心功能检查

心功能检查乳酸脱氢酶（LDH）测定乳酸脱氢酶是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶，几乎存在于所有组织中，如肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞等组织细胞的胞浆和线粒体中。

LD 主要存在于细胞质中。

【参考值范围】109~245U/L乳酸法（37℃)【临床意义】1.乳酸脱氢酶活性增高可作为诊断心肌梗塞的一个有用指标。

心肌梗塞发生后12-48小时，LDH开始升高，2-4天达到高峰，8-9天恢复正常。

2.肝炎、肺梗塞、恶性肿瘤等也可使LDH升高。

肿瘤转移所致胸腹水中LDH 往往也升高。

3.降低：X线照射。

【注意事项】：1.溶血、妊娠、剧烈运动等可导致血清LDH水平升高.2.普卡霉素、吗啡、磺胺甲基异恶唑、磺胺甲氧嗪等药物可影响结果。

乳酸脱氢酶同工酶（LD-1）测定人组织中的乳酸脱氢酶(LDH)用电泳法可以分离出5种同工酶区带，根据其电泳迁移率的快慢，依次命名为LDH1，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5。

不同组织的乳酸脱氢酶同工酶分布不同，存在明显的组织特异性，人心肌、肾和红细胞中以LDH1和LDH2最多，骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多，而肺、脾、胰、甲状腺、肾上腺和淋巴结等组织中以LDH3最多。

LDH是由H(心肌型)和M(骨骼肌型)两类亚基组成，分别形成LDH1(H4)、LDH2(H3M)、LDH3(H2M2)、LDH4(HM3)、LDH5(M4)。

【参考值范围】：23~72U/L【临床意义】：心肌细胞LD活性远高于血清数百倍，尤以LDH1和LDH2含量最高。

急性心肌梗塞时，血清LDH1和LDH2显著升高，约95%的病例的血清LDH1和LDH2比值大于1，且LDH1升高早于LDH总活性升高。

病毒性和风湿性心肌炎及克山病心肌损害等，病人的血清LDH同工酶的改变与心肌梗塞相似。

LDH1/LDH2比值>1还可见于溶血性贫血、恶性贫血、镰形细胞性贫血、肾脏损伤、肾皮质梗塞、心肌损伤性疾病、瓣膜病等。

脑干含LDH1较高。

颇脑损伤仅累及大脑半球时，只有血清同工酶谱的绝对值增高，而不影响同工酶的相互比值，如果累及脑干时，病人血清LDH1的含量也增高。

急性心肌梗塞发病后12～24小时，血清LDH1业已升高。

若同时测定LD总活性，可发现LDH1/总LDH的比值对急性心肌梗塞诊断的阳性率与可靠性优于单纯测定LDH1或CK-MB。

肌酸激酶（CK）测定肌酸激酶（CK）主要存在于心肌、骨骼肌和脑内，在胃肠道、肺和肾内也有少量。

当心肌或骨骼肌发生损伤或病变时，此酶释放入血内，使许多血清酶活力增高，故可用于心肌梗塞和骨骼肌疾病的诊断。

【参考值范围】24~195U/L(速率法)【临床意义】1.心肌梗塞发病后3-4小时，CK开始上升，24-36小时达到高峰，2-4天后恢复正常，高峰均值可为正常值的20倍。

其升高程度与梗塞面积成正比。

2.冠状动脉功能不全和心力衰竭时CK不升高。

但心脏按摩、严重心律失常及心导管检查时等，CK有时会升高。

3.皮肌炎、肌营养不良、药物肌肉注射、肌肉损伤、中风、惊厥、肺梗塞、休克等均可使CK升高。

4.甲状腺功能亢进、恶病质、神经性肌肉萎缩等均可引起CK降低。

【注意事项】1.CK稳定性差，室温放置4小时或4℃12小时以上可使酶失活。

2.剧烈运动也可使CK活性升高。

肌酸激酶同工酶（CKMB）测定肌酸激酶是由M和B亚单位组成的二聚体，形成CK-MM（主要存在于骨骼肌和心肌中）、CK-MB（主要存在于心肌中）、CK-BB（主要存在于脑组织中）三种同工酶，此外在线粒体中还存在一种同工酶CK-MiMi。

【参考值范围】0~25U/L【临床意义】M型和B型亚单位结合形成三种CK同工酶：CK-BB（CK-1），CK-MB（CK-2）和CK-MM（CK-3）。

总CK活性主要见于骨骼肌，绝大多数为CK-MM同工酶；其它含有较高CK活性的组织包括心肌，其中约40％为CK-MB同工酶；胃肠道和脑组织以CK-BB同工酶为主。

这些组织受损或疾病时会导致血清CK水平升高。

当心肌损害，特别是发生心肌梗塞时，血液循环系统中的CK-MB同工酶水平升高，胸痛发生后4～6小时CK-MB水平开始升高，12～24小时到达峰值，48小时后回到基准水平。

临床上诊断心肌梗塞时，应检测病人发病6小时、12小时和24小时的CK-MB水平。

CK-MB的特异性尤于CK，在诊断心肌梗死时，可排除其他原因引起的CK升高。

α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）测定α-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，而是含有H亚基的LD-1和LD-2的总称。

测定α-羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH1和LDH2的活性，对诊断心肌疾病和肝病有一定意义。

【参考值范围】72~182U/L（连续监测法）【临床意义】含H亚基的LDH对作用物的特异性差，除乳酸外，尚可催化α-羟基丁酸脱氢，故临床上又称为α-羟基丁酸脱氢酶（HBDH）。

实际上HBDH不是一种独特的酶，而是H型LDH作用于另一底物的反映，故测定HBDH的活性主要代表LDH1的活性，对急性心肌梗塞的诊断比测定血清LDH总活性的特异性高。

一般认为，计算HBDH/LDH的比值可以帮助诊断肝病或心脏病，HBDH/LDH的比值健康人为0.67，急性心肌梗塞患者超过0.8，肝病患者在0.6以下，HBDH对确诊心肌梗塞是有价值的。

心肌梗塞时血清α-羟丁酸脱氢酶活力增高，其活力可持续2周或更长时间，是诊断心肌梗塞的重要指标。

又可用于鉴别肝病和心脏疾病，因肝病和心脏疾病均能引起LDH升高，但肝病时α-HBDH变化不明显，而心脏疾病则明显增高，同时心包炎，胆囊炎均不会引起α-HBDH增高。

【注意事项】：1.前24小时禁食高脂。

分离的血清或血浆在15℃～30℃的环境下不应该保存超过8小时。

假如测试无法在8小时内完成时，血清或血浆应该被保存在2℃～8℃的环境中；假如测试无法在48小时内完成，或分离的样本无法储存超过48小时，样本应该冰冻在零下15℃～20℃的环境中。

冰冻的样本只能解冻一次，有时分析物产生降低或恶化的情形多半是因为重复冰冻及解冻的原因所造成。

2.肝素、草酸盐抗凝剂对测定结果产生影响。

超敏C反应蛋白（HSCRP）测定C-反应蛋白（CRP）是机体对炎性刺激或组织损伤发生的急性时相反应时出现的一种急性时相蛋白；不管是普通CRP、超敏CRP还是全血CRP其实检测的都是同一个物质，只是检测的敏感度或者检测的标本不同。

C-反应蛋白（CRP）是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时肝细胞合成的急性时相蛋白，在炎症开始数小时CRP就升高，48小时即可达峰值，随着病变消退、组织、结构和功能的恢复降至正常水平。

此反应不受放疗、化疗、皮质激素治疗的影。

Hs-CRP 是人体肝脏中合成的一种典型的急性反应蛋白，作为炎症的重要标志物及发生心血管事件的强有力的预测因素。

【参考值范围】：0~3mg/L【临床意义】：1.CRP是急性时相反应蛋白之一，在感染发生后6~8h开始升高，24~48h达到高峰。

比正常值高几百倍甚至上千倍，升高幅度与感染的程度呈正相关。

在疾病治愈后其含量急速下降，一周内可恢复正常。

病毒感染时，CRP不增高（除了一些严重侵袭导致组织损伤的病毒如腺病毒、疱疹病毒等）。

临床上CRP一般作为鉴别细菌或病毒感染的一个首选指标，用于自身免疫性及感染性疾病的诊断和监测，以及抗生素疗效观察等。

2.无论是男性还是女性，心血管风险均与hs-CRP水平呈正相关；在女性人群中已证实，hs-CRP比LDL-C具有更强的心血管风险预测作用，其预测价值独立于血脂指标而存在。

对于继发于冠心病的多种风险，如PCI术后的心血管事件、不稳定性心绞痛患者的多发性斑块发生率等，hs-CRP亦有显著的预测作用。

但这种伴随关系并不能证明CRP有致AS作用，亦不能证明其与心血管事件间存在因果关系。

3.在心血管危险因素的评价体系中，超敏C反应蛋白（hs-CRP）可进行标准化测定，其预测作用有前瞻性的证据支持，并可增强血脂指标对动脉粥样硬化（AS）风险的预测价值。

在众多生化指标中，hs-CRP对冠心病的预测价值明显高于的传统的冠心病危险因素如血脂、脂蛋白和载脂蛋白[如总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白AI和B （apoAI、apoB）]或一些新的危险因素如脂蛋白（a）[Lp(a)]、同型半胱氨酸（HCY）等。

4.各种细菌感染（急性化脓性炎症、肺炎、心内膜炎、尿路感染等），风湿热，传染性单核细胞性增多症等炎症性疾病，血清CRP升高。

5.组织损伤（心肌梗塞、外伤、烧伤等），恶性肿瘤，风湿性疾病，肉芽肿，何杰金氏病，肾移植排异反应等疾病，CRP可呈阳性，且比其他急性时相反应物质出现更早、更显著，因而有助于早期诊断。

6.鉴别诊断：CRP测定在鉴别有明显的炎症或组织损伤的疾病与无炎症或炎症极轻的疾病、鉴别细菌性或病毒性炎症时很有价值。

7.评估病情及疗效:CRP升高标志病情发展，由升高变为下降，标志病情趋于稳定，是评价风湿热等疾病病情活动性的最佳参数之一；也是某些疾病治疗有无效果的参考指标。

8.hs-CRP适于作为炎症标志物，但其作为二级预防的指标价值有限，是否可用于一级预防的危险评估尚无定论；影响CRP水平的因素众多；CRP不能指示AS存在与否及程度如何，亦无证据表明CRP与AS的发生有因果关系。

他汀可显著降低CRP，但CRP与他汀疗效的关系不明确，目前尚不能认为CRP是评价他汀疗效的合适替代终点。