血流动力学监护
引入了超声、心排量监测等技术，能 够更准确地评估患者的血流动力学状 态。
02 血流动力学监护的基本原 理
血流动力学监护的定义
血流动力学监护是指通过一系列监测 技术，对患者的血液流动状态和循环 功能进行实时监测，以评估患者的病 情状况和治疗效果。
血流动力学监护在危重症患者的治疗 中具有重要意义，能够及时发现患者 循环功能的异常，为医生提供准确的 诊断依据和治疗方案。
监测患者的体液平衡状态
通过定期检查患者的血液和尿液等指标，评估患者的体液平衡状态， 为调整治疗方案提供依据。
血流动力学监护的干预措施
根据初始评估和持续监测的结果，制定个性化的治疗方案
包括药物治疗、机械通气、输血和输液等措施，以改善患者的血流动力学状态。
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休克与血流动力学监测
a 波：心房收缩 x descent: 心房舒张 c 波：心室收缩开始，三尖瓣关闭并凸向心房，导致心房舒张过程中小的压力 v 波：三尖瓣关闭，血液不断流入心房，引起的压力升高 y descent：心室收缩末期，三尖瓣打开，血液开始流向心室
休克与血流动力学监测
病理因素:
CVP升高: 血容量增高、心功能不全、肺梗塞、输液过多、张力性气 胸、COPD、心包填塞、腹压增高、三尖瓣狭窄及返流。
CVP降低：低血容量、周围血管张力减退。 神经体液因素：
CVP升高：交感兴奋，儿茶酚胺、ACDH、肾素、醛固酮分泌增加。 医疗因素：
CVP升高：快速补液、使用血管收缩药，使用呼吸机胸内压增高。 CVP降低：使用血管扩张药、药物改善心功能后。 麻醉及手术因素： CVP升高：浅麻醉和气管插管、心肌抑制、腹部压迫。 心脏节律:
VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2) =15 x 1.7 x 13.8 x (0.97- 0.31) =232 ml O2/min
休克与血流动力学监测
休克状态下，如果已经显著增加的心输 出量仍不能满足全身组织灌注需要，应考 虑给予输血治疗维持Hb≥100g/L或红细胞 压积≥30％。
休克与血流动力学监测
心排量下降是最严重的威胁
因为足够的心排量是主要的代偿机制。病人 可以耐受SaO2下降和血红蛋白的减少而不出现酸 中毒，却无法耐受心排量的严重下降。这就是临 床实践中为什么低灌注是乳酸酸中毒的最常见 原因。
心排量是血流动力学监测的一项重要指标。
休克与血流动力学监测
心率、血压、尿量、皮肤弹性..... 有创动脉血压监测. Swan-Ganz 肺动脉导管(PAC). CVP的监测. 经食道超声(TEE). 动脉波形的脉搏轮廓分析. PiCCO (Pulse Contour Cardiac Output ) …...
临床表现
血压、精神状态、尿量等
病理生理学改变 血流动力学参数:
GEDV,CVP,CO,SVR等
生物能学改变
供需失衡
分子生物学改变 SIRS/CARS失衡
介质/基因表达
休克与血流动力学监测
休克是组织微循环血液灌流不足造成细胞水平 的一种急性氧代谢障碍，导致细胞受损的病理 过程。
休克与血流动力学监测
休克与血流动力学监测
休克与血流动力学监测
氧供/需平衡的代偿机制：
最重要的两种机制：增加心排量、提高氧摄取率。 机体最初用来代偿氧供下降或氧需增加的机制是增加心排量。
心排量增加主要通过加快心率和增加心肌收缩力来实现的，健康个 体的心排量可提高3倍。
其次的机制是提高氧摄取率。氧摄取增加体现在巨大的动静脉 血氧饱和度差和较低的静脉血氧含量（SVO2）上。正常氧摄取率 为22-25%。但在极端需要时，正常人可以摄取75%运输到组织的 氧。
休克与血流动力学监测
ICU
休克与血流动力学监测
休克的认知和治疗原则 血流动力学的监测（PiCCO）
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
休克与血流动力学监测
病因分类
低血容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 梗阻性 创伤性
•血流动力学分类
• 低血容量性休克 • 心源性休克 • 分布性休克 • 梗阻性休克
休克与血流动力学监测
休克早期:
交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多.
↓
小动脉收缩 SVR↑ BP↑ ──→血流经A-V 短路进入小静脉.
1914-1945年
血管功能障碍导致的急性循环紊乱
shock
血管收缩药的大量使用
急性肾功能衰竭
1960年 Lillehei
有效循环血量减少
休克的微循环障碍学说
扩容不当
休克肺
1970后 血流动力学的研究 ：容量、血管、心脏
1980后
细胞、分子水平：SIRS，促炎介质，抗炎介质，
休克与血流动力学监测
↓
广泛毛细血管扩张(SVR↓)────┐
↓
│
血流大量淤滞
├── BP.
↓
│
回心血量下降(CVP,PAWP,CO↓)──┘
休克与血流动力学监测
测定组织氧合状况
全身性测定：氧输送、氧消耗、SvO2及血乳酸。 局部测定 ：胃黏膜PHi、组织氧电极、局部组织乳酸，
局部组织氧饱和度、局部微循环（局部组织 pCO2）。
休克与血流动力学监测
休克与血流动力学监测
人体正常氧耗：
VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2) =5 x 15 x 13.8 x (0.97- 0.75) =230 ml O2/min
休克与血流动力学监测
血红蛋白减少是氧供/需平衡的一种威胁。 即使严重贫血的病人，心脏也能不同程度的代偿。 一个血红蛋白浓度低至1.7g%的病人，心排量的 增加和氧饱和度的下降依然保证了氧的需求，避 免了酸中毒的发生。
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
休克与血流动力学监血测压与力学监测
1731年 法国医生Henri 描述创伤后的临床危重状态。
secousseuc
shock
1895年 waren, crile
shock syndrome (重要体征：低血压）
休克与血流动力学监测
SaO2降低是另一种威胁。 一个SaO2为38%的低氧血症病人依然可以通过增加心
排量和氧摄取进行代偿。因此非复杂低氧血症病人通常不 会引起乳酸酸中毒。
VO2=CO X Hb x13.8 x (SaO2-SvO2) =15 x 15 x 13.8 x (0.38- 0.31) =217 ml O2/min
↓
(无效做功,HR↑)
毛细血管内血流↓
│
------------------------------------------------------------
↓
↓
休克中晚期:
组织缺氧, 细胞无氧代谢——————→器官损伤
│
(ARDS,DIC,ARF,MOF)
↓
乳酸+细菌毒素+组织胺+缓激肽
(血管活性物质)