休克治疗进展PPT课件

次/min尿量↑
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（二）阿片受体拮抗剂
纳洛酮（maloxone）为专一性内源性阿片肽（EOP）拮抗剂。
抗休克抗理：解除EOP对心血管系统抑制作用，兴奋中枢
及外周交感一肾上腺髓质及垂体—肾上腺皮质直接作用于心肌 拮抗EOP的抑制作用稳定溶酶体膜，解除WBC嵌塞及PT聚积。
失血、感染、内毒素、肠系膜缺血、心源性及脊髓性休克
休克诊疗新进展
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休克概论
休克（shock）源于希腊文，原意为打击、震荡。 1743年Henri Francois he Dran将休克一词用于医学 休克（shock）是机体受致病因素（创伤、血容量↓、
感染、心源性及过敏）侵袭——神经、体液因子失 调与急性微循环障碍——有效循环血量↓组织灌流↓ 细胞缺血缺氧综合征。
250mg+5%GS500ml, 2.5~10ug/kg/min
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3、异丙肾上腺素
非选择性强力β-受体激动剂
激动血管β-受体—外周血管阻力↓组织血流 量↑
冠脉窃流现象—心源性休克慎用
0.2~0.4mg+5%G.S 200ml/0.5~2ml/min静滴
收缩压90mmHg、脉压20mmHg、HR-120
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血管活性药物的应用
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[加强心肌收缩力的药物]
（一）肾上腺素能β-受体及DA-受体激动剂
1、多巴胺 半衰期2min
低剂量1~5ug/kg/min—心肌收缩力↑、心输量↑
20ug/kg/min—激动皮肤，粘膜，血管收缩，外周
阻力↑
2、多巴酚丁胺 半衰期 2min
β1-受体相对选择激动剂 心肌收缩↑CO↑Cl↑
损伤等
其他
– 急、慢性肾上腺皮质功-能不全，急性胰腺炎等 3
1、感染性休克
内毒素休克—G-—内毒素—发热、BP↓
MOF—死亡率40~60%
脓毒性休克 败血性休克
细菌、真菌或病毒—感染综合 征（病原体及产物）
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2、低血容量 性休克
失血性休克----丧失血容量﹥30% 烧伤性休克 体液丧失
系统↓炎症介质↑。肠道屏障功能↓细菌、内 毒素移位。
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6、过敏性休克
机体因发生过敏反应而产生
4个步骤：触发、细胞释放介质、介质 发挥作用、心血管反应
过 敏 延 长 或 双 相 反 应 ， 当 时 （ 或 30min）—20%病人症状消失后 （1~8h）—Bp↓…
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7、神经源性休克
调节循环功能的神经受刺激或破坏—低 血压
病死率高5%~10%
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按病理生理改变分类
心源性休克 低血容量性休克 分布性休克 心外阻塞性休克－－心包压塞、
狭窄性心包炎、主动ຫໍສະໝຸດ 层-12二、休克诊断要点
动脉压 收缩压＜80mmHg 脉压差＜20mmHg 尿量＜25ml/h 中心静脉压（CVP）＜4cmH2O—右房压力已经不足 休克指数 脉搏次/min/收缩压mmHg≈0.54 指数＞1表示失血量为30%～50% 肺动脉（PAP）和毛细血管嵌压（PAWP） PAP正常值10～18mmHg，PAWP5～9mmHg 心输出量（CO）正常值5～6L/min ＜4L/min血容量丧
神经损伤 器质性 原发性 机能性 继发性
血容量分布异常 周围血容量↑ 重要器官血流不足
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8、中毒性休克综合征（toxic shock syndrome, TSS）
1978年后，由金黄色葡萄球菌分泌的外 毒素引起的疾病
发热、低血压、猩红热样皮疹、3个以上 系统器官受损、细菌培养（+）
多见于儿童、月经期妇女
心肌收缩力↑、CO↑、每博输出量↑、MAP↑ 血浆半衰期为45min 2mg/首次继以2mg/h静滴（80~100mmHg为宜）
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（三）促甲状腺素释放激素（TRH）
TRH为下丘脑分泌的一种三肽激素，已人工合成
强心、改善外周微循环，减轻酸中毒，降低溶酶体酶
失血性、内毒素、创伤性、脊髓性、过敏性休克
迅速受酶的降解，半衰期为10min，必须持续静滴
毒性小、无致畸，致突变
进行临床过渡，有发展潜力
0.5mg/次，静注。
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（四）强心性药物
1、强心甙 休克合并心衰强心甙可改善心肌功能及血流动力学指标
2、米利酮 非强心甙类强心药
心肌收缩功能↑，扩张外周血管，改善DO2 失血性、感染、内毒素休克
0.75mg/kg，首次量，维持量5~10ug/kg·min（＜
失30% 心脏指数（CI）3～3.5L/min.m2 ＜2.5L/min.m2血容量
不足
总耗氧量150ml/min.m2 ＜115ml/min.m2氧输送严重不足
三、休克的处置目标（一）
迅速确定休克状态 纠治休克动因 纠治休克的继发损害 维持生命器官功能 发现并纠正加重休克的因素
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三、休克的处置目标（二）
保护细胞膜免受损伤 抑制O-2产生与花生四烯酸（AA）代谢 消除脂质介质有害影响 充分提供细胞能量
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四、休克复苏的最佳评估指标
传统指标：血压、尿量、CVP、MAP 超正常值DO2和VO2列为复苏的终点有争议 目前多数推荐血乳酸（BL）测定 ： 2.0mmol/L(12mg/dl)—正常值 4.0mmol/L—可救治 8.0mmol/L—死亡率90%
10ug/kg·d） 3、哒嗪酮 钙增敏剂
内毒素、失血性休克
增加心肌收缩蛋白对钙的敏感性
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（五）胰高血糖素
胰岛α-细胞所分泌的单链多肽
休克是一种由于心输出量不足而不能满足机体代谢 需要的状态
休克最恰当的定义应为异常细胞代谢引起伴发的病 理学严重异常。
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休克临床分类
心源性休克： 低容量性休克：失血性、大量液体丢失 血管源性休克
– 感染性休克 – 过敏性休克 – 创伤性休克 – 神经性休克：麻醉药或扩管药、中枢及外周神经
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3、创伤性休克
低血容量 心源性 神经性 感染性
多发伤休克50～70%； 现代战争休克40%
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4、心源性休克
心肌收缩力下降－心肌梗死、急性 弥漫性心肌炎、心梗后并发症 严重心率失常－－室性心律失常 心肌机械结构异常－心脏压塞、
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5、肠系膜上动脉闭塞性休克（SMAO）
70年代 冲洗“Wash out”现象有关 80年代 肠缺血—再灌损伤—氧自由基产生 O2-、钙超载、补体系统激活、肝网状内皮