肌钙蛋白(热景生物)
肌红蛋白、肌钙蛋白与CK-MB一文全了解
肌红蛋白、肌钙蛋白与CK-MB一文全了解肌红蛋白（Myo）肌红蛋白（Myoglobin，Myo）是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物。
主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损（急性心肌梗死）、过度运动及肌肉疾病时释放到血液中。
急性心肌梗死时，血清中肌红蛋白浓度在胸痛初期2-3h内脱离正常值，6-9h达到最高，24h左右又恢复正常值。
血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的，并且可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在疏通30min-2h后肌红蛋白浓度达到最高。
肌红蛋白浓度可以作为心肌梗死的早期诊断指标。
美国纽约心脏病协会的建议认为，肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物。
由于其为小分子物质，在急性心肌梗死（AMI）时可快速入血，故在AMI发生的1.5～6h内，通过动态检测二次血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有急性心肌梗死发生。
如第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高的阳性预报价值；如动态检测二次测定值间无差异，则具有100%的阴性预报价值，排除急性心肌梗死的可能性。
但应注意的是，严重休克、严重的广泛性创伤、终末期肾功能不全、心肌炎、急性感染、肌炎或肌病时肌红蛋白均可能升高。
因而应注意与急性心肌梗死进行鉴别诊断。
由于肌红蛋白的窗口时间最短，故在疾病发生后该指标不能用于回顾性分析。
肌钙蛋白（CTnI）肌钙蛋白是由肌钙蛋白T、肌钙蛋白C和肌钙蛋白I三种蛋白质组成的复合体，肌钙蛋白I仅仅存在于心脏组织。
已有报道指出，在诊断AMI、心挫伤患者的心肌特异性障碍性疾病时，检测cTnI浓度是非常有效。
在心肌细胞损伤早期，游离于胞浆内的cTnI/cTnT快速释放出来。
发生急性心肌梗死时，在4-8h 以内cTnI由于心肌受到障碍被释放到血液中，因此其浓度脱离健康人的浓度范围。
通常，AMI发病后12-18h后，cTnI浓度达到最高，并且维持5-10日。
对于AMI患者，cTnI浓度在治疗过程中的增减情况与CK-MBmass是类似的。
急诊心肌标志物六项
急诊心肌标志物六项
急诊心肌标志物六项是指在急诊心肌梗死的早期诊断中常用的六种生化指标，包括：
1. 肌钙蛋白T（cTnT）：心肌细胞损伤后，cTnT会在血液中升高，是目前诊断心肌梗死最敏感和特异的指标。
2. 肌钙蛋白I（cTnI）：与cTnT类似，也是心肌细胞损伤后的标志物，常用于心肌梗死的早期诊断。
3. 心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）：CK-MB是心肌特异性同工酶，心肌梗死时会升高，但相对于cTnT和cTnI缺乏特异性。
4. 乳酸脱氢酶（LDH）：心肌梗死时，LDH也会升高，但升高的时间较晚，故在早期诊断中应用较少。
5. α-羟基丁酸脱氢酶（α-HBDH）：与LDH类似，也是心肌损伤的标志物，但目前在临床应用较少。
6. 心肌肌钙蛋白（cMyo）：是一种新的心肌损伤标志物，与cTnT和cTnI相比，其敏感性和特异性较低，目前仍在研究中。
这六项指标的综合应用可以提高对急诊心肌梗死的早期诊断准确性，有助于及时采取治疗措施，减少心肌梗死的损害。
肌钙蛋白检测方法
• 参与调节心肌收缩和舒张 • 由肌钙蛋白T（TnT）、**肌钙蛋 白I（TnI）和肌钙蛋白C（TnC）** 三种亚单位组成
• 在心肌细胞损伤时，肌钙蛋白会 从细胞内释放到血液中 • 血液中的肌钙蛋白浓度升高，提 示心肌损伤
• 与肌钙蛋白T和I共同作用，调节 心肌收缩和舒张
肌钙蛋白在心肌损伤中的生物标志物作用
肌钙蛋白检测在心肌炎诊断中的应用
肌钙蛋白检测是心肌炎诊断的重要指标
• 心肌炎患者血液中的肌钙蛋白浓度往往升高 • 检测肌钙蛋白有助于诊断心肌炎，提高诊断的准确性
肌钙蛋白检测有助于心肌炎的鉴别诊断
• 通过检测肌钙蛋白，可以排除其他非心肌炎的疾病，避免不必要的检查和治疗 • 提高诊断的准确性和效率，减轻患者的经济负担
肌钙蛋白是心肌损伤的早期诊断指标
• 在心肌损伤的数小时内，血液中的肌钙蛋白浓度就会升高 • 检测肌钙蛋白有助于早期发现心肌损伤，提高诊断的准确性
肌钙蛋白是心肌损伤的特异性指标
• 肌钙蛋白主要存在于心肌细胞中，血液中的浓度升高提示心肌损伤 • 与其他非心肌损伤的生物标志物相比，肌钙蛋白具有更高的特异性
肌04钙蛋白检测的标准化与
质量控制
肌钙蛋白检测的标准化策略
建立统一的肌钙蛋白检测方法和标准
• 制定肌钙蛋白检测的操作规程和标准化试剂 • 加强对实验室技术人员的专业培训，提高检测质量
建立肌钙蛋白检测的参考范围和质量控制体系
• 制定肌钙蛋白检测的参考范围，为临床提供统一的诊断标准 • 建立肌钙蛋白检测的质量控制体系，确保检测结果的准确性和一致性
肌钙蛋白检测在精准 医学中的应用前景
• 肌钙蛋白检测在精准医学中的应用前景广阔 • 通过检测肌钙蛋白，可以精确地诊断心肌损伤，为患者提供个 性化的治疗方案 • 有助于实现精准医学的 goals of early diagnosis, individualized treatment, and improved outcomes for patients with心肌损伤.
带你全面了解心肌标志物—肌钙蛋白
带你全面了解心肌标志物—肌钙蛋白心肌肌钙蛋白（cTn）是一种特异的心肌损伤标志物，相对于其他生物学指标，在急性心肌梗死（AMI）早期诊断及风险分级中的应用更具有临床价值[1]。
随着心血管疾病发病率的升高，相信很多人都在医院做过cTn 的检测，我们对它了解多少呢？今天，我们简单介绍一下肌钙蛋白这一重要心肌标志物。
1什么是肌钙蛋白？心肌肌钙蛋白是一种分布于肌纤维表面的调控蛋白，对肌肉的收舒功能具有关键调控作用。
心肌细胞主要由三种不同的亚型组成：快反应型、慢反应型以及心肌肌钙蛋白（cTn）。
前两者跟骨骼肌有联系，而心肌肌钙蛋白只在心肌细胞中有发现，它是一种络合物，由三种亚单位共同构成，分别为肌钙蛋白T （cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白 C（cTnC）[2]。
cTnI 和cTnT与骨骼肌有不同的基因表达，存在抗原性的显著差异， cTn 与 CK - MB 相比，有较高的敏感度和特异性，是临床常检测的两种主要心肌损伤标志物。
2肌钙蛋白有哪些特点和主要应用呢？（一）心肌肌钙蛋白 T心肌肌钙蛋白 T ( cTnT ）主要以复合物形式存在细胞质中，6%~8％的cTnT 以游离的形式存在于心肌细胞的胞质中，心肌细胞损伤时， cTnT 释放入血清中，cTnT 浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值。
cTnT 是诊断急性心肌梗死（AMI）的确定性标志物，发病后3~6小时血清 cTnT 即升高。
10~24小时达峰值，峰值达正常值30~40倍，10~15天降至正常水平，对非 Q 波性、亚急性心肌梗死或 CK - MB 无法诊断的患者更有价值。
cTnT 可诊断微小心肌损伤，对不稳定型心绞痛阳性率可达39%，显著高于CK -MB的8%。
cTnT 还可用于评估溶栓疗法是否成功，观察冠状动脉是否复通。
溶栓成功后 cTnT 呈双峰，第一峰高于第二峰。
cTnT 亦可判断急性心肌梗死大小。
参考值 cTnT :<0.1ug/ L 。
心肌肌钙蛋白
二、cTn在心血管内科中的临床应用
PCI术 后评估
在急性冠脉综 合征中的诊断
价值
在检测可恢 复性心肌损 伤中的应用
估算 心肌梗死
面积
在检测再 发性心肌 梗死中的
作用
在急诊科 胸痛中的
作用
2.1 cTn在急性冠脉综合征中的诊断价值
无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24 h的cTnT最具 预后价值。对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验 两项都正常者，死亡或AMI的仅1%；若异常，死亡或AMI可达50%。
三、cTn在心血管外科中的临床 应用
心脏外科手术导致心肌损伤的因素包括钳闭的时间和心肺分流 术，移植物潜在的阻塞，环境、体温及心脏停搏法，心肺分流术自 身作用（由于血小板、补体、细胞因子的激活 ）， 心脏直接的损 伤，冠状动脉和静脉移植栓塞以及其他手术并发症。有些手术损伤 是不可避免的，心肌损伤的生化标志物并不能确定损伤的机制，心 外科术后 cTn值愈高，其损伤愈严重，预后愈差。 所以，监测心肌 损伤生化标志物可能有助于改善心肌保护策略和外科手术方法。
五、cTn水平可能升高的其他临 床应用
1 cTn检测方法敏感性和特异性的增加使得心肌损伤
2.3 cTn在急诊科胸痛中的作用
临床表现为胸痛的患者,可能是不稳定的冠状动脉疾病，假如 cTn升高,心脏事件的危险性是非常高的。对急诊科733例急性胸痛 患者床旁检测cTnI和cTnT水平, 发现cTn水平正常患者在30天的随 访期后可忽略心脏事件的发生率。另一项研究发现,临床表现为胸 痛但心电图正常,cTn水平升高患者中冠状动脉疾病者占90%,cTn水 平正常患者中冠状动脉疾病者占23%(P<0.001) 。
肌钙蛋白PPT课件
【适应证】 ① 所有急性冠状动脉 综合征（ACS）合并有胸部不适 感患者都应该查心脏标志物。② 急性心肌梗死（AMI）。③ 协助 判断急性心肌梗死溶栓治疗后冠 状动脉是否再通。④ 癌症患者放 射治疗或化疗观察对心肌有无损 伤。⑤ 肺栓塞。⑥ 急性心力衰竭。 ⑦ 病毒性心肌炎。⑧ 心脏机械损 伤、心脏外伤或手术损害。⑨ 鉴 别诊断骨骼肌损伤。
7
【继续检查项目】 1. 对需要快速诊断的患者，可结
合使用早期心肌标志物（CK MB 或肌红蛋白）对患者进行检
测和诊断。 2. 尽快做 12 导联心电图，并观
察心电图的动态变化。 3. 患者情况许可时尽快查超声心 动图，检测心功能及冠状动脉造
影检查。 4. 同时进行其他生化指标检测如 血脂、血糖、肝肾功能、C 反应
动脉缺血综合征。粥样化硬块破裂诱发非闭塞性血栓
形成是其主要的发病机制，而病变血管的痉挛性收缩
也起着重要的作用。这些病理机制若引起病变血管的
一过性堵塞，或血栓性物质造成冠状动脉小分支的闭
塞，就可能引起心肌细胞的缺血性坏死，并提示不稳
定型心绞痛患者的预后不良。因此，对于肌钙蛋白检
测阳性，而其他指标不支持心肌梗死诊断的不稳定型
心绞痛患者，应进行积极的治疗。
6
4. cTnI可作为急性心力衰竭患者心肌损害的敏感 的生化指标，有证据支持，cTnI是一个可靠的反 映急性心力衰竭严重程度的特异指标。 5. 肌钙蛋白升高主要反映了不可逆性心肌损伤。 除了缺血性损伤，非缺血性心肌损伤，如心力衰 竭、心内介入性手术、毒素导致的心肌细胞受损， 以及各种感染引起的心肌炎症等等都可以引起血 cTnI的增高。 6. 对心肌炎的诊断与 CK MB 活性相比，患心肌 炎时，因 cTnI相对较高的阳性率和持续时间较长， 且 cTnI具有较高的敏感性和特异性。 7. 化疗后肌钙蛋白 I（TnI）水平增高的癌症患者 几年内发作心性事件的危险增大，因此成年癌症 患者化疗后 TnI升高心性事件危险度增高。 8. 肺栓塞患者血肌钙蛋白水平升高预后不良。
肌钙蛋白简介
肌钙蛋白简介
目录
•1拼音
•2英文参考
•3注解
1拼音
jī gài dàn bái
2英文参考
troponin，Tn
3注解
肌钙蛋白由3个多肽，即肌钙蛋白T(TnT) 、肌钙蛋白I(TnI) 、肌钙蛋白C(TnC)组成的复合物。
TnT(MW 37,000)是一种长形的纤维状分子, 长度大约是肌钙蛋白的三分之一, TnI和TnC都是球形分子。
TnI(MW22，000)能够同肌动蛋白以及TnT结合, 它与肌动蛋白的结合就抑制了肌球蛋白与肌动蛋白的结合。
TnC(MW18，000)是肌钙蛋白的Ca2 结合亚基，在序列上同钙调蛋白以及肌球蛋白的轻链相类似，TnC控制着原肌球蛋白在肌动蛋白纤维表面的位置。
在细肌丝上大约每隔40nm就结合有一个肌钙蛋白。
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心肌梗死的诊断、心梗三项
纳米上转发光技术
稀土元素（17种）：——独特的核外4f电子层排布
镧(La)、铈(Ce)、镨(Pr)、钕(Nd)、钷(Pm)、钐(Sm)、铕(Eu)、钆(Gd)、铽(Tb)、镝 (Dy)、钬(Ho)、铒(Er)、铥(Tm)、镱(Yb)、镥(Lu)；钪(Sc)和钇(Y)；
尖端武器：制导炸弹、雷达、夜视仪等 绿色产业：新能源开发、汽车混合动力等
5.保质期：18个月
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产品特点
MYO
1.样本：血清
2.检测时间：机外反应15分钟,
上机检测20秒
3.检测范围：5～500 ng/ml
4.储存条件：4-30℃
5.保质期：18个月
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上心梗三项检测技术平台 发光免疫分析仪
上转发光免疫分析系统
上转发光简介
上转换发光是在长波长光激发下，可持续发射波长比激发
AMI判断梗死面积并进行 危险分层
肌钙蛋白（cTnI ；cardiac Troponin I）
具有高度的心肌特异性。人体cTnI在其N-末端有 附加氨基酸与其它的骨骼肌钙蛋白不同; AMI发作后cTnI快速释放到血液循环中能保持高 水平达5-10天; 在AMI发作6小时 cTn敏感性达90%以上,胸痛发 作6小时后 cTn浓度正常可排除AMI
）
）
发射光（
激发光（
Stokes位移
FITC/Cy3/Cy5、生物大分子
普遍存在的“下转发光”
生物体荧光干扰
高能光
紫外光区
UCP颗粒
完全无背景
低能光
可见光区
红外光区
Anti-Stokes位移
独一无二的“上转发光”
）
）
发射光（
激发光（
正确理解和使用心脏标志物—肌钙蛋白篇
心血管疾病的发展经历从危险因素到心脏/血管病变，到心血管疾病的发生，再到心血管事件/器官功能衰竭，以致发生心血管死亡。
在心血管疾病发生和发展的每一个阶段，都与各种各样的生物标志物相互伴随，如血脂和血糖是危险因素；CRP是炎症标志物，与斑块不稳定和破裂有关；血肌酐水平和微量白蛋白虽然是肾脏损伤标志物，但同时也是心血管事件的预测因子；肌钙蛋白是心肌坏死的标志物，也是急性心肌梗死诊断的必须指标；B型利钠肽（BNP）是心脏功能标志物等等。
肌钙蛋白与急性冠状动脉综合征（一）急性冠状动脉综合征的病理生理冠心病（CHD）是冠状动脉粥样硬化性心脏病，临床分为稳定性和不稳定性两大类。
稳定性冠心病临床或者没有症状，或者表现为稳定性心绞痛，即近期心绞痛发作的程度、部位、性质、持续时间、诱发及缓解方式相对固定。
不稳定性冠心病也称为急性冠状动脉综合征（ACS），包括不稳定性心绞痛（UA）和心肌梗死（MI），其共同的病理生理基础是冠状动脉内不稳定的斑块破裂和血栓形成。
如果斑块破裂基础上形成的血栓将冠状动脉完全闭塞，冠状动脉血流完全中断，临床表现为ST段抬高的心肌梗死（STEMI），如果血流没有中断，临床则表现为非ST 段抬高的急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）。
临床符合NSTE-ACS患者，如果存在心肌损伤/坏死，检测肌钙蛋白≥正常参考范围的第99百分位，这类患者称为非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI），肌钙蛋白不升高者才为不稳定性心绞痛（图1）。
不稳定性心绞痛其胸痛的性质与稳定性心绞痛相似，临床主要包括三种类型，即初发的严重心绞痛、恶化性心绞痛、更严重者伴休息胸痛。
心肌梗死患者胸痛剧烈，持续时间往往超过30分钟，舌下含服硝酸甘油不缓解甚至加重，常伴冷汗、低血压甚至休克、心律失常甚至发生猝死。
（二）心肌梗死定义与肌钙蛋白心绞痛（anginapectoris）是心肌的缺血性胸痛，按照最新定义，心绞痛患者不存在心肌损伤/坏死，临床肌钙蛋白检测不升高。
肌钙蛋白
心内科
ZKJ 2011 . 6 . 22
肌 钙 蛋 白
肌钙蛋白升高的病理学: 肌钙蛋白升高的病理学:
心肌缺血引起的肌钙蛋白升高是否意味着心肌坏死? 心肌缺血引起的肌钙蛋白升高是否意味着心肌坏死? 心肌肌钙蛋白是心肌内的固有成份， 心肌肌钙蛋白是心肌内的固有成份，且只表达于 心脏。有种说法,不论什么病因, 心脏。有种说法,不论什么病因,只要肌钙蛋白升 高就意味着肌细胞坏死. 高就意味着肌细胞坏死 . 该说法被一项动物肌钙 蛋白组织学染色的研究支持.它显示肌钙蛋白T 蛋白组织学染色的研究支持.它显示肌钙蛋白T和 I仅在细胞坏死时被释放。 仅在细胞坏死时被释放。 但一些非缺血的情况也会引起肌钙蛋白的升高， 但一些非缺血的情况也会引起肌钙蛋白的升高， 如心肌炎、肺栓塞、急慢性心衰或败血症， 如心肌炎、肺栓塞、急慢性心衰或败血症，虽然 它们可能是由于供需失调所致， 它们可能是由于供需失调所致，但至少存在少量 的缺血。上述情况合并肌钙蛋白升高的话， 的缺血。上述情况合并肌钙蛋白升高的话，患者 的预后将会更糟糕， 同样 ， ACS的患者出现 的预后将会更糟糕 ， 同样， 当 ACS 的患者出现 肌钙蛋白升高的话，预后通常更差。 肌钙蛋白升高的话，预后通常更差。 引入更敏感的检测方法, 引入更敏感的检测方法 , 提高肌钙蛋白分析灵敏 度,但特异性降低。 但特异性降低。
机制： 机制
Myocyte necrosis肌细胞坏死 necrosis肌细胞坏死 Apoptosis细胞凋亡 Apoptosis细胞凋亡 Normal myocyte turnover正常肌细 turnover正常肌细 胞转化 Cellular release of proteolytic troponin degradation products 细胞释放被水解的肌钙蛋白降解产物 Increased cellular wall permeability细胞膜 permeability细胞膜 渗透性的增高 Formation and release of membranous blebs胞出 blebs胞出
肌钙蛋白,肌红蛋白,肌酸激酶同工酶
肌钙蛋白、肌红蛋白和肌酸激酶同工酶是人们研究肌肉相关疾病和心肌梗死等疾病的重要生物标志物。
一、肌钙蛋白1. 肌钙蛋白是一种常见的蛋白质，存在于肌肉组织中。
它是肌肉收缩的重要调节蛋白。
肌钙蛋白的主要功能是调节肌肉中的钙离子浓度，从而影响肌肉的收缩和松弛。
2. 肌钙蛋白在临床上常常被用作心肌梗死的生物标志物。
当心肌梗死发生时，受损的心肌细胞会释放大量的肌钙蛋白到血液中，因此可以通过检测血清中的肌钙蛋白浓度来帮助诊断心肌梗死。
3. 肌钙蛋白也在肌肉疾病的诊断和监测中发挥重要作用。
肌肉损伤或肌肉炎症时，肌钙蛋白的浓度也会升高，可以通过检测血清中的肌钙蛋白来帮助医生判断疾病的严重程度和治疗效果。
二、肌红蛋白1. 肌红蛋白是一种在骨骼肌和心肌中广泛存在的血红蛋白样蛋白。
肌红蛋白的主要功能是帮助肌肉细胞在缺氧状态下运输和储存氧气，从而支持肌肉长时间进行高强度运动。
2. 肌红蛋白在临床上也被用作肌肉疾病的诊断指标。
肌肉损伤或肌无力症患者的血清中肌红蛋白浓度常常升高，而且肌肉愈后，肌红蛋白浓度会逐渐降低，可以通过检测血清中的肌红蛋白来辅助诊断和监测肌肉疾病。
三、肌酸激酶同工酶1. 肌酸激酶同工酶（CK-MB）是一种存在于心肌组织中的酶。
它是由肌肉细胞在心肌梗死或其他心脏疾病时释放到血液中的一种心肌特异性蛋白。
2. CK-MB通常被用来帮助诊断心肌梗死。
在心肌梗死发生后，受损的心肌细胞会释放大量的CK-MB到血液中，因此可以通过检测血清中CK-MB的浓度来辅助诊断心肌梗死以及评估心肌损伤的程度。
3. 与肌钙蛋白和肌红蛋白不同，CK-MB的升高在心肌梗死后会迅速达到高峰，然后在较短的时间内迅速降低。
通过连续监测CK-MB的浓度变化，可以更准确地判断心肌梗死的发生和发展过程。
总结起来，肌钙蛋白、肌红蛋白和CK-MB同工酶作为肌肉相关疾病和心肌梗死的生物标志物，在临床诊断和治疗中发挥着重要的作用。
通过检测这些生物标志物的浓度变化，可以帮助医生更准确地诊断疾病、评估疾病的严重程度和治疗效果，为患者提供更有效的个体化治疗方案。
解读肌钙蛋白
解读肌钙蛋⽩⽆论是溶栓、经⽪冠脉介⼊（PCI），还是冠脉搭桥（CABG），都是风险极⼤的治疗⼿段，所以“冠⼼病，急性⼼肌梗塞”诊断的正确性就显得尤为重要。
长期以来临床⼯作者⼀直致⼒寻找⼀种⾼敏感性和⾼特异性⾎清诊断指标，以期提⾼诊断正确性。
在近⼏⼗年中曾经有很多⾎清诊断指标在临床中得到应⽤，⼼肌损伤标志物检测的敏感度和特异度越来越⾼，⽬前⾼敏肌钙蛋⽩（hs-cTn）可以检出⾮常微⼩的⼼肌损伤。
肌钙蛋⽩在临床实践中成为⽬前公认的⾼敏感性和⾼特异性指标为所有指南所推荐。
今天我们就⼀起来解读肌钙蛋⽩及其临床意义。
1. 肌钙蛋⽩T和肌钙蛋⽩I有么区别？1992年第⼀份肌钙蛋⽩I商业检测试剂在临床推⼴，不久肌钙蛋⽩T检测试剂也开始在临床应⽤，在随后⼗余年引发了⼀场旷⽇持久的⼤争论—到底肌钙蛋⽩T和肌钙蛋⽩I孰优孰劣？早期曾有研究观察到在慢性肾功能衰竭患者中经常出现肌钙蛋⽩T增⾼却不⼀定有急性冠脉综合症。
随后提出了⼏个可能的学说：（1）慢性肾功能衰竭患者中肌钙蛋⽩T在横纹肌表达再分布，（2）抗原交叉反应，（3）慢性肾功能不全引发⼼肌微损害有关。
第⼀个假说很快被cTnT阵营否定，有学者⽤PCR检测否定cTnT在慢性肾功能衰竭患者表达异常。
随着第⼆代肌钙蛋⽩T检测⽅法推出抗原交叉反应得到较好解决。
慢性肾功能不全⼼肌微损害也同样会引起肌钙蛋⽩I增⾼。
⽬前倾向认为肌钙蛋⽩I和肌钙蛋⽩T在⼼梗诊断敏感性和特异性上没有很⼤区别，但是相对⽽⾔，有个问题显得更加重要，⽆论是cTnT或cTnI，⾃肌钙蛋⽩检测⽅法问世以来，没有经过⼀个垄断的专利⽣产过程。
不同⼚家、不同免疫检测⽅法，可谓五花⼋门，始终未能形成⼀个统⼀全球质量标准，只有企业质量标准。
不同⼚家试剂盒可⽐性较差，甚⾄⽆法⽐较。
这可能成为两⼤阵营论战当中诸多结论相互⽭盾主要原因。
由于巨⼤的市场份额和不同商业利益，要求不同⼚家按照统⼀模式⽣产出⽬前看来并不现实。
这样看来我们确实不必要花太多精⼒⼀定要在cTnT和cTnI之间分出伯仲。
肌钙蛋白—搜狗百科
肌钙蛋白—搜狗百科
肌钙蛋白由肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白I(TnI)及肌钙蛋白C(TnC)三种亚单位组成
TnC
分子量为18000，呈晶体结构，是肌钙蛋白的Ca2+结合亚基，骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。
TnI
分子量为23000，是肌动蛋白抑制亚基。
它有3种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。
这3种TnI亚型分别源于3种不同的基因。
心肌亚型(cTnI)相对两种骨骼肌亚型约有40%的
不同源性。
AMI后cTnI的释放形式(游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物，氧化形式还是还原形式)迄今为止还不完全清楚。
TnT
分子量为37000，可能为不对称蛋白结构，是原肌球蛋白结合亚基.TnT也有3种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型.它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控。
肌钙蛋白在循环血中的半衰期为大约数小时，由肾脏排出体外。
游离cTnI在循环血中的半衰期大约为67min。
AQT90 FLEX快速免疫分析仪肌钙蛋白T检测(y)与罗氏Elecsys 2010 肌钙蛋白T第四代检测(x)的关系(回归分析法)： y = 1.033 x – 0.006； r = 0.999； n = 390
肌钙蛋白正常值： 干片法：TnI 阴性；
免疫法：TnT 0～0.15μg/L。
肌钙蛋白名词解释
肌钙蛋白名词解释肌钙蛋白（Myosin）是一类重要的蛋白质，是肌肉收缩的主要催化剂，是混合构蛋白，也是人体最常见的蛋白质之一。
它是肌肉收缩的催化剂，具有运动的力量，它与胞质蛋白质和细胞核蛋白质一起参与肌肉运动。
除此之外，肌钙蛋白在心脏中也有重要作用，它可以促进心脏肌肉收缩，参与心脏肌肉的正常收缩。
肌钙蛋白也被认为是一种“自身运动”的蛋白质，它具有强烈的反应性，可以发生特定的运动性运动，该运动的持续时间比其他细胞蛋白更长。
它由细胞质膜上的大量肌钙蛋白分子组成，每个分子由一个核心部分重新聚合成四个单克隆体，每个单克隆体又聚合成一个四聚体，形成一个梨状体。
肌钙蛋白四克隆体同时与ATP结合，这就是肌钙蛋白使肌肉收缩的过程，由此可以看出肌钙蛋白对肌肉运动的重要作用。
肌钙蛋白由两个主要部分组成：一个是肌将系蛋白，它可以在细胞质中分离，另一个是肌线组蛋白，它可以在细胞核和细胞质同时存在。
肌线组蛋白的特点是构象可变，也就是它可以在折叠状态和膨胀状态之间进行转换。
它们可以向外伸长，可以运动，从而发挥力量，从而促进肌肉收缩。
肌钙蛋白通过两种主要的机制来控制肌肉收缩：一种是活化（Activation）机制，它可以促进肌肉肌纤维的收缩；另一种是抑制（Inhibition）机制，它则可以抑制肌肉肌纤维的收缩。
肌钙蛋白在肌肉的收缩过程中，既可以起到活化作用，也可以起到抑制作用，因为它也可以抑制肌肉纤维收缩的发生。
在心脏中，肌钙蛋白也发挥着重要作用，它可以促进心脏肌肉收缩，参与心脏肌肉的正常收缩。
它们在心脏中可以分解能量，发挥激动心脏肌肉的作用，帮助心脏肌肉收缩，促进心脏跳动。
因此，肌钙蛋白在心脏中也有着重要的功能。
肌钙蛋白是人体最常见的蛋白质之一，它不仅可以参与肌肉的收缩过程，而且在心脏中也发挥着重要的作用，可以促进心脏肌肉的收缩，另外还可以分解能量，激发心脏肌肉的收缩。
肌钙蛋白组成细胞质膜，形成四克隆体集合，它们可以和ATP结合，这就是肌钙蛋白使肌肉收缩的过程，为人体运动提供力量和活力。
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结构蛋白 cardiac troponin I (cTnI) （特异） cardiac troponin T (cTnT) （骨骼肌损伤或肾功能衰竭 升高）
氧结合蛋白 肌红蛋白 myoglobin
值
（骨骼肌损伤可产生
非特异）
急性心肌梗死(MI)后心脏标志物的分泌
心脏标记物升高量度与心肌坏死程度成正比
监测心肌梗死溶 栓治疗效果
cTnI临床应用
开始溶栓治疗后，如再灌注成功，90分 钟cTnI达最大值。
心肌炎
cTnI在病毒性心肌炎有较高的阳性率， 约40％～50％，重症可达100％，且 cTnI升高与心肌损伤的严重程度呈正 相关。
其他
cTnI临床应用
cTnI不增高
心肌损伤与骨骼肌损伤的鉴别诊断 cTnI增高
重而持久地急性缺血所致
原因通常是在冠状动脉粥样硬 化不稳定斑块病变的基础上继 发血栓形成导致冠脉持续、完
全阻塞
心肌梗死指南的演变
1979年: WHO给心肌梗死（MI）的定义是：具备下列 3项中的2项：
• 典型症状 (例如：胸痛) • 心肌酶连续阳性(GOT, LDH,CK, CK-MB)
• 典型的心电图表现 (新的ST段改变)
cTnI与cTnT区别
cTnI 比cTnT 分子量小, 在心肌损伤时更易漏出, 但二者 在血中升高时间并无差异, 在诊断效能和临床用途上也相 同。
cTnI 更具心肌特异性。人体骨骼肌损伤或肾功能衰竭时
（cTn-T）值会升高
cTnI增高可持续5 -10天；cTnT10 -14天。
cTnI为心肌损伤的首选标志物
最佳采血时间
MI生物标志物测定的最佳采血时间取决于标志物的性质和 患者的因素（症状的开始和持续时间以及发生ACS的概率）。 1. CK-MB在心肌损伤后3-4小时开始升高，48-72小时降至正 常范围。 2. cTn升高的时间与CK-MB类似，但持续时间长，cTnI可持 续5-10天。
3. 肌红蛋白在肌细胞损伤后1小时即开始升高，12-24小时 恢复正常。
心肌肌钙蛋白细胞内结构 cTn由三种亚基组成 参与调节肌肉收缩活动 肌钙蛋白I 肌原纤维ATP酶的抑制性亚基 分子量 22.5kDa 肌钙蛋白T 原球蛋白结合亚基 分子量 34kDa 肌钙蛋白C Ca2+结合亚基 主要调节钙离子依赖型的肌肉收缩 分子量 18kDa
cTn 结构
cTn I 特异性
正常的健康人中cTnI水平很低， 在骨骼肌损伤的病人中也测不到， cTnI是诊断AMI的特异性指标。
（2007 ESC ACS Guideline）
就诊 询问病史 心电图 生化检测
胸闷，胸痛 怀疑ACS（急性冠脉综合症）
持续ST段抬高
ST/T段异常 心电图正常
Troponins阳性
危险分层 诊断 治疗
Europeon Heart Journal (2007)28,1598-1660
Troponins 阴性X2
心脏标志物检测是三种方法之一，测定的是酶而不是肌钙蛋白
2000年: ESC/ACC (欧洲心脏病学会/美国心脏病学会)共识指南重 新定义如下：生物标志物典型的升高和逐渐降低 (肌钙蛋白)或者 迅速升高和降低 (CK-MB)，伴有至少下列一项： • 典型症状 (例如：胸痛) • 典型的ECG表现 (ST段, Q波)
心肌标志物
定义 分类 心肌细胞局部缺血梗塞或梗死形成并释放的物质
心肌酶谱
结构蛋白
Cardiac enzymes
Structural proroteins
分类
心肌酶谱 肌酸激酶 天门冬氨酸转氨酶 乳酸脱氢酶
（肌肉损伤均可导致此3种酶升高） creatine kinase (CK) aspartate aminotransferase (AST) lactate dehydrogenase (LD)
CK-MB的局限性
CK-MB在AMI诊断参考方面仍存在两个限制因素：
非高度心肌特异性，在肌肉与骨髓严重损伤时也
会有所升高。实际上，骨骼肌也含有少量(1－3%) 的CK-MB,这样手术和外伤也会影响CK-MB的水平。 更为重要的是，CK-MB的早期释放时相也限制了 它在心肌梗死疾病中的应用; 时间区段比较狭窄，
cTn在临床使用的局限性
cTn的出现只是说明有心肌损伤但它不能确认受损的原
因，即其组织特异性不应与损伤机制的特异性相混淆（如
MI与心肌炎）。
当心肌肌钙蛋白浓度升高而又缺乏心肌缺血的证据时，应
仔细寻找其他引起心肌损伤的原因。
由于窗口期长，诊断近期发生的再梗死效果较差
cTn I 临床应用小结
NSTEMI C. Hamm et al. circulation ，2000；102: 118-22
危险度预测
非ST段抬高缺血性不适
ACCU TnI （胸痛发生后6-12小时） 肌钙蛋白 阴性 低危险 其他疾病？
cTnI临床应用
肌钙蛋白 阳性 NSTEMI 高危险
肌钙蛋白可以有效地将患者分为高风险组和低风险组，从而选择相应的治 疗方式。 EAC和ACC发表联合声明，最突出的建议是:凡缺血造成的
36-48小时后恢复至正常值。
“金标准”的更替
CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准” 已广泛应用多年 （1979 WHO）
随着对心肌肌钙蛋白(cTn)深入研究，无论是对心肌的 特异性还是诊断敏感性，cTn被认为是目前最好的确定标 志物。正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断"金标准"
肌钙蛋白的生化特点
测定值超过第99百分位的数值，伴有下列至少一项： • 缺血症状 • ECG改变 • 影像学证据
血液检测是主要方法，最好测定肌钙蛋白，第 99百分位是判断的
临界值
Thygesen (2007). European Heart Journal 28, 2525
ACS 诊断过程中Troponins的使用
French J and White H Heart 2004; 90(1): 99–106.
Confidential: For Internal Use Only
传统的“心梗三项”
三者均为心肌损伤标记物，前2者同时检测几乎没有必要， 后者用于早期诊断，但特异性差是临床应用的障碍。 Jaffe AS et al. J Am Coll Cardiol; 2006, 48:1
在诊断心梗时cTn-I的特异性远大于cTn-T 且8-16小时即达峰值，有利于快速诊断
cTnI生化特点
人体cTnI在其N-末端有附加氨基酸 与其它的骨骼肌钙蛋白不同 AMI发作后cTnI快速释放到血液循环中 能保持高水平达5-10天 在AMI发作6小时 cTn敏感性达90%以上 胸痛发作6小时后 cTn浓度正常可排除AMI
1. Circulation, 1979; Vol. 59, No.13 心脏标志物检测是主要方法，测定的是肌钙蛋白或CK-MB 2. JACC, 2000; 36:959-69
心肌梗死指南的演变
2007年: ESC/ACCF/AHA/WHF 联合提出了心肌梗死的通用定义:检出
心血管标志物检测（最好是肌钙蛋白）升高和 /或降低，至少1次
高危
ST段抬高心梗 非ST段抬高心梗 （STEMI）
再灌注
低危
不稳定性心绞痛
介入治疗
非介入治疗
主要内容
急性心肌梗死诊断指南介绍
心脏标志物简介
肌钙蛋白I的临床应用
心肌损伤理想的生化标志物
在心肌细胞中的浓度很高；而在其它组织中的浓度很 低。特异性强 在心肌损伤后能很快释放入血。敏感性高 在多日内保持异常。窗口期长 检测所需时间短。快捷
坏死，即使坏死面积极少， cTn也能将其检出；cTn后期峰值与梗死 面积呈正相关,cTn累积释放量与心功能受损程度呈正比。
Adapted from :ACC/AHA Guideline Update for the Management of patients with UA and NSTEMI 2002
心脏标志物 ---心肌钙蛋白I的临床应用 (Cardiac Troponin I )
北京·热景生物
主要内容
急性心肌梗死诊断指南介绍
心脏标志物简介
肌钙蛋白I的临床应用
急性心肌梗死（AMI）
AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状动脉病变的基 础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严
心肌细胞损伤敏感性和特异性最强的标志物 急性心肌梗死（AMI）的诊断 急性冠脉综合症（ACS）中AMI和不稳定心绞痛 的鉴别 非ST段抬高缺血性不适风险评估 心肌梗死溶栓治疗效果的监测 病毒性心肌炎的诊断 心肌损伤与骨骼肌损伤的鉴别 其他各种心肌损伤
肿瘤 白血病化疗可能伴有的心肌损伤 监测心脏手术 心脏移植造成的心肌损伤 化疗 放疗等引起的心肌损伤
热景cTnI-UPT的参考范围： (1) 正常水平：＜0.50ng/ml (2) 提示有急性心肌梗死风险：≥0.50ng/ml
心肌损伤血清标志物的应用原则
cTnI 或cTnT都是检出心肌损伤的标准
临床检验中只需开展一项cTn测定（cTnT或者cTnI）
主要内容
急性心肌梗死诊断指南介绍
心脏标志物简介
肌钙蛋白I的临床应用
cTnI临床应用 急性心肌梗死
变化规律-----AMI发病后4~8h，血清cTnI开始 升高，达峰值时间为8~16h，升高幅度为 20~50倍，恢复至参考范围时间为5~10d。。
根据这些研究，肌钙蛋白-I 在CKMB 和 LD 的诊断窗口期更长 。
ACS诊疗建议中强调标志物的使用
急性胸痛 ECG ST
cTnI临床应用
NO ST