肺水肿发病机制
急性肺水肿
发病的机制与下列因素有关
• 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛 细血管壁通透性增加。
• 损害肺泡表面活性物质。
• 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。 • 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人 体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱 在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管 痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛 细血管壁通透性增高。
急性肺水肿
左心衰竭的主要病因
• 左心室心肌病变，如冠心病 • 左心室压力负荷过度，如高血压病 • 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭 不全 • 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心 肌病 • 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关 闭不全
(二)神经性肺水肿
• 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿
称为神经性肺水肿，或称“脑源性
(三)麻醉药过量所致肺水肿
• 呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管 壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉 高压进一步加剧肺水肿。 • 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出 现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。 • 个别病人的易感性或过敏反应。
(一)感染性肺水肿
• 指继发于全身感染和／或肺部感染的肺 水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增 高所致，肺内并无细菌大量繁殖。 • 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤 毛细血管内皮和肺上皮细胞层 → 通透性 ↑→肺水肿。
(二)毒素吸入性肺水肿
• 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而 发生的肺水肿。 • 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二 氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、 氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农 药最为常见。
肺水肿发病机制
图1-1 肺呼吸膜的六层结构（二）Starling 理论肺水肿发病机制急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。
—急性肺水肿的发病机理（—）肺呼吸膜的六层结构Starling 公式：Qf = Kf [(Pmv －Ppmv) －σf (πmv －πpmv)]Kf：液体滤过系数Pmv ：毛细血管静水压Ppmv ：组织间隙静水压σf：反射系数πmv：血浆蛋白胶体渗透压πpmv ：组织液的胶体渗透压( 三)肺水肿的形成机制EVLW= ｛(SA ×Lp)[(Pmv －Ppmv) –σf (πmv －πpmv)] ｝–Flymph EVLW ：肺血管外液体含量SA ：滤过面积Lp ：水流体静力传导率Flymph ：淋巴流量①肺毛细血管静水压Pmv 。
正常值为-8～-17mmHg ，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv 相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。
②肺毛细血管胶体渗透压πmv 。
正常值为25～28mmHg ，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv 的主要压力。
③肺间质胶体渗透压πpmv 。
正常值为12 ～14mmHg ，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数σf 和毛细血管内液体净滤过率Qf 的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。
临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。
④毛细血管通透性，各器官是有区别的。
⑤淋巴引流。
正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流二病因与病理生理（Aetiology & Pathophysiology ）㈠血流动力性肺水肿：因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。
⑴心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。
急性肺水肿的实验报告
一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。
2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。
3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。
二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。
其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。
2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。
3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。
四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。
2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。
4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。
急性肺水肿资料讲解
发病机制
临床上可通过测定支气管液的胶体渗透压 鉴别肺水肿的类型，如支气管液与血浆蛋 白的胶渗压比值＜60%，则为血流动力学 改变引起的肺水肿，如比值＞75％则为毛 细血管渗透增加所致的肺水肿，称为“肺 毛细血管渗漏综合征”。
发病机制
（五）毛细血管通透性 资料表明越过内皮细胞屏障时，通透性肺 水肿透过的蛋白多于压力性水肿，仅越过 上皮细胞屏障时，二者没有明显差别。毛 细血管通透性增加，使δ从正常的0.8降至0. 3～0.5，表明血管内蛋白，尤其是白蛋白 大量外渗，使πmy与πpmv梯度下降。
急性肺水肿
牡丹江医学院麻醉学教研室
概述 发病机制
目录
病因与病理生理
临床表现与诊断
治疗
课后思考题
概述
急性肺水肿是由不同原因引起肺组织血管 外液体异常增多，液体由间质进入肺泡， 甚至呼吸道出现泡沫状分泌物。
表现为急性呼吸困难、紫绀，呼吸作功增 加，两肺布满湿性啰音，甚至从气道涌出 大量泡沫样痰液。
发病机制
发病机制
各器官的δ是有区别的，脑毛细血管血浆 蛋白无法通过，δf为1；血浆蛋白能够完全 通过肝脏毛细血管，δf为0；肺组织的δf介 于两者之间，为0.8。通透性正常时，πmv 须上升至15mmHg以上才能产生肺水，通 透性增加时，较低的πmv即可使肺水形成。
发病机制
目前，临床上对改善毛细血管通透性还缺 乏有效的方法，只能通过降低πmv、增加 Ppmv来减少肺水。在危重病人既要补充液 体以维持血容量，又要限制输液以降低 πmv，就需要酌情给予处理。
二、肺水肿的形成机制
（一）肺毛细血管静水压（Pmv )
肺毛细血管静水压是使液体从毛细血管流 向间质的驱动力，正常情况下，Pmv约 8mmHg，有时易与PCWP相混淆。PCWP 反映肺毛细血管床的压力，可估计左房压 (LAP)，正常情况下较Pmv高约1～ 2mmHg。肺水肿时PCWP和Pmv并非呈直 接相关，二者关系取决于总肺血管阻力 （肺静脉阻力）。
重症医学 急性肺水肿 发病机制
肺毛细血管静水压
• Pmv 肺毛细血管静水压，正常值8mmHg • 液体从毛细血管流向间质的驱动力 • PCWP与Pmv关系
• PCWP＞Pmv1～2mmHg • 非直线相关 • 肺静脉阻力
肺间质静水压
• Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－17 ～－8mmHg • Pmv － Ppmv 差值越大，肺水越多 • 与肺组织相关
• ＜60% 血流动力性肺水肿 • ＞75% 通透性肺水肿
毛细血管通透性
• δf为反射系数，表明肺毛细血管膜对蛋白的 障碍作用
• 肺组织正常0.8 • 通透性正常， Pmv＞15mmHg，形成肺水肿 • 通透性增加， Pmv＜15mmHg 可能形成肺水肿
肺水肿形成机制
• 成人渗出液体量约10～20ml/h，经淋巴回流到血液中 • 肺血管-肺泡 肺组织间隙 肺淋巴管,动态平衡平
• 机械活动 • 弹性回缩 • 淋巴回流吸引力
肺毛细血管胶体渗透压
• πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25～28 mmHg • 是对抗Pmv主要力量 • πmv －πpmv相对稳定 • 肺水肿界限
• Pmv＜15mmHg，πmv－PCWP≤9mmHg
肺间质胶体渗透压
• πpmv 是肺间质胶体渗透压，正常值12～14mmHg • 与间质具有渗透性、活动性蛋白浓度相关ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ• 与δf 和Kf相关 • 支气管液/血浆蛋白的胶体渗透压比值
衡被破坏，从血管内流出的液体量超过回流量，液体 就由肺间质进入肺泡内，造成肺水肿 • Starling公式用于肺水形成时应注意：⑴公式中许多 数据尚未测到；⑵ 肺泡腔为气态空间；⑶肺泡II型 上皮细胞具有主动运输能力
急性肺水肿 ( ) acute pulmonary edema
急性肺水肿的防治与机制探讨
急性肺水肿的防治与机制探讨◆实验目的：探讨肺水肿的发病机制及防治；观察肺水肿的表现；复制实验性肺水肿的动物模型。
◆实验原理：肺水肿是临床常见的危机症状，发病原因很多，常见于左心衰竭患者，尤其在左心功能不全的基础上输液过多时、过快时，本实验在快速大量输液的基础上，通过加以大剂量肾上腺素，引起外周血管的广泛收缩，导致血液由急性转移到肺循环，加以毛细血管通透性增高，左心未能及时代偿，导致左心房压力和肺毛细血管流体静压突升高，液体滤入肺组织增多，出现肺水肿。
呋塞米是高效的利尿剂，其作用：⑴作用于髓袢升支粗段，抑制NaCl重吸收而发挥强大的利尿作用，是血容量减少，肺循环中“积压”的血液被转移，肺毛细血管静水压也随之回落，肺泡和间质内水肿液回渗到血管。
⑵可促进血管扩张素，前列腺素的释放，使小动脉扩张，在一定程度上可抑制肾上腺素的缩血管作用，从而使外周阻力降低，左心室后负荷下降，也缓解了肺水肿。
◆实验对象：家兔◆实验器材和药品：婴儿称、天平、兔固定台、家兔手术器械、BL-420生物机能实验系统、气管插管、听诊器、动脉插管、静脉导管及静脉输液装置、血压换能器、注射器、纱布、线、3%的戊巴比妥钠溶液、0.1%肾上素、0.1%呋塞米、生理盐水、1%肝素溶液◆实验步骤及方法：1取一只家兔，将其称重后，经耳缘静脉注射3%的戊巴比妥（1ml/kg）进行麻醉，麻醉后固定在兔手术台上，注射过程中注意观察动物的角膜反射，呼吸频率等生命体征变化，防止麻醉过深。
2将麻醉状态的家兔仰卧固定在兔手术台上，颈部剪毛，切开颈部皮肤，按常规手术操作，分离气管和一侧颈外静脉及另一侧颈外动脉。
3耳缘静脉注射1%肝素（1ml/kg）。
4倒“T”字形切开气管，插入气管插管并结扎固定，描记呼吸频率及幅度。
5结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪开一小口并插入静脉导管（其内已充满生理盐水和排空气泡）结扎固定，打开静脉输液装置，缓慢输入生理盐水（5-10滴∕min）。
肺水肿_实验报告
1. 理解肺水肿的病理生理机制。
2. 观察肺水肿的临床表现。
3. 探讨肺水肿的治疗方法。
二、实验原理肺水肿是指肺泡和肺间质内液体积聚，导致肺泡和肺组织肿胀，影响气体交换。
肺水肿的发病机制主要包括毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。
三、实验对象与材料1. 实验对象：家兔，体重2～3kg。
2. 实验材料：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计、生理盐水、乌拉坦、肝素生理盐水、肾上腺素溶液等。
四、实验方法1. 麻醉与固定：将家兔置于兔手术台上，用25%乌拉坦4ml/kg进行麻醉，待动物麻醉成功后，将其仰卧固定于兔台上。
2. 气管插管：剪去家兔颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和两侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。
3. 血压测定：由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入生理盐水以保持管道通畅。
4. 观察肺水肿表现：描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
观察家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音变化。
5. 肺水肿诱导：采用快速大量输液方法诱导家兔发生肺水肿，观察肺水肿的临床表现。
6. 肺水肿治疗：给予家兔肾上腺素溶液进行肺水肿治疗，观察肺水肿的治疗效果。
1. 正常情况下，家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音均正常。
2. 诱导肺水肿后，家兔出现呼吸频率加快、节律不整、深度变浅、肺部呼吸音减弱等症状，表明肺水肿发生。
3. 给予肾上腺素溶液治疗后，家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音逐渐恢复正常，肺水肿症状明显改善。
六、实验分析与讨论1. 肺水肿的病理生理机制：肺水肿的发生与多种因素有关，如毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。
高原肺水肿原理
高原肺水肿原理引言高原肺水肿是一种在高海拔环境下发生的严重疾病，主要发生在不适应高海拔环境的人群中。
该病的发病机制仍然不完全清楚，但研究表明有多种因素共同作用导致高原肺水肿的发生。
本文将详细探讨高原肺水肿的原理。
血管张力增加在高海拔环境中，由于缺氧等因素的刺激，肺血管的内皮细胞受到损伤，导致肺血管的通透性增加。
这会引起肺血管壁的渗透液增加，从而使肺间质和肺泡充满液体。
此外，由于肺血管狭窄和肺动脉压力的升高，肺血管阻力增加，使肺循环负荷增加，进而导致肺水肿的发生。
气道阻力增加在高海拔环境下，由于缺氧刺激和肺部炎症反应，气道阻力增加。
缺氧刺激导致肺血管痉挛，使肺循环阻力增加，进而导致肺动脉压力升高。
肺部炎症反应则引起肺组织水肿和气道炎症，导致气道阻力增加。
这些因素共同作用导致肺泡的通气不畅，阻碍气体的交换，进而导致高原肺水肿的发生。
液体潴留在高原环境下，由于肾脏排水功能障碍和抗利尿激素的分泌增加，患者体内液体潴留。
液体潴留使得血容量增加，导致循环血容量过高，进而导致肺淤血和肺水肿的发生。
此外，高原环境下的低温和干燥也会使体内水分流失减少，进一步加重液体潴留。
血浆胶体渗透压降低在高原环境下，由于缺氧和体液分布失衡等因素，血浆胶体渗透压降低。
血浆胶体渗透压降低会导致血管内外液体平衡失调，使肺毛细血管内的液体向肺间质和肺泡渗出，进而引起肺水肿的发生。
免疫反应异常高原环境下的缺氧和气候变化可能引起免疫反应异常，导致机体免疫系统的功能紊乱。
研究表明，在高原环境中，免疫细胞的数量和功能均发生改变。
这些异常的免疫反应会引起肺部炎症反应和肺组织损伤，进而导致高原肺水肿的发生。
结论高原肺水肿是由多种因素共同作用导致的严重疾病。
血管张力增加、气道阻力增加、液体潴留、血浆胶体渗透压降低以及免疫反应异常等因素都可能参与了高原肺水肿的发生。
深入了解高原肺水肿的发病机制，对于预防和治疗该疾病具有重要意义。
急性肺水肿名词解释
急性肺水肿名词解释急性肺水肿（acutepulmonaryedema）是一种常见的临床疾病，它是由于大量液体在肺泡液与气体之间构成液态气阻断层而导致的病症。
它不仅严重危及患者的生命安全，而且多发于糖尿病、高血压和心衰患者。
急性肺水肿又称为急性肺水栓、肺水肿性心力衰竭，它可以按照发病机制来进行病因分类。
1.肿性肺损害：由于灌注压的升高和组织间渗液减少引起的肌壁血管水肿所致。
其特征为气体与液体之间的分隔被破坏，并得到水肿性细胞，使肺泡内液体渗出增加。
2.胞损伤性肺病：这种疾病主要由微小气泡形成，是由细胞组件组成的混合性液体充填空气空腔而成的。
损伤的表现为气泡中的液体渗入肺泡，渗出的液体组成水肿，细胞损伤也可能是病因之一。
3.症性肺病：某些炎症性肺部疾病，例如急性胞质性肺炎，也可能导致急性肺水肿发病。
炎症性肺病的发病机制主要是由于炎症细胞因子及其抗原激活血管内皮细胞而导致水肿性损伤。
4.他可能的病因：还有一些其他可能引起急性肺水肿的病因，包括药物中毒、肺栓塞和缺氧等。
急性肺水肿能够以症状、体征和实验室检查等多种方面表现出来，因此患者首先应首先应该诊断急性肺水肿的病因，进行病原检测，以便准确的确定病因，从而采取有效的治疗措施。
急性肺水肿的治疗应以改善患者的呼吸状况为主，通过改善患者的血气代谢状态、减少血液的黏稠度、抗凝加强中枢神经系统的功能和缩短收缩期等途径来消除水肿。
治疗一般以营养支持、氧气治疗、抗肺炎药物治疗、肠外营养和抗凝治疗等治疗手段综合运用。
同时，患者需要每日进行体液控制，监测血液氧饱和度，如果发现应及时处理；恢复患者的肺功能，以降低病情的危险性。
还应注意按时服药，防止病情复发和恶化；此外，患者还应调整自己的生活习惯，改善自身的心理状态，合理安排作息时间，注意营养摄入，避免过度劳累，减少精神和体力活动，以保持身体健康。
总之，急性肺水肿是一种紧急病情，需要尽快进行治疗。
在治疗过程中，患者和医生都要抓紧时间，及时有效的治疗，以确保患者的健康和安全。
肺水肿实验报告结果
一、实验概述本次实验旨在通过复制家兔实验性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿的发病机制。
实验对象为体重2～3kg的家兔，共分为实验组和对照组。
实验过程中，对家兔进行了麻醉、气管插管、动脉和静脉插管等操作，并通过静脉滴注生理盐水或其他药物，诱导家兔出现肺水肿。
二、实验结果1. 呼吸变化- 实验组家兔在静脉滴注生理盐水后，呼吸频率和深度逐渐增加，出现浅快呼吸，这与肺水肿时肺泡通气不足有关。
- 在注射肾上腺素后，实验组家兔出现呼吸暂停，可能与肾上腺素引起的血管收缩和肺泡压力升高有关。
2. 血压变化- 实验组家兔在静脉滴注生理盐水后，血压出现短暂升高，随后逐渐下降，可能与肺水肿引起的肺血管阻力增加有关。
- 注射肾上腺素后，实验组家兔血压急剧升高，可能与肾上腺素引起的血管收缩有关。
3. 肺部形态学变化- 实验组家兔肺组织出现明显水肿，肺泡腔内有大量粉红色泡沫状液体，肺泡壁增厚，肺间质充血、水肿。
- 对照组家兔肺组织无明显变化。
4. 肺系数变化- 实验组家兔肺系数显著高于对照组，肺重量与体重的比值增加，提示肺水肿导致肺组织肿胀。
5. 血液生化指标变化- 实验组家兔血液pH值降低，PaO2降低，PaCO2升高，提示肺水肿导致通气/血流比例失调，引起低氧血症和高碳酸血症。
- 实验组家兔血液白蛋白水平降低，提示肺水肿导致毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗出。
三、实验讨论1. 本实验成功复制了家兔实验性肺水肿，观察到肺水肿的临床表现，包括呼吸变化、血压变化、肺部形态学变化、肺系数变化和血液生化指标变化。
2. 肺水肿的发病机制主要包括以下几个方面：- 毛细血管血压升高：静脉滴注生理盐水导致毛细血管血压升高，促使液体渗出至肺间质和肺泡腔。
- 毛细血管通透性增加：肾上腺素注射导致毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗出，加重肺水肿。
- 淋巴回流障碍：肺水肿导致淋巴回流受阻，加重肺间质和肺泡腔液体潴留。
- 肺泡通气/血流比例失调：肺水肿导致肺泡通气不足，引起低氧血症和高碳酸血症。
肺水肿的发生机制与治疗
肺水肿的发生机制与治疗肺水肿是一种常见的心肺疾病，主要是指肺泡内出现异常的液体积聚，从而导致肺部功能衰竭，给患者带来许多不适并可能危及生命。
本文将从肺水肿的发生机制入手，探讨其诱因以及治疗方法。
一、肺水肿的发生机制肺水肿的发生机制相当复杂，其中牵涉到的生理学和病理学知识非常多，这里简单介绍几个主要的方面。
1、肺微循环的异常肺水肿的本质问题是肺微循环水分和离子通道的失调，导致了肺泡和毛细血管膜的通透性异常，引起了肺泡内过多的液体积聚。
这种微循环异常的原因可能是多方面的，如心脏病和重症肌无力等导致的血流动力学改变，以及遭受创伤、感染或毒素作用等引发的肺内炎症反应。
此外，一些药物的副作用也可能导致肺水肿。
2、钠水平衡的失调钠负责维持身体的渗透压平衡，因此其在肺水肿的发生过程中也起着非常重要的作用。
当肺血管内的血浆钠浓度降低时，容易导致肺泡腔内的渗透压低于血管内的渗透压，使得液体易于渗透到肺泡中而难以被清除。
而肺血管充血和消耗性低钾血症则可能导致钠离子在肺泡内过多积累，导致肺水肿的发生。
3、心肺联动的失调心肺系统对整个人体的保健具有重要的作用，两者也紧密联系在一起。
当心脏无法将足够的血液输送到身体的各个部分时，这会导致全身的水分潴留，最终导致肺水肿的发生。
肺动脉高压、冠状动脉粥样硬化等心脏疾病都可能导致心肺联动失调，并引起肺水肿。
二、肺水肿的治疗肺水肿的治疗方法根据疾病的不同阶段、病因和病情的不同而有所不同。
下面简单介绍几种常见的治疗方法。
1、氧疗氧气是肺泡内的液体被吸收所必需的物质。
患者如有呼吸困难、低氧血症、肺部感染等，可接受纯氧输送。
但是也要注意不要用过高的氧浓度，避免氧中毒。
2、药物治疗利尿剂的应用是肺水肿治疗的首选药物。
通常使用噻嗪类药物，如依他尿酸、氢氯噻嗪等。
此外，也可使用血管扩张药物，如硝酸甘油等。
3、持续减压呼吸持续减压呼吸（CPAP）是治疗急性肺水肿的一种有效方法。
CPAP装置利用高压空气通过面罩送入患者肺部，以保持气道的气压，从而使肺泡内的液体在正常的压力下被吸收。
肺水肿切片实验报告
一、实验目的1. 观察肺水肿的病理变化。
2. 分析肺水肿的发病机制。
3. 掌握肺水肿切片的制作和观察方法。
二、实验原理肺水肿是指肺部组织间隙内液体积聚过多，导致肺泡、肺间质和肺血管充盈，从而引起呼吸困难等症状。
肺水肿的发病机制复杂，包括毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力升高、液体渗出增多等因素。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。
2. 实验器材：显微镜、切片机、石蜡切片机、切片盒、载玻片、切片刀、铅笔、切片刀柄、酒精灯、酒精、甲醛、二甲苯、中性树胶、刀片磨石、剪刀、镊子、滴管等。
3. 实验试剂：10%甲醛溶液、乙醇、盐酸、蒸馏水、中性树胶等。
四、实验步骤1. 处理实验动物：将家兔麻醉后，打开胸腔，迅速取出肺脏，放入10%甲醛溶液中固定。
2. 制作肺水肿切片：a. 取固定后的肺脏，用刀片沿肺叶长轴切取肺组织。
b. 将肺组织置于切片机上，用切片刀将肺组织切成5～10μm厚的切片。
c. 将切片放入切片盒中，用酒精漂洗切片，去除多余的组织碎片。
3. 苏木精-伊红染色：a. 将切片放入盛有盐酸的容器中，进行脱钙处理。
b. 将脱钙后的切片放入盛有酒精的容器中，进行酒精梯度脱水。
c. 将脱水后的切片放入盛有苏木精染液的容器中，进行染色。
d. 将染色后的切片放入盛有伊红染液的容器中，进行复染。
e. 将染色后的切片用蒸馏水漂洗，去除多余的染液。
4. 观察切片：a. 将染色后的切片用中性树胶封片。
b. 在显微镜下观察切片，记录肺水肿的病理变化。
五、实验结果1. 肺泡间隔增宽，肺泡腔内充满红细胞和少量白细胞。
2. 肺血管扩张，血管内充满红细胞。
3. 肺间质水肿，肺泡壁细胞肿胀。
六、实验讨论1. 肺水肿的病理变化主要包括肺泡间隔增宽、肺泡腔内充满红细胞和白细胞、肺血管扩张、肺间质水肿等。
2. 肺水肿的发病机制复杂，可能与毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力升高、液体渗出增多等因素有关。
3. 通过观察肺水肿切片，可以了解肺水肿的病理变化，为临床诊断和治疗提供依据。
肺水肿的分类
肺水肿的分类肺水肿是指肺部组织中存在异常积液，导致肺功能障碍的疾病。
根据引起肺水肿的原因和发病机制，肺水肿可分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿两种分类。
1.心源性肺水肿（Cardiogenicpulmonaryedema）:心源性肺水肿是由于心脏疾病引起血液循环紊乱，导致肺循环压力增高，进而导致肺血管和肺组织发生水分渗出，从而形成肺水肿。
常见的原因包括心肌梗死、心力衰竭、心脏瓣膜病、心肌病等。
心源性肺水肿一般表现为急性发作的呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷等症状，并常伴有心率和血压的改变。
2.非心源性肺水肿（Noncardiogenicpulmonaryedema）:非心源性肺水肿是由于非心脏原因引起的肺组织内的微血管通透性增加或肺毛细血管损伤导致。
常见的原因包括急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺炎、肺栓塞、肺部感染、高海拔病等。
非心源性肺水肿的症状与心源性肺水肿相似，但患者一般没有心脏改变，呼吸困难较为突出。
此外，根据肺水肿的发展进程还可分为急性肺水肿和慢性肺水肿。
1.急性肺水肿（Acutepulmonaryedema）:急性肺水肿是指迅速发展、病程较短的肺水肿。
常见于心源性肺水肿，患者往往突然出现严重的呼吸困难、喘息、咳嗽和咳痰，甚至出现紫绀等症状。
2.慢性肺水肿（Chronicpulmonaryedema）:慢性肺水肿是指病程较长、反复发作的肺水肿。
常见于心力衰竭等慢性心脏疾病，患者表现为长期存在的呼吸困难、咳嗽、咳痰，体力活动耐受力下降等症状。
综上所述，肺水肿可根据原因和发展过程分类为心源性肺水肿和非心源性肺水肿，以及急性肺水肿和慢性肺水肿。
不同分类的肺水肿可能有不同的治疗方法和预后。
如果出现相关症状，建议及时就医进行诊断和治疗。
肺水肿实验报告机制(3篇)
第1篇一、实验背景与目的肺水肿是一种严重的临床病理状态，其特征为肺间质和肺泡腔内液体积聚，导致肺功能受损。
本实验旨在通过复制实验性肺水肿模型，探讨其发生机制，为临床诊断和治疗提供理论依据。
二、实验方法1. 实验动物选择与分组：选择体重2-3kg的健康家兔作为实验动物，随机分为实验组和对照组。
2. 实验性肺水肿模型建立：- 实验组：通过静脉注射生理盐水，人为增加血容量，诱导实验性肺水肿。
- 对照组：仅给予相同体积的生理盐水注射，作为正常对照。
3. 实验指标检测：- 肺组织病理学观察：通过HE染色和Masson染色，观察肺组织结构变化。
- 肺功能检测：通过呼吸量描记仪，记录呼吸频率、潮气量等指标。
- 血液生化指标检测：通过全自动生化分析仪，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、白蛋白（ALB）等指标。
- 水通道蛋白（AQP）表达检测：通过免疫组化技术，检测肺组织中AQP-1、AQP-3的表达水平。
三、实验结果1. 肺组织病理学观察：实验组肺组织出现明显的水肿，肺泡间隔增宽，肺泡腔内充满水肿液，肺泡上皮细胞变性、坏死。
对照组肺组织结构正常。
2. 肺功能检测：实验组呼吸频率和潮气量显著增加，与对照组相比，差异具有统计学意义。
3. 血液生化指标检测：实验组血清LDH、CK、ALB水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
4. 水通道蛋白表达检测：实验组肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
四、实验结果分析1. 肺水肿发生机制：- 肺毛细血管血压升高：实验性肺水肿模型通过增加血容量，导致肺毛细血管血压升高，进而引起液体渗漏。
- 肺泡上皮细胞通透性增加：实验性肺水肿模型导致肺泡上皮细胞变性、坏死，使其通透性增加，有利于水肿液渗入肺泡腔。
- 水通道蛋白表达增加：实验性肺水肿模型导致肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平升高，有利于水分子的跨细胞转运，加重水肿。
肺水肿的实验报告
一、实验目的1. 了解肺水肿的病理生理机制。
2. 观察肺水肿在动物模型中的临床表现。
3. 探讨不同治疗方法对肺水肿的影响。
二、实验原理肺水肿是指肺部组织间隙和肺泡腔内液体积聚过多，导致肺泡气体交换功能障碍的一种病理状态。
其发生机制包括毛细血管压力增高、胶体渗透压降低、淋巴回流受阻、毛细血管和肺泡上皮通透性增加等。
本实验通过复制实验性肺水肿模型，观察其临床表现，分析发病机制，并探讨不同治疗方法的效果。
三、实验材料1. 实验动物：成年家兔（体重2～3kg）10只。
2. 实验仪器：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
四、实验方法1. 实验分组：将实验动物随机分为5组，每组2只。
对照组、模型组、利尿剂组、血管紧张素转换酶抑制剂组、肾上腺素组。
2. 模型复制：模型组动物采用静脉注射乌拉坦进行麻醉，然后进行气管插管，连接呼吸机。
通过静脉注射生理盐水，使动物出现肺水肿模型。
3. 临床表现观察：观察动物呼吸频率、节律、深度、血压、心率等指标的变化。
4. 组织学观察：取动物肺组织进行切片，观察肺泡水肿、肺泡壁损伤等病理变化。
5. 治疗方法：利尿剂组、血管紧张素转换酶抑制剂组、肾上腺素组分别给予相应的药物治疗，观察治疗效果。
五、实验结果1. 模型组动物在肺水肿模型复制后，出现呼吸频率加快、节律紊乱、深度变浅、血压下降、心率增快等临床表现。
2. 组织学观察发现，模型组动物肺泡水肿、肺泡壁损伤明显。
3. 治疗组动物在给予相应药物治疗后，呼吸频率、节律、深度、血压、心率等指标逐渐恢复正常，肺泡水肿、肺泡壁损伤明显减轻。
六、实验结论1. 肺水肿是一种常见的肺部疾病，其发生机制复杂，与多种因素有关。
肺水肿原理
肺水肿原理
肺水肿是一种常见的临床病症，通常表现为肺部充血和液体渗出，导致肺泡内
液体增多，严重影响患者呼吸功能。
肺水肿的发生机制非常复杂，涉及到多种生理和病理因素的相互作用。
本文将从肺水肿的发病原理入手，对其机制进行详细的解析。
肺水肿的发生主要与肺血管通透性增加有关。
正常情况下，肺血管内皮细胞之
间的连接是相对紧密的，能够有效阻止液体和蛋白质的渗出。
然而，当肺血管受到损伤或受到某些刺激时，血管通透性会增加，导致血管内液体和蛋白质渗出到肺泡腔内，从而形成肺水肿。
肺水肿的发生还与心脏病有密切关系。
心脏病患者由于心脏功能不全，血液循
环受到影响，导致血液回流受阻，血管内压力增加，从而促使液体渗出到肺泡腔内，形成肺水肿。
此外，肺水肿还可能由于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺部感染、中毒等因素引起。
肺水肿的发生也与肺微循环异常有关。
肺微循环是指肺部毛细血管网络，是气
体交换的场所。
当肺微循环受损时，血管通透性增加，血管内液体和蛋白质渗出增加，从而导致肺水肿的发生。
总的来说，肺水肿的发生是一个多因素综合作用的结果，包括肺血管通透性增加、心脏病、肺微循环异常等因素。
因此，在临床上治疗肺水肿时，需要综合考虑各种因素，进行个体化的治疗方案，以期达到最佳的治疗效果。
通过对肺水肿发病原理的深入了解，可以更好地指导临床实践，提高对肺水肿
的诊断和治疗水平，为患者的康复健康提供更好的保障。
希望本文能对读者有所启发，也希望医学工作者能够不断深入研究肺水肿的发病机制，为临床治疗提供更多的理论支持。
急性肺水肿
第一节 发病机制
一、Starling理论
肺内液体分布通常受毛细血管内流体 静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗 透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的 影响。 当其中某一因素发生变化并超过机体 的代偿时，就可发生肺水肿。 Starling方程式：
Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-δf间内液体通过单位面积毛 细血管壁的净滤过率。
二、肺水肿的形成机制
肺毛细血管静水压和血浆胶体渗透压是起主 导作用的力学因素，肺组织间隙的静水压和肺组织 液的胶体渗透压则是防止肺水肿的缓冲力。 ㈠肺毛细血管静水压(Pmv） 肺毛细血管外的静水压即肺间质净水压(Ppmv） 与肺毛细血管静水压(Pmv）相抗衡，两者之差越大 则毛细血管内液体流出越多。 肺间质净水压为负值（‐18〜‐17mmHg）可能 与肺组织的机械活动、肺的弹性回缩以及大量淋巴 液回流对肺间质的吸引有关。 当肺不张再扩张时，出现复张性肺水肿与肺间 质净水压(Ppmv）骤降有关。
㈠心源性肺水肿 右心排血量超过左心室，肺血管内血液 淤积所致，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭 窄的病人。 当左室舒张末压 >12mmHg，毛细血管平 均压>35mmHg，肺静脉平均压>30mmHg时，肺 毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺 间质静水压，就可引起急性肺水肿，淋巴引 流不畅时更易发生。
㈡肺毛细血管胶体渗透压（πmv） 由血浆蛋白形成，正常值为25〜28mmHg。 ㈢肺间质胶体渗透压（πpmv） 肺间质胶体渗透压取决与间质中具有 渗透性、活动的蛋白质浓度，是调节毛细 血管内液体流出的重要因素。πpmv正常值 为25〜28mmHg。 ㈣毛细血管通透性
第二节 病因与病理生理
许多疾病、药物及外界损伤性因素均可 引起急性肺水肿，在老年病人、危重病人以 及大量输液治疗均易发生急性肺水肿。 一、血流动力性肺水肿 是指因毛细血管静水压升高，流入肺间 质液体增多所形成的肺水肿但毛细血管的渗 透性或液体的传递方面均无任何变化。
肺水肿
诊断与鉴别诊断
急性肺水肿的主要病理改变是肺泡实 变，其X线表现与肺炎相似。当肺部阴影 分布不对称时更需鉴别，有以下鉴别点： 1.肺水肿病变发生迅速，阴影密度较肺炎 均匀。2.肺水肿有间质异常阴影，如肺纹 理模糊、增粗，可见间隔线阴影。3.肺水 肿阴影动态变化快，短期有显著增多或 减少。4.肺水肿无肺炎的临床表现。
(3)血浆胶体渗透压降低：如肝病肾病蛋白丢失 性肠病营养不良性低蛋白血症等当血浆蛋白降 到 g/L或清蛋白降到g/L以下时可导致肺水肿 (4)淋巴循环障碍：当某些病变如矽肺等致肺内 淋巴引流不畅肺间质就可能有水液滞积发生肺 水肿 (5)组织间隙负压增高：突然大气道闭塞或短时 间内除去大量气胸和胸腔积液均可使肺内压骤 降形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用 因而发生肺水肿 (6)综合性因素或原因不明急性呼吸窘迫综合征 高原性肺水肿神经性肺水肿麻醉药过量肺栓塞 子痛电击复律等
发病机制：
（一）肺微血管静水压力升高性肺水肿：临床常见于心肌 梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰，二尖瓣狭窄及肺静 脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时，引起肺微血管静水压升高。 同时还可扩张已关闭的毛细血管床，造成通透系数增加。当这两 种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时，即产生肺水 肿。 （二）微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿：弥漫性肺部 感染，吸入有毒气体和休克（特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出 血性胰腺炎）均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮，增加通透性引 起肺水肿。 （三）血浆胶体渗透压降低：虽然肝肾疾病可引起低蛋白 血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透 压下降，故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力升 高时，才诱发肺水肿。 （四）肺淋巴回流障碍：据推测成人肺淋巴流量稳态时可 达200ml/h，是阻止肺水肿最重要的因素。急性微血管静水压力或 通透性增加时，肺淋巴流量可增加10倍以上，减慢肺水肿形成的 速度。当其引流不畅或瘀滞时，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。
肺水肿的X线表现及发病机制
肺⽔肿的X线表现及发病机制肺⽔肿的X线表现及发病机制近⼏年来，由于⼼导管及⼼⾎管造影与其他⽅法的应⽤，使⼈们对于肺循环的⽣理与病理⽅⾯的认识极⼤地提⾼了。
同时由于⼤型C臂应⽤，即在不安静呼吸困难的患者，可得出良好的胸⽚，这样对肺⽔肿的X线诊断令⼈⽐较满意。
1 肺⽔肿X线表现的四个特征（1）周围肺部透亮区：在肺⽔肿发展完全时两侧肺部有对称性阴影，⾃肺门向上外及下⽅指向周围，但阴影并不及于胸壁。
在此影与胸壁之间⼤约有2～4 cm宽的透亮区为典型的表现。
（2）肺⽔肿阴影的腰部：肺⽔肿阴影往往在其外侧部有⼀凹陷，在肺正位于上、中叶间裂处，在左肺则相当于右上叶的上部与⾆叶之间，这个腰部样凹陷，使肺⽔肿阴影很像蝴蝶的翼⼀样。
（3）纵隔旁亮区：往往在阴影的上部与纵隔之间有⼀透亮区，这就使得翼状特征更为明显。
（4）中⼼型部位：肺⽔肿的阴影位于中央部，因此，在侧位像上沿着胸腔之前壁及后壁亦可见到⼀透亮的边缘带。
肺⽔肿的X线影像有很⼤的变异，典型表现是两侧对称性阴影，但更常见到的是两侧不对称性阴影，或仅⼀侧肺部或⼀侧肺的⼀部分有阴影。
但边缘部分的透亮区、纵隔旁透亮区或阴影的腰部样凹陷的表现⼀般均存在，因此这样的病例，可确诊或⾄少可疑诊为肺⽔肿。
肺⽔肿阴影的性质亦有变异，可呈云雾样融合较均匀的阴影，或者可呈条状或⼩⽚状阴影。
阴影边缘有时相当锐利，有时则⼗分模糊。
其间且有中间阶段，在肺⽔肿的病程经过中阴影边缘的清晰度可有改变。
⽔肿阴影有时突然出现，有时则逐渐发⽣。
它可以1～2天内迅速消失，有的在7～14天才消失。
肺⽔肿的末期往往并发肺炎。
肺⽔肿的X线所见应与临床征象相结合，这就需要在⽔肿发⽣时及发⽣后作连续复查。
当临床症状出现以前，有时可以看到⽔肿发⽣的X线征象。
肺⽔肿的阴影迅速消失⼀般与临床症状好转相⼀致，它说明其预后良好。
⽔肿阴影消失缓慢者则应予注意。
若临床症状有改善⽽⽔肿阴影持续存在，则表明它容易复发。
此外，即使肺⽔肿消失，但亦可由于尿毒症、肺炎或其他原因⽽死亡。
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肺水肿发病机制
急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。
—急性肺水肿的发病机理
（—）肺呼吸膜的六层结构
图1-1 肺呼吸膜的六层结构
（二）Starling理论
Starling公式：Qf = Kf [(Pmv－Ppmv) －σf (πmv－πpmv)]
Kf：液体滤过系数 Pmv：毛细血管静水压 Ppmv：组织间隙静水压σf：反射系数
πmv：血浆蛋白胶体渗透压πpmv：组织液的胶体渗透压
( 三 )肺水肿的形成机制
EVLW=｛(SA×Lp)[(Pmv－Ppmv) –σf (πmv－πpmv)] ｝– Flymph EVLW：肺血管外液体含量 SA：滤过面积 Lp：水流体静力传导率 Flymph ：淋巴流量
①肺毛细血管静水压Pmv。
正常值为-8～-17mmHg，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。
②肺毛细血管胶体渗透压πmv。
正常值为25～28mmHg，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv的主要压力。
③肺间质胶体渗透压πpmv。
正常值为12～14mmHg，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数σf和毛细血管内液体净滤过率 Qf的影
响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。
临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。
④毛细血管通透性，各器官是有区别的。
⑤淋巴引流。
正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流
二病因与病理生理（Aetiology & Pathophysiology）
㈠血流动力性肺水肿：因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。
⑴心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。
⑵液体负荷过多：围术期补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。
㈡通透性肺水肿：肺水和血浆蛋白无通过肺毛细血管壁进入肺间质，尽管肺淋巴回流量代偿性增加，仍不能清理血管外的积液，同时淋巴液内蛋白含量明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞已受损失常。
⑴ 感染性肺水肿：指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。
⑵ 毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。
⑶ 淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
⑷ 尿毒症性肺水肿：肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。
⑸ 氧中毒性肺水肿：指长时间吸入高浓度 (>60%)氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。
㈢淋巴回流障碍：常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎等疾病
㈣原因不明或尚未完全明确的肺水肿
⑴ 麻醉药过量所致肺水肿：可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒
⑵ 呼吸道梗阻所致肺水肿
⑶ 误吸所致肺水肿
⑷ 神经性肺水肿：中枢神经损伤后发生的肺水肿
⑸ 肺复张性肺水肿
三临床表现与诊断(Clinical manifestations & Diagnosis)
㈠急性肺水肿分期：
⑴间质肺水肿：频繁刺激性咳嗽；胸闷、呼吸急促，心率增快、颈静脉怒张；可闻及哮鸣音、干湿罗音；胸片可见肺纹理模糊，Kerley A线和 B线；PaO2下降、PaCO2正常
⑵肺泡肺水肿：呼吸困难；肺部广泛湿罗音；咳粉红色泡沫痰；末梢紫绀；胸片显示两肺广泛絮状阴影；PaO2下降、PaCO2升高
⑶休克期：上述症状加重；全身紫绀；血压下降、四肢湿冷；代谢性及呼吸性酸中毒
⑷临终期：休克及缺氧加重；酸中毒加重；昏迷；心律失常、心跳停止
㈡诊断和鉴别诊断
诊断主要依据症状、体征和X线表现
图1-2心源性与非心源性肺水肿的鉴别:
四治疗（Treatment）
（一）治疗原则：
①病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施
②维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症
③降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性
④保持病人镇静，预防和控制感染
㈡充分供氧和机械通气治疗
维持气道通畅——吸痰，去泡沫剂
充分供氧
轻度缺氧，鼻导管吸氧
重度缺氧，气管插管，机械通气
间歇式正压通气
持续正压通气或呼气末正压通气
㈢降低肺毛细血管静水压
增强心肌收缩力，应用适当的正性变力药物，包括速效强心甙、拟肾上腺素药和能量合剂等。
降低心脏后负荷，应用血管扩张药降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心室排血的效应
减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷，注意体位，限制输液，静注利尿药，静注吗啡。
㈣减低肺毛细血管通透性
消除引起毛细血管损伤的因素
应用皮质醇类，如氢化考的松、地塞米松、甲基强的松龙等
㈤镇静及感染的防治
镇静：应用咪唑安定、异丙酚等
预防和控制感染：应用抗生素及肾上腺皮质激素
复习题
1 肺水肿的形成机制
2 急性肺水肿的治疗原则。