全身炎症反应综合征(SIRS)
全身炎症反应综合征 (1)
（二）、呼吸
呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测1分钟,无 肾脏疾病(婴儿:<15次/min或>90次/min;儿 童: :<10次/min或>70次/min) PaCO2>65mmHg
PaO2<40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病)
需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) PaO2/FiO2<200mmHg，无青紫先心，病前 无肺疾病
输液阶段 输液种类 输液总量 输液维持时间 快速输液阶段 NS或2：1含钠 液（2份NS，1 份1.4%碳酸氢 钠) 10~20ml/kg,快 此阶段液体应 速静脉滴注； 在1h内输完 重型可同时输 注晶体和胶体 扩容；
继续输液阶段 2/3~1/2张含钠 30~60ml/kg,静 此阶段液体应 液 脉滴注，根据 在6~8h内输完， 血气补碱纠酸 此时休克已基 本纠正 维持输液阶段 1/3~1/4张含钠 50~80ml/kg,静 休克纠正后的 液（注意补钾） 脉滴注 24h内
多器官功能障碍(MODS)
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
MODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官 或系统功能障碍，甚至衰竭 (1992年提出） 动态性和可逆性 多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上，有 两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加 的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内 环境稳定 MSOF累及4个器官，死亡率几乎100% SIRS-MODS-MSOF，SIRS贯穿整个过程
感染性休克治疗
消除病因控制感染
应用血管活性药物
感染性休克治疗原则
补充血容量纠正酸中毒
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征1991年美国胸科医师学会和危重病医学会联会提出全身炎症反应(SIRS)诊断标准[1]，SIRS的研究日益增多。
SIRS是发生多器官功能障碍综合征（MODS）过程中一个非常重要的病理阶段，损伤包括创伤、休克和严重感染等致伤因素。
它能引起MODS、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，甚至病死。
所以临床上对SIRS越来越重视，对SIRS的研究日益增多。
本文就SIRS的定义、诊断、病理生理和处理以及和MODS的关系做一综述。
1SIRS定义和诊断1.1定义 SIRS是20世纪90年代初提出的概念，指感染或非感染因素引起的全身炎症反应，它是疾病预后不良的重要因素[2]。
SIRS是指机体在受到各种损害或处于严重应激时，呈现以高代谢反应为特征的病理生理过程[3]。
它不一定是由致病菌引起[4]，任何严重的创伤、烧伤、自身免疫性疾病、肝硬化和肾功能衰竭等也可引起SIRS。
MODS是机体遭受严重创伤[5]、休克感染等急性损伤后同时或续贯出现两个以上系统或器官功能障碍或衰竭。
1.2诊断 SIRS诊断按照Malone报道采用的诊断标准[6]。
诊断标准包括下列两项或两项以上体征：①体温>38℃或<36℃；②心率>90/min；③呼吸>20min-1或动脉血二氧化碳分压<4.27kPa；④外周血白细胞>12×109/L，或<4×109/L，或未成熟粒细胞>10%。
各项均为1分。
当SIRS分值≥2时，诊断为SIRS。
1.3反对意见对于SIRS名词的提出，亦有不少人提出反对意见，其中以Vincent为代表[7]。
他认为SIRS是一种脓毒性表现，其中证实感染的不到半数[8]，故权称之为脓毒症样状态，但这样的称谓仍容易混淆。
张明良亦认为 SIRS的指标缺乏特异性，不能区分是机体有利的的适度防御反应还是有害的过度炎症反应[9]。
2病理生理2.1发生机制赵晓琴以腹腔注射酵母多糖悬液的方法成功复制出SIRS模型，对发病机制的探讨为进一步MODS的临床研究提供了实验基础[10],通过大量的基础和临床试验研究，目前认为由SIRS到MODS是一个循序渐进的过程[11]，“SIRS是MODS的共同通路”。
全身炎症反应综合征
2、临床表现
在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二 个异常，与二高一低一过度。
1）二个加快和二个异常：即呼吸频率与心率加快， 体温与外周白细胞总数或分类异常（见诊断标准） 2）二高：①机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加， 高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；
②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力。
3）一低一过度：
①一低：脏器低灌注 - 患儿出现低氧血症、急性神志改变如 兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；
②一过度：即过度炎症反应使血种多种炎症介质和细胞因子 如TNF-a、IL-1、IL-6 、 IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度 与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。
3、SIRS临床分期
全身炎症反应综合症
西安医院院附属宝鸡医院儿科：车蓬丽
全身炎症反应综合征（SIRS)是90年代由
美国胸科医师学会/危重病医学会联
合提出的新概念。
主要内容
全身炎症反应综合症概念 发病机制 诊断标准 临床表现及治疗
概念
全身炎症反应综合征（SIRS）：是机 体遭受各种打击后（包括感染或非感染 病因）导致机体失控的自我持续放大和 自我破坏的全身性炎症反应。 它是机体修复和生存而出现过度应激 反应的一种临床过程。 发展的最终结果是多器官功能障碍综 合征（MODS）。
辅助检查：血常规示：白细胞计数： 21.1X109/L ，淋巴 细 胞 比 例 37.10% ， 中 性 细 胞 比 率 50.40% ， 单 核 细 胞 比 率 10.40%，红细胞计数4.58X1012/L，血红蛋白113g/L，血小板 计数374X109/L。
问题ห้องสมุดไป่ตู้
1.该患儿诊断全身炎症反应综合征的依据？
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是感染或非感染因素所致的全身炎症反应。
1991年美国胸科医师学会和危重病医学会（ACCP/SCCM）在联席会议上提出了基于SIRS的脓毒症（sepsis）1.0定义。
2001年的脓毒症2.0定义仍然沿用了SIRS标准。
2016年2月，SCCM与欧洲危重病医学会（ESICM）联合发布了脓毒症 3.0定义，新定义最大的变化是舍弃了传统的SIRS标准。
脓毒症3.0定义在发布后引起了广泛的争议。
SIRS及其在脓毒症诊治中的地位值得重新审视和关注。
1 SIRS与脓毒症1.0、2.0定义1.1 SIRS与脓毒症1.0定义1991年ACCP /SCCM联席会议对脓毒症及相关的术语作出明确的规定。
会议上提出的SIRS概念得到普遍认同，与会者将机体对各种打击的全身炎症反应称为SIRS。
脓毒症并不是全身性感染，而是对感染的全身炎症反应，感染本身可在局部，也可扩散到全身。
采纳SIRS定义的目的是为了早期识别和诊断脓毒症。
脓毒症1.0将脓毒症定义为感染引起的SIRS（即脓毒症=感染+SIRS≥2分）。
1.2 SIRS与脓毒症2.0定义2001年SCCM/ ESICM/ACCP等5个组织召开的联席会议对脓毒症相关术语和诊断标准达成了新的共识。
会议并未提出新的定义，但扩展了诊断的标准。
因SIRS过于敏感并缺乏特异性，会议提出较为严格的标准（脓毒症=脓毒症1.0+21个指标）。
脓毒症2.0定义过于复杂，未得到广泛应用。
2 用SIRS标准诊断脓毒症的优点和存在的问题2.1 优点过去20余年里，基于SIRS的脓毒症定义使得脓毒症临床试验的纳入和排除标准高度相似，从而增强了试验结果的可比性；另一个优点是有利于在文献、医学会议及日常医疗活动中交流。
另外，SIRS标准易于在床旁使用，所需的参数都是非常容易获得的。
sirs-cars-mars综合征
SIRS-CARS-MARS全身炎症反应综合征(system inflammatory response syndrome ，SIRS）、代偿性抗炎症反应综合征（compensated anti—inflammatory response syndrome ，CARS）及混合性拮抗反应综合征（mixed antagonist response syndrome ,MARS）是近年出现的医学新概念和医学术语。
人们对感染和炎症反应曾有过不同的认识，也提出过很多的概念，如上所述的菌血症、败血症、脓毒症等等，但均没有很好地反映炎症反应的本质。
随着近年来对炎症反应研究的深入，人们逐渐提出了SIRS、CARS及MARS，并在研究中不断深化这几个概念。
（一）SIRSSIRS的提出是基于对炎症反应和感染的研究。
从20世纪70～80年代中期，人们将严重的全身炎症反应归咎于未能控制的严重感染，但这种以严重感染为全身炎症发病基础的观点却受到随后一系列现象的质疑：①临床上约半数，尸检中近l/3的MODS病人并无明确的感染灶；②有效地控制感染并不能完全遏制全身炎症反应的发展；③酵母聚糖可以在实验动物模拟出与人类相似的脓毒症或MODS；④实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS,并改善动物的存活率。
20世纪80年代中期，人类发现大量的促炎症细胞因子参与SIRS和脓毒症，以TNF与IL-l、IL—6最为突出。
另外还确认，不仅感染可以启动炎症反应,休克、创伤等其他损伤也均是常见的致炎因素。
更为重要的是，消除启动炎症反应的因素未必能阻止病程的发展,机体免疫功能紊乱及促炎介质的级联反应可以导致病情进一步恶化。
基于上述原因，美国胸科医师学会和危重病学会联席会议（ACCP/SCCM）在1991年提出废除“败血症”等容易造成概念模糊的名称,创造性地使用了SIRS这一新词来描述全身炎症表现，并保留了“脓毒症"用词。
脓毒症是特指具有细菌学证据的SIRS。
全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征（SIRS）是由各种严重损伤引起全身炎症反应的一种临床过程。
是由感染与非感染因素(如创伤、烧伤、急性胰腺炎及缺血缺氧等)引起的难以控制的全身性"瀑布"(或过度)炎症反应，表现为肺、肝、肠道等器官微血管内的多形核白细胞贴壁、粘附，巨噬细胞活化，充血、渗出等。
凡符合下列2项或2项以上表现者即可诊断为SIRS：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90／min；③呼吸＞20／min或PaCO2＜4.3kPa；④白细胞总数＞12×109/L或＜4×109/L，或中性杆状核细胞＞0.10。
1994年由Hayden推荐出儿科诊断标准即具备以下两项或两项以上条件：①体温＞38或＜36℃；⑦心率大于各年龄组正常平均值加2个标准差；③呼吸频率大于各年龄组正常平均值加2个标准差；④血白细胞＞12×109/L或杆状核细胞＞0.10。
危重患儿全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是1991年美国胸科医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM），在芝加哥联合召开的研讨会上提出的新概念。
SIRS是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。
是近10年来对于感染-炎症-危重症的病理生理过程深入研究后提出的新概念。
SIRS在危重患儿中并不少见。
国外报道在儿科ICU中其发生率为19.2%-61.8%，病死率高达7%。
国内上海儿童医院报告其发生率为82.9%，笔者医院为66.5%。
一、SIRS的发病机制1、SIRS的实质是机体过多释放炎症介质。
从细胞、分子水平对严重感染和非感染强烈刺激引发的体内系列变化研究表明，SIRS实质是机体过多释放多种炎症介质与细胞因子使许多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失控和免疫紊乱。
SIRS
机制
从炎症、SIRS到MODS、MOF体内5种炎症免疫反应 局部炎症反应：炎症反应和抗炎Байду номын сангаас反应程度对等， 仅形成局部反应 有限全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度 加重，形成全身反应，但仍能保持平衡 失控的全身炎症反应：致炎反应和抗炎反应不能 保持平衡，形成过度炎症反应－－SIRS 过度免疫抑制：代偿性抗炎症反应 ,导致免疫功能 降低和对感染易感性增加引发全身感染－－CARS 免疫失衡：失代偿性炎症反应综合征（交替）－ －MARS
机制
致病因素（感染，非感染） 失控的全身炎症反应（多米诺效应） 以强烈炎症为主的临床综合征
机制
机体过多释放炎症介质：是SIRS的实质
体内炎症反应系统和抗炎症系统的严重失衡， SIRS是炎症反应过度的“介质病”，抗炎症系统 反应过度则表现为免疫抑制或“免疫麻 痹”(CARS)
发生和发展决定于刺激的大小及机体反应的强弱
病因
菌血症 其他 真菌 寄生虫 病毒 胰腺炎 其他 创伤 烧伤
感染
脓毒症
SIRS
SIRS的病因及与Sepsis关系
感染所致的为脓毒症(sepsis) ；非感染如创伤、烧伤、窒息 等所致临床表现近似脓毒症但不应称为脓毒症，而称SIRS Sepsis=SIRS+infection,morbility:23-61%
临床表现
1、发病与诱因：较重的原发病和诱发因素 2、二个加快：RR与HR加快 二个异常：T与WBC或分类异常 二高一低：高代谢状态（高耗氧，通气量增加、高血糖 蛋白质分解增加，负氧平衡） 高动力循环状态（高心输出和低外周阻力） 脏器低灌注（低氧血症、急性神志改变如兴 奋、烦躁或嗜睡、少尿、高乳酸血症） 一过度：过度炎症反应（TNF－α、IL－1、6、8等）、 内源性NO、ＣRP明显增高
全身炎症反应综合症名词解释
全身炎症反应综合症名词解释
全身炎症反应综合症(Systemic炎症反应综合征,SIRS)是一种多因素引起
的炎症性疾病,特点是炎症反应超出了局部组织器官的范畴,涉及全身各个系统
和器官。
SIRS可以由多种因素引起,包括感染、创伤、化学物质、肿瘤等。
SIRS的炎症反应是通过全身免疫系统的反应实现的。
免疫系统中的T细胞
和B细胞会释放各种因子,如炎症介质和细胞因子,激活周围组织和器官的炎症
反应。
SIRS常见的症状包括发热、寒战、乏力、头痛、恶心、呕吐、肌肉疼痛、关节痛等,还可以导致器官功能受损,如心脏、肾脏、肝脏等。
SIRS的预防和治疗均具有重要意义。
针对病因进行治疗,如感染引起的SIRS 需要使用抗生素;对于肿瘤引起的SIRS,可能需要使用免疫调节药物或化疗药物。
减轻炎症反应,如使用糖皮质激素或其他抗炎药物,可以缓解SIRS的症状和改善疾病预后。
此外,SIRS还与生活方式密切相关。
保持健康的生活方式,如适当的锻炼、
充足的睡眠、均衡的饮食和减少压力等,可以减少SIRS的发生和严重程度。
全身炎症反应综合症是一种复杂的炎症性疾病,其发病机制和治疗方法仍在不断探索中。
保持健康的生活方式对预防和控制SIRS具有重要的意义。
全身炎症反应综合征(sirs)的名词解释
全身炎症反应综合征(SIRS)的名词解释一、全身炎症反应综合征(SIRS)的定义全身炎症反应综合征(SIRS)是指在严重感染、创伤、烧伤、手术、急性胰腺炎等情况下，机体对致病因子引起非特异性炎症反应的一种综合征。
其特征是全身炎症反应，包括发热、心率加快、呼吸急促、白细胞计数升高等，临床上常见于危重症患者。
二、全身炎症反应综合征(SIRS)的特点1. 发热：患者体温超过38℃，是全身炎症反应综合征的典型表现之一。
由于全身炎症反应导致了体温调节中枢的异常激活，使体温升高。
2. 心率加快：患者心率超过90次/分，是全身炎症反应综合征常见的表现之一。
机体在应对感染或创伤时会释放一系列调节因子，导致心率加快。
3. 呼吸急促：患者呼吸频率超过20次/分，是全身炎症反应综合征的常见症状之一。
机体受到刺激后，呼吸中枢受到影响，导致呼吸急促。
4. 白细胞计数升高：患者白细胞计数超过12×10^9/L或低于4×10^9/L，是全身炎症反应综合征的典型表现之一。
白细胞在全身炎症反应中起到重要作用，其计数异常常见于SIRS患者。
三、全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准根据国际危重症医学会(Society of Critical Care Medicine)和美国胸科学会(American College of Chest Physicians)的提议，全身炎症反应综合征的诊断标准包括以下四项：1. 体温异常：患者体温>38℃或<36℃。
2. 心率异常：患者心率>90次/分。
3. 呼吸异常：患者呼吸频率>20次/分，或呼气二氧化碳分压<32mmHg。
4. 白细胞计数异常：患者白细胞计数>12×10^9/L或<4×10^9/L，或未成熟白细胞比例>10。
符合以上标准中的两项及以上即可诊断为全身炎症反应综合征。
四、全身炎症反应综合征(SIRS)的病因全身炎症反应综合征通常是由于严重感染、创伤、烧伤等引起，也可能与急性胰腺炎、大手术等情况有关。
病理生理学理论指导：失控的全身炎症反应
-机体受到各种感染性或⾮感染性刺激后，代偿防御机制动员，出现全⾝炎症反应综合征（SIRS），针对全⾝炎症反应体内可出现代偿性抗炎反应综合征（CARS），或⼆者同时存在⼜相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产⽣更强的损伤，混合性拮抗反应综合征（MARS），以上均是炎症反应失控的表现。
它们是形成MODS的基础。
1.全⾝炎症反应综合征（SIRS）指机体失控的⾃我持续放⼤和⾃我破坏的炎症。
表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到⾎浆并在远隔部位引起全⾝性炎症。
机体受到各种感染与⾮感染性因⼦严重侵袭后，具备以下各项中的⼆项或⼆项以上，SIRS即可成⽴： ①体温>38℃或<36℃； ②⼼率>90次／分； ③呼吸>20次／分或PaCO2<32mmHg； ④⽩细胞计数>12X109／L，或<4.0x109／L，或幼稚粒细胞>10％。
SIRS时体内主要病理⽣理变化是全⾝⾼代谢状态，静息时全⾝耗氧量增⾼井伴有⼼排出量增加等⾼动⼒循环变化和多种炎症介质的失控性释放。
凡是可以引起⼤量炎症细胞活化的因素都有可能引起SIRS，SIRS发⽣机制复杂，⽬前认为其本质为机体失去控制的⾃我放⼤的炎症。
（1）播散性炎症细胞活化炎症启动的特征是炎细胞的激活。
炎症细胞主要包括吞噬细胞，如单核巨噬细胞、嗜中性粒细胞（PMN）、嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的⾎⼩板和内⽪细胞。
炎细胞激活后能产⽣多种促炎细胞因⼦，如TNFα、IL-1和IL-8等，它们⼜可导致⼤量炎症细胞活化，⼆者互为因果，形成炎症瀑布。
⼀般情况下，炎症细胞活化只出现在损伤局部，⽽SIRS时可发⽣在远隔部位，因此也称为播散性炎症细胞活化。
（2）促炎介质的泛滥活化的炎症细胞释放的炎症介质⼀般在炎症局部发挥防御作⽤，⾎浆中⼀般测不出。
SIRS时由于⼤量炎症细胞活化，活化的炎症细胞突破了炎症细胞产⽣炎症介质的⾃限作⽤，通过⾃我持续放⼤的级联反应，产⽣⼤量促炎介质，活性氧，溶酶体酶等，导致远隔器官受损。
全身炎症反应综合征
白细胞计数升高或降低，以及出现核左移 或核右移等异常表现，有助于判断是否存 在全身炎症反应综合征。
炎症指标
组织损伤标志物
如C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）等炎 症指标的升高，也是全身炎症反应综合征 的诊断依据之一。
如心肌酶、肝酶等组织损伤标志物的升高 ，提示可能存在多器官功能受损。
治疗方法
对症治疗
全身炎症反应综合征
汇报人：可编辑 2024-01-10
目 录
• 全身炎症反应综合征概述 • 全身炎症反应综合征的病因 • 全身炎症反应综合征的诊断与治疗 • 全身炎症反应综合征的并发症 • 全身炎症反应综合征的案例分析
01
全身炎症反应综合征概述
定义与特点
定义
全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是一种由感染、 创伤、烧伤等多种病因引发的全身性 炎症反应。
内皮细胞损伤
SIRS可导致内皮细胞受损，使血管 通透性增加，血液中的炎症因子和 细胞成分渗出，加重炎症反应。
临床表现
心率加快
SIRS患者的心率通常会加快， 有时可能伴有心律不齐。
血压下降
SIRS患者的血压可能会下降， 甚至出现休克。
体温升高或降低
SIRS患者可能出现体温升高或 降低，但以体温升高更为常见 。
烧伤
大面积烧伤可引发全身炎症反应综合征。
创伤
严重创伤如车祸、跌落等也可导致全身炎症反应综合征。
免疫系统异常
自身免疫性疾病
如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等，由于免疫系统异常活化，可引发全身炎症 反应综合征。
免疫缺陷
如艾滋病、先天性免疫缺陷等，由于免疫系统功能低下，易发生全身炎症反应综 合征。
全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官不全综合征(MODS)-2023年学习资料
·血液高凝及微血栓形成，在过度炎症状态下，-抗凝机制受到损害，使病人的血液系统普遍处-于高凝状态，加之血管 皮炎症和损伤使内膜-下胶原裸露，极易导致微血栓形成-·持续高代谢和营养不良，全身性感染和MODS-的代谢具 “自噬”性和强制性特点，机体可-由于短期内大量蛋白被消耗而陷入重度营养不-良，组织器官以及各种酶的结构和功 全面受-损。
2、SRS是机体对各种刺激失控反应-机体在启动炎症反应的同时，抗炎症反应也-同时发生。正常炎症反应可防止组 损伤扩-大，促进组织修复，对人体有益，但过度炎-症反应对人体有害。-从炎症反应、SIRS到多器官功能衰竭M F-体内发生的5种炎症免疫反应
SIRS发展阶段-t-过度免疫抑制-失控的全身反应-有限的全身反应-局部炎症反应
提出SRS概念的重大意义在于-提示临床早期注意MODS的发生-多器官功能障碍综合征multiple org n-dysfunction syndromeMoDs目前认为是-机体受到严重侵袭因素（创伤，休克，感染等成失控的炎症反应和组织代谢障碍所引起的2-个或2个以上器官功能障碍的综合征。-它最后导致多脏器功能衰竭直至 亡的一组症-候群。由于其病因多，机制复杂，发展迅速，预-防与治疗困难，病死率高达80%以上。MODS是临常见的危重病。
全身炎症反应失控后MODS的病理改变-·低血压与氧利用障碍在过度炎症状态下，内源性扩血-管物质PGI2、腺 、组胺、缓激肽、N0（内皮松驰因子-EDRF明显增加，造成血管对缩血管物质失去反应性而-陷于麻痹和瘫痪，心肌抑制：TNFa、PAF、白三烯C4、D4、E4均有抑制心-肌收缩的负性作用，降低冠状动脉血流量，致心脏 血-分数和做功指数均明显降低，出现急性心衰，-·内皮细胞炎症及血管通透性增加，组织和器官水肿，-氧弥散距离 加，加重细胞缺氧。
SIRS与MODS
严重的SIRS
SIRS
康 复
MODS
第二次打击 休克、感染、缺氧
SIRS
康 复
MODS
炎症介质启动MODS；
归
纳
组织缺血-再灌注和全身炎症反应是共同的病理生理 基础；
炎症反应失控是MODS最重要的病理生理基础，
MODS是SIRS连续发展中的严重阶段
Attack!
SIRS
MODS
A.原发性MODS：明确的创伤直接作用的结果，器官功能障 碍直接由损伤本身造成，如外伤同时直接损伤多个器官
原时间和部分凝血活酶时间，纤维蛋白
原 ，纤维蛋白（原）降解产物（+），
有出血倾向或出血。
主要表现
急性呼吸窘迫综合征*:进行性呼吸困难、 低氧血症(PaO2<50mmHg )等。
ARDS：Acute Respiratory Distress Syndrome
肺易受累的原因
是循环血液的重要滤器 是呼吸与代谢的重要器 官
肾功能衰 40%~55%，仅次于肺和肝 竭发生率
少尿、无尿、氮质血症、 主要表现 水、电解质和酸碱平衡紊 乱等，严重时需透析。
6、免疫系统的变化 表 现
免 疫 功 能 全 面 抑 制
Neutrophil吞噬杀菌能力、单核吞噬细 胞功能抑制、外周血淋巴细胞、TH/TS 比例、B淋巴细胞产生分泌抗体能力、 血浆纤维连接蛋白。
7、凝血系统的变化
凝 血 系 统 功 能 衰 竭
表
现
血小板计数进行性 ，凝血时间、凝血酶
肾功能障碍决定MODS的转归
有肾功能衰竭者多死亡
无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭也有
希望存活
肝功能障 碍发生率 发生时间
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
全身炎症反应综合征(SIRS)
1
精选文本Biblioteka 至少出现下列四项标准的两项，其中一项必须包括体温或白 细胞计数异常：
1．中心温度＞38．5℃或＜36.0℃。 2．心动过速，平均心率＞同年龄组正常值2个标准差以上 (无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激)，或不可解释的持续性 增快超过0.5～4.0h。或＜1岁出现心动过缓，平均心率＜同 年龄组值第10百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心 脏病，亦未使用β阻滞剂药物)，或不可解释的持续性减慢超 过0.5h。 3．平均呼吸频率＞各年龄组正常值2个标准差以上，或因 急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)。 4．白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症)， 或未成熟嗜中性粒细胞＞10％。
2
精选文本
3
精选文本
1994年，Hayden根据成人SIRS标准提出小儿 SIRS诊断标准是：体温＞38℃或＜36℃；心率 ＞正常年龄值加2个标准差；呼吸＞正常年龄值 加2个标准差；白细胞＞12×109／L或＜4×109 ／L或杆状核＞10%,符合4项中2项即可诊断。
4
精选文本
新生儿全身炎症反应综合征(SIRS) 第二届世界儿科危重医学大会1996年6月荷兰鹿特丹 出生28天内SIRS的诊断标准。 具备以下2项或2项以上条件：
1．呼吸＞60次／分。 2．心率＞190次／分。 3．体温＞38℃或＜35.5℃。 4．白细胞计数＞35×109／Ｌ，或＜4．0×109／ Ｌ， 或杆状核≥0.25～0.30。
5
精选文本
6
精选文本
脓毒症(sepsis)被定义为SIRS＋感染
7
精选文本
感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！