心脏杂音听诊
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点主要包括以下几个方面：
1.杂音部位：不同的心脏杂音位置不同，例如，二尖瓣狭窄的杂音主要在心尖区，主动脉瓣狭窄的杂音则在胸骨右缘第2肋间。
2.杂音性质：心脏杂音的性质主要取决于其音调、持续时间和响度等特征。
例如，二尖瓣狭窄的杂音表现为隆隆样的舒张期中晚期杂音，主动脉瓣狭窄的杂音表现为粗糙而响亮的射流性杂音。
3.杂音传导方向：心脏杂音的传导方向也有一定的规律。
例如，二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。
4.心动周期中的时期：不同时期的心脏杂音反映不同的病变。
收缩期杂音和舒张期杂音的出现提示着不同的病变。
5.其他特征：包括呼吸、蹲踞、Valsalva动作、持续握拳运动等对心脏杂音的影响，以及心包摩擦音等其他相关体征。
综合以上各方面信息，通过心脏杂音听诊可以对心脏病变进行初步的判断，并作为进一步诊断和治疗的基础。
因此，听诊心脏杂音是诊断心脏病的重要手段之一。
心脏听诊3心脏杂音
01
雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。
02
V （血流速度快） ，Re ，产生湍流。
03
液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ ，Re 。故贫血者易有杂音。
04
一、血流速度
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。 血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。
1
例如
2
Mitral insufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。
3
Mitral stenosis：局限，不传导。
4
Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。
5
Aortic stenosis：向颈部传导
6
鉴别杂音是否传导而来？
01
杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。
02
常见类型：
03
递增型：Mitral stenosis
04
递减型：Aortic insufficiency
05
递增递减型：Aortic stenosis
06
连续型：patent ductus arteriosus
07
一贯型：Mitral insufficiency
胸骨左缘 2 肋间
无
有 机器样
无
心包摩擦音 （Pericardial Friction Sound)
第一章
心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。
01
特点 粗糙、搔抓样； 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
01
意义 各种心包炎
01
感谢观赏
心脏听诊异常杂音总结
心脏听诊异常杂音总结心脏听诊是临床诊断中非常重要的一部分，通过听诊医生可以了解心脏的功能状态，发现心脏疾病的征兆。
正常情况下，心脏听诊应该是清晰而有规律的心音，但是有时候会出现异常的杂音，这些杂音可能是心脏疾病的表现，需要引起医生和患者的重视。
本文将对心脏听诊异常杂音进行总结，希望能够帮助大家更好地了解和识别心脏听诊异常杂音。
1. 功能性杂音。
功能性杂音是指由于心脏本身没有病变而产生的杂音，通常在儿童和青少年中较为常见。
这种杂音的原因可能是心脏发育不完全或者心脏对外界刺激较为敏感所致。
功能性杂音通常在运动或情绪激动时增强，在休息或者平静状态下减弱或消失。
这种杂音一般不需要治疗，但是需要定期随访观察，以确保没有其他心脏问题的存在。
2. 有机性杂音。
有机性杂音是由于心脏本身存在病变而产生的杂音，这种杂音通常是持续性的，不受外界刺激的影响。
有机性杂音可能是由于先天性心脏病、心脏瓣膜疾病、心肌病等引起的。
有机性杂音需要引起重视，患者需要进行进一步的检查，包括心电图、超声心动图等，以明确病因，并制定相应的治疗方案。
3. 位置性杂音。
位置性杂音是指由于心脏位置的改变而产生的杂音，通常在特定体位下出现。
例如，当患者处于坐位或俯卧位时，杂音可能会增强，而在仰卧位时可能会减弱或消失。
这种杂音通常是由于心脏位置的变化导致心脏血流受到影响所致，一般不需要治疗，但是需要定期随访观察。
4. 血管杂音。
血管杂音是指由于血管病变而产生的杂音，通常在颈动脉、锁骨下动脉等处可以听到。
这种杂音通常是由于血管狭窄、瘤样扩张等引起的，需要进行血管超声等检查来明确病因，并制定相应的治疗方案。
总之，心脏听诊异常杂音是一种常见的临床表现，对于医生和患者来说都非常重要。
医生需要通过仔细的听诊来判断杂音的性质和原因，患者则需要及时就诊并接受进一步检查，以明确病因并制定治疗方案。
希望本文能够帮助大家更好地了解和识别心脏听诊异常杂音，保护心脏健康。
心脏听诊-杂音
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连续性
第十四页，共38页。
三、性质（1）
柔和/粗糙
的程度
杂音粗糙 杂音柔和
杂
音
性
质
人们共知的 声音来形容
吹风样 雷鸣样 叹气样
心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病
第二十五页，共38页。
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变 器质性杂音：产生杂音处有器质性病变
相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣
环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为 相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为 相对性杂音
Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样 （隆隆样）
Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，叹气 样（泼水样）
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间， 连续性，粗糙的机器样
第十七页，共38页。
四、杂音强度与形态
强度：杂音的响度变化 影响因素：
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。
第九页，共38页。
六、血管扩张
第十页，共38页。
杂音听诊要点
第十一页，共38页。
一、最响部位与传导方向
每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主 要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。
例如
Mitral stenosis ：二尖瓣区最响 Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响 Ventricular septal defect：胸骨左缘３、４肋间 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间
心脏杂音听诊 PPT
深呼气→左心杂音↑（二尖瓣 / 主动脉瓣)
胸内压↑→肺血量↓→ 左心血量↑ 心尖更靠近胸壁
Valsalv动作 → 左右心杂音↓ → 肥厚型梗阻性心肌病杂音↑
胸内压↑→回心血量↓
运动
运动时心率加快，心肌收缩 力增强，心排血量和血流速 度增加，可使器质性杂音增 强。
时相 收缩期 收缩期
舒张期 舒张期 连续性
病变 (柔和、 粗糙) 瓣膜穿孔、乳头肌断 腱索断裂 二尖瓣狭窄 主动脉关闭不全 动脉导管未闭
4、杂音传导
沿血流方向或经周围组织传导 根据最响部位和传导方向，可判断
杂音来源和病理性质。
二闭 → 左腋下和左肩胛下区 主狭 → 颈部和胸骨上窝 主闭 → 沿胸骨左缘下传到心尖
心脏检查
心脏听诊 cardiac murmur 3
心脏杂音的概念
指心音、额外心音之外出现的具有不同 频率、不同强度、持续时间较长的夹杂 声音。
它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
杂音是由于血流流速、方向异常或 血管管径异常产生湍流，使心壁、 瓣膜或大血管产生振动所致。
杂音的临床意义（重点）
①杂音 ≠ 心脏病 ②无杂音 ≠ 无心脏病 杂音部位有无器质性病变?
①器质性杂音 属病理性杂音
②功能性杂音 属生理性杂音 相对关闭不全 器质性杂音
杂音的临床意义
①器质性：缺损、狭窄、关闭不全
相对关闭不全 / 狭窄 ②功能性
5.杂音强度与形态
强度：即杂音的响度。 影响因素：
狭窄程度
越重越响 物极必反（ 血流太少）
心脏杂音听诊要点
心脏杂音听诊要点心脏杂音是指心脏在收缩和舒张时出现的异常声音，这种声音通常是由于心脏内部血流的变化所引起的。
心脏杂音听诊是一种非常重要的临床检查方法，它可以帮助医生诊断心脏疾病并进行治疗。
本文将介绍心脏杂音听诊的要点，帮助读者更好地理解和掌握这一技能。
一、心脏杂音的分类心脏杂音可以分为收缩期杂音和舒张期杂音两种类型。
收缩期杂音是指在心脏收缩时出现的杂音，通常是由于心脏瓣膜狭窄或关闭不全所引起的。
舒张期杂音是指在心脏舒张时出现的杂音，通常是由于心脏瓣膜关闭不全或增厚所引起的。
此外，还有一种称为连续性杂音的类型，它可以在收缩和舒张时都出现，通常是由于心脏畸形或动脉瘤所引起的。
二、心脏杂音的听诊位置心脏杂音的听诊位置通常是在胸骨左缘第二肋间、第三肋间和第四肋间。
不同类型的杂音听诊位置也有所不同。
例如，主动脉瓣关闭不全的杂音听诊位置通常在胸骨左缘第二肋间，而肺动脉瓣关闭不全的杂音听诊位置通常在胸骨左缘第三肋间。
三、心脏杂音的听诊方法心脏杂音的听诊方法有两种：直接听诊和间接听诊。
直接听诊是将听诊器直接放在患者胸部上进行听诊，这种方法通常用于听诊高频杂音。
间接听诊是通过敲击患者胸部来产生共鸣声，并用听诊器听取共鸣声来判断是否有杂音。
这种方法通常用于听诊低频杂音。
四、心脏杂音的判断判断心脏杂音的类型和原因需要进行综合分析。
医生需要考虑患者的病史、体格检查结果和心电图等检查结果，以确定杂音的类型和原因。
通常，医生会用心脏杂音分级系统来评估杂音的严重程度。
这个系统将杂音分为1到6级，其中1级表示杂音非常轻微，6级表示杂音非常严重。
五、心脏杂音的治疗治疗心脏杂音的方法取决于杂音的类型和原因。
如果杂音是由于心脏瓣膜狭窄或关闭不全所引起的，通常需要进行手术治疗。
手术治疗可以包括心脏瓣膜置换手术、瓣膜成形术等。
如果杂音是由于心脏畸形或动脉瘤所引起的，通常需要进行介入治疗或手术治疗。
对于一些轻微的杂音，通常不需要进行治疗，但医生需要定期进行随访观察。
心脏听诊-杂音
五、体位、呼吸、运动的影响
体位
某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血 流更靠近体表；或影响了回心血量
例如
Mitral stenosis 左侧卧位清楚 Aortic insufficiency：前倾坐位清楚 瓣膜关闭不全时由卧位变为站立位时，杂音减
心包炎症，脏、壁二层增厚、粗 糙磨擦产生。
特点
粗糙、搔抓样； 心前区皆可闻及 前倾坐位更清楚
意义
各种心包炎
递减型杂音
返回形态
递增型杂音
返回时期
返回形态
连续型杂音
返回时期
返回形态
叹气样杂音
返回时期
递增递减型杂音
返回时期
返回形态
导致血流成湍流，产生杂音。
血管壁
流速
一、血流速度
各种液体有一个临界 速度（常数Re），超 过这一速度时，液体
就变为湍流。
雷诺常数Re=RDV/γ。 R—血管半径；V—血 流速度；D—密度； γ—粘度系数。
V （血流速度 快） ，Re ，产生 湍流。
液体粘度减低，越 容易形成湍流；则 γ ，Re 。故贫血 者易有杂音。
杂音一般沿着血流方向传导。不同疾 iency：向左腋下、左肩胛 下区传导
Mitral stenosis：局限，不传导 Aortic insufficiency：向心尖部，或沿胸
骨下传 Aortic stenosis：向颈部传导
鉴别杂音是否传导而来？
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变
器质性杂音：产生杂音处有器质性病变
相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、
瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全， 称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的 杂音为相对性杂音
心脏杂音听诊技巧
心脏杂音听诊技巧嘿，你问心脏杂音咋听诊啊？这事儿咱好好唠唠。
要听诊心脏杂音啊，先得找个安静的地儿。
不能太吵了，要不啥也听不清。
就跟听戏似的，得找个安静的场子，才能听得真切。
比如说，可以在一个安静的房间里，关上门窗，让周围安静下来。
找好了地儿，就得准备好听诊器了。
听诊器得选个好使的，不能有毛病。
就跟选个好锄头种地似的，得顺手。
把听诊器的耳塞塞进耳朵里，调整好位置，让自己听得舒服。
然后呢，让病人躺好或者坐好。
不能让病人乱动，要不也听不好。
就跟给小孩拍照似的，得让小孩老实点。
把听诊器的探头放在病人的心脏部位，轻轻按一按，让探头和皮肤接触好。
开始听诊的时候，得仔细听。
不能分心，得全神贯注。
就跟听收音机找自己喜欢的节目似的，得用心。
听听心脏的跳动声，有没有不正常的声音。
要是有杂音，就得注意听清楚杂音的特点。
比如说，听听杂音是在哪个部位最响，是在心尖部啊，还是在胸骨左缘啊。
再听听杂音的强度，是很响啊，还是比较轻。
还有杂音的性质，是吹风样的啊，还是隆隆样的。
另外，听听杂音出现的时间，是在收缩期啊，还是在舒张期。
俺跟你说个事儿哈。
俺有个亲戚，有一回觉得心脏不舒服，去看医生。
医生给他听诊的时候，可仔细了。
听了好一会儿，才听出有点杂音。
后来经过进一步检查，发现是有点小毛病。
幸亏发现得早，及时治疗了。
从那以后啊，俺亲戚就知道听诊的重要性了。
所以说啊，听诊心脏杂音要找个安静的地儿，准备好听诊器，让病人配合好，仔细听清楚杂音的特点。
咱要是给人听诊心脏杂音，就可以照着这些方法来。
心脏体检心杂音听诊
常见的心杂音类型和诊断
常见的心杂音类型包括瓣膜关闭不全、瓣膜狭窄、室间隔缺损等。通过仔细的听诊和进一步的检查，可以确定 具体的心脏问题。
心杂音听诊的临床意义
心脏体检心杂音听诊
在今天的演示中，我们将探讨心脏体检和心杂音听诊的重要性。了解心杂音 听诊的方法和步骤，以及常见的心杂音类型和诊断。
心脏体检的重要性
定期进行心脏体检可以帮助我们了解心脏健康状况，并及早发现潜在的心脏问题，采取适当的治疗和预防措施。
心杂音的定义和原因
心杂音是指在心脏听诊时听到的异常心音。它可能是由于心脏瓣膜异常、心脏结构缺陷或血液流动不正常等原 因引起的。
心杂音听诊对于评估患者的心脏健康和预测潜在的心脏问题非常重要。它帮助医生做出准确的诊断和治疗决策。
心杂音的治疗和预防
心杂音的治疗和预防取决于具体的心脏问题。可能包括药物治疗、手术矫正或心脏健康管理。
结论和要点
心脏体检和心杂音听诊是评估和保护心脏健康的重要工具。通过及早发现和治疗心脏问题，我们可以保持健康 和幸福的生活。
各类心脏杂音听诊要点及产生机制(供参考)
心脏杂音病因：病因分类一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩张性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心内膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全二、心尖区舒张期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的 Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎 Hurler 综合征动脉导管未闭 Lutembacher 综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩张性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒张期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤 Ebstein 畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音四、主动脉瓣区舒张期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全五、胸骨左缘第 34 肋间收缩期杂音室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道六、肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动内膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄 Fallot 四联症 Lutembacner 综合征特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger 综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音七、肺动脉瓣区舒张期杂音风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致 Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流）先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征八、三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心内膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤 Ebstein 畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症九、三尖瓣区舒张期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄霉菌感染性动内膜炎先天性三尖瓣狭窄右房部液瘤二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流房间隔缺损大量左十右分流贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征十、心底部连续性杂音静脉营营音动脉导管未闭主一肺动脉隔缺损肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全合并狭窄十一、其他部位杂音①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音锁骨下动脉杂音甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音乳房杂音；④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音腹主动脉及其分支受压产生的杂音来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音脊肋角血管杂音；⑤四肢听诊：动静脉瘦动脉瘤血管瘤主动脉瓣关闭不全机理心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流并形成湍流场（漩涡）使心脏壁或血管壁发生振动所致实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象在一定管径一定默性系数下流体从层流变为紊流的速度亦为固定称为“Reymold 氏临界速度”R＝R 为 ad 氏数值如其大于临界数 2000 则液体在管腔内即可从层流变为紊流层流无声紊流能产生声能构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的其中央部流速最快越远离中央部越慢而边缘部最慢住种抓象称为层流如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时即产生湍流场使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音如正常人运动后发热贫血甲状腺功能亢进等②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致器质性狭窄如二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄等相对性狭窄见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）扩大引起瓣膜口相对狭窄而瓣膜并无改变这是多数临床杂音产生的原理③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移如扩张型心肌病；由于乳头肌缺血使乳头肌股索张力不足在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂如冠心病；由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张如高血压主动脉硬化④异常通道：心脏内或大血管间存在异常通道因形成分流产生湍流场所致如室间隔缺损动脉导管未闭⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流产生湍流场可引起杂音这可能是某些乐音样杂音形成的原理如心内膜炎心脏杂音诊断：一病史在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘 234 肋间）有一柔和的吹风样收缩期杂音（强度为 1 级或2 级）开始于收缩早期但不覆盖或代替第一心音也不伴有震颤且在第二心音前己消失绝大多数为非器质性杂音如杂音性质比较粗糙时限占全收缩期伴有收缩期震颤则为室间隔缺损的可能性大婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病二一般检查婴儿时期即出现发组作状指（趾）气喘者先考虑先天性心血管畸形胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第 2 肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉瘤的体征肺气肿心包大量积液或左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血性心力衰竭时可使原有的心脏音减弱或消失待心力衰竭改善后杂音又复出三心脏听诊患者应取坐位或仰卧位必要时可嘱患者变换体位如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）最响的部位音调高低响度音质（吹风样隆隆样机器声样乐音样）是否传导传导的方向与运动呼吸体位和药物影响的关系等来判断其临床意义（一）杂音的分期心音是划分心动周期的标志第一心音标志着心室收缩期的开始心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者称为舒张期杂音连续出现在收缩期和舒张期者称为连续性杂音无论收缩期和舒张期杂音按其出现时期的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期并覆盖第一心音及第二心音又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音常发生在舒张早期临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒张期及连续性杂音则均为病理性（二）杂音的部位；由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同一般而言杂音出现在某瓣膜听诊区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心尖部最响提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘 3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音则可能为室间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第34肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第 2 肋间最著（三）杂音性质由于病变部位及性质不同杂音性质亦不一样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样主动脉瓣区叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样杂音常为感染性心内炎梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征收缩期杂音的响度一般与病变性质有关2／6级以下杂音多为无害性杂音3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起舒张期杂音不论其响度强弱都属于病理性（四）杂音的传导不同的瓣膜或血管不同病变所产生的杂音通常有其特定的传布方向一般常沿着产生杂音的血流方向传导但也可向周围组织扩散根据杂音最响的部位及其传导方向可判断杂音的来源及其病理性质如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至颈部有的杂音较局限如二尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘34 肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限一般杂音传导越远声音亦越弱但性质不变因此如杂音仅局限在一个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊若杂音逐渐减弱则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱当移近另一瓣膜区时杂音又增强则可能为两个瓣膜均有病变（五）杂音强度杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通过极少时杂音反而减弱或消失；②血流速度越快杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大杂音越强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄口两侧压力差减少杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大则杂音随之增强心脏杂音的形态根据心音图记录一般可分为一贯型递减型递增型递增一递减型菱型不成型或乐音样等为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即 6 级分法和 4 级分法前者应用较普遍但3 级及 4 级指标不够明确具体尚不尽一致1级是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音3级中等响度的杂音4级较响亮的杂音常伴有震颤5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤6级极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤4级分类法未被广泛采用其与 6 级分法的关系大致如下：l级相当于 6 级法的 l2 级2级相当于 6 级法的 3 级3级相当于6级法的4级4级相当于6级法的5石级一般情况下杂音越响意义越大2级以下的收缩期杂音多为功能性的3级以上者多为器质性的但应注意杂音的强度不一定与病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级若分级其标准与收缩期杂音6级分法相同但也有人主张分为轻中重三度杂音强度的分级6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”“4/6级收缩期杂音”等（六）杂音分类—1根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类1．功能性杂音①一般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；④都见于收缩期为一柔和的吹风样杂音响度不到3级不掩盖第一心音一般不超过收缩期1/2很少为全收缩期于运动后情绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒张期；⑤ 在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大第一二心音正常心电图超声心动图及X线均正常；①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音2．器质性杂音见于有器质性心血管疾病的患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度一般在3级以上可有震颤且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音称为功能性杂音其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩张半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音（七）杂音分类—Ⅱ根据血流动力学改变可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值1．收缩期喷射性杂音乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩张；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；③杂音多终止于第二乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩张故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射2 ．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一贯型亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛3．舒张期充盈性杂音系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致其特征：①出现时间较早多在舒张早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈4．连续性杂音该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒张期呈递减型故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第二心音其杂音见于：①血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期与舒张期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩张血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音5．双期杂音亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩张及内膜不光滑之故）瓦氏窦（Valsalva 瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔内动静脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等6．体位呼吸运动和药物对杂音的影响体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断（ 1 ）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第二心音分裂于仰卧位时明显第三心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚（ 2 ）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸气时胸腔内压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在 Valsalva 动作的第Ⅱ相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音则在后期逐渐增强（ 3 ）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使二尖瓣狭窄所致杂音增强例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失（ 4 ）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物有扩张血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增强二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不一定产生典型的预期效果不能仅据此作出决断四其他心脏体征在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒张期隆隆样杂音兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性二尖瓣狭窄如出现响亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除器质性杂音外亦应考虑功能性杂音五器械检查在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行 X 线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心内分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上 MRI 可代替侵入性心血管造影诊断心脏杂音鉴别诊断：一心尖区收缩期杂音（一）非器质性心尖区收缩期杂音在心尖区收缩期听到杂音其强度＜2/6 级性质柔和吹风样不占全收缩期（一般开始于收缩中期或晚期不超过收缩期的1/2 不覆盖或代替第一心音）在心尖区最清晰局限不传导杂音易变性在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失一般卧位时明显而在立位或坐位时杂音减轻或消失运动可使杂音增强用扩张血管药物时杂音增强且无心脏增大或心肌炎的征象时此杂音一般为非器质性（二）风湿性二尖赚闭不全风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累（狭窄与关闭不全）相对发病率占95％－ 100 ％而单纯二尖瓣关闭不全仅占 20％－40％绝大多数同时合并二尖瓣狭窄相对性二尖瓣关闭不全比较常见其他少见情况尚有二尖瓣脱垂冠心病二尖瓣环及环下区钙化结缔组织病硬皮病先天性二尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心内膜弹力纤维增生症左房我液瘤与马凡综合征等主要体征是心尖区全收缩期杂音强度常在 3/6 级以上音质比较粗糙并向腋中线传布（以前瓣损害为主者）呼气时增强杂音常覆盖第一心音可闻泳响亮第三心音肺动脉第二心音可亢进常伴分裂并有左心房和左心室增大则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断早期器质性二尖瓣关闭不全可只有比较响亮的收缩期杂音也可为收缩晚期个别甚而只限于收缩早期杂音重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄心尖区出现低调短促舒张中期杂音如反流量很大收缩期杂音可减弱或消失典型病例通常由临床检查与胸部 X 线透视便可作出正确诊断不典型者可进行超声心动图检查提示左心房与左动室增大二维超声可见瓣膜闭合不全多普勒超声可见瓣口左房侧收缩期湍流（三）相对性二尖瓣关闭不全凡左心室扩张及二尖瓣环扩大致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者称为相对性二尖瓣关闭不全可发生在高血压性心脏病贫血性心湖主动脉瓣病扩张型心肌病心肌炎等心尖区收缩期杂音主要根据原发病的存在以及病因治疗好转后杂音减轻或消失的情况与器质性二尖瓣收缩期杂音相鉴别（四）二尖瓣脱垂本病是指乳头肌上的二尖瓣叶（多为后叶双叶次之前叶少见）在心室收缩晚期脱垂到左心房则形成二尖瓣关闭不全所致见于冠心病风湿性心瓣膜炎肥厚型心肌病马凡综合征 Turmer 综合征房间隔缺损结节性动脉炎外伤及心脏瓣膜术后等约X病例无明确的病因称特发性二尖瓣脱垂有的病例有家族性原发性二尖瓣脱垂病理改变为二尖瓣胶原分解其支架一一则健索及相连的组织发生部液性退化多数患者无症状或症状轻微；部分患者有胸痛乏力心悸气短眩晕或晕厥；个别患者并发心律失常充血性心力衰竭短暂性脑缺血甚至猝死典型体征为在心尖部或胸骨左缘下端听诊时听到收缩中晚期喀喇音及（或）收缩中晚期杂音收缩中晚期喀喇音和收缩中晚期杂音一起多称之为“二尖瓣脱垂综合征”喀喇音主要是由于松弛的二尖瓣增索浮头肌或瓣叶有功能或解剖的异常在收缩期中骤然被拉紧或翻转的振动所致故又称“位索拍击音”喀喇音具有易变性的特点可在任何一个时期不出现亦可为一个或多个少数情况可随体位改变而改变其强度及出现时间如站立位时喀喇音提早出现且更明显因此应在不同体位进行听诊收缩期杂音是由于二尖瓣脱垂人左心房致使二尖瓣关闭不全血液反流引起大多为收缩晚期杂音一般为3/6－4/6 级亦可为全收缩期杂音少数可见高频乐祥音坐位收缩期杂音可转变为“雁鸣音”超声心动图是有价值的诊断方法但不能代替听诊且阴性亦不能排出二尖瓣脱垂左心室造影检查有确诊意义（五）风湿性二尖瓣炎本病是风湿性心内膜炎最常见的表现之一常在心尖区出现收缩期杂音呈吹风样其产生是由于二尖瓣风湿性炎症及并发心肌炎所致二尖瓣环扩张引起关闭不全血液反流所致经抗风湿治疗奏效后杂音常可消失少数可发展为慢性风湿性二尖瓣病（六）原发性心肌病扩张型原发性心肌病约有枪以上病例在心尖部出现收缩期杂音其产生系相对性二尖瓣关闭不全所致须与风湿性二尖瓣关闭不全相区别本病心脏杂音在心力衰竭时明显心力衰竭改善后心脏杂音减轻或消失风湿性二尖瓣关闭不全则相反超声心动图检查提示：全心腔扩大；室壁及室间隔变薄；室壁及室间隔运动减弱；瓣膜口开放幅度小上述所见对本病诊断有重要价值肥厚型（梗阻型）心肌病时大多数患者在胸骨左缘第 34 肋间可听到 2/6 －3/6 级收缩期喷。
心脏听诊-杂音
1 定期体检
定期进行心脏听诊和其他相关检查， 及时发现和干预心脏问题。
2 保持健康生活方式
保持健康的饮食、适度的运动和良好 的心理状态，有助于预防心脏疾病。
结论和要点
心脏听诊是评估心脏功能和健康状况的重要工具，心脏杂音的原因多种多样，治疗方法包括药物 和手术干预。
心脏听诊-杂音
心脏听诊是通过听取心脏产生的声音来评估其功能和健康状况的重要方法。 本文将介绍心脏杂音的原因、分类以及诊断和治疗方法。
心脏听诊的定义和重要性
1 什么是心脏听诊？
心脏听诊是医生使用听诊器来倾听心 脏产生的声音，以评估心脏的功能和 健康状况。
2 为什么心脏听诊重要？
通过心脏听诊，医生可以检测到心脏 杂音等异常，及早诊断和治疗心脏疾 病，预防可能的并发症。
心脏杂音的原因和分类
原因
• 心脏瓣膜异常 • 心肌病变 • 先天性心脏缺陷
分类
• 功能性杂音 • 器质性杂音 • 儿童特有杂音
心脏杂音常见病因和症状
1 常见病因
心脏瓣膜病、心肌梗死、心肌炎等。
2Байду номын сангаас常见症状
呼吸困难、疲劳、胸痛、心悸、水肿等。
诊断和检查心脏杂音的方法
临床评估
医生会仔细询问病史、 进行身体检查以及听诊 检查，以初步评估心脏 杂音的病因。
心电图
通过记录心脏电活动的 变化来评估心脏功能和 杂音的特征。
心脏超声
使用超声波检查心脏结 构和功能，确定杂音的 来源。
心脏杂音的治疗和管理
1
药物治疗
针对杂音的原因，医生可能会给患
手术治疗
2
者开具一些药物，以减轻症状。
对于严重的杂音病因，可能需要手 术干预以修复或替换受损的心脏瓣
心脏瓣膜听诊区及心脏杂音
第四章症状symptom是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变..症状表现有多种形式;有些只有主观感受得到;如痛疼、眩晕等；有些既有主观感觉 ;客观检查也能发现的;如发热、黄疸、呼吸困难等；也有主观无异常感觉;是通过客观检查才发现的;如粘膜出血、肝脾肿大等；还有些生命现象发生了质量变化不足或超过如肥胖、消瘦、多尿、少尿等;是需要客观评定才能确定的..凡此种种;广义上均可视为症状;即广义的症状;也包括了一些体征;体征是指医生或其他人客观检查到的改变..心脏瓣膜听诊区及心脏杂音心脏杂音是指除心音和额外心音外;由心室壁、瓣膜和血管壁振动产生的异常声音;它的特点是持续时间较较长;性质特异;可与心音分开或连续;甚至掩盖心音..由于杂音的不同特性;他对某些心脏疾病的诊断有重要意义..一主要心脏瓣膜听诊区的定位心脏各瓣膜开放或关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位心脏瓣膜听诊区..与其解剖位置不完全一样..传统的有五个听诊区;分别是：1.二尖瓣区：位于心尖搏动最强点;又称心尖区;2.肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第二肋间..3.主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间..4.主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第三肋间5.三尖瓣区：位于胸骨下端左缘;即胸骨左缘第4、5肋间..二各瓣膜区常见杂音的听诊特点及临床意义1.收缩期杂音二尖瓣区：杂音可分三种1功能性:常见..可见于发热、轻中度贫血、甲状腺功能亢进、妊娠、剧烈运动等;听诊特点是成吹风样;性质柔和;2/6级;时时限较短;较局限;原因去除后;杂音消失..2相对性：由于左室扩张;引起二尖瓣相对关闭不全而产生杂音;见于扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压性心脏病等听诊特点是：杂音呈吹风样;柔和;不向远处传导;如扩张的心腔回缩;杂音可减弱..3器质性：风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头及功能失调等..听诊特点：杂音呈吹风样;高调;性质较粗糙;强度常在3/6级以上;持续时间长;占据整个收缩期;可遮盖第一心音;常向左腋下传导;吸气时减弱;呼气时加强;左侧卧位时更明显.三尖瓣区:杂音可分两种:相对性多件.大多数由于三尖瓣相对关闭不全产生杂音.听诊特点与二尖瓣管部不全相似;但杂音吸气时增强;呼气时减弱.次杂音可随右室增大;传导至心尖区;易误为二尖瓣关闭不全;2器质性:三尖瓣器质性关闭不全及少见;杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同.主动脉瓣区:杂音可分两种 1器质性:多见.主要见于主动脉狭窄.听诊特点是杂音是喷射性吹风样;杂音呈菱形;与第一心音之间有间隔;不言盖第一心音;形质粗糙;常伴有震颤;杂音顺血流方向向颈部传到半A2减弱.2相对性:主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等..听诊特点是杂音较柔和;一般无震颤;杂音长可沿胸骨右缘向下传导;常有A2亢进..肺动脉瓣区：杂音可分三种：1功能性：多见;由以健康儿童或青少年常见..听诊特点为柔和、吹风样杂音;音调低;不向远处传导;常在2/6级以下;我为时明显;作为时减弱或消失；2相对性：在二尖瓣狭窄、房室间隔缺损时;引起肺动脉高压;肺动脉扩张;出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音.其特点与功能性杂音略同;3器质性:见于先天性肺动脉狭窄.杂音呈喷射性;响亮而粗糙;强度在3/6级或3/6级以上;呈菱形;常伴有震颤;P2常减弱并伴有S2分裂;向上下肋间、左上胸及背部传导..其他部位：室间隔缺损时;可与胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音;强度3/6级以上;常伴有震颤;相心前区传导..室间隔缺损时;杂音突然出现;听诊特点于室间隔缺损大致相同;常伴有奔马律..2.舒张期杂音二尖瓣区：1器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄..听诊特点是：杂音最响亮部位在心尖区;视其为舒张期中晚期;性质为隆隆样;献帝见后递增;音调较低;较局限;不向远处传导;常伴有震颤及S1增强;杂音前可有开瓣音..这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的依据；2相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄..现代研究表明;左室血容量多及舒张期压力增高;使二尖瓣膜处于较高位置;呈现相对狭窄;因而产生杂音成为AustinFlint杂音..此杂音应于器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别..鉴别点见表：二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别三尖瓣区：舒张期杂音局限于胸骨左缘第4、5肋间;亦有隆隆样;吸气时增强..可见于三尖瓣狭窄;但极少见..主动脉瓣区：主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性心脏病..听诊特点时杂音呈递减型;舒张早期即可出现;性质为叹气样;胸骨左缘第3肋间听诊最清楚;向下传导;可打心尖区;坐位前倾更易听到;呼气未屏气时杂音增强..肺动脉瓣区：器质性病变先天性、风湿性引起者少见;多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全;产生舒张期杂音..听诊特点是：杂音呈递减型;性质为吹风样或叹气样;胸骨左缘第2肋间听诊最响;向第3肋间传导;平卧位即吸气时增强..此杂音称为Graham Steell杂音..常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等..3.连续性杂音是由同一血流引起;常见去动脉导管未闭.听诊的特点是从第一心音后不久开始;持续整个收缩期和舒张期;高峰在第二心音处;称大菱形杂音;第二心音常听不到.杂音性质粗糙、响亮而嘈杂;类似就是机器转动时的噪音;故又称机器样杂音;或Gibson杂音..杂音最响亮部位在胸骨左缘第2肋间;向上胸部和肩胛间区传导；常伴有震颤..主动脉-肺动脉间隔缺损时;杂音产生的机制和特点与动脉导管未闭基本相同;但杂音听诊位置较低;位于胸骨左缘第3、4肋间..此外;连续性杂音还可见于动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂等..。
心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)
A.收缩期额外心音
收缩早期喷射音： 高频爆裂样、高调、短促、清脆 主动脉或肺动脉扩张时，心室射血动脉突然扩张振动或者在主动脉、肺动脉内压力增高情况下，主动脉瓣或肺动脉瓣有力地开放所致。
肺动脉收缩喷射音
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STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
唯一发自右室却在吸气时减弱的的音。
机制：因吸气时右室回心血量增多,使肺动脉瓣位置接近肺动脉干,以致心室收缩时瓣叶开放幅度小.
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添加标题
Confusion?
01
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Difficult?
单击此处添加文本具体内容
02
心脏听诊检查的基本条件
安静的环境，集中注意力 适当的光线，来自患者的左侧 患者卧位或坐位，检查者在其右侧
听诊器头件 听诊器耳塞 耳管 震动膜 金属杆 听管 胸件
适宜的听诊器（Stethoscope）
1
2
3）心音 S1：心室收缩开始时，二尖瓣、三尖瓣骤然关闭所致。标志着心室收缩的开始。心尖部最强且最清晰，音调低且持续时间长。 S2：主要由于心室开始舒张时，肺动脉瓣、主动脉瓣关闭振动所致。标志着心室舒张的开始。心底部最强且最清晰，音调高且持续时间短。
3）心音
S1和S2的区别
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What are these？
03
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S2分裂 最常见。受呼吸影响。见于右室排血时间延长。 S2固定性分裂： S2分裂程度不受呼吸影响， S2 分裂的两个成分时距固定。见于房缺。 S2逆分裂： 左束支阻滞、左室流出道狭窄时，主动脉瓣关闭晚于肺动脉瓣，呼气时明显。
4)额外心音（三音律）
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在原有两个心音之外，出现一个额外的附加心音。 收缩早期喷射音 ↗ 收缩期额外心音 ↗ ↘ 额外心音 收缩中晚期喀喇音 ↘ 奔马律 ↗ 舒张期额外心音→二尖瓣开放拍击音 ↘ 心包叩击音
心脏体检心杂音听诊
强度变化形态
S1
1：递增性：二 尖瓣狭窄 2：递减性：主 动脉瓣关闭不全 3：递增递减性： 主动脉瓣狭窄。 4：连续型：动 脉导管未闭。 5：一贯性：二 S1 尖瓣关闭不全 S2
S1
S1
S2
S1
大菱形
S2
S1
小菱形
⑥ 体位、呼吸和运动对杂音的影响
1、 杂音更明显的体位： • 左侧卧位，二尖瓣狭窄的杂音增强； • 坐位前倾，主动脉瓣关闭不全的杂音更明显； • 仰卧位，二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的 杂音明显； 2、 杂音减弱或增强的体位 • 蹲/卧位→迅速站立，大多数杂音减弱，而肥厚 梗阻型心肌病杂音增强； • 立位→迅速平卧，大多数杂音增强，而肥厚梗阻 型心肌病的杂音减弱。
主动脉瓣关闭不全杂音
呼吸：
深吸气时，右心的杂音（肺动脉瓣、三尖瓣） 增强；
呼气时，左心的杂音（主动脉瓣、二尖瓣） 增强。 Valsava 动作：胸内压持续高，回心血量减 少，肥厚性梗阻性心肌病杂音增强，左右心 杂音均减弱。
运动：运动后心率增快，心肌收缩力增强、
心排血量增多、血流速度加快，杂音增强。
2、低血压：低于90/60mmHg 意义：休克、大量心包积液、极度衰弱。
总结
意义 产生机制
心杂音
听诊要点
功能杂音
器质杂音
心包 摩擦音
听诊要点
血管检查的主要内容
• 临床病例
32岁女患者，因“劳累后心慌、气 短8年，加重伴双下肢浮肿10天”就诊。 查体：口唇紫绀，两颧部暗红，心尖 区触及舒张期震颤，心界向两侧扩大， 呈梨形。二尖瓣区听到舒张中晚期隆 隆样杂音，该杂音局限不传导。S1增 强呈拍击样，P2亢进分裂。
各类心脏杂音听诊要点及产生机制(供参考)
杂音的听诊要点giD医家园心脏杂音病因：giD医家园giD医家园病因分类giD医家园一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩张性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心内膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全giD医家园二、心尖区舒张期杂音giD医家园风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩张性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒张期杂音giD医家园三、主动脉瓣区收缩期杂音giD医家园风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音giD医家园四、主动脉瓣区舒张期杂音giD医家园风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全giD医家园五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音giD医家园室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道giD医家园六、肺动脉瓣区收缩期杂音giD医家园非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动内膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音giD医家园七、肺动脉瓣区舒张期杂音giD医家园风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征giD医家园八、三尖瓣区收缩期杂音giD医家园风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心内膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症giD医家园九、三尖瓣区舒张期杂音giD医家园风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄霉菌感染性动内膜炎先天性三尖瓣狭窄右房部液瘤二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流房间隔缺损大量左十右分流贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征giD医家园十、心底部连续性杂音giD医家园静脉营营音动脉导管未闭主一肺动脉隔缺损肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全合并狭窄giD医家园十一、其他部位杂音giD医家园①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音锁骨下动脉杂音甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音乳房杂音；④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音肝区静脉杂音肾动脉狭窄发生的杂音腹主动脉及其分支受压发生的杂音来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音脊肋角血管杂音；⑤四肢听诊：动静脉瘦动脉瘤血管瘤主动脉瓣关闭不全giD医家园机理giD医家园心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱发生湍流并形成湍流场（漩涡）使心脏壁或血管壁发生振动所致实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象在一定管径一定默性系数下流体从层流变成紊流的速度亦为固定称为“Reymold氏临界速度”R＝R为ad氏数值如其大于临界数2000则液体在管腔内即可从层流变成紊流层流无声紊流能发生声能构成杂音的原因罕见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的其中央部流速最快越远离中央部越慢而边沿部最慢住种抓象称为层流如血液流动速度达到或超出层流变成湍流的速度时即发生湍流场使心脏壁或血管壁发生振动出现杂音如正凡人运动后发热贫血甲状腺功能亢进等②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位发生湍流场合致器质性狭窄如二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄等相对性狭窄见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）扩大引起瓣膜口相对狭窄而瓣膜并没有改变这是多数临床杂音发生的原理③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流发生湍流场合致器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不克不及密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移如扩张型心肌病；由于乳头肌缺血使乳头肌股索张力缺乏在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂如冠心病；由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张如高血压主动脉硬化④异常通道：心脏内或大血管间存在异常通道因形成分流发生湍流场合致如室间隔缺损动脉导管未闭⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流发生湍流场可引起杂音这可能是某些乐音样杂音形成的原理如心内膜炎giD医家园心脏杂音诊断：giD医家园giD医家园一病史giD医家园在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘234肋间）有一柔和的吹风样收缩期杂音（强度为1级或2级）开始于收缩早期但不覆盖或代替第一心音也不伴随震颤且在第二心音前己消失绝大多数为非器质性杂音如杂音性质比较粗糙时限占全收缩期伴随收缩期震颤则为室间隔缺损的可能性大婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病giD医家园二一般检查giD医家园婴儿时期即出现发组作状指（趾）气喘者先考虑先天性心血管畸形胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉瘤的体征肺气肿心包大量积液或左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血性心力衰竭时可使原有的心脏音减弱或消失待心力衰竭改善后杂音又复出giD医家园三心脏听诊giD医家园患者应取坐位或仰卧位需要时可嘱患者变换体位如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）最响的部位音调高低响度音质（吹风样隆隆样机器声样乐音样）是否传导传导的方向与运动呼吸体位和药物影响的关系等来判断其临床意义（一）杂音的分期giD医家园心音是划分心动周期的标记第一心音标记着心室收缩期的开始心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者称为舒张期杂音连续出现在收缩期和舒张期者称为连续性杂音无论收缩期和舒张期杂音按其出现时期的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期并覆盖第一心音及第二心音又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音常发生在舒张早期giD医家园临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒张期及连续性杂音则均为病理性giD医家园（二）杂音的部位；giD医家园由于部位及血流方向的分歧；杂音最响的部位亦不相同一般而言杂音出现在某瓣膜听诊区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心尖部最响提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音则可能为室间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第34肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著giD医家园（三）杂音性质giD医家园由于病变部位及性质分歧杂音性质亦纷歧样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样主动脉瓣区叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样杂音常为感染性心内炎梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征收缩期杂音的响度一般与病变性质有关2／6级以下杂音多为无害性杂音3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起舒张期杂音不管其响度强弱都属于病理性giD医家园（四）杂音的传导giD医家园分歧的瓣膜或血管分歧病变所发生的杂音通常有其特定的传布方向一般常沿着发生杂音的血流方向传导但也可向周围组织扩散根据杂音最响的部位及其传导方向可判断杂音的来源及其病理性质如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至颈部有的杂音较局限如二尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘34肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限一般杂音传导越远声音亦越弱但性质不变因此如杂音仅局限在一个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊若杂音逐渐减弱则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱当移近另一瓣膜区时杂音又增强则可能为两个瓣膜均有病变giD医家园（五）杂音强度giD医家园杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通过极少时杂音反而减弱或消失；②血流速度越快杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大杂音越强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄口两侧压力差减少杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大则杂音随之增强心脏杂音的形态根据心音图记录一般可分为一贯型递减型递增型递增一递减型菱型不成型或乐音样等giD医家园为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即6级分法和4级分法前者应用较普遍但3级及4级指标不敷明确具体尚不尽一致giD医家园1级是最弱的杂音听诊时不克不及立即发现须经仔细听诊方可闻及giD医家园2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音giD医家园3级中等响度的杂音giD医家园4级较响亮的杂音常伴随震颤giD医家园5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴随震颤giD医家园6级极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤giD医家园4级分类法未被广泛采取其与6级分法的关系大致如下：giD医家园l级相当于6级法的l2级giD医家园2级相当于6级法的3级giD医家园3级相当于6级法的4级giD医家园4级相当于6级法的5石级giD医家园一般情况下杂音越响意义越大2级以下的收缩期杂音多为功能性的3级以上者多为器质性的但应注意杂音的强度纷歧定与病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音giD医家园舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级若分级其尺度与收缩期杂音6级分法相同但也有人主张分为轻中重三度杂音强度的分级6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”“4/6级收缩期杂音”等giD医家园（六）杂音分类—1giD医家园根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类giD医家园1．功能性杂音giD医家园①一般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也罕见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；④都见于收缩期为一柔和的吹风样杂音响度不到3级不掩盖第一心音一般不超出收缩期1/2很少为全收缩期于运动后情绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒张期；⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大第一二心音正常心电图超声心动图及X 线均正常；①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音giD 医家园2．器质性杂音见于有器质性心血管疾病的患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度一般在3级以上可有震颤且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音称为功能性杂音其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全发生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩张半月瓣相对性关闭不全发生的舒张朝杂音giD医家园（七）杂音分类—ⅡgiD医家园根据血流动力学改变可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值giD医家园1．收缩期喷射性杂音乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包含瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩张；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快giD医家园喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；③杂音多终止于第二乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩张故多数喷射性杂音开始时常伴随收缩喷射giD医家园2．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压giD医家园收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一贯型亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛giD医家园3．舒张期充盈性杂音系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口发生湍流场合致其特征：①出现时间较早多在舒张早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚；⑤不伴随震颤；⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈giD医家园4．连续性杂音该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒张期呈递减型故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第二心音其杂音见于：①血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期与舒张期中连续进行因而发生连续性喷流如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩张血管也发生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音5．双期杂音亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩张及内膜不但滑之故）瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔内动静脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等giD医家园6．体位呼吸运动和药物对杂音的影响giD医家园体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断giD 医家园（1）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第二心音分裂于仰卧位时明显第三心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚giD医家园（2）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸气时胸腔内压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在Valsalva动作的第Ⅱ相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音则在后期逐渐增强giD医家园（3）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使二尖瓣狭窄所致杂音增强例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失giD医家园（4）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度经常使用的药物有扩张血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增强二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法纷歧定发生典型的预期效果不克不及仅据此作出决断giD医家园四其他心脏体征giD医家园在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒张期隆隆样杂音兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性二尖瓣狭窄如出现响亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表示者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除器质性杂音外亦应考虑功能性杂音giD医家园五器械检查giD医家园在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行X线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心内分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以黑色编码的方式显示于荧光屏上MRI可代替侵入性心血管造影诊断giD医家园心脏杂音鉴别诊断：giD医家园giD医家园一心尖区收缩期杂音giD医家园（一）非器质性心尖区收缩期杂音giD医家园在心尖区收缩期听到杂音其强度＜2/6级性质柔和吹风样不占全收缩期（一般开始于收缩中期或晚期不超出收缩期的1/2不覆盖或代替第一心音）在心尖区最清晰局限不传导杂音易变性在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失一般卧位时明显而在立位或坐位时杂音减轻或消失运动可使杂音增强用扩张血管药物时杂音增强且无心脏增大或心肌炎的征象时此杂音一般为非器质性giD医家园（二）风湿性二尖赚闭不全giD医家园风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累（狭窄与关闭不全）相对发病率占95％－100％而单纯二尖瓣关闭不全仅占20％－40％绝大多数同时合并二尖瓣狭窄相对性二尖瓣关闭不全比较罕见其他少见情况尚有二尖瓣脱垂冠心病二尖瓣环及环下区钙化结缔组织病硬皮病先天性二尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心内膜弹力纤维增生症左房我液瘤与马凡综合征等giD医家园主要体征是心尖区全收缩期杂音强度常在3/6级以上音质比较粗糙并向腋中线传布（以前瓣损害为主者）呼气时增强杂音常覆盖第一心音可闻泳响亮第三心音肺动脉第二心音可亢进常伴分裂并有左心房和左心室增大则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断早期器质性二尖瓣关闭不全可只有比较响亮的收缩期杂音也可为收缩晚期个别甚而只限于收缩早期杂音重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄心尖区出现低调短促舒张中期杂音如反流量很大收缩期杂音可减弱或消失典型病例通常由临床检查与胸部X线透视即可作出正确诊断不典型者可进行超声心动图检查提示左心房与左动室增大二维超声可见瓣膜闭合不全多普勒超声可见瓣口左房侧收缩期湍流giD医家园（三）相对性二尖瓣关闭不全giD医家园凡左心室扩张及二尖瓣环扩大致使收缩期瓣膜口不克不及完全闭合者称为相对性二尖瓣关闭不全可发生在高血压性心脏病贫血性心湖主动脉瓣病扩张型心肌病心肌炎等心尖区收缩期杂音主要根据原发病的存在以及病因治疗好转后杂音减轻或消失的情况与器质性二尖瓣收缩期杂音相鉴别giD医家园（四）二尖瓣脱垂giD医家园本病是指乳头肌上的二尖瓣叶（多为后叶双叶次之前叶少见）在心室收缩晚期脱垂到左心房则形成二尖瓣关闭不全所致见于冠心病风湿性心瓣膜炎肥厚型心肌病马凡综合征Turmer综合征房间隔缺损结节性动脉炎外伤及心脏瓣膜术后等约X病例无明确的病因称特发性二尖瓣脱垂有的病例有家族性原发性二尖瓣脱垂病理改变成二尖瓣胶原分解其支架一一则健索及相连的组织发生部液性退化多数患者无症状或症状轻微；部分患者有胸痛乏力心悸气短眩晕或晕厥；个别患者并发心律失常充血性心力衰竭短暂性脑缺血甚至猝死giD医家园典型体征为在心尖部或胸骨左缘下端听诊时听到收缩中晚期喀喇音及（或）收缩中晚期杂音收缩中晚期喀喇音和收缩中晚期杂音一起多称之为“二尖瓣脱垂综合征”喀喇音主要是由于松弛的二尖瓣增索浮头肌或瓣叶有功能或解剖的异常在收缩期中骤然被拉紧或翻转的振动所致故又称“位索拍击音”喀喇音具有易变性的特点可在任何一个时期不出现亦可为一个或多个少数情况可随体位改变而改变其强度及出现时间如站立位时喀喇音提早出现且更明显因此应在分歧体位进行听诊收缩期杂音是由于二尖瓣脱垂人左心房致使二尖瓣关闭不全血液反流引起大多为收缩晚期杂音一般为3/6－4/6级亦可为全收缩期杂音少数可。
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心脏杂音的听诊
舒张期杂音
标题：主动脉瓣回流
描述: 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音听诊的最佳部位,一般在胸骨左缘第三肋间,但有时可以在胸骨右缘第二肋间,如果听诊最强部位是胸骨右缘第二肋间,那么需考虑到一些特殊情况即可能是主动脉瘤、主动脉夹层动脉瘤或马凡氏合症引起的。
杂音在S2之后最强,随后逐渐减弱,一般持续到全舒张期,音调高。
杂音比较强时,呈现于吹风样杂音。
请听：
主动脉瓣回流.wav
标题：单纯性主动脉瓣关闭不全
描述: 单纯性主动脉瓣关闭不全时,主动脉瓣的S2亢进,在心尖部听到的喷射音，与其说是喀喇音,不如说接近于正常的S1，因此给人以S1分裂的印象，下面改变喷射音的强度听之,请听：高度的主动脉瓣关闭不全时,即使不合并主动脉瓣狭窄,在胸骨右缘第二肋间处,可听到粗糙的收缩期杂音。
单纯性主动脉瓣关闭不全.wav
连续性杂音
标题：连续性杂音
描述: 连续性杂音又称机器样杂音,多数是循环系统的两部分之间有异常通路。
这样,在收缩期与舒张期中、在两部分之间形成压力梯度而产生杂音。
连续性杂音的重要标准是：它是单一的杂音,从收缩期转入舒张期的过程并无间歇,它延续通过第二心音。
有时这种在收缩期增强,形成如机器运转样的声音,因此称机器样杂音。
连续性杂音中音调、机器样杂音,其特点是伴随S1开始,在S2处增强,尔后降低直到下一个S1,当收缩期和舒张期可被连续听见,杂音之间没有清晰的间隔,其听诊部位是胸骨左缘第二肋间，请听连续性杂音：
连续性杂音.wav
标题：二尖瓣狭窄
描述: 舒张期杂音在二尖瓣听诊区最强,而且一般局限在心尖区,传导不远。
如果仔细听其时相,便会发现这种杂音发生中期和收缩期前期，除此之外，S1亢进和二尖瓣开瓣音也是二尖瓣狭窄所具备的特征，一般出现在轻症。
下面请听心尖部听到的正常的S1
二尖瓣狭窄(产生开瓣音).wav
标题：二尖瓣狭窄(逐渐加大振幅心音)
描述: 正常的S1比S2低沉而强,二尖瓣狭窄时,S1亢进,其S1音调变得高而强。
下面首先从正常心音开始,逐渐加大其振幅,然后听其什么变化：其次,在加大S1的同时,在加入二尖瓣的开瓣音。
在正常情况下,听不到二尖瓣的开瓣音。
在二尖瓣狭窄时,由于风湿性二尖瓣严使前后二尖瓣发生粘连,由边缘向中心发展造成狭窄。
在左心室舒张早期,二尖瓣开放之前,二尖瓣由心室收缩未期关闭的位置逐渐打开,在下降中突然因瓣膜狭窄受阻而产生振动，出现开瓣音。
二尖瓣狭窄(逐渐加大振幅心音).wav
标题：二尖瓣狭窄(产生开瓣音)
描述: 产生开瓣音需有个条件:1.收缩未期二尖瓣位置应达到一定高度。
2.瓣膜本身应有弹性及瓣膜不增厚、不僵硬、更无钙化。
至于瓣膜音经常在胸骨左缘第四肋间听清楚, 在左前胸部传导较远,这是尖而短的声音,请听：
二尖瓣狭窄(产生开瓣音).wav
标题：二尖瓣狭窄(改变开瓣音强弱)
描述: 为了听得更清楚,改变其强弱听之, 请听:
二尖瓣狭窄(改变开瓣音强弱).wav
标题：轻度二尖瓣狭窄
描述: 轻度二尖瓣狭窄时,首先听到的是较短的、隆隆样的杂音。
这是由于流入左心室的血液急速通过狭窄的二尖瓣口而发生的。
这种杂音在病人采取左侧卧位，把钟形听诊器轻轻放于胸壁上听得最清楚。
为了更清楚地听取这种杂音，改变其强度来听听：当舒张中期杂音较弱时,如果把钟型听诊器放在胸部加压则听不到这种杂音。
轻度二尖瓣狭窄.wav
标题：二尖瓣狭窄(严重)
描述: 轻度二尖瓣狭窄产生舒张中期杂音,狭窄较为严重时,不仅有收缩中期杂音,还出现在收缩前期即舒张晚期杂音。
传统观念认为:收缩期前递增型杂音是由于左房收缩而引起的,是较高的心房收缩压力驱动血液流过狭窄的二尖瓣口而引起的。
当心房心颤时,如果心率慢,原来的期前杂音消失；如果心律快,则舒张期变短,中期杂音一直持续到期前,仍可听得到，不再是
递增型。
无房颤时,如果心房过度扩张,收缩力减弱,或伴左室衰弱,舒张未压过高,可使原来存在的舒张中晚期杂音变为只有中期杂音.下面先听收缩期前杂音,在S2、S3、S4正常杂音后加入了这种杂音:
二尖瓣狭窄(严重).wav
标题：二尖瓣狭窄(心动过速)
描述: 心动过速时,舒张中期杂音和收缩期前杂音发生重叠,请听：
二尖瓣狭窄(心动过速).wav
标题：二尖瓣狭窄(杂音组合)
描述: 听这种杂音时,要注意使病人采取左侧卧位或者略进行体力活动后向左侧卧位听诊。
当病人采取左侧卧位或由左侧卧位回到仰卧位时,在开始的几个心搏中,这种杂音有所增强。
现在心尖部听到二尖瓣狭窄的杂音重新组合起来再听一次,开始是正常心音,然后是亢进的S1、S2、二尖瓣的开瓣音,然后加入舒张中期杂音,最后加入的是收缩期前杂音,请仔细听诊：
二尖瓣狭窄(杂音组合.wav
二尖瓣狭窄(心房心颤)
描述: 心房心颤时,舒张中期杂音的持续时间和强弱随着舒张期的短而发生改变,请听诊：
二尖瓣狭窄(心房心颤).wav。