第八章 寄主与病原物的相互作用
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无性重组
3)
4)
突变
适应性变异
第三节 植物病理生理学
植物被各类病原物侵染后,发生一系列具有共同特 点的生理变化。
植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初 期重要的生理病变,继而出现呼吸作用、光合作用 、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及其它方 面的变化。 研究病植物的生理病变对了解寄主-病原物的相互关 系有重要意义。
寄主选择性毒素亦称寄主专化性毒素(host specific toxin),是一类对寄
主植物和感病品种有较高致病性的毒素。这类毒素与产生毒素的病原 菌有相似的寄主选择性,能够诱导感病寄主产生典型的病状,在病原 菌侵染过程中起重要作用。玉米长蠕孢T毒素(HMT毒素)是玉米小斑病 菌T小种所产生的典型寄主选择性毒素。 非寄主选择性毒素亦称非寄主专化性毒素(host-non-specific toxin),这 类毒素没有严格的寄主专化性和选择性,不仅对寄主植物而且对一些 非寄主植物都有一定的生理活性,使之发生全部或部分症状。植物对 毒素的敏感性与其抗病性可能不一致。镰刀菌酸(fusaric acid)是多种 镰孢菌真菌产生的一种致萎毒素。
代谢物的产生。
五、生长调节物质
植物生长调节物质(growth regulators)亦称植物激素,各种 生长调节物质是植物体细胞分裂、生长、分化、休眠和衰老
所必需的。
许多病原菌能合成与植物生长调节物质相同或类似的物质, 严重扰乱寄主值物正常的生理过程,诱导产生徒长、矮化、 畸形、赘生、落叶、顶多抑制和根尖钝化等多种形态病变。
第八章 寄主与病原物的相互作用
植物侵染性病害的发生是在一定的外界环境条 件影响下病原物与寄主植物相互作用的结果。
病原物高潮侵入寄主并扩展,引起病害。
寄主植物则力图阻止和抵抗病原物的侵入和扩
展。
植物与相关微生物之间主要有三种相互关系。
1.
共生(symbiosis):即植物与微生物共同生活,紧密联系,形 成了双方都可以得到好处的互利关系。
节物质。这些在病害发生过程中发挥重要作用的病原物
机械压力和代谢产物被称为病原物的致病因素 (pathogenicity factor)。
一、机械压力
病 原真菌、高等寄生植物和线虫可以通过对植物表面施加机械
压力而侵入。
真菌菌丝(芽管)和高等寄生植物的胚根首先接触并附着在植物表 面,继而其前端膨大,形成附着胞,由附着胞产生纤细的侵入 钉(penetration peg),对植物表皮施加巨大的机械压力,并分泌 相应的酶类,软化并穿透角质层和细胞壁而侵入。
时,也会对植物的生长产生不利的影响或毒害作用,这
些物质就不能称为毒素。
寄主选择性毒素与非寄主选择性毒素
依据对毒素敏感的植物范围和毒素对寄主种或品种有无选择作用可将
植物病原菌产生的毒素划分为寄主选择性毒素(host selective toxin)与 非寄主选择性毒素(host-non-selective toxin)两大类。
的抗病性,从免疫和高度抗病到高度感病存在连续的变化,抗病性强
便是感病性弱,抗病性弱便是感病性强,抗病性与感病性两者共存于 一体,并非互相排斥。只有以相对的概念来理解抗病性,才会发现抗
病性是普遍存在的。
抗病性是植物的遗传潜能,其表现受寄主与病原的相互作用的性质和 环境条件的共同影响。
按照遗传方式的不同区分
2.
立即杀伤寄主植物的细胞和组织。营这种生活方式的生物称
作活体寄生物。人们将只能活体寄生的寄生物,称为专性寄 生物(obligate parasite)。
死体营养病原物的致病作用
死体营养的病原物,一般从寄主植物的伤口或自然孔口侵入,通 过它们所产生的酶或毒素等物质的作用,杀死寄主的细胞和组织 ,然后以死亡的植物组织作为生活基质,再进一步伤害周围的细 胞和组织。 死体营养的病原物腐生能力一般都较强,它们能在死亡的植物残 体上生存,营腐生生活,因此都能人工培养。 这类病原物对植物的细胞和组织的直接破坏强烈而迅速,在适宜 条件下只要几天甚至几小时,就能杀伤植物的组织,对幼嫩多汁 的植物组织破坏更大。 死体营养的病原物寄主范围一般较广。立枯丝核菌(Rhizoctonia solani) 、 齐 整 小 核 菌 (Sclerotium rolfsii) 和 胡 萝 卜 软 腐 欧 氏 菌 (Erwinia carotovora)等,可以寄生几十种甚至上百种植物。
4.
酚类物质和相关酶活性增强:各类病原物浸染还引
起一些酚类代谢相关酶的活性增强,其中最常见的 有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化轻酶
和多酚氧化酶等,以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶
最重要。
5.
水分生理改变:植物叶部发病后可提高或降低水分
的蒸腾,依病害种类不同而异。麦类作用感染锈病 后,叶片蒸腾作用增强,水分大量散失。多种病原 物侵染引起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸 水能力,阻滞导管液流上升
炭色长蠕孢毒素 (H C -tox in)
炭色长蠕孢 (H .carb onu m )
环四肽
毒素的作用机制:
1. 2.
与寄主植物细胞膜上某种蛋白质的相互识别作用; 影响寄主细胞膜的透性,导致寄主细胞内电解质的 渗漏; 影响寄主体内某些酶的活性,抑制寄主核酸与蛋白
3.
质的合成;
4.
作为一种抗代谢物,抑制寄主某些生长必需的次生
许多病原真菌可以直接穿透植物表皮而侵入。真菌能产 生一系列降解表皮角质层和细胞壁的酶,直接浸入过程 就是部分地或全部地通过这种化学穿透方式而实现的。
四、毒 素
毒素(toxin)是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的, 能在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能,对植 物有毒害的非酶类化合物。
毒素是一种非常高效的致病物质,它能在很低浓度下诱 发植物产生病状。有些化学物质,当浓度高到一定程度
1、主效基因抗病性(major gene resistance) :由 单个或少数几个主效基因控制,按孟德尔法则遗 传,抗病性表现为质量性状;
2、微效基因抗病性(minor gene resistance),由 多数微效基因控制,抗病性表现为数量性状。
2.
寄生物从寄主植物获得养分,有两种不同的方式。
1.
死体营养(necrotroph):寄生物先杀死寄主植物的细胞和组 织,然后从中吸取养分,营这种生活方式的生物称作死体寄 生物。而将兼具寄生与腐生能力的,称为兼性寄生物 (facultative parasite)或兼性腐生物(facultative saprophyte) ,前者以营腐生为主,后者以寄生为主。 活体营养(biotroph):寄生物从活的寄主中获得养分,并不
病原物还可通过影响植物体内生长调节系统的正常功能而引
起病变。
六、多糖
病原物释放一些粘性物质,将自身包围起来
,与周围环境形成一个界面。
胞外多糖在形成病害症状、促进病原物定殖
方面有比较重要的作用。
多糖堵塞维管束,导致水分运输受到影响,
从而形成萎蔫症状。
病原物致病性的变异
1)
2)
有性杂交
第四节 植物的抗病性
研究和学习植物抗病性的机制有助于揭示抗
病性的本质,合理利用抗病性,达到控制病
害的目的。
一、植物抗病性的概念和类别
植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展,减轻发 病和损失程度的一类特性。 抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择 的结果。病原物发展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性,植物 也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。 抗病性是植物普遍存在的、相对的性状。所有的植物都具有不同程度
线虫则先利用口针(stylet)反复穿刺,最后穿透植物表皮细胞壁 ,头部或整个虫体进入植物细胞中。
一些病原真菌在植物表皮下的组织中形成了实体时,亦施加相 当大的机械压力,致使细胞壁角质层扩张、突起和破裂,子实 体外露。
二、夺取寄主的生活物质
各种病原物都具有寄生性,能够从寄主上获得必要 的生活物质。
这些病原物的寄主范围一般较窄,有较高的寄生专化性。
它们的寄生能力很强,但是它们对寄主细胞的直接杀伤作用较
小,这对它们在活细胞中的生长繁殖是有利的。但是,一旦寄 主细胞和组织死亡,它们也随之停止生育,迅速死亡。
第二节 植物病原物的致病机制
病原生物对寄主的影响,除了夺取寄主的营养物质和水
分外,还对植物施加机械压力以及产生对寄主的正常生 理活动有害的代谢产物,如酶、毒素相生长调节物质等 ,诱发一系列病变,产生病害特有的症状。 除病毒外,其它各类病原物都能产生酶、毒素和生长调
活体营养病原物的致病作用
活体营养的病原物是更高级的寄生物,它们可以从Biblioteka Baidu主的自然
孔口或直接穿透寄主的表皮侵入,侵入后在植物细胞间隙蔓延 ,常常形成特殊的吸取营养的机构,称为吸器,由吸器来吸取 寄主细胞内的营养物质(如霜霉菌、白粉面和锈菌)。
活体营养的病原物不能脱离寄主营腐生生活,不能人工培养。
表 几种重要的寄主选择性毒素
毒素名称 菊池链格孢毒素 (A K -tox in) 产毒病原菌 菊池链格孢 (A .kiku rch ia na ) 化学成分 环氧十三 烯酸脂 主要作用 作用于 细胞膜 蛋白,改变膜 透 性 ,引 起 电 解 质 外 渗 ,抑 制 m R N A 和蛋白质的和成 作用于质膜蛋白和叶绿体基粒片 苹果链格孢毒素 (A M -tox in) 苹果链格孢 (A . m a li) 环四肽 层 , 引 起 电 解 质 外 渗 , 影 响 AT P 酶活性 影响植物呼吸作用、二氧化碳暗 固定以及其他生理过程 作用于线粒体,破坏氧化磷酸化 玉米长蠕孢 T 毒素 (H M T -tox in,T -tox in) 玉米长蠕孢 T 小 种 (H .m a y dis) 聚乙酮醇 过 程 , 减 少 细 胞 AT P 含 量 。 具 T 型雄性不育细胞质的玉米敏感 主要作 用于细 胞膜,使膜去 极 甘蔗长蠕孢毒素 (H S -tox in) 甘蔗长蠕孢 (H .sa cch ari) 倍半萜糖苷 化,离子平衡失调,原生质体胀 裂 诱发细胞膜透性改变和电解质外 维多利亚长蠕孢毒素 (Victorin,H V -tox in) 维多利亚长蠕孢 (H .victoria e) 多肽和倍半 萜复合物 渗 等 一 系 列 代 谢 变 化 。 具 Vb 基 因的燕麦敏感
寄主体内或体表的寄生物越多,消耗的养分也越多 ,从而造成寄主植物的营养不良、黄化、矮化,甚 至枯死等症状。 半寄生类对寄主的依赖主要是水分,因此对寄主的 影响一般较少,危害较轻;
全寄生植物对寄主的损害极大,很快就使寄主黄化 致死。
三、酶
病原物产生的与致病性有关的酶很多,主要有角质酶、 细胞壁降解酶、蛋白酶、淀粉酶、脂酶等。
3.
第一节 植物病原物的致病作用
寄生性和致病性的概念
1.
寄生性是指病原物在寄主植物活体内取得营养物质 而生存的能力。 致病性(pathogenicity)是指病原物所具有的破坏寄 主和引起病变的能力。毒性指不同病原物对寄主植 物的相对致病能力,主要应用于病原物生理小种与 寄主品种之间表现相互作用的范围。侵袭力是指病 原物具有的与致病力有关的生长和繁殖能力
2.
共栖关系(commensalism):有关双方虽然共存于同一环境中 ,但两者之间没有明显的益、害关系。例如在植物的根围和 叶围都有许多非病原微生物,这些根围和叶围微生物虽可利 用植物溢泌的有机物,但不影响植物的生长和发育,有些种 类还对植物病原物有拮抗作用,可用作生防菌。
寄生(parasitism):寄生是一种生物依赖另一种生物提供营养 物质的生活方式,提供营养物质的一方称为寄主(host),得 到营养的一方称为寄生物(parasite)。植物病害的病原物都是 异养生物,自身不能制造营养物质,需依赖对植物的寄生而 生存。
1.
呼吸作用增强:呼吸强度提高是寄主植物对病原物 侵染的一个重要的早期反应。
2.
光合作用降低:病原物的侵染对植物最明显的影响
是破坏了绿色组织,减少了植物进行正常光合作用
的面积,光合作用减弱。
3.
核酸和蛋白质代谢改变:植物受病原物侵染后核酸
代谢发生明显的变化。病原真菌侵染前期,病株叶
肉细胞的细胞核和核仁变大,RNA总量增加,侵 染的中后期细胞核和核仁变小,RNA总量下降。
3)
4)
突变
适应性变异
第三节 植物病理生理学
植物被各类病原物侵染后,发生一系列具有共同特 点的生理变化。
植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初 期重要的生理病变,继而出现呼吸作用、光合作用 、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及其它方 面的变化。 研究病植物的生理病变对了解寄主-病原物的相互关 系有重要意义。
寄主选择性毒素亦称寄主专化性毒素(host specific toxin),是一类对寄
主植物和感病品种有较高致病性的毒素。这类毒素与产生毒素的病原 菌有相似的寄主选择性,能够诱导感病寄主产生典型的病状,在病原 菌侵染过程中起重要作用。玉米长蠕孢T毒素(HMT毒素)是玉米小斑病 菌T小种所产生的典型寄主选择性毒素。 非寄主选择性毒素亦称非寄主专化性毒素(host-non-specific toxin),这 类毒素没有严格的寄主专化性和选择性,不仅对寄主植物而且对一些 非寄主植物都有一定的生理活性,使之发生全部或部分症状。植物对 毒素的敏感性与其抗病性可能不一致。镰刀菌酸(fusaric acid)是多种 镰孢菌真菌产生的一种致萎毒素。
代谢物的产生。
五、生长调节物质
植物生长调节物质(growth regulators)亦称植物激素,各种 生长调节物质是植物体细胞分裂、生长、分化、休眠和衰老
所必需的。
许多病原菌能合成与植物生长调节物质相同或类似的物质, 严重扰乱寄主值物正常的生理过程,诱导产生徒长、矮化、 畸形、赘生、落叶、顶多抑制和根尖钝化等多种形态病变。
第八章 寄主与病原物的相互作用
植物侵染性病害的发生是在一定的外界环境条 件影响下病原物与寄主植物相互作用的结果。
病原物高潮侵入寄主并扩展,引起病害。
寄主植物则力图阻止和抵抗病原物的侵入和扩
展。
植物与相关微生物之间主要有三种相互关系。
1.
共生(symbiosis):即植物与微生物共同生活,紧密联系,形 成了双方都可以得到好处的互利关系。
节物质。这些在病害发生过程中发挥重要作用的病原物
机械压力和代谢产物被称为病原物的致病因素 (pathogenicity factor)。
一、机械压力
病 原真菌、高等寄生植物和线虫可以通过对植物表面施加机械
压力而侵入。
真菌菌丝(芽管)和高等寄生植物的胚根首先接触并附着在植物表 面,继而其前端膨大,形成附着胞,由附着胞产生纤细的侵入 钉(penetration peg),对植物表皮施加巨大的机械压力,并分泌 相应的酶类,软化并穿透角质层和细胞壁而侵入。
时,也会对植物的生长产生不利的影响或毒害作用,这
些物质就不能称为毒素。
寄主选择性毒素与非寄主选择性毒素
依据对毒素敏感的植物范围和毒素对寄主种或品种有无选择作用可将
植物病原菌产生的毒素划分为寄主选择性毒素(host selective toxin)与 非寄主选择性毒素(host-non-selective toxin)两大类。
的抗病性,从免疫和高度抗病到高度感病存在连续的变化,抗病性强
便是感病性弱,抗病性弱便是感病性强,抗病性与感病性两者共存于 一体,并非互相排斥。只有以相对的概念来理解抗病性,才会发现抗
病性是普遍存在的。
抗病性是植物的遗传潜能,其表现受寄主与病原的相互作用的性质和 环境条件的共同影响。
按照遗传方式的不同区分
2.
立即杀伤寄主植物的细胞和组织。营这种生活方式的生物称
作活体寄生物。人们将只能活体寄生的寄生物,称为专性寄 生物(obligate parasite)。
死体营养病原物的致病作用
死体营养的病原物,一般从寄主植物的伤口或自然孔口侵入,通 过它们所产生的酶或毒素等物质的作用,杀死寄主的细胞和组织 ,然后以死亡的植物组织作为生活基质,再进一步伤害周围的细 胞和组织。 死体营养的病原物腐生能力一般都较强,它们能在死亡的植物残 体上生存,营腐生生活,因此都能人工培养。 这类病原物对植物的细胞和组织的直接破坏强烈而迅速,在适宜 条件下只要几天甚至几小时,就能杀伤植物的组织,对幼嫩多汁 的植物组织破坏更大。 死体营养的病原物寄主范围一般较广。立枯丝核菌(Rhizoctonia solani) 、 齐 整 小 核 菌 (Sclerotium rolfsii) 和 胡 萝 卜 软 腐 欧 氏 菌 (Erwinia carotovora)等,可以寄生几十种甚至上百种植物。
4.
酚类物质和相关酶活性增强:各类病原物浸染还引
起一些酚类代谢相关酶的活性增强,其中最常见的 有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化轻酶
和多酚氧化酶等,以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶
最重要。
5.
水分生理改变:植物叶部发病后可提高或降低水分
的蒸腾,依病害种类不同而异。麦类作用感染锈病 后,叶片蒸腾作用增强,水分大量散失。多种病原 物侵染引起的根腐病和维管束病害显著降低根系吸 水能力,阻滞导管液流上升
炭色长蠕孢毒素 (H C -tox in)
炭色长蠕孢 (H .carb onu m )
环四肽
毒素的作用机制:
1. 2.
与寄主植物细胞膜上某种蛋白质的相互识别作用; 影响寄主细胞膜的透性,导致寄主细胞内电解质的 渗漏; 影响寄主体内某些酶的活性,抑制寄主核酸与蛋白
3.
质的合成;
4.
作为一种抗代谢物,抑制寄主某些生长必需的次生
许多病原真菌可以直接穿透植物表皮而侵入。真菌能产 生一系列降解表皮角质层和细胞壁的酶,直接浸入过程 就是部分地或全部地通过这种化学穿透方式而实现的。
四、毒 素
毒素(toxin)是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的, 能在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能,对植 物有毒害的非酶类化合物。
毒素是一种非常高效的致病物质,它能在很低浓度下诱 发植物产生病状。有些化学物质,当浓度高到一定程度
1、主效基因抗病性(major gene resistance) :由 单个或少数几个主效基因控制,按孟德尔法则遗 传,抗病性表现为质量性状;
2、微效基因抗病性(minor gene resistance),由 多数微效基因控制,抗病性表现为数量性状。
2.
寄生物从寄主植物获得养分,有两种不同的方式。
1.
死体营养(necrotroph):寄生物先杀死寄主植物的细胞和组 织,然后从中吸取养分,营这种生活方式的生物称作死体寄 生物。而将兼具寄生与腐生能力的,称为兼性寄生物 (facultative parasite)或兼性腐生物(facultative saprophyte) ,前者以营腐生为主,后者以寄生为主。 活体营养(biotroph):寄生物从活的寄主中获得养分,并不
病原物还可通过影响植物体内生长调节系统的正常功能而引
起病变。
六、多糖
病原物释放一些粘性物质,将自身包围起来
,与周围环境形成一个界面。
胞外多糖在形成病害症状、促进病原物定殖
方面有比较重要的作用。
多糖堵塞维管束,导致水分运输受到影响,
从而形成萎蔫症状。
病原物致病性的变异
1)
2)
有性杂交
第四节 植物的抗病性
研究和学习植物抗病性的机制有助于揭示抗
病性的本质,合理利用抗病性,达到控制病
害的目的。
一、植物抗病性的概念和类别
植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展,减轻发 病和损失程度的一类特性。 抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择 的结果。病原物发展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性,植物 也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。 抗病性是植物普遍存在的、相对的性状。所有的植物都具有不同程度
线虫则先利用口针(stylet)反复穿刺,最后穿透植物表皮细胞壁 ,头部或整个虫体进入植物细胞中。
一些病原真菌在植物表皮下的组织中形成了实体时,亦施加相 当大的机械压力,致使细胞壁角质层扩张、突起和破裂,子实 体外露。
二、夺取寄主的生活物质
各种病原物都具有寄生性,能够从寄主上获得必要 的生活物质。
这些病原物的寄主范围一般较窄,有较高的寄生专化性。
它们的寄生能力很强,但是它们对寄主细胞的直接杀伤作用较
小,这对它们在活细胞中的生长繁殖是有利的。但是,一旦寄 主细胞和组织死亡,它们也随之停止生育,迅速死亡。
第二节 植物病原物的致病机制
病原生物对寄主的影响,除了夺取寄主的营养物质和水
分外,还对植物施加机械压力以及产生对寄主的正常生 理活动有害的代谢产物,如酶、毒素相生长调节物质等 ,诱发一系列病变,产生病害特有的症状。 除病毒外,其它各类病原物都能产生酶、毒素和生长调
活体营养病原物的致病作用
活体营养的病原物是更高级的寄生物,它们可以从Biblioteka Baidu主的自然
孔口或直接穿透寄主的表皮侵入,侵入后在植物细胞间隙蔓延 ,常常形成特殊的吸取营养的机构,称为吸器,由吸器来吸取 寄主细胞内的营养物质(如霜霉菌、白粉面和锈菌)。
活体营养的病原物不能脱离寄主营腐生生活,不能人工培养。
表 几种重要的寄主选择性毒素
毒素名称 菊池链格孢毒素 (A K -tox in) 产毒病原菌 菊池链格孢 (A .kiku rch ia na ) 化学成分 环氧十三 烯酸脂 主要作用 作用于 细胞膜 蛋白,改变膜 透 性 ,引 起 电 解 质 外 渗 ,抑 制 m R N A 和蛋白质的和成 作用于质膜蛋白和叶绿体基粒片 苹果链格孢毒素 (A M -tox in) 苹果链格孢 (A . m a li) 环四肽 层 , 引 起 电 解 质 外 渗 , 影 响 AT P 酶活性 影响植物呼吸作用、二氧化碳暗 固定以及其他生理过程 作用于线粒体,破坏氧化磷酸化 玉米长蠕孢 T 毒素 (H M T -tox in,T -tox in) 玉米长蠕孢 T 小 种 (H .m a y dis) 聚乙酮醇 过 程 , 减 少 细 胞 AT P 含 量 。 具 T 型雄性不育细胞质的玉米敏感 主要作 用于细 胞膜,使膜去 极 甘蔗长蠕孢毒素 (H S -tox in) 甘蔗长蠕孢 (H .sa cch ari) 倍半萜糖苷 化,离子平衡失调,原生质体胀 裂 诱发细胞膜透性改变和电解质外 维多利亚长蠕孢毒素 (Victorin,H V -tox in) 维多利亚长蠕孢 (H .victoria e) 多肽和倍半 萜复合物 渗 等 一 系 列 代 谢 变 化 。 具 Vb 基 因的燕麦敏感
寄主体内或体表的寄生物越多,消耗的养分也越多 ,从而造成寄主植物的营养不良、黄化、矮化,甚 至枯死等症状。 半寄生类对寄主的依赖主要是水分,因此对寄主的 影响一般较少,危害较轻;
全寄生植物对寄主的损害极大,很快就使寄主黄化 致死。
三、酶
病原物产生的与致病性有关的酶很多,主要有角质酶、 细胞壁降解酶、蛋白酶、淀粉酶、脂酶等。
3.
第一节 植物病原物的致病作用
寄生性和致病性的概念
1.
寄生性是指病原物在寄主植物活体内取得营养物质 而生存的能力。 致病性(pathogenicity)是指病原物所具有的破坏寄 主和引起病变的能力。毒性指不同病原物对寄主植 物的相对致病能力,主要应用于病原物生理小种与 寄主品种之间表现相互作用的范围。侵袭力是指病 原物具有的与致病力有关的生长和繁殖能力
2.
共栖关系(commensalism):有关双方虽然共存于同一环境中 ,但两者之间没有明显的益、害关系。例如在植物的根围和 叶围都有许多非病原微生物,这些根围和叶围微生物虽可利 用植物溢泌的有机物,但不影响植物的生长和发育,有些种 类还对植物病原物有拮抗作用,可用作生防菌。
寄生(parasitism):寄生是一种生物依赖另一种生物提供营养 物质的生活方式,提供营养物质的一方称为寄主(host),得 到营养的一方称为寄生物(parasite)。植物病害的病原物都是 异养生物,自身不能制造营养物质,需依赖对植物的寄生而 生存。
1.
呼吸作用增强:呼吸强度提高是寄主植物对病原物 侵染的一个重要的早期反应。
2.
光合作用降低:病原物的侵染对植物最明显的影响
是破坏了绿色组织,减少了植物进行正常光合作用
的面积,光合作用减弱。
3.
核酸和蛋白质代谢改变:植物受病原物侵染后核酸
代谢发生明显的变化。病原真菌侵染前期,病株叶
肉细胞的细胞核和核仁变大,RNA总量增加,侵 染的中后期细胞核和核仁变小,RNA总量下降。