实验急性肺水肿讲课讲稿
肺水肿讲课ppt课件
急性左心衰竭合并低血压时，也 可选用多巴胺或多巴酚丁胺静脉滴注 ，多巴酚丁胺可与多巴胺合用，也可 单独应用。
五、治 疗- 1．急救措施
(8)氨茶碱：为磷酸二酯酶抑制剂，通过其明显的支气 管扩张作用，以及温和的外周血管扩张、利尿和正性肌 力作用，改善呼吸困难。常用量250mg以葡萄糖液稀释 后缓慢(10～15min)静脉注射，必要4～6h后可重复一次 。由于其治疗安全窗较窄，并可引起低血压，诱发心律 失常等不良反应，故急性心肌梗死及心肌缺血不宜使用 。
一、临床表现
• 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期
肺间质水肿期
• 症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。 • 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻
及哮鸣音。
• X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶 间隔加宽，形成Kerley A线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。
谢谢！
五、治 疗
1．急救措施
(1)体位：病人取坐位或半卧位，双腿下垂 ，以增加肺容量和肺活量，减少静脉回心血量 。
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫：立即高流量鼻管给氧，对病 情严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧，使肺泡内压 增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗 组织液向肺泡内渗透。
五、治 疗- 1．急救措施
(6)血管扩张剂选择原则： ❖ 酚妥拉明(Phentolamine) ：a受体阻滞剂，主
要扩张小动脉，也扩张静脉，适用于肺水肿伴外周 阻力增高的病人。
五、治 疗- 1．急救措施
(7)洋地黄制剂 ：急性左心衰竭时宜选用
快作用洋地黄制剂，特别是由快速室上性心律失 常如伴有快速心室率的心房纤颤、心房扑动等诱 发，或已知心脏增大伴左室收缩功能不全者。常 用毛花甙C(LanatosideC)0.4mg稀释后静脉注射， 必要时2～4h后可重复一次。
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• 2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统 损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称 “脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引 起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病 （如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时， 可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释 放，外周血管收缩使外周血流进入体循环， 引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血管通透 性增加，引起肺水肿
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病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
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2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
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病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
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治疗
四、复张性肺水肿的防治 肺复张后持续做一段时间的PEEP，以保证复 张过程中跨肺泡压差不致过大，防止复张后 肺毛细血管渗漏增加。
急性肺水肿小讲课
V
PART ONE
频繁咳嗽 咳粉红色泡沫样痰
ห้องสมุดไป่ตู้
抢救与护理
（1）体位：取坐位，两腿下垂,减少静脉回流。病人常烦躁不安注意 防跌倒 （2）吸氧:使SPO2维持95%以上，一般先高流量6-8L/分, 以提高肺泡 内压力，减少肺泡内毛细血管渗出液产生。同时湿化瓶中加入20-30% 乙醇溶液，以降低肺泡内泡沫表面张力，使泡沫破裂消散，改善气体 交换，减轻缺氧症状。
（6）密切观察神志、面色、皮肤颜色、温度及出汗情况、肺部湿啰音 变化、心率、呼吸、血压、血氧饱和度，检查血电解质、血气分析，观 察尿量、滴速、用药反应等。
（7）出入量管理：一般摄入液体量1500ml/d，不超过2000ml/d，保 持出入量负平衡500ml，严重肺水肿者水负平衡1000-2000ml/d，甚至 3000-5000ml/d。在负平衡下注意防止低血容量，低血钾，低血钠等
急性 肺水肿
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1、概述 2、临床表现
3、抢救与护理 4、健康指导
PART ONE
概述
概念 常见原因 发病机制
发概病念机：制各：种病因引起的肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间， 形成心间脏质收性缩和力或突肺然泡严性重肺减水弱肿/左的室综瓣合膜征急。性反流
↓
常见心病排因出：量输急液剧速减度少过，快左↓，室短舒时张间末输压入迅过速多升液高体，循环血容量急剧增加， 加重心脏负荷；患肺者静原脉有回心流肺不功畅能不良。
（3）遵医嘱予镇静、平喘、强心、利尿和扩血管药物，以稳定患者 情绪，扩张周围血管，加速液体排出，减少回心血量，减轻心脏负荷。
（4）必要时四肢轮扎，用橡胶止血带/血压计袖带阻断外周静脉血流， 减少回心血量，但动脉血可通过，每5-10min放松一个止血带。
急性肺水肿小讲课
（六）呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿
• 急性上呼吸道梗阻：①吸气时胸腔内负压增加血管内液体进入肺 间质增加。②缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管 通透性增加。③缺氧造成酸中毒，加重肺水肿。
• 误吸时：①早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。②白细胞介导 的炎性损伤。
临床表现
• 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期 • 和肺泡水肿期
光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。
发病的机制下列因素有关
• 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性 增加。
• 损害肺泡表面活性物质。 • 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。有机磷农药可
通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的 作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气 管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透 性增高
急性肺水肿
概念
• 急性肺水肿是指肺间质血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听 诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出 粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。
肺水肿形成机制
• （一)肺毛细血管静水压(Pmv) • (二)肺间质胶体渗透压(pmv) • (三)肺毛细血管胶体渗透压(mv) • (四)毛细血管通透性
（一）感染性肺水肿
• 指继发于全身感染和/或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管 壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。
• 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细 胞层→通透性↑→肺水肿。
（二）毒素吸入性肺水肿
• 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。 • ·容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、
实验急性肺水肿
急性肺水肿(acute pulmonary edema)实验目的：（1）复制家兔实验性水肿（2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。
（3）探讨急性肺水肿的治疗方案。
实验原理：肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。
病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。
间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。
本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。
中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。
实验动物：家兔，雌雄不限。
实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。
实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。
速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%）实验步骤：（1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。
（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。
（3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。
作气管插管。
（4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。
进行腹股沟手术进行股动脉插管。
（5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。
（6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。
（7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。
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鉴别诊断：与其他肺部疾病如肺 炎、慢性阻塞性肺疾病等进行鉴 别
诊断注意事项：考虑患者的年龄、 性别、种族、地域等因素，以及 疾病的发展过程和临床表现
急性肺水肿病理生理
02
发病机制
急性肺水肿是由 多种原因引起的 肺部血管内液体 渗漏至肺泡腔
常见病因包括急 性左心衰竭、肺 炎、肺挫伤等
发病机制涉及血 流动力学、神经 体液、细胞因子 等多个方面
急性肺水肿研究进展
06
最新研究成果
药物治疗：新 药研发取得突 破，有效降低 急性肺水肿的 发病率和死亡
率。
手术治疗：肺 移植手术在急 性肺水肿治疗 中取得良好效 果，延长患者
生存期。
基因治疗：针 对特定基因突 变导致的急性 肺水肿，基因 治疗取得初步
成果。
免疫治疗：免 疫调节治疗在 急性肺水肿治 疗中展现出广 阔前景，为患 者提供新的治
治疗经过：药物 使用、氧疗、机 械通气等
案例分析和讨论
案例选择：选择典 型案例，具有代表 性
案例描述：详细描 述患者病情、症状 和诊断过程
案例分析：分析急 性肺水肿的发病机 制、病理生理和治 疗方法
案例讨论：讨论急 性肺水肿的预防和 护理措施，以及临 床实践中需要注意 的问题
案例总结和启示
患者情况：患者年龄、性别、基础疾病等 症状表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰等 诊断依据：X线胸片、血气分析等检查结果 治疗措施：药物治疗、机械通气、病因治疗等
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汇报人：
汇报时间：20XX/01/01
目录
01.
急性肺水 肿概述
02.
急性肺水 肿病理生 理
03.
急性肺水 肿治疗
急性肺水肿医学知识专题讲座培训课件
• 处理原则：缓解缺氧、减少肺间质和肺泡水肿、 纠正酸碱失衡、采取支持治疗等。
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6、诱因的治疗：仔细寻找诱因并消除诱因，如高 血压、肺感染、快速心律失常、重度贫血、输 液过快等等。避免过劳、情绪激动，妥善处理 好心脏病患者的妊娠与分娩。
7、对于心源性休克，尤其是急性心肌梗死合并急 性肺水肿者，可采用主动脉内球囊反搏术的措 施增加心排血量，改善肺水肿。
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④其它：如轮流结扎四肢，放血，对利尿效果不佳、 严重肾功损害者可采取血液滤过或腹膜透析。
急18
（2）减轻心脏后负荷：常用硝普钠，为动、静脉均衡的 血管扩张剂，引起小动脉和静脉容量血管扩张，可明 显增加心输出量及减轻肺瘀血。尤其对伴有高血压的 急性肺水肿首选。对低血压、休克及严重肝肾损害者 慎用。用法：50mg溶于500ml注射用水中，先以最慢 速度静滴，开始使用时，应严密观察血压，据血压情 况逐渐增加剂量，直至达到目标血压水平，如收缩压 维持在100-130mmHg之间。对于滴速过快者，可增加 硝普钠的浓度，达到控制输液速度的目的；反之，血 压过低，滴速难调者，可减少其浓度或合用适量多巴 胺对抗，且多巴胺还有增加心肌收缩力、改善肾血流 量的作用，有利于肺水肿的控制。硝普钠用量范围： 15ug-300ug/min。停药时，应逐渐减量，至最小剂量 后病情仍稳定状态下停药；还可采取停药前加用口服 扩血管药，以免停药后反跳。
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20
急诊医学小讲课急性肺水肿的迅速疏散与救治方法
多器官功能衰竭
急性肺水肿可能引发全身炎症反 应，导致多器官功能衰竭。危险 因素包括持续低血压、低氧血症 、感染等。
01
呼吸衰竭
由于肺水肿导致肺换气功能严重 障碍，可能引发呼吸衰竭。危险 因素包括高龄、基础肺功能差、 肺水肿程度重等。
02
03
休克
严重的肺水肿可能导致心源性休 克，表现为血压下降、四肢湿冷 、少尿等。危险因素包括心脏泵 功能衰竭、血容量不足等。
出现问题时及时干预和治疗
1 保持呼吸道通畅
对于急性肺水肿患者，应迅速清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时给予机械通气辅助呼吸。
2 迅速降低心脏负荷
给予患者利尿剂、血管扩张剂等药物，迅速降低心脏负 荷，改善肺水肿症状。
3 纠正心律失常
对于出现心律失常的患者，应根据心律失常的类型和严 重程度，给予相应的药物治疗或电复律治疗。
给予吸氧
根据患者病情选择合适的 氧疗方式，如鼻导管吸氧 、面罩吸氧等，以改善缺 氧症状。
使用呼吸兴奋剂
在医生指导下，可使用呼 吸兴奋剂，如尼可刹米等 ，以增强呼吸肌收缩力， 改善通气功能。
合理搬运患者技巧
选择合适的搬运工具
根据患者病情和现场条件，选择合适 的搬运工具，如担架、救护车等。
监测患者病情变化
4 积极治疗休克和多器官功能衰竭
对于出现休克和多器官功能衰竭的患者，应积极给予补 液、升压、抗感染等综合治疗，以挽救患者生命。
05
患者心理支持及沟通技巧
了解患者心理需求，提供情感支持
急性肺水肿患者常常伴有恐惧、焦虑等情绪 ，医护人员应主动了解患者的心理需求。
提供情感支持，如安慰、鼓励等，帮助患者 稳定情绪，增强信心。
加强团队合作和沟通能力
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急性呼吸衰竭
病理生理学教研室
病生实验要求
➢提前十分钟入实验室，穿隔离衣； ➢实验室内保持安静，每实验室分8组. ➢每组选1组长，各组轮流值日(值日组:抬动
物，清扫实验室卫生). ➢实验前课代表领出实验器材，清点无误后
分发到各实验小组→清点器材。 ➢小组内分工要合理，保证每个同学都能亲
自操作.
实验目标
预计实验结果
• 实验过程中家兔的症状，肺水肿的发展极为迅 速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚 无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上 腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀， 两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉 红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘 液阻塞气道窒息而亡。取出双肺测肺系数，发 现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积 湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在 出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组 织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之， 可见粉红色泡沫样液体涌出。
呼吸衰竭，呼吸明显变浅，直到呼 吸停止
呼吸逐渐恢复
PH
↓
↓
PCO2 ↑
↑
PO2
↓
↓
HCO3s ↓
↓
呼吸衰竭，呼吸明显变浅，直到呼吸 停止
呼吸逐渐恢复 ↓ ↑ ↓ ↓
变化不大 变化不大
变化不大 变化不大
BE 粉红色的泡沫液 肺表面状况
(-)↑
(-)↑
+ 潮湿淤血暗红
+ 潮湿 无明显淤血
(-)↑ + 潮湿 淤血严重
输入后密切观察:呼吸改变、气管插管是 否有粉红色泡沫液体流出、其他指标:
呼吸/分、口唇颜色
并用听诊器听诊:肺部有无湿性罗音出现
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实验急性肺水肿
急性肺水肿(acute pulmonary edema)
实验目的：
（1）复制家兔实验性水肿
（2）了解急性肺水肿表现及其发生机理。
（3）探讨急性肺水肿的治疗方案。
实验原理：
肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。
病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。
间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。
本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。
中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。
实验动物：家兔，雌雄不限。
实验器材：动脉插管，气管插管，静脉导管及静脉输液装置，注射器，兔急性手术器械，烧杯，纱布，线，胶布，兔手术台，血气分析仪，四道生理记录仪，婴儿秤。
实验药物：生理盐水，乌拉坦（20%），肾上腺素（0.1%），肝素（3g/L），盐酸(10g/L)。
速尿（0.1%），盐酸消旋山莨菪碱注射液（1%）
实验步骤：
（1）每实习分4个小组，各取家兔1只，分为[1]实验组，[2] 速尿治疗组，[3] 山莨菪碱治疗组，[4]对照组。
（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。
（3）进行颈部手术，分离气管和一侧颈总动脉，一侧颈外静脉。
作气管插管。
（4）肝素化后，作动脉插管和静脉插管，静脉管连于输液装置。
进行腹股沟手术进行股动脉插管。
（5）各组动物分别描记正常呼吸和血压曲线，股动脉取血，进行血气分析。
（6）输入生理盐水（输入总量按100ml/kg,输速150~200滴/分），待滴注接近完毕时立
即向输液瓶中加入肾上腺素(0.5ml/kg)继续输液（对照组不加肾上腺素）。
（7）输液完毕，立即股动脉取血，进行血气分析。
（8）取血完毕治疗组立即进行抢救。
速尿治疗组耳缘静脉注射速尿（1ml/kg）,观察疗效；山莨菪碱治疗组耳缘静脉注射山莨菪碱（1.5ml/kg）,观察疗效。
（9）密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出，死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后30min则夹住气管，放血处死。
所有动物均打开胸腔，用
线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出，在结扎处以上切断气管，把肺取出，
用滤纸吸去肺表面的水份后称重，根据"肺系数=肺重量(g)/体重(kg)"的公式计算
系数，然后肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变。
理论结果：
本组为对照组，结果为：家兔未出现肺水肿症状，气管插管中无粉红色的泡沫液，无呼吸异常，但出现休克症状，代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒症状，HCO3 浓度显著下降为14。
3mmol/L，BE：-13.０，
PCO235mmHg，PO255mmHg。
实验讨论：
（1）本实验复制急性肺水肿的机制
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
发生机制为：⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。
本实验先用生理盐水扩充血容量，再静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，其原理为中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高，一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多，不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。
（2）试讨论抢救的机制。
速尿，学名呋噻米，是高效利尿药，作用于髓袢升枝粗段，特异性与Cl-竞争Na+-K+-2Cl-共同转运系统的Cl-结合部位，抑制NaCl再吸收而发挥强大的利尿作用，使血容量减少，肺循环中"积压"的血液被转移，肺毛细血管静水压也随之回落，肺泡和间质内水肿液回渗入血管。
另一方面，已证明速尿可促进血管扩张物前列腺素的释放，使小动脉扩张，在一定程度上可对抗肾上腺素的缩血管作用，从而外周阻力降低，左室后负荷下降，也缓解了肺水肿。
肺的负担减轻后，家兔除还表现有轻微的代偿性气急外，其他症状均已不明显，其肺系数接近正常范围，且肺大体观也基本正常。
可见速尿在抢救急性肺水肿方面表现出良好效果。
但须注意的是，给药必须及时。
山莨菪碱是M胆碱受体阻断药，可松弛血管平滑肌，解除痉挛，改善微循环。
因此，针对肾上腺素引起的静脉淤血综合症，山莨菪碱可发挥舒张血管作用使症状缓解。
故给药后家兔肺水肿症状应明显改善，肺系数也基本趋于正常。
肺内虽仍有少量水肿液，但机体完全有能力通过自身调节而发挥代偿作用。
（3）本组实验失败原因
实验中手术过程不顺利，曾不止一次出现手术伤口出血，累计失血量较大，造成家兔失血性休克，继而代谢性酸中毒。
手术时间太长，对家兔刺激大，影响其机体功能。
结论：
在血容量明显增高的情况下，AD能快速地造成肺水肿；山莨菪碱在治疗急性肺水肿的速度和效果比速尿明显强效，估计可用作临床急性治疗。
对自主实验的意见：
（1）自主实验给了同学们充分运用自己所学理论知识和实验技能的空间，锻炼了同学们探索和创新的能力，是非常好的实验教学模式。
（2）在实验的设计过程中，关于实验的原理和方法的设计应该由学生来完成，但是建议老师应该多在实验的操作和可行性方面加以指导。
很多实验方法需要比较高的操作技术，而且失败的几率比较大，学生操作有困难，老师可以根据自己的经验给学生提出一些改进的方法，并在实验过程中对实验的操作加以指导。
（3）如果经济条件允许的话，希望能够为失败的小组再提供一些实验动物，以免不能得出整个实验的结果。
（4）如果时间允许的话，应该进行一次对实验结果的讨论，并总结经验教训。