帕金森病医学课件
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帕金森最新版PPT课件
帕金森病
药物治疗
晚期非运动并发症治疗 1、精神症状 :生动的梦境
抑郁、焦虑、欣快、轻躁狂 错觉、幻觉、精神错乱、意识模糊 治疗: ①首先考虑依次逐减或停用:抗胆碱能药、金刚烷胺、 丙炔苯丙胺、多巴胺受体激动剂 ②仍有症状,将复方左旋多巴逐步减量 ③对经药物调整无效的严重精神症、意识模糊可加用 抗精神病药 ④对于认知障碍和痴呆,可应用胆碱酯酶抑制剂
帕金森病
临床表现
3. 运动迟缓(障碍)
运动迟缓特点: 随意运动减少和缓慢 行走和转身缓慢 吞咽困难、语音单调低沉 .
面具脸—肌强直和运动障碍所致
帕金森病
临床表现
3. 运动迟缓(障碍) 手指精细动作困难和僵住小写症
帕金森病
临床表现 4. 姿势和步态异常
姿势: 站-屈曲体姿
步态: 早期: 下肢拖曳上肢摆动消失 后期: 小步态、启动困难、慌张步态.
灵活,左侧肢体灵活度较右侧低,表现为翻身 困难,不能自行穿鞋袜,系纽扣笨拙,写字歪 斜等,走路时头呈前倾、躯干俯屈、肘关节屈 曲、腕关节伸直、前臂内收、髋与膝关节略弯 曲,呈小碎步向前冲,易跌倒,天气变化时明 显
病例分享
查体:神志清醒,查体合作,面容呆滞。 心肺腹查体未见明显异常。
专科查体:四肢肌张力呈齿轮样肌张力增 高;左上肢肌力4+级,右上肢肌力5-级, 左下肢肌力4级,右下肢肌力5-级;步 态欠稳,步基增宽,呈小碎步;余神经 系统查体未见明显异常。
帕金森病
药物治疗
晚期非运动并发症治疗 2、自主神经功能障碍治疗
便秘、泌尿障碍、体位性低血压
3、睡眠障碍
睡前加服复方左旋多巴控释片
帕金森病
外科治疗
纠正基底节过高的抑制性输出
帕金森综合征讲课PPT课件
晚期症状:吞咽困难、言语不 清、呼吸困难等
病程发展:不可逆转,但药物 治疗和手术治疗可以缓解症状
Part Three
药物治疗是帕金 森综合征的主要 治疗方法之一
药物治疗的目标 是改善症状、提 高生活质量
药物治疗包括左 旋多巴、多巴胺 受体激动剂等
药物治疗需在医 生指导下进行, 注意药物的副作 用和禁忌症
治疗效果:病情控 制情况、生活质量 改善等
患者基本信息:年龄、性别、病程等 症状表现:震颤、僵硬、运动障碍等 诊断结果:帕金森综合征的确诊依据 治疗过程:药物治疗、手术治疗、康复训练等
帕金森综合征案 例介绍:患者基 本信息、病情表 现、治疗过程等
案例分析:帕金 森综合征的病因、 病理生理机制、 诊断标准等
政府支持:加大 对帕金森综合征 的研究和治疗的 投入,提供相关 政策和资金支持。
社区关爱:建立 帕金森综合征患 者社区,提供生 活照顾、心理支 持和康复训练等 服务。
公众意识:提高 公众对帕金森综 合征的认知和关 注,鼓励社会各 界共同参与关爱 和支持。
医疗团队:加强 医疗团队建设, 提高对帕金森综 合征的诊断和治 疗水平,为患者 提供更好的医疗 服务。
案例启示:早期 诊断、个体化治 疗、患者及家属 的关爱与支持等
案例总结:帕金 森综合征的预防、 治疗及康复等方 面的经验和教训
Part Six
神经干细胞治疗: 利用干细胞分化 产生的新的神经 细胞替代受损的 神经细胞,以改 善帕金森症状。
基因治疗:通过 修改基因来纠正 导致帕金森病的 错误蛋白质,从 而阻止或减缓疾 病的进展。
汇报人:
01 02 03 04 05
06
Part One
Part Two
帕金森病PPT课件图文
03 帕金森病的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
避免接触有毒物质
保持适度的运动,均衡的饮食,避免 吸烟和过量饮酒,有助于降低患帕金 森病的风险。
避免长期接触农药、重金属等有毒物 质,减少暴露在工业化学物质的环境 中。
控制慢性病
高血压、糖尿病等慢性病会增加患帕 金森病的风险,因此应积极控制慢性 病。
病例三:特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求,如口腔护理、呼吸道通畅等,提高患者生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
手抖、动作缓慢、肌肉僵硬等。
治疗方式
药物治疗、康复训练和心理支持。
护理重点
鼓励患者保持积极心态,进行日常锻炼,避免过度依赖药物。
病例二:中晚期帕金森病的治疗与护理
中期症状
平衡能力下降、行走困难、面部表情呆板等。
治疗方式
增加药物剂量、手术干预和物理疗法。
护理重点
加强安全防护措施,如使用助行器、防滑鞋等,预防摔倒和意外伤害。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史,进行 详细的体格检查,然后根据需要安排 相关辅助检查,综合各项结果进行诊 断。
治疗方法
药物治疗
药物治疗是帕金森病的主要治疗方法,通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物 等,改善患者的症状。
非药物治疗
非药物治疗包括康复治疗、心理治疗和手术治疗等,旨在提高患者的生活质量, 延缓病情进展。
未来治疗方向
综合治疗
01
将药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法结合起来,为患
帕金森病 课件PPT幻灯片课件
29
多巴胺受体激动剂
常用:溴隐亭 1、早期:可延缓多巴胺替代药物的使用 2、中、晚期:改善症状;并减少替代药物的用
量
30
康复护理
日常护理
护理
健康指导
用药护理
安全护理
31
安全护理
1、避免跌倒 2、避免伤害 3、设置扶手 4、垫高坐椅、马桶 5、防止坠床 6、认知障碍护理
32
用药护理
1、调动病人配合治疗的积极性 2、介绍用药常识 3、药物不良反应及处理
23
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因,如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
• 无下列体征:眼外肌麻痹、小脑征、 体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩
• 症状不对称,左旋多巴治疗有效
24
治疗目的
缓解 症状
减缓神 经变性
减轻药物 不良反应
7
影响因素
1 年龄老化 2 环境因素 3 遗传因素
8
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1.静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1.静止性震颤(statictremor)
帕金森病
(Parkinson’s disease)
1
二
概念
、
病因及发病机制
授
临床表现
课
诊断
内
治疗
容
护理
2
多巴胺受体激动剂
常用:溴隐亭 1、早期:可延缓多巴胺替代药物的使用 2、中、晚期:改善症状;并减少替代药物的用
量
30
康复护理
日常护理
护理
健康指导
用药护理
安全护理
31
安全护理
1、避免跌倒 2、避免伤害 3、设置扶手 4、垫高坐椅、马桶 5、防止坠床 6、认知障碍护理
32
用药护理
1、调动病人配合治疗的积极性 2、介绍用药常识 3、药物不良反应及处理
23
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因,如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
• 无下列体征:眼外肌麻痹、小脑征、 体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩
• 症状不对称,左旋多巴治疗有效
24
治疗目的
缓解 症状
减缓神 经变性
减轻药物 不良反应
7
影响因素
1 年龄老化 2 环境因素 3 遗传因素
8
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1.静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1.静止性震颤(statictremor)
帕金森病
(Parkinson’s disease)
1
二
概念
、
病因及发病机制
授
临床表现
课
诊断
内
治疗
容
护理
2
帕金森病PPT课件
显著疗效:(1) UPDRS-III评分改善超过30%或主观症状显著 改善;(2)存在明确且显著的开/关期症状波动,伴根据剂量 预测的“关期”。
.
19
III 绝对排除标准:(出现下列任何1项即可排除帕金森病
的诊断)
1、小脑症状
2、凝视麻痹(向下垂直)
3、额颞叶痴呆(疾病前5年内诊断)
4、冻结步态(仅限于双下肢,超过3年)
◙运动迟缓特点:
困难(2)随动意作运动执减行少&困缓难慢。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸:表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
.
11
姿势&步态异常
姿势: 站-屈曲体姿
步态:
早期: 下肢拖曳,上肢摆动消
失
后期: 小碎态, 启动困难, 冻结
步
态,慌张步态
.
12
手指精细动作困难&僵住 小写症(micrographia)
.
13
非运动症状:
精神症状:抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍:嗅觉减退, 不安腿综合征 自主神经症状:便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
.
14
四、诊断
早期:其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑库 标准。 近期,参考了国际运动障碍协会(MDS)的诊断 标准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用,并且对诊断的确定性进行了分类( 确诊 PD 和很可能 PD)。
帕金森病的诊断
.
1
内容
01 概念 02 病理 03 临床表现 04 诊断 05 鉴别诊断
.
2
一、概念
帕金森病综合征: 以震颤、运动迟缓、肌张力增高、和平衡障碍为临床 特征的一组疾病症候群。
.
19
III 绝对排除标准:(出现下列任何1项即可排除帕金森病
的诊断)
1、小脑症状
2、凝视麻痹(向下垂直)
3、额颞叶痴呆(疾病前5年内诊断)
4、冻结步态(仅限于双下肢,超过3年)
◙运动迟缓特点:
困难(2)随动意作运动执减行少&困缓难慢。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸:表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
.
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姿势&步态异常
姿势: 站-屈曲体姿
步态:
早期: 下肢拖曳,上肢摆动消
失
后期: 小碎态, 启动困难, 冻结
步
态,慌张步态
.
12
手指精细动作困难&僵住 小写症(micrographia)
.
13
非运动症状:
精神症状:抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍:嗅觉减退, 不安腿综合征 自主神经症状:便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
.
14
四、诊断
早期:其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑库 标准。 近期,参考了国际运动障碍协会(MDS)的诊断 标准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用,并且对诊断的确定性进行了分类( 确诊 PD 和很可能 PD)。
帕金森病的诊断
.
1
内容
01 概念 02 病理 03 临床表现 04 诊断 05 鉴别诊断
.
2
一、概念
帕金森病综合征: 以震颤、运动迟缓、肌张力增高、和平衡障碍为临床 特征的一组疾病症候群。
《帕金森病》PPT课件【47页】
8
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1.静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1.静止性震颤(statictremor)
1、拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动 作,节律4~6Hz,安静时出现,随意运 动减轻或停止,紧张时加剧,入睡后 消失 2、常为首发症状(60%~70%),一侧上肢 远端(手指)开始,逐渐扩展到同侧下肢 及对侧肢体,下颌、唇、舌及头部最 后受累
传统机械按键结构层图:
按键
PCBA
开关键
传统机械按键设计要点:
1.合理的选择按键的类型,尽量选择 平头类的按键,以防按键下陷。
2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议 留0.05~0.1mm,以防按键死键。 3.要考虑成型工艺,合理计算累积公 差,以防按键手感不良。
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因,如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
2、长期使用:运动障碍、症状波动
35
用药护理:抗胆碱能药物
1、口干、视物模糊、便秘和排尿困难,严重者 幻觉、妄想
2、青光眼及前列腺肥大患者禁用
36
用药护理:金刚烷胺
• 1、口渴、失眠、食欲不振、头晕、视力障碍、 心悸、精神症状
• 2、严重肾病者禁用
37
用药护理:多巴胺受体激动剂
1、最常见的为恶心、呕吐 2、剂量过大时,可有精神症状、直立性低血压
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1.静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1.静止性震颤(statictremor)
1、拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动 作,节律4~6Hz,安静时出现,随意运 动减轻或停止,紧张时加剧,入睡后 消失 2、常为首发症状(60%~70%),一侧上肢 远端(手指)开始,逐渐扩展到同侧下肢 及对侧肢体,下颌、唇、舌及头部最 后受累
传统机械按键结构层图:
按键
PCBA
开关键
传统机械按键设计要点:
1.合理的选择按键的类型,尽量选择 平头类的按键,以防按键下陷。
2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议 留0.05~0.1mm,以防按键死键。 3.要考虑成型工艺,合理计算累积公 差,以防按键手感不良。
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因,如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
2、长期使用:运动障碍、症状波动
35
用药护理:抗胆碱能药物
1、口干、视物模糊、便秘和排尿困难,严重者 幻觉、妄想
2、青光眼及前列腺肥大患者禁用
36
用药护理:金刚烷胺
• 1、口渴、失眠、食欲不振、头晕、视力障碍、 心悸、精神症状
• 2、严重肾病者禁用
37
用药护理:多巴胺受体激动剂
1、最常见的为恶心、呕吐 2、剂量过大时,可有精神症状、直立性低血压
帕金森病 ppt课件
2020/12/15 17
继发性(又称帕金森综合征)
4、血管性 5、脑外伤:拳击 6、脑肿瘤:特别是脑中线肿瘤 7、中脑空洞症:交通性脑积水 8、代谢性:甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、基底
节钙化、慢性肝脑变性
其它疾病局限地影响基底神经节
2020/12/15 18
三、症状性 (又称帕金森病叠加综合征)
2020/12/15 10
2020/12/15 11
中枢神经系统解剖-失状位与轴位
2020/12/15 12
多巴胺的概述
• 多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2CH2-NH2) 正式的化学名称为4-(2-乙胺基) 苯-1,2-二醇,简称「DA」。
• 多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细 胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主 要负责大脑的情欲,感觉,将兴奋及开心 的信息传递,也与上瘾有关。
疾病影响到其它部位为主,同时累及 到基底神经节
2020/12/15 20
四、遗传变性性
1、常染色体显性路易体病 2、Huntington病 3、Wilson病 4、Hallervorden-Spatz病(苍白球色素退性变综合征) 5、橄榄桥脑小脑萎缩(OPCA)和脊髓小脑黑质变性 6、家族性基底节钙化 7、家族性帕金森病综合征伴周围神经病变 8、神经棘红细胞增多症
• 继发性(帕金森综合征),8%左右(其它疾病局限
地影响基底神经节)
• 症状性(帕金森病叠加综合征),10-15%(疾病影 响到其它部位为主,同时累及到基底神经节)
• 遗传变性性
2020/12/15 15
一、原发性 (帕金森病或震颤麻痹)
1、按病程分型:良性型、恶性型 2、按遗传分型:家族型、少年型 3、按症状分型:震颤型、少动强直型、震颤或少
继发性(又称帕金森综合征)
4、血管性 5、脑外伤:拳击 6、脑肿瘤:特别是脑中线肿瘤 7、中脑空洞症:交通性脑积水 8、代谢性:甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、基底
节钙化、慢性肝脑变性
其它疾病局限地影响基底神经节
2020/12/15 18
三、症状性 (又称帕金森病叠加综合征)
2020/12/15 10
2020/12/15 11
中枢神经系统解剖-失状位与轴位
2020/12/15 12
多巴胺的概述
• 多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2CH2-NH2) 正式的化学名称为4-(2-乙胺基) 苯-1,2-二醇,简称「DA」。
• 多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细 胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主 要负责大脑的情欲,感觉,将兴奋及开心 的信息传递,也与上瘾有关。
疾病影响到其它部位为主,同时累及 到基底神经节
2020/12/15 20
四、遗传变性性
1、常染色体显性路易体病 2、Huntington病 3、Wilson病 4、Hallervorden-Spatz病(苍白球色素退性变综合征) 5、橄榄桥脑小脑萎缩(OPCA)和脊髓小脑黑质变性 6、家族性基底节钙化 7、家族性帕金森病综合征伴周围神经病变 8、神经棘红细胞增多症
• 继发性(帕金森综合征),8%左右(其它疾病局限
地影响基底神经节)
• 症状性(帕金森病叠加综合征),10-15%(疾病影 响到其它部位为主,同时累及到基底神经节)
• 遗传变性性
2020/12/15 15
一、原发性 (帕金森病或震颤麻痹)
1、按病程分型:良性型、恶性型 2、按遗传分型:家族型、少年型 3、按症状分型:震颤型、少动强直型、震颤或少
帕金森病ppt课件
老年人帕金森病
神经系统的老化改变
1、神经细胞减少
2、细胞形态改变 3、脂褐质沉积 4、脑血管改变 5、外周神经的老化
(一)神经细胞减少
老年人脑神经元数量较成年人减少10-30%。 老年人脑的体积逐渐缩小,重量逐渐减轻,皮质
变薄,脑沟加宽,脑室扩大。
(二)细胞形态改变
轴突和树突也伴随神经元的变性而减少,使运动
概
述
基底节是椎体外系系统的中继站。
基底核包括尾状核、壳核,苍白球、黑质、红核、丘脑
底核。
皮质-新纹状体-背 侧丘脑-皮质环路
新纹状体-黑 质环路 苍白球-底丘 脑环路
概
运动障碍分类
述 新纹状体-黑质环路
乙酰胆碱-多巴胺
动作减少-张力强直综合征:帕金森病(黑质) 动作增多-张力不全综合征:舞蹈病(纹状体) 黑质-纹状体病变:DA(多巴胺)减少, 尾状核-壳核病变:GABA(γ-氨基丁酸)减少,
和感觉神经纤维传导速度减慢,老年人可出现步
态不稳,蹒跚步态,或出现“拖足”状态,手的
摆动幅度减小,转身时不稳,容易发生跌倒。
(三)脂褐质沉积
脂褐质、淀粉样蛋白、丝状物等沉积在神经元内
和神经元周围,使其功能减退直至丧失,最终可 损伤患者的近期记忆力,逐渐发展到痴呆。
老年斑:淀粉样蛋白和一些不规则,疏松排列的
多巴胺的概述
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2)
正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇,简 称「DA」。
多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送
脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的 情欲,感觉,将兴奋及开心的信息传递,也与上 瘾有关。
神经系统的老化改变
1、神经细胞减少
2、细胞形态改变 3、脂褐质沉积 4、脑血管改变 5、外周神经的老化
(一)神经细胞减少
老年人脑神经元数量较成年人减少10-30%。 老年人脑的体积逐渐缩小,重量逐渐减轻,皮质
变薄,脑沟加宽,脑室扩大。
(二)细胞形态改变
轴突和树突也伴随神经元的变性而减少,使运动
概
述
基底节是椎体外系系统的中继站。
基底核包括尾状核、壳核,苍白球、黑质、红核、丘脑
底核。
皮质-新纹状体-背 侧丘脑-皮质环路
新纹状体-黑 质环路 苍白球-底丘 脑环路
概
运动障碍分类
述 新纹状体-黑质环路
乙酰胆碱-多巴胺
动作减少-张力强直综合征:帕金森病(黑质) 动作增多-张力不全综合征:舞蹈病(纹状体) 黑质-纹状体病变:DA(多巴胺)减少, 尾状核-壳核病变:GABA(γ-氨基丁酸)减少,
和感觉神经纤维传导速度减慢,老年人可出现步
态不稳,蹒跚步态,或出现“拖足”状态,手的
摆动幅度减小,转身时不稳,容易发生跌倒。
(三)脂褐质沉积
脂褐质、淀粉样蛋白、丝状物等沉积在神经元内
和神经元周围,使其功能减退直至丧失,最终可 损伤患者的近期记忆力,逐渐发展到痴呆。
老年斑:淀粉样蛋白和一些不规则,疏松排列的
多巴胺的概述
多巴胺(Dopamine) (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2)
正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二醇,简 称「DA」。
多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送
脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的 情欲,感觉,将兴奋及开心的信息传递,也与上 瘾有关。
神经病学帕金森病PPT课件
调,早期即有严重的自主神经受累,早期即有严重的痴呆,病 理征等。
精选ppt
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鉴别诊断
帕金森病与帕金森综合征分类
1.原发性 原发帕金森病 少年型帕金森病
2.继发性(后天性、症状性)帕金森综合征 感染:脑炎后、慢病毒感染
药物:神经安定剂(吩噻嗪类及丁酰苯类)、利血平、甲氧氯普 胺、α-甲基多巴、锂、氟桂利嗪、桂利嗪
少数患者尤其70岁以上发病者,可不 出现震颤 部分患者可合并姿势性震颤
精选ppt
28
运动症状 (二)肌强直(rigidity)
从一侧开始,逐渐到对侧和全身。
肌强直表现屈肌与伸肌同时受累,被 动运动关节阻力始终增高,似弯曲软 铅管(铅管样强直)
若伴震颤,检查感觉在均匀阻力有断 续停顿,似转动齿轮(齿轮样强直),是 肌强直与静止性震颤叠加所致
多在60岁后发病,偶有20多岁发病者 主要临床症状:震颤、强直、运动迟缓、姿势 障碍 起病隐袭,缓慢进展,逐渐加剧
精选ppt
23
帕金森病的临床表现
主要表现: 运动症状 非运动症状
精选ppt
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临床表现
一、运动症状 静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势障碍
初发症状:震颤最多(60%~70%),步行障 碍(12%)、肌强直(10%)、运动迟缓(10%)
高效液相色谱(HPLC)检测CSF、尿多巴 胺代谢产物高香草酸HVA降低
DNA印迹技术(southern blot)、PCR、 DNA序列分析在家族性PD可发现基因 突变
PET 或 SPECT 可 发 现 PD 脑 内 多 巴 胺 转 运体(DAT)功能显著降低
精选ppt
42
诊断
1. 中老年发病, 2. 单侧起病, 3.缓慢进展性病程, 4.必备运动迟缓,偏侧起病。加以下之一。
精选ppt
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鉴别诊断
帕金森病与帕金森综合征分类
1.原发性 原发帕金森病 少年型帕金森病
2.继发性(后天性、症状性)帕金森综合征 感染:脑炎后、慢病毒感染
药物:神经安定剂(吩噻嗪类及丁酰苯类)、利血平、甲氧氯普 胺、α-甲基多巴、锂、氟桂利嗪、桂利嗪
少数患者尤其70岁以上发病者,可不 出现震颤 部分患者可合并姿势性震颤
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28
运动症状 (二)肌强直(rigidity)
从一侧开始,逐渐到对侧和全身。
肌强直表现屈肌与伸肌同时受累,被 动运动关节阻力始终增高,似弯曲软 铅管(铅管样强直)
若伴震颤,检查感觉在均匀阻力有断 续停顿,似转动齿轮(齿轮样强直),是 肌强直与静止性震颤叠加所致
多在60岁后发病,偶有20多岁发病者 主要临床症状:震颤、强直、运动迟缓、姿势 障碍 起病隐袭,缓慢进展,逐渐加剧
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23
帕金森病的临床表现
主要表现: 运动症状 非运动症状
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24
临床表现
一、运动症状 静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势障碍
初发症状:震颤最多(60%~70%),步行障 碍(12%)、肌强直(10%)、运动迟缓(10%)
高效液相色谱(HPLC)检测CSF、尿多巴 胺代谢产物高香草酸HVA降低
DNA印迹技术(southern blot)、PCR、 DNA序列分析在家族性PD可发现基因 突变
PET 或 SPECT 可 发 现 PD 脑 内 多 巴 胺 转 运体(DAT)功能显著降低
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42
诊断
1. 中老年发病, 2. 单侧起病, 3.缓慢进展性病程, 4.必备运动迟缓,偏侧起病。加以下之一。
帕金森病完整版本ppt课件
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火灾袭来时要迅速疏散逃生,不可蜂 拥而出 或留恋 财物, 要当机 立断, 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
帕金森病病 情分级 Ⅰ级最轻 Ⅴ级最重
三、帕金森病病情分级
Ⅰ级:一侧症状,轻度功能障碍。 Ⅱ级:两侧肢体和躯干症状,姿势反应正常
。
Ⅲ级:轻度姿势反应障碍,生活自理,劳动力丧失。 Ⅳ级:明显姿势反应障碍,生活和劳动能力丧失,可
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火灾袭来时要迅速疏散逃生,不可蜂 拥而出 或留恋 财物, 要当机 立断, 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
五、帕金森病护理措施
安全护理
1.对于上肢震颤未能控制、日常活动笨拙的患者,应谨防烫伤、烧伤, 由于患者行动不便,移开环境中 的障碍物,注意患者行走时的安全 2.对有错 觉、幻觉、欣快、抑郁、精神错乱、意识模糊、智能障碍的 患者应特别强调专人陪护,依据病情加用床栏,防止坠床。 3.护士应严格交接班制度,避免自伤、坠床、坠楼、走失、伤人等意外
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火灾袭来时要迅速疏散逃生,不可蜂 拥而出 或留恋 财物, 要当机 立断, 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
五、帕金森病护理措施
生活护理
(1)主动了解病人的需要,指导和鼓励病人自我护理,做力所能及的事情, 必要时协助病人洗漱、进食、沐浴、料理大小便。
(2)对出汗多的病人,指导其穿柔软、宽松的棉质衣物,经常清洁皮肤,勤 换被褥衣物,勤洗澡,若洗澡有困难则应指导其家人协助完成,如调节适宜的 水温至病人满意,洗澡用具放在病人容易拿到的地方,提供安全保护措施。
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火灾袭来时要迅速疏散逃生,不可蜂 拥而出 或留恋 财物, 要当机 立断, 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、1)“写字过小”:书写时字越写越小,上肢不能做精细动作的表现。 (2)“慌张或前冲步态”:行走时起步困难,且步距小,往前冲。(3) “面具脸”:面肌运动减少的表现。(4)日常活动受限:如坐下后不能 起立,卧床时不能自行翻身;进食困难,手持勺取食物时手发抖,不能 将食物准确送入口中;不能独立取水、沐浴、刷牙、修剪指甲;不能去 污、穿衣或脱衣,不能解系鞋带和纽扣,不能穿脱鞋袜,不能满意地修 饰和剃须;不能独立如厕。(5)严重病人:可因口、舌、腭及咽部肌肉 运动障碍而出现流涎,进食时食物在口中咀嚼无力,咽食时发噎或反呛, 甚至发生吞咽困难。此外,病人还可出现顽固性便秘、排尿不畅、出汗、 言语障碍等。(6)未及时治疗的晚期病人:可有痴呆、忧郁症,也可因 严重肌强直和继发性关节僵硬,使病人长期卧床而并发肺炎和压疮。
帕金森病演示课件
02
男性稍高于女性。
地域差异
03
不同地域的发病率略有差异,可能与环境因素、遗传因素等有
关。
临床表现与分型
临床表现
帕金森病的典型症状包括静止性 震颤、运动迟缓、肌强直和姿势 平衡障碍,可伴有抑郁、便秘和 睡眠障碍等非运动症状。
分型
帕金森病可分为原发性帕金森病 和继发性帕金森病,其中原发性 帕金森病占绝大多数。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
帕金森病的诊断主要依据临床表现,同时需排除其他具有相似症状的疾病。
鉴别诊断
帕金森病需与多系统萎缩、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性、路易体痴呆等 疾病进行鉴别。这些疾病与帕金森病具有相似的临床表现,但发病机制和治疗方 法有所不同。因此,准确鉴别对于患者的治疗和预后至关重要。
防烫伤
防走失
避免接触高温物品或热水;使用热水袋时 控制温度和时间;洗澡时先放冷水再放热 水。
佩戴身份标识牌或定位手环;外出时有人陪 同或告知家人去向;避免单独外出或前往陌 生场所。
05
帕金森病研究进展及未来方向
发病机制研究新进展
遗传因素
研究发现了多个与帕金森病发病 相关的基因,如SNCA、LRRK2 、Parkin等,为揭示帕金森病的
03
帕金森病治疗方法
药物治疗策略及原则
药物治疗是帕金森病最主要的治 疗手段,包括左旋多巴制剂、多
巴胺受体激动剂等。
药物治疗需遵循个体化原则,根 据患者病情、年龄、合并症等调
整药物种类和剂量。
长期药物治疗需注意药物副作用 和耐药性问题,及时调整治疗方
案。
手术治疗适应证与术式选择
手术方式包括脑深部电刺激术(DBS)、神经核毁损 术等,需根据患者病情和医生建议选择合适术式。
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(二)鉴别诊断-遗传变性性帕金森综合征
➢ 亨廷顿病 ➢ 肝豆状核变性 ➢ 多系统萎缩-小脑型(MSA-C)
帕金森病医学
145/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
六、诊断及鉴别诊断
(二)鉴别诊断-多系统变性(帕金森叠加综合征)
➢ 进行性核上性麻痹(PSP) ➢ 多系统萎缩-帕金森症型(MSA-P) ➢ 皮质基底节变性(CBD) ➢ 阿尔茨海默病(AD)
帕金森病
四、临床表现
(三)非运动症状
➢ 感觉障碍:嗅觉减退、睡眠障碍 ➢ 自主神经功能障碍:便秘、多汗、溢脂性皮炎、流涎等 ➢ 精神和认知障碍:抑郁、焦虑、痴呆、幻觉等
帕金森病医学
141/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
五、辅助检查
➢ 血、唾液、脑脊液常规检查无明显异常 ➢ CT、MRI无特征性改变 ➢ 少数患者基因检查可见异常 ➢ 嗅棒、经颅超声、MIBG检查对诊断有参考价值 ➢ PET或SPECT分子影像检查有诊断价值 ➢ 外周组织病理可检见α-突触核蛋白异常聚积,有助
帕金森病医学
小字征
94/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
四、临床表现
(二)运动症状-姿势步态障碍(postural instability)
➢ 早期:上肢摆动减小或消失、下肢拖曳 ➢ 中晚期:小碎步、启动困难、”冻结步态“、前冲步态
帕金森病医学
屈曲体姿 140/19/2021
• 神经病学(第8版 )
于诊断
帕金森病医学
左图为正常人DAT显像 右上图为H-Y1期患者DAT显像 右下图为H-Y4期患者DAT显像
142/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
六、诊断及鉴别诊断
(一)诊断-中国帕金森病的诊断标准(2016版)
➢ 必备条件:运动迟缓+≥1项 肌强直或静止性震颤 ➢ 支持标准:多巴胺能药物治疗明确且显著有效等4项 ➢ 排除标准:眼外肌麻痹、小脑性共济失调等9项 ➢ 警示征象:共10项
帕金森病医学
路易小体 HE染色示路易小体
4/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
三、病理及生化改变
(二)生化改变
➢ 黑质-纹状体多巴胺能通路变性:纹状体多巴胺含量显著 减少(>70%),乙酰胆碱系统功能相对亢进
➢ 多巴胺递质降低程度与临床症状严重度成正相关
帕金森病医学
多巴胺 正常 乙酰胆碱
多巴胺
PD 乙酰胆碱
帕金森病的递质失衡 54/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
四、临床表现
(一)一般特点
➢ 平均发病年龄约55岁 ➢ 男性略多于女性 ➢ 隐匿起病,缓慢进展
静止性震颤
运动症状
主 要 表
肌强直 运动迟缓 姿势步态障碍
现
感觉障碍
非运动症状
自主神经功能障碍
精神和认知障碍
帕金森病医学
帕金森病医学
24/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
二、病因及发病机制
(三)神经系统老化
➢ 帕金森病主要发生于中老年人 ➢ 生理性多巴胺能神经元退变, 是PD的促发因素
(四)多因素交互作用
基因突变
基因易感性↑
环境因素、神经系统老化
氧化应激 线粒体功能紊乱 蛋白酶体功能障碍 炎性/免疫反应 钙稳态失衡 兴奋性毒性 细胞凋亡···
帕金森病医学
PSP的MRI表现:蜂鸟征、米老鼠征 146/19/20六、诊断及鉴别诊断
(二)鉴别诊断-其他
原发性震颤 ➢ 早期患者需与下列疾病鉴别 抑郁症
脑血管病
帕金森病医学
147/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
七、治疗
(一)治疗原则
1. 综合治疗:首选药物治疗+长期管理 2. 用药原则 ➢ 早期诊断,早期治疗 ➢ “剂量滴定” ➢ 尽可能以小剂量达到满意临床效果 ➢ 遵循一般原则,但强调个体化特点
帕金森病医学
143/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
六、诊断及鉴别诊断
(一)诊断-中国帕金森病的诊断标准(2016版)
帕金森病诊断流程 帕金森病医学
144/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
六、诊断及鉴别诊断
(二)鉴别诊断-继发性帕金森综合征
➢ 明确病因可寻,包括感染、药物、中毒、脑动脉硬化、外伤等 ➢ 相关病史及相关检查是鉴别诊断的关键
帕金森病医学
黑质多巴胺能神经元变性、丢失 34/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
三、病理及生化改变
(一)基本病变
➢ 黑质多巴胺能神经元及其他含色素的神经元大量变性丢失 ➢ 残留神经元胞质内出现嗜酸性包涵体,即路易小体(Lewy bodies)
黑质
黑质
正常脑(左侧)与PD脑(右侧)黑质改变
64/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
四、临床表现
(二)运动症状-静止性震颤(static tremor)
➢ 常为首发症状 ➢ 多始自一侧上肢远端 ➢ 静止位时出现或明显,随意运动时减轻或停止 ➢ 典型表现为拇指与示指“搓丸样”动作
帕金森病医学
静止性震颤 74/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
四、临床表现
(二)运动症状-肌强直(rigidity)
➢ 包括 铅管样强直 齿轮样强直
➢ 屈曲体姿:颈部、躯干、四肢肌强直
帕金森病医学
肌强直表现
84/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
四、临床表现
(二)运动症状-运动迟缓(bradykinesia)
➢ 随意运动减少,动作缓慢、笨拙 ➢ 精细动作欠佳 ➢ ”面具脸“ ➢ 语速变慢,语音低调 ➢ ”小字征“
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
一、基本概念
➢ 帕金森病(Parkinson disease,PD),又称震颤麻痹(paralysis agitans) ➢ 中老年常见的神经系统变性疾病 ➢ 主要临床特征:静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态障碍 ➢ 主要病理改变:黑质多巴胺能神经元变性死亡、路易小体形成
帕金森病医学
14/19/2021
• 神经病学(第8版 )
帕金森病
二、病因及发病机制
(一)环境因素
➢ 嗜神经毒1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP)可诱发人及灵长类典型帕金森综合征 ➢ 可伴有氧化应激增强,抗氧化功能障碍
(二)遗传因素
➢ 多为散发性,约10%患者有家族史 ➢ 至少发现23个单基因(Park1~23)与家族性帕金森病连锁的基因位点,6个致病基因被克隆 ➢ 基因易感性可能是发病的易感因素
➢ 亨廷顿病 ➢ 肝豆状核变性 ➢ 多系统萎缩-小脑型(MSA-C)
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145/19/2021
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帕金森病
六、诊断及鉴别诊断
(二)鉴别诊断-多系统变性(帕金森叠加综合征)
➢ 进行性核上性麻痹(PSP) ➢ 多系统萎缩-帕金森症型(MSA-P) ➢ 皮质基底节变性(CBD) ➢ 阿尔茨海默病(AD)
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四、临床表现
(三)非运动症状
➢ 感觉障碍:嗅觉减退、睡眠障碍 ➢ 自主神经功能障碍:便秘、多汗、溢脂性皮炎、流涎等 ➢ 精神和认知障碍:抑郁、焦虑、痴呆、幻觉等
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五、辅助检查
➢ 血、唾液、脑脊液常规检查无明显异常 ➢ CT、MRI无特征性改变 ➢ 少数患者基因检查可见异常 ➢ 嗅棒、经颅超声、MIBG检查对诊断有参考价值 ➢ PET或SPECT分子影像检查有诊断价值 ➢ 外周组织病理可检见α-突触核蛋白异常聚积,有助
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➢ 必备条件:运动迟缓+≥1项 肌强直或静止性震颤 ➢ 支持标准:多巴胺能药物治疗明确且显著有效等4项 ➢ 排除标准:眼外肌麻痹、小脑性共济失调等9项 ➢ 警示征象:共10项
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➢ 平均发病年龄约55岁 ➢ 男性略多于女性 ➢ 隐匿起病,缓慢进展
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肌强直 运动迟缓 姿势步态障碍
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1. 综合治疗:首选药物治疗+长期管理 2. 用药原则 ➢ 早期诊断,早期治疗 ➢ “剂量滴定” ➢ 尽可能以小剂量达到满意临床效果 ➢ 遵循一般原则,但强调个体化特点
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黑质
黑质
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四、临床表现
(二)运动症状-静止性震颤(static tremor)
➢ 常为首发症状 ➢ 多始自一侧上肢远端 ➢ 静止位时出现或明显,随意运动时减轻或停止 ➢ 典型表现为拇指与示指“搓丸样”动作
帕金森病医学
静止性震颤 74/19/2021
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四、临床表现
(二)运动症状-肌强直(rigidity)
➢ 包括 铅管样强直 齿轮样强直
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肌强直表现
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四、临床表现
(二)运动症状-运动迟缓(bradykinesia)
➢ 随意运动减少,动作缓慢、笨拙 ➢ 精细动作欠佳 ➢ ”面具脸“ ➢ 语速变慢,语音低调 ➢ ”小字征“
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一、基本概念
➢ 帕金森病(Parkinson disease,PD),又称震颤麻痹(paralysis agitans) ➢ 中老年常见的神经系统变性疾病 ➢ 主要临床特征:静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态障碍 ➢ 主要病理改变:黑质多巴胺能神经元变性死亡、路易小体形成
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帕金森病
二、病因及发病机制
(一)环境因素
➢ 嗜神经毒1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP)可诱发人及灵长类典型帕金森综合征 ➢ 可伴有氧化应激增强,抗氧化功能障碍
(二)遗传因素
➢ 多为散发性,约10%患者有家族史 ➢ 至少发现23个单基因(Park1~23)与家族性帕金森病连锁的基因位点,6个致病基因被克隆 ➢ 基因易感性可能是发病的易感因素